Upload
rodica-pascal
View
55
Download
12
Embed Size (px)
Citation preview
1
CUPRINS
Chirurgie № 1
1. Apendicita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgicală.
2. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acută,
pancreatita acută, colica renală, limfadenita mezenterială. Diagnosticul diferenţial al
apendicitei acute cu afecţiunile ginecologice acute (anexita acută, sarcina tubară
întreruptă, apoplexia ovariană etc.)
3. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală.
Complicaţiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală
4. Particularităţile de evoluţie clinică ale apendicitei acute la bătrâni, copii, gravide şi
în funcţie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice.
Apendicectomia: căile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronică:
tactica chirurgicală
5. Herniile, eventraţiile şi evisceraţiile: noţiune, anatomie patologică, clasificare,
statusul local
6. Strangularea herniilor: mecanisme şi tipuri de strangulare, simptomatologie,
tratamentul. Strangulările atipice: diagnostic, particularităţile tratamentului chirurgical
7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul:
metode de hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenţial.
Tratamentul: metode de hernioplastie. Herniile ombilicale şi ale liniei albe: diagnosticul,
diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de hernioplastie.
8. Afecţiunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afecţiunile
infecţioase şi parazitare ale glandei mamare: mastita acută şi cronică, sifilisul,
tuberculoza mamară, actinomicoza şi echinococoza sânului. Hiperplaziile dishormonale
(mastopatia), adenofibromul şi ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul
diferenţial cu cancerul mamar, tratamentul
9. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice, metodele
de evaluare, rolul secreţiei gastrice în stabilirea indicaţiilor şi tipurilor de intervenţie
chirurgicală în boala ulceroasă
10. Complicaţiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic
gastroduodenal: indicaţii şi tehnici operatorii
11. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de
diagnosticare şi tratament. Perforaţiile atipice ale ulcerului gastroduodenal
12. Hemoragia ulceroasă: clasificare, diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hemoragiilor
digestive. Tactica chirurgicală în ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic
13. Stenoza ulceroasă piloroduodenală: clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratament. Penetrarea şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie,
diagnostic, tratament
14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic,
tratament
15. Conceptul contemporan în tratamentul chirurgical al ulcerului cronic
gastroduodenal. Complicaţiile precoce (postrezecţionale) în chirurgia bolii ulceroase:
dehiscenţa bontului duodenal, insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a micii
curburi, hemoragiile postoperatorii, tulburările de evacuare, pancreatita acută
postoperatorie etc. Complicaţiile precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic
şi tactică chirurgicală
16. Litiaza biliară: noţiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronică calculoasă:
simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenţial, metode de investigare.
Complicaţiile evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecţioase, degenerative. Sindromul
Bouveret. Tactica chirurgicală în litiaza veziculară: tehnici operatorii, procedee
chirurgicale, complicaţii postoperatorii
17. Colecistita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic şi tactică
chirurgicală
18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de
investigare şi diagnosticul diferenţial al icterului mecanic
19. Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos şi hemolitic.
5
8
11
13
17
19
22
27
32
35
39
42
46
49
50
55
60
62
2
Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic după origine şi nivel. Metodele de tratament
al icterului mecanic. Tipurile de drenare a căilor biliare
20. Anatomia şi fiziologia pancreasului. Pancreatita acută: etiopatogenie, clasificare,
metodele de investigare. Pancreatita acută: simptomatologia în funcţie de fazele
evolutive, principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaţiile pancreatitei
acute: precoce şi tardive, metode de diagnosticare şi tratament
21. Ocluzia intestinală: generalităţi, etiopatogenie şi dereglări fiziopatologice.
Clasificarea ocluziei intestinale
22. Ocluzia intestinală mecanică acută: tabloul clinic, metodele de investigare,
diagnosticul diferenţial, tactica chirurgicală. Ocluzia intestinală acută prin strangulare:
tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul diferenţial, tratamentul. Ocluzia
intestinală acută prin obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,
tratamentul.
23. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală acută: pregătirea preoperatorie,
reechilibrarea dereglărilor volemice, sistemului proteic şi hidrosalin. Amploarea
intervenţiei chirurgicale în ocluzia intestinală.
24. Peritonitele: noţiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acută: fazele
evolutive, simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica
chirurgicală.
25. Peritonita acută: diagnosticul diferenţial cu infarctul cardiac, afecţiunile inflamatorii
ale plămânilor, diateza hemoragică, urolitiaza, intoxicaţia cu sărurile metalelor grele,
sarcina extrauterină întreruptă etc.
26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei
chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie,
anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale.
Complicaţiile postoperatorii.
27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul,
tratamentul chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică,
simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesele
mezoceliace (interintestinale): etiologia, localizarea tipică, morfopatologia,
simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Abcesul paraapendicular:
etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul,
particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia, localizarea
tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.
28. Anatomia şi fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoasă a
venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor
venelor membrelor inferioare: probele funcţionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor
membrelor inferioare.
29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie,
diagnostic, tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare,
diagnostic, tratament.
30. Traumatismele abdominale: noţiuni generale, clasificare, metodele de
diagnosticare. Leziunile traumatice ale diafragmei: incidenţa, diagnosticul, tratamentul.
31. Leziunile traumatice ale stomacului şi duodenului: diagnosticul clinic şi paraclinic,
tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul.
32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare,
tactica de tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de
examinare, tactica de tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare,
diagnosticul, tactica de tratament.
33. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.
34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medicală.
Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial,
tratament.
35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-
chirurgicală.
66
69
83
86
93
95
101
102
107
111
119
128
131
133
136
139
144
3
Chirurgie № 2
1. Afecţiunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice şi paraclinice de diagnostic.
2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Particularităţile de conduita pre- şi postoperatorie. Complicaţii.
3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto şi Riedel.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
4. Mediastinita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi
diferenţial. Tratament.
6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv şi diferenţial. Tratament.
7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaţii
precoce şi tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaţii, metode.
8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Tratament.
9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele
septale, tetralogia Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv
Tratament. Complicaţii
10. Viciile cardiace dobândite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglărilor
hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaţii şi contraindicaţii la
tratamentul chirurgical. Tratament.
11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterantă, trombangeita
obliterantă ). Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noţiune.
Tratament.
12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv. Tratament.
13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv. Tratament .
14. Abcesul si gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.
15. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv şi diferenţial. Tratament.
16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi
diferenţial. Tratament complex.
17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Hemotoraxul – etiologie, clasificare, principiile de tratament.
18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Complicaţii. Diagnostic. Tratament.
19. Pleureziile acute şi cronice purulente nespecifice. Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv şi
diferenţial. Tratament.
21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom.
Etiopatogenie Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament.
22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.
23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. .
Tratament complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical)
24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv.
Tratament complex.
25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.
Tratament complex.
26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Complicaţii. Diagnostic pozitiv. Tratament.
150
153
158
160
162
166
168
172
175
181
185
194
196
204
207
?
212
220
224
227
236
240
244
251
258
271
4
27. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice
decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
28. Hemoragia acută digestivă superioară Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic
şi chirurgical.
29. Hemoragia acută digestivă inferioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical
30. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv. Tratament.
31. Chisturile şi fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament
32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.
33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
34. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament.
35. Perirectita acută şi cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic. Tratament.
36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si
diferential. Tratament.
37. Chirurgia endoscopica şi miniinvaziva. Noţiune. Posibilităţile contemporane.
38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv
Tratament Complicatii.
278
286
286
290
295
298
304
306
312
317
320
326
5
1. Apendicita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, tactica chirurgicală.
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din
compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului,
cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă
(straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide
(foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit ―amigdala abdominală
Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează:
1. Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie pelviană);
2. Laterală – 25 %;
3. Medială – 17-20 %;
4. Ascendentă – 13 %;
5. Retrocecală – 2-5 %.
Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe
funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază); hormonală
(produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi la peristaltism).
Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita ―apendicectomie profilactică‖ popularizată de
Ledeard încă după 1900.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală
polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
a) factorul microbian care pătrunde: 1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în
asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre
cei anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2)
hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este
citat în etiologie la bolnavii cu SIDA;
b) factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi
biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului
apendicelui cu formarea ―cavităţii închise‖, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază
endoapendiculară şi edemul parietal;
c) factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului
cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
d) factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în
apendice.
Au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-
viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.
CLASIFICARE
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
1) apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa
apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a
seroasei);
2) apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este
acoperită de false membrane de fibrină;
3) apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);
4) apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin
defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colică apendiculară şi empiem apendicular.
6
TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru
această diversitate clinică I.Grecov a numit-o ―boală-cameleon‖, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă, cu mai
multe feţe.
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este
precedată de un discomfort uşor.
De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. In mediu peste este 4-6 ore ea se
deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste
35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea
ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea bolnavul să se
culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin. Însă o poziţie
specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea
durerii.
Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia
nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică
pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm dereglări de tranzit
intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, diaree.
Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările
patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu
temperatura corpului.
Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală, voma.
Apariţia vomei înainte de dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert.
Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm o
reţinere a muşchilor peretelui abdominal.
Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, manifestându-se ―semnul
clopoţelului‖ sau a ―rezonafonului‖ descris de Mandel şi Razdolski. Durerea, rezistenţa musculară, precum
şi hiperestezia cutanată (triada simptomatică Dieulafoy) sunt mai pronunţate în triunghiul lui I.Iacobovici.
Acest triunghi este delimitat de o linie care uneşte spina iliacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două
spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului, vârful se
sprijină pe spina iliacă dreaptă. În triunghiul Iacobovici, depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea
lentă a peretelui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu
iradieri în epigastru. Este un semn net de iritaţie peritonială.
Simptomul. Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului
colic către cec duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din cauza
deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente, cauza
fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea
poziţie.
Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea
piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°.
Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în
poziţia descrisă mai sus.
SimptomulBastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în rect.
Simptomul ―tusei‖: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a
abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact rectal,
iar femeile şi vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză
uşoară (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderată spre stânga (neutrofiloză).
7
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută
impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: ―dacă după
24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată
apendicectomia‖.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
1) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
2) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
1) în plastronul apendicular;
2) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea
abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti)
bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu
relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de
aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,
(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
a) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
b) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
c) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să
drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Mortalitatea oscilează între 0,1-
0,3%.
8
2. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, colecistita acută,
pancreatita acută, colica renală, limfadenita mezenterială. Diagnosticul diferenţial al apendicitei
acute cu afecţiunile ginecologice acute (anexita acută, sarcina tubară întreruptă, apoplexia
ovariană etc.).
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Apendicele vermicular face parte din
compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului,
cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă
(straturile longitudinal şi circular) şi seroasă.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. Dintre
testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga), analiza urinei şi
laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice
suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se observă o discordanţă între
semnele clinice şi datele paraclinice. Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea
tacticii chirurgicale elementul clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să
influenţeze negativ decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută.
Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o
structură nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară
multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.
Diagnosticul diferenţial
Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă.
Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care trebuie diferenţiată. Se
vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acută; 3) colecistita acută; 4)
colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din
dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată; 10) ocluzia intestinală; 11) boala Crohn şi
diverticulita Meckel.
1. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în
fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul
gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de
ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei,
poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără
participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot
întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la
radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează
un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în
epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare.
Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în
apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul
este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte). Pulsul este accelerat la maximum,
este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu
deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul
bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu
întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul
drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături
repetate şi febră elevată. La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul
frenicus etc. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o
încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.
9
4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută.
Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la
lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi fiind
însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, neliniştea bolnavului; colica
încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki). Suplimentar pot fi
utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau
diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.
5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în poziţia
pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu
iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte.
Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea
decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact vaginal
depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea
anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate
mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor
confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) - demască anexita acută.
6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Deşi
teoretic există suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în practică, erozile
diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul
rupturii bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi
chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie. Nu există febră, pulsul
este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este
totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană.
Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care
extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai încurcate recurgem laparoscopie.
8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută.
Pentru aceasta din urmă este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală,
amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se
întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori
întâlnim greţuri, vomă; durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale,
dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea
durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliacă
dreaptă). De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se
efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.
10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită.
Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic.
Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele
libere abdomenul nu este dureros la apăsare. Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen,
fapt care poate fi constatat la inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie -
peristaltism exagerat. Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea
unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet,
vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu
este modificată, contractura musculară lipseşte. Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de
orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se
vizualizează locul de obstacol).
11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel. Ambele patologii a intestinului subţire se constituie
majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea
apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului
clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun gelatinos de
culoare vişinie, dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacţii
de ―cârnat‖. La tuşeul rectal depistăm sânge schimbat.
11
3. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală.
Complicaţiile postoperatorii ale apendicitei acute: diagnosticul, tactica chirurgicală.
COMPLICAŢII EVOLUTIVE
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate
complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine.
Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă
caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina,
care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Această
peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau ―plastron apendicular‖.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri
surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3
faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de dimensiuni
variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza
în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta,
antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea
bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3
luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală, de
ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de
ptoză renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii ponderale şi a
tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon. Cazurile acestea
cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie, laparoscopie,
etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea
naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea
se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul
Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere
în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o
înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului)
sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi
timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă
a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-
colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – ―Ubi
pus - ibi evacuo‖.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor
apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită
de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul mărit şi
dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele
clinice ale acestei complicaţii. Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante
(reopoliglucină, hemodeză, heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna
letală. Se întâlneşte în 0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în
apendicită perforantă
12
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative pluriviscerale
(abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută
impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: ―dacă după
24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată
apendicectomia‖.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
3) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
4) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
3) în plastronul apendicular;
4) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea
abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti)
bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu
relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de
aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,
(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
d) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
e) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
f) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să
drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept
parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.
13
4. Particularităţile de evoluţie clinică ale apendicitei acute la bătrâni, copii, gravide şi în
funcţie de localizarea apendicelui vermicular. Argumentul examenelor paraclinice.
Apendicectomia: căile de acces chirurgical, procedee operatorii. Apendicita cronică: tactica
chirurgicală.
FORME CLINICE
Apendicita acută la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este
practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind
treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea
pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune
termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre
stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut
apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe
acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea
musculară a peretelui abdominal poate fi neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa
vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii
mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completează
anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în
timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până
la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante
(relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive
(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului
şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie
reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată,
temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea provocată
de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată,
dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive
(factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite
sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi
limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul
pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon, când singurul element
clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente.
Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:
a) ocluzia intestinală febrilă;
b) forma pseudotumorală şi
c) apendicita cu peritonită în 2 timpi.
Apendicita acută la gravide
Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu
totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece
începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către
uterul în creştere, deaceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din
cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este
cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie.
14
Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov
şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia
şi peritonita sunt frecvente, deaceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi
suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin
executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.
Apendicita retrocecală
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la
început până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi,
nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o
uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală, cu
iradiere în femur sau în organele genitale. Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea
generală: devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie
inspectat în decubit lateral stâng. Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi
contractare musculară. Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la
ciocănirea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul
Gabai - creşterea durerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă,
sunt semnele Obrazţov şi Coup. Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale,
retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul
periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu
constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelviană
Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente
(tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi
corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi
se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim
hiperstezia fundului de sac Douglas: ―ţipătul Douglas-ului‖ sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dacă
întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul, care poate evolua spre
abcesul Douglas-ului. În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi
rectita mucoasă. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin
examenul bimanual se poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi
stabileşte diagnosticul.
Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă oferă o
posibilitate de explorare clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină
durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea
abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi
Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic. Plastronul care se formează este
―prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat‖. Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a
mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic în urma
cărora bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în
staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii.
Apendicita subhepatică
Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a
cecului ei a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt
localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are caracterul bilioseptic din
angiocolită. Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice.
Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică a arătat
demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale. Confundări diagnostice nu-s
prea rare.
Apendicita în sacul de hernie
Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M.Butoianu,1958) până la 2-4%
(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:
1) inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
2) inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la
15
strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk);
3) inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar
fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată, ceea ce nu este
tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse.
Apendicita în stângă
Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
a) cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
b) cec mobil;
c) apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia
normală.
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută
impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: ―dacă după
24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată
apendicectomia‖.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
5) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
6) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
5) în plastronul apendicular;
6) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea
abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti)
bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu
relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de
aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,
(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
g) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
h) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
i) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să
drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept
parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.
APENDICITA CRONICĂ
Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urma unui
proces inflamator apendicular. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia plastronului
apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică a acceselor de apendicită
acută într-o formă abortivă, ştearsă. Se consideră ca posibilă şi existenţa unor leziuni cronice de aparenţă
iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Burlui, I.Ţurai C.S.Salişcev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar
această posibilitate rămâne sub semnul întrebării, întrucât este greu de admis existenţa unui proces lezional
cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panţîrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul
dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, şi care
conduce în cele din urmă la scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofică; b)
sclerohipertrofică. În fosa iliacă dreaptă sunt aderenţe între organele vecine şi apendice.
16
TABLOUL CLINIC Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau
boală organică a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil şi cere o mare
erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.
Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în epigastru
mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simţită şi în
regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a coapsei.
Durerile se însoţesc de greţuri, uneori chiar de vărsături şi în genere de tulburări de tranzit intestinal:
constipaţie la adulţi, diaree la copii. De menţionat – foarte multe dispepsii au în spate un proces
inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la presiune, chiar
dureroasă. Această durere est mai accentuată în anumite puncte: Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare
folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte în adâncime odată cu
ridicarea membrului inferior drept. Contracţia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial şi astfel
poate fi accesibil palpării. În literatura rusă acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazţov. Nu
trebuie neglijată nici palparea segmentului ilio-cecal în decubit lateral pe partea stângă.
Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care exclude
prezenţa unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu fenomene de
diverticulită.
Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne arată modificările
sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea în dreptul apendicelui localizată sub
ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de
apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize
apendiculare acute. În afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al
inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia, în determinarea tulburărilor existente (P.Simici).
În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică şi a lua
decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase clinice şi paraclinice cu
participarea altor specialişti (urolog, ginecolog, radiolog) avându-se în vedere eventualitatea următoarelor
afecţiuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistită calculoasă şi
necalculoasă, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.
TRATAMENTUL
Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie
aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică
devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp local şi la distanţă s-au
constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar după
îndepărtarea apendicelui.
17
5. Herniile, eventraţiile şi evisceraţiile: noţiune, anatomie patologică, clasificare, statusul
local.
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său
normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc.
Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt
rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.
Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.
Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de
laparotomie în perioada postoperatorie imediată.
Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă completă a
peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă,
necicatrizată.
Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi:
a) frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform datelor
lui A.P.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea rămânând după
bărbaţi 5:1); acad. M.Cuzin consideră că purtătorii de hernii constituie 3-5% din toată populaţia
globului, iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1;
b) cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie;
c) multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.
Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile
inghinale – 75% (M.Cuzin) – 90% (E.Proca); herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale)
– 8% (M.Cuzin) – 10% (E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile postoperatorii formează 8-10%
(V.Saveliev, 1997) şi se situează pe locul II după cele inghinale, şi 1% revine tuturor celorlalte forme
de hernii (M.Cuzin, 1994). La bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai frecvent
sunt herniile femurale şi ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
a) sacul herniar;
b) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
c) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma
sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având:
un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai
rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor
ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi
reprezentat de:
a) un orificiu simplu (hernie femurală);
b) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
c) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate
spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.
18
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului
Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate);
postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui
abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
a) simple, reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
În afară de aceasta herniile se mai împart în:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a
herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de
hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un
paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc
intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de
muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv
(greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în
porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
―tumoare herniară‖, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală ―tumoarea herniară‖ dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc
hernii incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă
păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Dupa aceasta se alege tipul de anestezie și atitudinea terapeutică în dependență de starea generală și
afecțiunile coexistente concomintente.
19
6. Strangularea herniilor: mecanisme şi tipuri de strangulare, simptomatologie,
tratamentul. Strangulările atipice: diagnostic, particularităţile tratamentului chirurgical.
ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE
Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi,
adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent
este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În
marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării:
la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu
vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
a) ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
b) ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
c) ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
d) ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă,
urmată de ansa eferentă.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase
ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi
transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea
maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar,
deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest
stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar),
infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin
constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea
ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
2) Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase
sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în
sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de
strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile
de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În
acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei
strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea
de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.
3) Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-
închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se
află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent
strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza
însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent
strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.
O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la
bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse.
După mecanismul strangulării, deosebim:
a) strangulare elastică;
b) strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are
loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin
strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la
20
bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală
provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme,
fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu
alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are
loc strangularea ―mixtă‖ decât strangularea ―stercorală pură‖.
Formele de strangulare:
1) Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se
angajează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul
strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia
Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi,
foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului
intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor
parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2) O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.
3) Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a
intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera ―W‖), constatăm hernia Maydl care
se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic.
Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va
dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
4) În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe
afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului
gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului)
exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz
hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale
asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock.
Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar
mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt
utilizate şi examinările paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt
permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua,
provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi
vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid. Nu
trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: ―În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate
porţile herniare în căutarea herniilor strangulate‖. Acest celebru postulat se referă în primul rând la
herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări
de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată,
respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului
chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.
TRATAMENTUL HERNIILOR
Particularităţile operaţiei – herniotomie:
21
1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de
către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în
abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în
forma de ―W‖. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o
laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea
anastomozei.
22
7. Herniile inghinale libere: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de
hernioplastie. Herniile femurale: diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Tratamentul: metode de
hernioplastie. Herniile ombilicale şi ale liniei albe: diagnosticul, diagnosticul diferenţial.
Tratamentul: metode de hernioplastie.
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său
normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc.
Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt
rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.
După semnele clinice deosebim hernii:
d) simple, reductubile (libere);
e) ireductibile;
f) hernii strangulate.
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a
herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de
hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un
paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc
intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de
muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv
(greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în
porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
―tumoare herniară‖, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală ―tumoarea herniară‖ dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc
hernii incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă
păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al organismului
pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului de anestezie şi a
atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).
HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate în
triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia orizontală care
uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial
– latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) şi directe (mediale).
Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată (câştigată) şi congenitală.Hernia inghinală
oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului
inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern
(superficial), delimitat de pilierii tendinoşi (intern, extern).
În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade:
1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între
23
cele 2 orificii;
3) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;
4) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă
paralel funicului spermatic până la baza scrotului;
5) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa
scrotală sau în labiile mari, sacul însă nu comunică niciodată cu
vaginala în hernia câştigată. Sunt de 5 ori mai frecvente decât cele
directe.
Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce bolnavului multe
inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de micţiune şi de defecaţie.
Hernia inghinală oblică externă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-
vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul
inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis
propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către
momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În unele cazuri
obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele abdominale
(intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul,
formând unul din pereţii sacului.
HERNIA INGHINALJĂ DIRECTĂ (medială), supranumită ―de slăbiciune‖, graţie rezistenţei
scăzute pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia
transversalis.
Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă mai frecvent
la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate ―hernie de slăbiciune‖. Colul sacului, care
este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. Spre deosebire de cea ob1ică, hernia
inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul
herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este
situat medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă),
ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă
bilaterală
Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului său; se
formează prin foseta inghinală internă; ea este întâlnită rar, cu preponderenţă la bătrânii cu peretele
musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului herniar
devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent şi
descendent), care în acest caz constituie unul din pereţii sacului, fapt ce mult importă în tratamentul
chirurgical.
Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari şi
forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea acuză dizurii
(sindromul micţiunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaţii
suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia inghinală
cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femurală,
chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece).
HERNIA FEMURALĂ (crurală)
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit
anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a
ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de
ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă
trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală
şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-
Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia
24
prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară
(Moschowitz), retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctiv-
adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii
laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată.
Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul,
vezica sau apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite
de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală a
bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se
aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori din cauza
nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită
inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.
În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu
adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu
dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia
inghinala, etc.
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor
ombilicale la adulţi, care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe
sarcini, după 40 ani.
HERNIILE LINIEI ALBE
Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale
sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi
(94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona de
minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de
dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri,
vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când
stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori
diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului
sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în
15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea
investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are
sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi
tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastrică
(simptomul Moure-Martin-Gregoire).
TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar
şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai
pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de
25
herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă
incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la
bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face
operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea
specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în
condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată
mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o
pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea un bandaj solid pentru menţinerea lor în
această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;
b) deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie
parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului
herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în
funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vişnevski) sau
loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia
generală sau epidurală.
Particularităţile operaţiei – herniotomie:
1) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea
liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului
spermatic (operaţia tip Vinchelman).
2) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular –
aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset –
Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek,
Tiretex).
CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE
Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia) peretelui
anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai indicat în
herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede
întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile
separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal
(Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza
oblicului extern.
În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea
(duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către
ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot
sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui
26
posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi
ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct
împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către
arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski
aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează
următoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se
suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei
oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasokukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza
oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu
acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip ―U‖ în tehnica lui Girard-
Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară
pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este
îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. Epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial -
anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea
după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund
tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la
ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul
inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia
inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi în herniile
femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza
procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu
ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se
utilizează incizia în formă de ―T‖.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si
transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
HERNIILE OMBILICALE
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul
ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile
voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate
care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau
longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor
aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în ―redingotă‖.
27
8. Afecţiunile glandei mamare: clasificare, metodele de diagnosticare. Afecţiunile infecţioase
şi parazitare ale glandei mamare: mastita acută şi cronică, sifilisul, tuberculoza mamară,
actinomicoza şi echinococoza sânului. Hiperplaziile dishormonale (mastopatia), adenofibromul şi
ginecomastia: simptomatologie, diagnostic, diagnosticul diferenţial cu cancerul mamar,
tratamentul.
GENERALITĂŢI
Glanda mamară (la femei în limba vorbită – sânul) este un organ, care la rând cu uterul stă la
temelia speciei umane şi chiar de la bun început a stârnit admiraţia celor puternici şi virilici fiind
imortalizată de către poieţi şi sculptori. Rămânând şi astăzi obiect de admiraţie şi inspiraţie între
bărbaţi în multe cazuri serveşte drept izvor a multor retrăiri şi suferinzi între femei. Vorba e că de la o
vreme încoace s-au înteţit cazurile de îmbolnăviri a acestui organ cu multiple funcţii (hormonală,
erotică, alimentară, estetică). E de ajuns să amintim tristă statistică – în SUA fiecare 18 min., iar în
Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca să ne dăm seama de importanţa faptului ca
atare.
Anticipând dezvăluirea problemei în cauză în ordinea respectivă v-om sublinia, că cauza
principală a tuturor leziunilor glandei mamare începând cu un fibroadenom banal şi inclusiv cancerul
mamar, este în directă legătură cu particularităţile vieţii sexuale a femeii, cu dereglările hormonale din
sistemul hipofiză-tiroidă-glanda mamară-ovar.
NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Sânul (glanda mamară) de formă hemisferică şi puţin conică prezintă o faţă anterioară convexă
şi una posterioară uşor concavă. Se situează în regiunea mamară care se întinde de la coasta a 2-a sau a
3-a până la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, şi de la marginea sternului până la linia axilară
anterioară. Este alcătuită din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular şi b) ţesut conjunctiv care
constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari
dispuşi radial în jurul areolei, fiecare confirmându-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la
nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se împarte în lobuli,
iar acestea în acini. Stroma este formată din ţesut conjunctivo-vascular, care împarte parenchimul
epitelial al glandei în acini, lobi şi lobuli.
Sângele arterial care alimentează sânul provine din a.mamară internă (60%), a.mamară
(toracică) externă (30%) şi ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaţia venoasă a sânului este
dispusă sub formă a 2 reţele: una superficială şi alta profundă. Reţeaua superficială e situată
subcutanat, centrată de mamelon, formează în jurul areolei o reţea anastomotică, numită cercul venos
Haller.
Reţeaua venoasă profundă se varsă:
- medial în vena mamară internă;
- lateral în vena mamară externă;
- posterior în venele intercostale.
Refluxul limfei din cvadrantele externe se îndreaptă spre gamglionii axilari
divizaţi în 3 nivele (ganglionul Zorgins), de la cvadrantele interne în ganglionii infra- şi
supracerviculari.
Diagnosticul afecţiunilor glandei mamare se va face în baza următoarelor momente:
- anamneza;
- inspecţia;
- palparea;
- biopsia (exfoliativă, prin puncţie şi operatorie);
- citoscopia;
- radiografia;
- mamografia fără şi cu contrast;
- mamarografia;
- termografia;
- USG, CT;
- scanarea cu izotopi.
28
Clasificare
Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă:
Afecţiuni congenitale
1) Amastia – lipsa totală a glandei mamare (uni- sau bilaterală). Este o anomalie destul de rară şi
se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii plastice.
2) Atelia – lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar întâlnit.
3) Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande; este însoţită de
incompetenţă funcţională.
4) Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de
hipertrofia ţesutului glandular. Există în 3 forme: în perioada puerpetală, în cea de maturitate sau în
timpul gravidităţii. Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel
sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei.
5) Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor ―linii de
lapte‖ (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul
auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei – tot ce e în
plus se înlătură pe cale chirurgicală.
6) Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele
mai dese ori în fosa axilară). Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată operaţia de
înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului.
Afecţiuni infecţioase şi parazitare
1) Acute – mastita acută; flegmonul şi gangrena glandei mamare. Boala Mondor – tromboflebita
venelor superficiale a sânului.
2) Cronice – mastita cronică. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea
alăptării prin obstrucţia unui canal galactofor.
3) Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar.
4) Leziuni parazitare – actinomicoza mamară, sporotricoza mamară, chistul hidatic al sânului.
Hiperplaziile dishormonale – mastopatiile
Tumorile sânului
1) Tumori benigne – adenofibromul, lipomul;
2) Tumori maligne – cancerul, sarcomul etc.
Ne vom opri doar la unele din cele mai răspândite afecţiuni ale glandei
mamare.
1. Mastita acută
De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri
poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82% cazuri
este prezentat de stafilococ, însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi
flora asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un
prognostic sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă, infiltrativă,
abcedantă şi gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat, subareolar,
intramamar, retromamar.
Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi
creşterea temperaturii corporale. Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine turgescent,
cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. Din această cauză starea generală a bolnavei
devine gravă. Durerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea copilului din sânul
lezat devine imposibilă. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un abces,
deasupra căruia determinăm fluctuenţa.
Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice, blocaj
retromamar, anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă, fixarea sânului în
poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariţia
fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi cu drenarea
(preferabil închisă) a cavităţii purulente.
2. Mastita cronică
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu
29
antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare
localizată; palparea pune în evidenţă o zonă dureroasă, nodulară întotdeauna mobilă pe planurile
profunde şi neaderată la tegumente. Uneori la presiunea sânului apare puruiul din mamelon.
Diagnosticul este câteodată dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită decât prin
tulburările de ordin digestiv sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Eroarea cea mai gravă este
confundarea abcesului cronic cu o tumoare benignă sau malignă. Puncţia, sau preferabil excizia
exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.
Tratamentul constă din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapidă.
3. Tuberculoza mamară
Este o afecţiune rară care apare în special în perioada de activitate
genitală, cauzele favorizante fiind sarcina şi alăptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se
pot întâlni mai multe forme, din care reţinem în ordinea frecvenţei:
- forma desiminată, reprezentantă de o multitudine de noduli cazeoşi răspândiţi în glandă;
- forma confluentă, care realizează o pungă abcedată;
- forma pseudoneoplazică, de schir tuberculos;
- forma supeficială, reprezentată de mici noduli situaţi perimamelonar, aceşti noduli pot să se
ulcereze şi să fistuleze;
- galactoforita tuberculoasă, închistată sau vegetantă.
Diagnosticul tuberculozei mamare este uşor de stabilit, cu excepţia fazelor
tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilară
precoce – toate acestea permit de a stabili diagnosticul şi de a exclude adenomul mamar, mastita
cronică, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos în stabilirea diagnosticului pozitiv
şi diferenţial; în formele fibroase, doar examenul biopsic stabileşte diagnosticul sigur.
Tratamentul constă din utilizarea prelungită a medicaţiei antibacilare, la care uneori este necesar de
a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.
4. Sifilisul mamar
Poate fi întâlnit în diferite perioade evolutive ale sifilisului. Şancrul sânului este rar întâlnit, fiind
totuşi a doua localizare a şancrului extragenital, după cel al buzelor. Apare pe mamelon, areolă sau
chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraţii cu marginile regulate, prezentând o induraţie
tipică. Adenopatia axilară există totdeauna.
Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul sânului.
Mastitele sifilitice terţiare sunt foarte rare, îmbrăcând fie forma nodulară (goma sânului), fie forma
difuză, pseudotumorală.
Tratamentul sifilisului mamar se încadrează în tratamentul general al
sifilisului.
5. Actinomicoza mamară
Afecţiune rară, se întâlneşte în două moduri de infectare: primitivă sau, mai
frecvent, secundară unei invadări plecând de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la
distanţă. Diagnosticul se stabileşte în urma unui examen histologic (biopsia) sau examinând secreţia
fistulelor în urma ulceraţiei leziunii.
Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia parţială a sânului în cazul
unei leziuni limitate, sau din amputaţia sânului invadat în totalitate.
6. Chistul hidatic al sânului reprezintă o localizare rară a afecţiunii şi
poate fi întâlnit la femeile tinere în perioada de activitate genitală sau de alăptare.
Infecţia invadează glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele
ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare.
Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bănuit
în prezenţa antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a
acestei maladii.
Tratamentul constă dintr-o rezecţie cuneiformă a mamelei, cu extirparea
chistului şi ţesutului glandular înconjurător: în cazul infectării secundarea sânului, se impune şi
tratamentul focarului primitiv.
7. Hiperplaziile dishormonale
30
Poartă denumirea de ―mastopatii‖ şi sunt rezultatul proliferaţiei ţesutului
glandular ca consecinţă a tulburărilor hormonale – dereglarea legăturilor: hipofiza-titoidă-mamelă-
ovare. Este descrisă şi sub alte denumiri: ―boala chistică‖, ―boala Reclus‖ (1883), ―boala
Schimmelbuch‖ (1890). Este răspândită printre femeile în vârstă de 30-50 ani, aproximativ în 30-40%
cazuri. Este cea mai frecvent întâlnită afecţiunea sânului şi măreşte riscul de cancer mamar. Deseori la
purtătoare de mastopatii se depistează procese inflamatorii a anexelor şi modificări chistice în ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraţia sânului şi eliminări din mamelon.
Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură, pulsaţie dureroasă, senzaţie de
ferbinţeală etc. , cu iradiere în umăr şi gât. În multe cazuri se observă eliminări colostrale, seroase sau
sangvinolente.
Deosebim forma difuză şi nodulară. Forma difuză la început se
manifestă prin semnele susnumite numai în timpul menstrelor. Mai târziu periodicitatea dispare,
durerile scad în intensitate, iar induraţia devine permanentă.
DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia
exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma
nodulară necesită o diferenţiere minuţioasă cu cancerul sânului. Acesta din urmă are unele semne
specifice, cum sunt: apare mai des după 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur decât ţesuturile
adiacente şi nu-i bine delimitat; nodul este puţin flexibil, concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu
pielea, ultima are aspectul ―coarjei de portocală‖ şi manifestă semnul ―capitonajului‖ (derma este
rigidă şi nu se încreţeşte). Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminări
sangvinolente. De regulă, depistăm adenopatie exilară asociată (ganglionul Zorghius).
Dubiile diagnostice pot fi înlăturate prin intermediul examenului histologic
(biopsia punctatului).
TRATAMENTUL
Forma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezie locală cu
examenul histologic ulterior.
Forma difuză de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator. Până la 40 ani se
administrează analgetici, electroforeză cu novocaină, vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de kaliu
în soluţie de 0,25% câte 10ml pe zi în perioada intermenstruală, timp de un an de zile. După 40 ani se
administrează preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg în zi sau
testosteron propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mărimea unui sâmbure de cireaşă, a unei alune sau, uneori cât o nucă. Are
suprafaţă regulată şi relativ rotundă, uneori lobulată, formată dintr-un ţesut ferm, alb-roş; uneori este
limitată de o capsulă proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori însă aderă intim cu restul
glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelială şi conjunctivă; elementele
componente păstrează totdeauna o structură tipică.
Din punct de vedere clinic întâlnim adenofibromul cu maximum de frecvenţă la femeile tinere,
între 20-30 de ani. Tumoarea este descoperită întâmplător: palpând glanda mamară între mână şi
grilajul costal se constată că formaţiunea este rotundă sau ovoidă, netedă sau boselată, de consistenţă
fermă sau elastică, indoloră şi de cele mai multe ori mobilă în raport cu tegumentele şi cu planurile
profunde, bine delimitată de restul ţesutului glandular. Prezenţa tumorii nu este însoţită de adenopatie
perceptibilă în axilă. Adenofibromul poate creşte în volum mai ales în perioadele de lactaţie sau
sarcină, fără însă a ajunge la dimensiuni prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleaşi ca şi în mastopatii precum şi diferenţierea de cancer e la
fel necesară.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpată în totalitate. Atunci când este strict
incapsulată, enuclearea formaţiunii se face cu uşurinţă: când tumoarea este aderentă sau cu prelungiri
în ţesutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din glandă pentru a nu risca o exereză
incompletă – rezecţia sectorală a glandei. Întotdeauna se va practica o incizie estetică. În mod
31
obligatoriu, chiar dacă nu sunt semne clinice de malignitate, operaţia se va executa în paralel cu
biopsia extemporanee, care hotărăşte definitiv natura tumorii şi tipul operaţiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei mamare la bărbaţi. Poate
fi fiziologică (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundară (prin scăderea titrului de hormoni
androgeni). Ginecomastia fiziologică se întâlneşte în trei perioade: 1) neonatală; 2) adolescenţă; 3)
senescenţă. La băieţi ginecomastia poate însoţi tumorile hormonale active feminizante din glandele
sexuale. Ginecomastia apare uneori în tulburările de secreţie hipofizară, corticosuprarenală, se remarcă
şi în ciroza hepatică. Formele clinice de ginecomastie la adolscenţi au caracter difuz, iar cea nodulară
se produce la adulţi. Deficienţa androgenă care apare cu vârsta (50-60 ani) poate genera sindromul
Keinefelter, care se manifestă prin ginecomastie, hipogonadism şi azoospermie.
TRATAMENTUL
Este orientat spre normalizarea funcţiei organelor endocrine. Rezultate încurajatoare s-au
obţinut la administrarea testosteronului şi citratului de tamoxifen. În formele ce nu cedează
tratamentului hormonal se extirpează glanda mamară păstrând mamelonul cu examenul histologic
ulterior.
32
9. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice, metodele de
evaluare, rolul secreţiei gastrice în stabilirea indicaţiilor şi tipurilor de intervenţie chirurgicală
în boala ulceroasă.
Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni, care prin
căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii de
diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate, în
deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu economia
dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de invalidizare ea cedează doar
afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În
Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre
populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât printre cea rurala. Toate acestea mărturisesc în favoarea
momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului.
Deşi termenul ―boala ulceroasă‖ este foarte familiar şi integru, prezentând această afecţiune ca o
suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia ce priveşte tactica
medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să concretizăm sediul ulcerului – în stomac
sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz, 1999).
Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la femei – fiecare al
3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel duodenal în R.Moldova
este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995;
N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta după 50-60 ani, cea duodenala – între 30-
40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne iniţiem la început în
întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2
margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1) partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului formează
cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff;
2) porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3) corpul stomacului – porţiune intermediară;
4) fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă,
a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale
a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza porto-
cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza hepatică.
Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu
limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
a) zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul
arterei gastrice stângi;
b) zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul
a.gastrice dreaptă;
c) zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul
arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
d) zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici drepţi
şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
33
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi inervează stomacul
prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la
stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară. La
nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca
stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a
hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el este
deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste
ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el
este nervul motor şi secretor al stomacului, el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la
nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de
stress, care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la
nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune ((acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii
de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru,
în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1) partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2) partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la
joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
3) partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4) partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-jejunală
(Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-duodenală)
şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
superior şi inferior, gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat
longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach.
Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande
şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi
funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) şi
antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule secretoare de
mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa
mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în constituţia acestor glande
(celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă majoritatea componenţilor sucului
gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule
secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule
G) sunt încorporate în glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3
litre, cu media 2,5 l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină,
acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor
combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin
substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în
apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor
glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare.
Fazele secreţiei gastrice acide
Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se
divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul
34
ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza
intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada
interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi
probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei bazale
sunt de 0-5 mEq
/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi
creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a
acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat
importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi
necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa
activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar
şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu
mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. Această
fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor
colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din
mucoasa gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a
stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format
din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de
submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din
adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-
Ellison.
Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia
gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă
datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea
histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în
secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în
stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe
particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de
secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea
celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea completă a
stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia
postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30 minute
dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul normal este în limitele de 40 mEq/l
pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului
tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa
vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal. Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0,04 mg/kg de
histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min.
de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba
cu insulină, se prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15
minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale
ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată dormi;
proba se efectuează între orele 2000
şi 800
, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi determinându-se
cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20
mEq cu o pauză secretorie cu minimum de secreţie între orele 2400
şi 400
. În ulcerul duodenal sau sindromul
Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă
maximă tocmai între orele 2400
şi 400
.
35
10. Complicaţiile bolii ulceroase. Tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal:
indicaţii şi tehnici operatorii.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10
săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rămâne
nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii, pot apărea diverse complicaţii: hemoragia,
perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este
întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelalte – poate fi întâlnită o secreţie normală sau
chiar diminuată.
IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al
afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în ―Kissing‖ ulcere – cel anterior
perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă
între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc
în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995)
ea poate constitui primul semn al bolii.
V. HEMORAGIA ULCEROASA Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la
aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare
pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei
complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),
etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei
poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii
ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având
în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se
traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame
(S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).
VI. STENOZA ULCEROASĂ Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la
10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă
de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza pilorică;
4) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
VII. PENETRAREA ULCERULUI
Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă.
Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
I. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
III. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
36
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai
rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte
cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad.
M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0,3%.
X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI
GASTRO-DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical
(conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi
cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de
ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,
hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda
chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate
încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament
chirurgical oscilează între 25-30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii
absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoză;
3. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric ―suspect‖ de malignizare.
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul
medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se
cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă,
tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest
moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea
ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre
exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect
timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte
pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni
după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează
aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: ―În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu
atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai
scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de dietă şi regim …‖
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În
1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth.
Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează
tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier
a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată,
încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de
toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza
(GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker
(1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA
anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
37
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: ―Prima rezecţie gastrică în boala
ulceroasă‖ – acest mare chirurg al vremii sale a scris: ―Redacţia publică acest articol cu speranţa că
aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă‖.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări
evacuatorii – ―circulus vitiosus‖ şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat
s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele:
1) îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
2) scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică
şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea
fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-
Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,
Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese
mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când
este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la
mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în ―sindromul stomacului operat‖,
care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil
procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul
către operaţiile de păstrare a stomacului acestui ―organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce
bărbatului plăcere – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică
neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei
interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi
modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943)
presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale
toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare
(dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi
cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii
gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu
operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923),
D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967)
realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă
motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată
pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult
crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu
bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea
ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o
anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-
laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii
ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului
corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
1) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;
2) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);
38
3) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie
(hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi
experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte ―fiecărui bolnav – operaţia sa individuală‖ – B.Petrov.
39
11. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificare, tabloul clinic, metodele de diagnosticare
şi tratament. Perforaţiile atipice ale ulcerului gastroduodenal.
Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al
afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în ―Kissing‖ ulcere – cel anterior
perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă
între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc
în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995)
ea poate constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
1. După origine:
a) perforaţia ulcerului acut;
b) perforaţia ulcerului cronic.
2. După localizare:
a) perforaţia ulcerului gastric;
b) perforaţia ulcerului duodenal.
3. După evoluare:
a) perforaţie în peritoneu liber;
b) perforaţie închisî sau oarbă;
c) perforaţie atipică;
d) perforaţie acoperită (menajată).
TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de şoc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de
Dieulafoy cu o ―lovitură de pumnal‖ – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o
perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de
şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate,
transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls ―vagal‖ –
bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea
imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată
este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre
abdomen). Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-
duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat
care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi
peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată
de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi
contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de
debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul
clasic al ―abdomenului de lemn‖; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada
Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în
orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze:
semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii
hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm
40
şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la traida
Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei,
în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită ―perioada
de iluzie‖, ―perioada de pseudoameliorare‖, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura
este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în
această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în
fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele
intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere
la nivelul fundului de sac Douglas (―ţipătul Douglasului‖) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul ―genital‖ descris de către A.I.Bernştein (1947), când
găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării
muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea
ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA
scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este
balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze
microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă
antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase.
Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri
recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine
găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru
prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn (1913) şi este
prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase,
fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat
între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî
(simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o
deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită
difuză şi locul perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni:
infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În
perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute,
deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă,
producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de vedere
(deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul
de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de
eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală, tromboza
vaselor mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri, din
întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau acoperit
de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul
acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această
formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul
abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei
sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia
aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru
41
lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se întroducesubcutanat 4ml de papaverină
hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în
stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces subfrenic
(subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă
criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile
suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul
închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi
perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-
duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces
piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care aminteşte
progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem în jurul ombilicului, ca
consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo)
sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un emfizem în
regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode
de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră
este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării
o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată. În
ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel
(1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie,
operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu
depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată
pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o
vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly
în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată mai ales în
ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale ―în
oglindă‖ (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizează;
2) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour ―multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar
mor prin sutură‖ nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu
antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric
operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi
Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg,
corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o
drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu
sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără
anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în
clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).
43
12. Hemoragia ulceroasă: clasificare, diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hemoragiilor
digestive. Tactica chirurgicală în ulcerul cronic gastroduodenal hemoragic.
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la
aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare
pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei
complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),
etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei
poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii
ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având
în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se
traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame
(S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).
clasificarea orfanidi:
1) Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu
depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli
cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu
coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de
3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
2) Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml,
bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire
generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori
apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la
120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea
pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice,
precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
3) Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste
1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg,
pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund
mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic
ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.
5) Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces,
înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică,
masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la
hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena fiind mai gravă decât
hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din
intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză,
hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnabului,
a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în
44
plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937; când starea bolnavului este gravă
examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat, în poziţie culcată, fără
compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică,
reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a
gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco-
sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice,
aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce
hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne
gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii,
fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian
carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia
fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi
neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente
urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă,
sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-
gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de
preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează
deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi
Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980).
Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia
determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este
a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu,
1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică,
precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale
diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer
duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică
ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele
inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi
colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia din
faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine
(hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru
operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica
expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui
45
repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea
oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce
o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru
terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii
alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata
sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă
permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura
de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă
tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste
alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în
75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză
ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de
1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de
92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii
arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare
endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe
coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă.
Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele
gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia,
Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei
şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările
grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică
sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
b) în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau
extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în
asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995),
în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.
46
13. Stenoza ulceroasă piloroduodenală: clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratament.
Penetrarea şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologie, diagnostic, tratament.
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la
10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă
de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
5) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
6) stenoza bulbului duodenal;
7) stenoza pilorică;
8) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a unghiului
gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi
una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi
vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura
gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite de
bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care
uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este
accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente
sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri
vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga
gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul
Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude
clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate
şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată), faza
II (subcompensată), faza II (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie este
satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă
spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia
gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea
aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea
lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în
epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în
volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai
înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la
dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat
parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă
denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi
atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine
aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare:
limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală;
indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă
pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva
litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid,
insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia.
Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar
prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie,
hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj,
47
care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala
musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de
obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la
deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar.
Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă
iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează
astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi
hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc
vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii
terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.
DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZA CU AJUTORUL ENDOSCOPIEI SI
RADIOSCOPIEI. FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENTIAZA: IN
STADIUL I-II – DEFORMATIE ULCERO-CICATRICIALA PRONUNTATA A CANALULUI
PILORIC CU O INGUSTARE A LUI PANA
la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub
crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare
cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în ―fulgi de zăpadă‖, iar contracţiile peristaltice
sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
a) cu 6-12 ore în faza I;
b) 12-24 ore în faza a II-a;
c) peste 24 ore în faza a III-a.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine
neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem
palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul
Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului
pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.
TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglărilor
metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste
considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical
preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore)
pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza
deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză);
plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel după
evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline
izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care
favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei,
gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
I. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată
gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic
48
în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este,
însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
II. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a
stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
III. dintre alte operaţii se pot aplica:
a) operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la
bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b) vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie,
gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.
49
14. Sindromul Zollinger-Ellisson: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament.
Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.
Sindromul se caracterizează prin:
a) . Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.
b) Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.
c) . Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.
d) . Diaree cu steatoree.
Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta)
– gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip
Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma
unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din aceste tumori sunt maligne şi
metastazează uşor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a
pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele
stomacului sau colecistului.
În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de
coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă, hipofiză,
suprarenale).
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare
parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt
esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte
între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este
întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru
fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot fi
crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore
ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de aceasta
gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în intestinul subţire,
relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la
tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave, devenind elementul
clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:
4. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
5. hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută (peste
100 mEq/oră);
6. lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;
7. radioscopia tractului digestiv evidentiază:
a) hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;
b) hipertrofia mucoasei stomacului;
c) atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.
8. arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea (gastrinomul).
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în
asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă,
gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi
chiar al metastazelor. În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului
utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele
(omeprazol, metilprostoglandina E2).
În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină multiplă
iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea
gastrinemiei în combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.
50
15. Conceptul contemporan în tratamentul chirurgical al ulcerului cronic gastroduodenal.
Complicaţiile precoce (postrezecţionale) în chirurgia bolii ulceroase: dehiscenţa bontului
duodenal, insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a micii curburi, hemoragiile
postoperatorii, tulburările de evacuare, pancreatita acută postoperatorie etc. Complicaţiile
precoce postvagotomice: simptomatologie, diagnostic şi tactică chirurgicală.
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical
(conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi
cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de
ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,
hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda
chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate
încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament
chirurgical oscilează între 25-30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii
absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt:
6. Ulcerul perforant;
7. Ulcerul complicat cu stenoză;
8. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
9. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
10. Ulcerul gastric ―suspect‖ de malignizare.
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul
medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se
cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă,
tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest
moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea
ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre
exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect
timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte
pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni
după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează
aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: ―În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu
atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai
scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de dietă şi regim …‖
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În
1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth.
Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează
tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier
a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată,
încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de
toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza
(GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker
(1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA
anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: ―Prima rezecţie gastrică în boala
ulceroasă‖ – acest mare chirurg al vremii sale a scris: ―Redacţia publică acest articol cu speranţa că
aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă‖.
51
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări
evacuatorii – ―circulus vitiosus‖ şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat
s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele:
3) îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
4) scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică
şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea
fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-
Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer,
Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese
mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când
este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la
mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în ―sindromul stomacului operat‖,
care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil
procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul
către operaţiile de păstrare a stomacului acestui ―organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce
bărbatului plăcere – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică
neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei
interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi
modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943)
presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale
toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare
(dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi
cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii
gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu
operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923),
D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967)
realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă
motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată
pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult
crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu
bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea
ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o
anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-
laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii
ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului
corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
4) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;
5) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);
6) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie
(hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi
experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte ―fiecărui bolnav – operaţia sa individuală‖ – B.Petrov.
X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE
52
În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot avea loc
complicaţii grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză pot servi atât schimbările
în organism de ordin general, cât şi greşelile tehnice.
Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:
1) complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul, atelectazia
plămânului, pneumonia etc.);
2) complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea căilor
extrahepatice etc.;
3) complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa bontului duodenal cu
formarea fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică (gastroplegia), pancreatita acută, peritonita şi
ocluzia intestinală etc.);
4) complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburările mecanice de
evacuare, abcese interintestinale şi subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:
1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar
(0,4%) şi, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor inflamatorii şi
degenerative în peretele stomacului, dereglarea evacuării din stomac cu distensia bontului gastric,
hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia. De cele mai dese ori
dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai stomacului se unesc cu intestinul
subţire (―unghiul morţii‖). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul
perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă
se introduc lichide sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale.
Tratamentul constă în relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau
suturarea defectului nou format cu asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei
complicaţii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează aspiraţia
nazogastrală permanentă. Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri cu o mortalitate
între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi: modificări patomorfologice pronunţate în regiunea
bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu
declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare profundă în capul pancreasului,
dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin durere
epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii peritoneale
localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-
a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă peritonita generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a
bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei
duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic lăsat
după operaţie.
TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în
relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi drenarea spaţiului
subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon.
Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă.
Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul,
mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi
asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei
anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei
colecistostomii etc.
3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea
duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant
postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de rezecţii stomacale (Schmitt, 1978).
Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea bontului, alterarea parietală sau tăierea
transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecţia alterării
coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în
colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.
53
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată
care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie,
coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea
restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut
loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu
rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-
Smitt. E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea
Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori
duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică având
drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal
lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer duodenal, la
unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se
manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne generale ale
hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele apare digerat,
asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din
bontul duodenal primul semn este melena abundentă.
Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid
aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură de Ca,
decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge directe. Se va
aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi de gheaţă. În unele cazuri este
posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste măsuri în majoritatea absolută sunt
eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie
longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei
gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.
Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei ligaturi
de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei,
ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin drenurile lăsate
anterior în abdomen. De memorizat – lipsa sângelui prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu
exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre
deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a face o
hemostază secundară definitivă.
5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia
necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a breşei
mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita, hematoamele pe linia de sutură,
pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este inflamaţia şi edemul gurii
anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul microbian, trauma
ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul
de rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales Billroth-I
unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente şi repetate cu
conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I). Anastomozita poate fi:
1) simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la radioscopie
baritată şi fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi
(parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se
asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici
(anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea
motilităţii şi a terapiei parenterale intensive (electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea
absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne
vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte cazuri
(factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei
gastroenteroanastomoze largi.
54
6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului, suturarea
canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie duodenală etc.
Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din
cauza camuflării semnelor caracteristice de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia
tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai
tahicardia, voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor
în partea lombară sub formă de ―centură‖ ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat
de amilazurie pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul
asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea fermenţilor
(contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală,
analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea infecţiei (antibiotice, transfuzii directe de sânge).
Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează un şir de alte complicaţii
severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală dinamică, atelectazie,
pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%).
7. Complicaţii după vagotomie: a) alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se soldează,
ca regulă, cu splenectomie;
b) alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale. Se aplică
suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;
c) necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a devascularizării
eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea pereţilor stomacului în
straturi. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea curburii mici după vagotomia selectivă proximală;
d) disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-6cm) a
esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai dese ori dispare de la
sine şi numai în unele cazuri cere tratament conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar
cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie;
e) dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii operaţi şi este
cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului de drenare (piloroplastia
Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi
prin balonări epigastrice, dispnee, stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l).
Tratamentul îmbină aspiraţia nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie, precum şi aplicarea
preparatelor ce ameliorează funcţia motorică a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid,
oxitocină, ubretid.
f) diareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform datelor lui
Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea postvagotomie este
caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea acestora, element care
incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. Se distinge: diaree precoce, care este frecventă, în reprize,
dispare adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea prelungită, periodică, dispare după 9-12 luni şi
diareea sechelară, definitivă, considerată la o distanţă postoperatorie de 12-15 luni. Tratamentul se reduce
la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor, aplicarea fermenţilor (pancreatin,
fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical – interpunerea
unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).
55
16. Litiaza biliară: noţiuni generale, etiopatogenie. Colecistita cronică calculoasă:
simptomatologie, forme clinice, diagnosticul diferenţial, metode de investigare. Complicaţiile
evolutive ale colelitiazei: mecanice, infecţioase, degenerative. Sindromul Bouveret. Tactica
chirurgicală în litiaza veziculară: tehnici operatorii, procedee chirurgicale, complicaţii
postoperatorii.
GENERALITĂŢI
Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Sa
constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o
întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după
sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care
conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează
estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că
bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare
de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul
– colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii
de colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza
biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi,
tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a
ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă.
În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în
celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
1) până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic
şi defileul oddian (uneori fără de colici);
2) calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi
provoca colici;
3) calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,
producând hidropsul vezicular;
4) calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,
favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic),
dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul
drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca
regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară.
Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în
spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau
inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru
diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).
În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări
digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree.
Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de
«criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările
anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că
întâmpinăm o apărare musculară moderată.
56
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o
uşoară durere, greu de localizat.
În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante
asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La
sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de
degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a respiraţiei.
În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
1) forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă
perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-
un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau la
examenul necropsic;
2) forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii,
greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);
3) forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de
obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui
tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne
gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);
4) forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei
precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul
medicamentos;
5) forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau
aritmii.
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe
cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă
metoda de rutină.
Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia
intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în
veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi
de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie
normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea
veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu
substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa
calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia
inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatică);
c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia
retrogradă);
e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei,
a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în
sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa
bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
57
3. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi
mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite,
a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor,
periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic orientează
diagnosticul.
Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc
diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite,
duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi sunt greşit
înglobate în sechelele acesteia.
În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize
dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic
etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».
COMPLICAŢIILE
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi
degenerative.
1. Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
a) Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică.
Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona
colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia,
sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În
cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de
culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
b) Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea
cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare
interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o
colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu,
eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat,
provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a
litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul
sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică,
care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect
fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare
un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi
duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale
sau biliotoracice.
d) Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul
este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul
de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în măsura în care
tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice,
purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret,
care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi
stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive
58
imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un
tablou clinic mai puţin manifestant.
2. Complicaţiile infecţioase. La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă.
Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul,
afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în
dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistită
acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu
iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng
(semnul Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sânge.
Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se
efectuează în timp util.
Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea
infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile ficatului
sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea parenchimului (elevarea
transaminazelor, bilirubinei).
3. Complicaţiile degenerative. Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama
de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele
veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
4. Complicaţiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită
(inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă ,
care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic
(calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada
Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc
adeseori de greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-
410
, se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare
acces de febră.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de
15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi
colangiopancreatografia retrogradă.
Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de
dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea
calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm,
tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu
instalarea şocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă
neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul
hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte
hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom hemoragipar,
icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge
la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.
59
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase
(insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator:
repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.
După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a unei
degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care
poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul
veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de
ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice
şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul
subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia
bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei
Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel),
pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor
biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu
sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.
În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând tehnica
video contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe 6.12.1992.
La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice.
«Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul»
60
17. Colecistita acută: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie, diagnostic şi tactică
chirurgicală.
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S.
Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este
secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în
rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat
din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani
adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din
bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific
etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară
ascendentă (papilă, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute:
catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul
colecistului.
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi
în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de
greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390),
cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept,
vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală
sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi
saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în corespundere cu
temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de
respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor
abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare
locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa
vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În
aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este
hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus
din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei
caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice
care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga,
accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de
icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi
tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor
biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei
(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În
multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia
poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului
la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin
colecistectomiei în colecistita acută.
61
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi
duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând
o patologie şi excluzând alta.
COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE
Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament
adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă
asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de
toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita
acută etc.
TRATAMENTUL
În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar
uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente
contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe
spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la
rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea
procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave
erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.
62
18. Icterul mecanic: etiopatogenie, clasificare, simptomatologie. Metodele de investigare şi
diagnosticul diferenţial al icterului mecanic.
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.
În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
1) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
2) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
3) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un
grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.
În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică
şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil).
Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza
coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii
veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este
permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care
determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite
nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în
microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului
supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice
(3-5%).
Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi
pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi
de acea se fărâmă.
Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide
poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu
remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la
nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de
papilo-oddită scleroasă stenozantă.
Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat),
cheaguri de sânge etc.
A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate
fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului.
Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi
întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess)
din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului
Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele
inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-
duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.
A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de
către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului,
veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite
pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.
PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC
Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice
ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atât elemente de
balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe
strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari, colesterină, fosfolipide,
bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a rezidiului uscat revine
63
acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. în 24 ore. Anume acizii
biliari diminuează tensiunea superficială a bilei, micşorând prin aceasta viscozitatea ei, păstrând
colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei
este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin,
1971).
Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.
Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină,
acizi biliari şi fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare, prezintă
fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. În decurs de 24 ore
se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul zilei, care se îndreaptă spre
duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreţiei
de bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesită
energie, având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept sursă de acumulare a
bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrânite în
celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei în bilirubină.
Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi
circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic
(prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare cu
acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se elimină
în intestin, restabilindu-se până la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se elimină prin
urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).
Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia
biliară cu răspândirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a
bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în
declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de bilirubină conjugată
(«directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.
S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor citocromoxidaza
şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de către
hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit microcirculaţia intrahepatică,
repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii sporeşte cantitatea substanţelor nocive şi bila devine
toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este inhibată secreţia acizilor biliari, creşte
concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea
au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice
acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt
mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi.
Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul intervenţiei
chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza căreia stă
discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii
exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.
TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este
litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada
simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se
decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este
determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter
calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei
după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării
calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în
stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea,
durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona
64
pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este
importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa
calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită
scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi
cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este
treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de
icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă,
greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se
intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi
sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1)
caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum
şi elastic.
Diagnosticul icterului mecanic
Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea
VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline,
apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad
factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul
VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2.
Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia
(perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor
de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea
este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul
operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu
ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la
diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai
informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur,
care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către
hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie
mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi
în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât
cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.
65
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER
Exponentul Icterul mecanic
(posthepatic)
Icterul
parenchimatos
(hepatocelular)
Icterul hemolitic
(suprahepatic)
Dureri în
hipocondrul drept Pronunţate pot fi lipsesc
Prurit dermal Pronunţat poate avea loc lipseşte
Febra Pronunţată moderată numai în crize
hemolitice
Nuanţa
Icterului Verzuie roşietică de culoarea lămâii
Dimensiunile
ficatului mărit esenţial crescute moderat aproape normale
Dimensiunile
splinei Normale moderat crescute mărite considerabil
Anemia Moderată rareori întâlnită pronunţată
Reticulocitoza Lipseşte lipseşte pronunţată
Culoarea maselor
fecale Albicioasă
normală, uneori
deschisă
normală, uneori
întunecată
Activitatea
transamino-
ferazelor
moderat crescută crescută
considerabil normală
Activitatea
fosfatazei alcaline
crescută
considerabil crescută moderat normală
Activitatea
sorbitdehidro-
genazei
Normală crescută normală
Bilirubinurie Pronunţată poate lipsi lipseşte
Urobilinurie Lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină după
Vanden-Berg
D +++
I +
D +
I +++
D –
I ++++
Indicele de
protrombină
Diminuat, se
restabileşte după
Vicasol
poate fi diminuat şi
nu se restabileşte după
Vicasol
normal
Antigen
australian Negativ
pozitiv în hepatita
virotică negativ
Proba cu Timol Negativă negativă, uneori
pozitivă negativă
Cantitatea de
colesterină Crescută
normală, crescută,
diminuată normală
66
19. Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic cu icterul parenchimatos şi hemolitic.
Diagnosticul diferenţial al icterului mecanic după origine şi nivel. Metodele de tratament al
icterului mecanic. Tipurile de drenare a căilor biliare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER
Exponentul Icterul mecanic
(posthepatic)
Icterul
parenchimatos
(hepatocelular)
Icterul hemolitic
(suprahepatic)
Dureri în
hipocondrul drept pronunţate pot fi lipsesc
Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte
Febra pronunţată moderată numai în crize
hemolitice
Nuanţa
Icterului verzuie roşietică de culoarea lămâii
Dimensiunile
ficatului mărit esenţial crescute moderat aproape normale
Dimensiunile
splinei normale moderat crescute mărite considerabil
Anemia moderată rareori întâlnită pronunţată
Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată
Culoarea maselor
fecale albicioasă
normală, uneori
deschisă
normală, uneori
întunecată
Activitatea
transamino-
ferazelor
moderat crescută crescută
considerabil normală
Activitatea
fosfatazei alcaline
crescută
considerabil crescută moderat normală
Activitatea
sorbitdehidro-
genazei
normală crescută normală
Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină după
Vanden-Berg
D +++
I +
D +
I +++
D –
I ++++
Indicele de
protrombină
Diminuat, se
restabileşte după
Vicasol
poate fi diminuat şi
nu se restabileşte după
Vicasol
Normal
Antigen
australian negativ
pozitiv în hepatita
virotică Negativ
Proba cu Timol negativă negativă, uneori
pozitivă Negativă
Cantitatea de
colesterină crescută
normală, crescută,
diminuată Normală
TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală
trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea
constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi
urgentă sub protecţia antibioticelor.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii
slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de
67
3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice
în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a
inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea
pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o
bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură
preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o
coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa
Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu
papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează
din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile
după operaţie.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să
permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii
coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern
temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent
sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice,
novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin
fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau
hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea
peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în
coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele
hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă
numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului
coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă
pe când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească
înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut
papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar
în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.
68
În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de plastie
a căilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita acută
cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi Baylleys-
Smirnov-Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a sfincterului
oddian este indicată papilo- sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă lungimea
stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia,
coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată în «Y» a lui
Roux).
Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se
află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică
operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale
etc.
69
20. Anatomia şi fiziologia pancreasului. Pancreatita acută: etiopatogenie, clasificare,
metodele de investigare. Pancreatita acută: simptomatologia în funcţie de fazele evolutive,
principiile de tratament ale pancreatitei acute. Complicaţiile pancreatitei acute: precoce şi
tardive, metode de diagnosticare şi tratament.
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar ca şi
duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul,
aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit cu capul printr-un segment
mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Din
punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic,
fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, cu căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare
pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul
stâng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodeno-pancreasul, cât şi spleno-pancreasul
posedă o vascularizaţie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase.
Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de
tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al ―zonei reflexogene
pancreatice‖. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic,
compartimentându-l în lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine.
Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid
în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub
forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce
se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a.
mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în
medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr).
Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară,
superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se
alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8
ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică.
Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin
intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali,
pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele
pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea
―metastazării‖ enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi
caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric
superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri
intrapancreatice.
Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în
producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas
sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid
neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează chimul acid la ieşirea sa
din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi
proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se
află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea
majoră. Secreţia internă este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc
insulina, iar celulile alfa-glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.
Metode de investigaŢIe
Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale,
metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun
aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă,
70
urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină
mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia,
laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc:
RMN, tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.
AnomaliiLE congenitale
Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3)
chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi
se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se
caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea
descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate
stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor
tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau
acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică
congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe ―i‖.
Tratamentul este chirurgical – ―duodeno-duodeno‖ sau ―duodeno-jejunoanastomoză‖ după (sau
concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic
(noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în
peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza
hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de
pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul
clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului,
polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv,
fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.
Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUTĂ
Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate,
boala a primit denumirea de ―dramă abdominală‖ şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale
organismului.
Denumirea de ―pancreatita acută‖, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie, deoarece
elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.
Denumirile de ―autodigestie – triptică glandulară‖, ―necroză hemoragică acută a pancreasului‖,
―steato-necroză‖, ―apoplexie pancreatică‖, ―pancreatită necrotică acută‖, deşi par mai exacte din punct
de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.
Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de ―pancreatită acută‖, termen devenit uzual şi
consacrat de-a lungul timpului.
După Hollender şi Adloff (1963) ―pancreatita acută necrotico-hemoragică‖ realizează un sindrom
abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei
şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care
tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a
fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri
inflamatorii sistemice.
Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul
american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie
nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază
începutul afecţiunii.
71
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna
datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile
invocate conţin fiecare un parte de adevăr.
1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită
unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar
provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a
fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901), referindu-se ambii la
prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de
bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.
2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări
ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
3) Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie
(genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului
se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de la un focar
septic din vecinătate.
4) Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care
condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema
antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat
determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.
5) Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un
proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central,
leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.
Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente
terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul
epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi
aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
6) Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-
se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic.
Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând
un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice
mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că
orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă
la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.
Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă): alcool şi alimente
grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei, factorul iatrogen (FCPG,
puncţia pancreasului, medicamente – cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.),
hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici
unul din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificată ca idiopatică, frecvenţa
acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999).
După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea
sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: ―Fără tripsină extravazată, nu se
produc focare lezionale de autodigestie glandulară‖.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece
toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-
vasculare.
Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele:
în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor
fermenţilor pancreatici urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un
caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului.
72
Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de
majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută
este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea
celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în
spaţiul interstiţial.
Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără
răspuns explicit următoarele întrebări:
1) Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală
acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?
2) De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic
viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?
3) De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi
afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple),
iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului?
Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală
tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).
Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice
acumulate în ultimele 2-3 decenii.
Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în primul
rând, capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de
hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi
inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină, citokina IL-6,
elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub
acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul
se reînnoieşte.
La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera
pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal,
producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care
transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese
patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest factor –
procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul, stroma şi
ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros
şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de
necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina,
elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina,
plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab
pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi
proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos, înlesnită de
limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive
cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici
focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate.
În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea totală a
pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului,
străbătând doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE
73
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I.
Filin). Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem; 2)
pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză; 3)
pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a
focarelor necrotice. După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după
răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul
bolnavului 3 perioade:
1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2) perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3) perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o
corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească
afecţiunea ―mare dramă pancreatică‖, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută
necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o ―catastrofă abdominală‖.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos,
după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un ―trăsnet pe cer senin‖,
constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, ―moderato-cantabile‖, după expresia lui
Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore.
Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt
în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină
bolnavii este concludentă: ―am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari‖.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul
clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de
necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de ―sfâşiere‖, ―torsiune‖, ―strivire‖,
sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza
hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea
îmbarcă aspectul clasic de ―durere în bază‖ sau durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în
hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept
(mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază
în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul
pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor
acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea
necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii,
intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului
are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al
pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi
neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba,
dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ‖zaţul de cafea‖, semnifică un prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
74
a) paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal, sau
generalizată. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul
D2 sau a unghiului duodeno-jejunal;
b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu scaune
lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea
semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea
observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în
regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-
Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter
uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul
prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la
început este puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în
torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei.
Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare.
În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.
În debutul bolii se depistează ―simptomul foarfecelor‖ – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se
constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul
circulator, creând în acest caz o ―hiperproteinemie toxică‖.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv ―semnul clopoţelului‖ (Razdolski).
Matitatea hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate
situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia
colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele
mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui
revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia
pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va
menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de
peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o ―linişte abdominală‖ desăvârşită. Nu se percep zgomote
hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică ―silenţiul
abdominal‖.
Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional,
cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări
întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi
anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie
abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la
început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie şi
monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii
pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu
75
(peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul
pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta:
meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-
diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne
poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice
stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea
peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi
elemente hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă
pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului
semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat
hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia
peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în
exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după
stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără:
termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu
iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul
glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate,
apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor
fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute,
datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere
sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic
nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii
medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de
gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare uşoară), gradul II
(stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I,
Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore
(vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia,
albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore;
fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma
punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav.
În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută,
ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere
76
iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul
mezenteric şi hemoragia internă.
TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de
chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ
poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
1) combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
3) suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
4) diminuarea toxemiei;
5) prevenirea complicaţiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu
Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în
segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore;
Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5
ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante
(Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În
aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de
preparate cu cţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la
1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-
40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia
plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom
folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături,
aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic
necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de
sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată.
În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de
magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina,
datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator
renal şi splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24
ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml
pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea
extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei
pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează
prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul
acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi
menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui
77
post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci
hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi
pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte
secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce
uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o
acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi
potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura
de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-
ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3
zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care
au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida
de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub
numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate
aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte
polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur
de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă,
produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul
internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24
ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un.
pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu
acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul către
antienzime a scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice
se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică
metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu
(500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie
de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la
sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi –
1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului
peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma
transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea
internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în
ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la
timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul
de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă ―abortivă‖ şi bolnavul se vindecă.
78
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala
trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În
asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului
peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.
COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE
Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De
menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau
consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii
sale, cât şi prin situarea lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
1) După factorul etiopatogenetic:
a) enzimatice;
b) inflamator-infecţioase;
c) trombo-hemoragice;
d) mixte.
2) După substratul patomorfologic:
a) funcţionale;
b) organice.
3) După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
4) După timpul apariţiei:
a) precoce;
b) tardive.
Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta
următorul tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor
inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la
originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active,
care alterează organele şi sistemele organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile,
atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii
ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea
procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii
adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de complicaţii
poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-
inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în
majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul
pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombo-
hemoragice tardive ş.a.
În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi
tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
79
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi
mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din
formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată
printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul, duodenul,
omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal
şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin
dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze
masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
a) reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;
b) formarea unui pseudochist pancreatic;
c) supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii
auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.
Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este
creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea
abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml.
Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios
(13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După
evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se
instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă
complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita
purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale
pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea
cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic
mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în
cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor
pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie – tegumentele
palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor
necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi se
asociază cu alte complicaţii: omentobursită, parapancreatita.
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu
modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului
(greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se
constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată.
80
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a
sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are
loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv
care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste
6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără
sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat
reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1)
comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului sau
cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea
epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă,
palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în
timpul operaţiei – cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei,
particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele
operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză,
chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat –
timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.
Fistula pancreatică externă
Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în
proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada
pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează
fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea
fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară 300-
400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este
păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului pancreatic spre
duoden este stopată). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect
chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului
sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este
permeabilă).
Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule
apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului,
precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului
respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%,
diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin
traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser
81
bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele
înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble:
una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval. Când condiţiile
sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng, se practică o
colonostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice drepte, colostomia de derivaţie rămâne
singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile, este posibilă o rezecţie a
segmentului col unde este situată fistula.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a
pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele
coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală
etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal
cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragică,
infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt aseptice.
Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar
reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la
început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai
îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III,
parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul
piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în
timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş.a.
Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea
diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând
flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii
(complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive,
peritonită purulentă difuză etc.).
Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi)
ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte gravă
necesită gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează
bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile
(când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi
focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi.
Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un
tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,
procedee de dezintoxicare.
Complicaţiile trombo-hemoragice Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie.
Însuşi patogenia pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi
pentru apariţia hemoragiei. E bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe
când concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai
ales citokina IL6, elastaza PMN determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi
staza cu tromboza desiminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului,
rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea
coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza
de necroză a pancreatitei acute.
82
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a
enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană.
Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a
III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi
determină finala bolii.Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul
cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală)
complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea
anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni,
ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele
de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.).
Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare
pericol pentru viaţa bolnavului.
83
21. Ocluzia intestinală: generalităţi, etiopatogenie şi dereglări fiziopatologice. Clasificarea
ocluziei intestinale. Ocluzia intestinală - este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau
parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub
denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu
recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul
abdomen acut (M.Cuzin, 1994).
Etiopatogenie
ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi şi
determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomopatologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride,
calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul
– bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).
Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală
au ca suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei
afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început organismul încearcă a învinge obstacolul prin accentuarea paroxistică a peristalticei
intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt
timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat
astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale
şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70%
dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi
activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când
presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la
presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi
colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor
transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în
cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,
intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III
pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în
lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare
se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării
extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri
cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se
deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
84
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce
provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu
următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor
caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari
de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi
clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al
deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem
de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a
proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia
este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări
cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul
neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capelară se
suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia
spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine
permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi toxinele
lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile
hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul
intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10
kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se
eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza
extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie
devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic
se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei
intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.
Clasificare
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din
care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:
Ocluzie mecanică
Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un
proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul
unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi
bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin
strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol,
fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui
corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar),
mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză
(ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
85
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatoare (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o
tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc
ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un
uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză
extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene –
sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:
invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
strangularea herniilor externe;
strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamică. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se
împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate
clasifica în:
ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau ―ileusul reflex‖, întâlnit în pleurezia
şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite,
boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau ―ileusul metabolic‖ manifestat în hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau ―ileusul neurogen‖ şi ―ileusul psihogen‖
întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor
nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos
vegetativ.
ileusul dinamic prin intoxicaţii sau ―ileusul toxic‖ întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii
profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziţional, etc.
După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).
În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:
Ocluzie precoce (până la 24 ore).
ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau ―ileusul postoperator‖ după intervenţii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.
Ocluzie tardivă (după 24 ore)
În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
subacute cu evoluţie mai lentă;
cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).
86
22. Ocluzia intestinală mecanică acută: tabloul clinic, metodele de investigare, diagnosticul
diferenţial, tactica chirurgicală. Ocluzia intestinală acută prin strangulare: tabloul clinic,
metodele de investigare, diagnosticul diferenţial, tratamentul. Ocluzia intestinală acută prin
obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare, tratamentul. Ocluzia intestinală acută prin strangulare: tabloul clinic, metodele de investigare, DD, tratamentul.
Ocluzia intestinală acută prin obstrucţie: clasificarea, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,
tratamentul.
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială),
dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de
ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această
cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin,
1994).
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei,
precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale
intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv,
voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în
intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală
rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o
strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea
violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai
puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De
aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie
(durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în
invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în
cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe.
Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate –
cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav,
indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în
ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este
întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la
două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul
peristaltismul
87
asimetria.
Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei
şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu
axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În
ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret.
În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa
cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei
acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza
epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
timpanism generalizat;
timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus
palparea furnizează următoarele elemente:
decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în
timpul acceselor dureroase;
rezistenţa elastică a peretelui abdominal;
absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct
enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate, când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate
evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului
vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale:
fibroame uterine mari care dau compresiune,
tumori ovariene torsionate,
etc.
Semne generale
88
În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul
prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se
alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul
―foarfecii‖).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă,
însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului
intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de
tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat,
ulterior devin abundente şi fecaloide.
Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin
abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil.
Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli
care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii
deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai
sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne
de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu
numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber.
În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu
sediul central;
în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi
prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul ―camerei de bicicletă‖.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se
recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac,
efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios
migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul
se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare
a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în
depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină
şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la
15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
89
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea
leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom
abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal,
cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de
diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu
al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar
exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici
nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă.
Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea
caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în
favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente
care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei
mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.
Tratamentul operator: Tactica operatorie
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este
normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei
este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum
şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride,
a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente
apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi
reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze ―latero-laterală‖ sau ştermino-terminale‖ (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui
corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se
termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie
tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
90
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi
timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a
ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei
digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de
potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a
4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a
peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapiei
infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în
primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie
şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,
ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile
obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi
prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în
ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa
kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii
electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină),
soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu
(K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma
sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na),
1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge,
care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-
ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul,
dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia
traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita,
ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii
dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),
antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a
bolnavilor, etc.
Clasificare: Ocluzie mecanică: prin strangulare - (volvulusul intestinal strangulare internă)
Volvulusul - versiunea intestinului - în jurul axei cu 90° şi mai mult. Dacă peristaltismul este
intens, versiunea poate ajunge la 180°-270° şi mai mult. De regulă, versiunea merge în direcţia acului
ceasornicului şi pot fi antrenate mai multe anse sau chiar tot intestinul subţire. Volvulusul se întâmplă
mai frecvent la bărbaţii în vârstă de 40-60 de ani şi 15-20% constă din toate formele de ocluzie.
Volvulusul începe brusc, cu dureri violente permanente în abdomen. Peristaltismul este intens
numai în primele ore, mai târziu dispare. La palpare abdomenul este moale, balonat. Se poate aprecia
clapotajul, la percuţia timpanită. Pe radiogramele abdomenului în ansamblu se apreciază balonarea
intestinului subţire şi „cuiburile de rândunele".
91
Tratamentul volvulusului intestinului subţire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsionează,
după ce se apreciază viabilitatea intestinului. Dacă culoarea intestinului este roză, peristaltismul activ,
pulsaţia vaselor mezenterice păstrată, intestinul e viabil. Şi invers, culoarea neagră, peretele
intestinului lipsit de elasticitate, absenţa peristaltismului Ş1 a pulsaţiei vaselor mezenterice arată că
intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilităţii se recomandă introducerea la rădăcina mezoului
Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, învelirea intestinului cu o meşă muiată în Sol. Natrii Cloridi
0,9% fierbinte. Dacă culoarea devine normală, se restabileşte peristaltismul şi pulsaţia, intestinul este
viabil, în regiunile deserozate se aplică suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge
20-25%. Volvulusul cecului se întâmplă în cazurile în care mezoul lui este mare şi comun cu mezoul
intestinului subţire.
Volvulusul cecului poate fi de trei forme:
1. Volvulusul cecului împreună cu ileonul, când au mezou comun.
2. Volvulusul cecului în jurul axei longitudinale proprii.
3. Volvulusul cecului în jurul axei transversale.
Volvulusul cecului începe brusc cu dureri violente în abdomen, retenţia gazelor şi a scaunului,
vărsături. Scaunul la început poate să fie din partea distală a intestinului. Se apreciază asimetria
abdomenului cu bombare din stânga ombilicului. In locul bombării se apreciază durere şi încordare, în
regiunea iliacă dreapta „deşert".
Pe radiogramă se vede cecul balonat în formă de oval cu haustre. Aceste semne nu se apreciază
întotdeauna, de aceea diagnosticul este complicat.
Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. în timpul operaţiei volvulusul se
detorsionează. Dacă a apărut gangrena cecului, se efectuează rezecţia unghiului ileocecal şi se aplică
anastomoză ileotransversală. Mortalitatea la această formă atinge 20%.
Volvulusul colonului transversal se întâlneşte rar (0,5%), mai frecvent la bărbaţii cu vârsta după
40 de ani. Factorul predispozant este lungimea mare a colonului şi a mezoului, aderenţele. Colonul se
pliază în formă de evantai sau în formă de armă cu două ţevi. Au însemnătate traumele, herniile,
consumul alimentelor rău prelucrate.
Tabloul clinic se aseamănă cu clinica ocluziei intestinale a intestinului gros. Se începe brusc cu
dureri violente în abdomen, cu retenţia scaunului şi a gazelor. în anamneză constatăm predispuneri ca
la constipaţii.
Abdomenul este balonat, asimetric. în locul balonării la percuţie se determină sunet timpanic. Pe
radiogramă se vede o veziculă mare cu gaz şi nivel de lichid. Diagnosticul este foarte complicat.
Tratamentul volvulusului colonului transversal este numai chirurgical. în cazul în care nu există
gangrena, se efectuează detorsiunea volvulusului, secţionarea aderenţelor, peritonizarea zonelor
deserozate, gofrarea mezoului. Dacă este "angrena, se face rezecţia colonului transversal cu aplicarea
colosto-mei, care se închide după ameliorarea stării bolnavului.
Volvulusul colonului sigmoid se întâlneşte în 10% de cazuri, mai frecvent la bărbaţii de vârstă
înaintată. Au importanţă particularităţile anatomo-fiziologice ale sigmoidului: lungimea mare, mezoul
lat, prezenţa aderenţelor. Versiunea volvulusului poate fi de 90°, 180°, 360°, 540°. Mai frecvent
versiunea este de 180°-360°. Cu cât mai mare este versiunea, cu atât mai greu decurge boala. Tabloul
clinic depinde nu numai de gradul versiunii, dar şi de vechimea bolii, vârsta bolnavului. Diagnosticul
se bazează pe următoarele simptome: constipaţii în anamneză, dureri violente în formă de acces,
greaţă, vomă, retenţia scaunului şi a gazelor, sughiţ, tahicardie, hipotonie, dispnee, paliditate, cianoză.
Abdomenul este balonat asimetric cu proeminenţă din stânga. Ampula rectului este deşartă. Pe
radiogramă se determină colonul sigmoid balonat.
Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaţia constă în detorsiunea volvulu-
sului. Dacă intestinul este viabil, se efectuează fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel
anterior al abdomenului sau fixarea după Gagen-Tarp (1928). în unele cazuri se recomandă rezecţia
92
sigmoidei cu anastomoză termino-terminală. Dacă sigmoida este neviabilă, se face rezecţia în două
etape. Mortalitatea alcătuieşte 45%.
Volvulusul intestinal prin înnodare se întâlneşte în 3-4% de cazuri ale ocluziei intestinale acute
mecanice. înnodarea este una din cele mai grave forme ale ocluziei. Se întâlneşte mai frecvent la
bărbaţii tineri. De cele mai multe ori se înnoadă colonul sigmoid şi intestinul subţire. Tratamentul este
chirurgical.
Ocluzia intestinală prin obstrucţie
Clasificare: ocluzie mecanică: ocluzie prin obstrucţie – (obstrucţie cu tumoare, corpuri străine,
calcul fecaloid şi biliar, ascaride, coprostază).
Tratamentul conservativ poate fi aplicat numai în caz de coprostază (clisme, eliberarea mecanică a
rectului). Tratamentul conservativ se aplică şi la helmintoză, însă dacă nu este eficace, se aplică
tratamentul chirurgical. Când cauza este tumoarea intestinului subţire, se efectuează rezecţia
intestinului cu anastomoză termino-terminală. în cazul în care se determină cancerul intestinului gros,
se efectuează excizia tumorii şi aplicarea colostomei. Mortalitatea depinde de cauza ocluziei. La
cancer atinge 30-50%, la coprostază 0,1-0,3%.
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp
străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină
în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie,
colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie
tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
93
23. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală acută: pregătirea preoperatorie, reechilibrarea
dereglărilor volemice, sistemului proteic şi hidrosalin. Amploarea intervenţiei chirurgicale în
ocluzia intestinală.
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei.
Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de: reducerea distensiei intestinale şi
implicat a tuturor tulburărilor legate de ea; reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectuează până la, în timpul
şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte
durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după
debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop
sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa
supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce
distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii,
înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine,
un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul
clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii
de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-
500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperatoriu durează 3-4 ore şi este folosit nu
numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se
ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperatoriu se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale
circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei,
dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după
îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a
hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice
a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),
intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări
serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri
va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop
bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un
get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa
prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va
efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este
normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei
este situată în colon.
94
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum
şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente
apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi
reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze ―latero-laterală‖ sau ştermino-terminale‖ (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui
corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se
termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de
compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul volvulusului intestinului subţire este numai chirurgical. Volvulusul se detorsionează,
după ce se apreciază viabilitatea intestinului. Dacă culoarea intestinului este roză, peristaltismul activ,
pulsaţia vaselor mezenterice păstrată, intestinul e viabil. Şi invers, culoarea neagră, peretele
intestinului lipsit de elasticitate, absenţa peristaltismului Ş1 a pulsaţiei vaselor mezenterice arată că
intestinul este neviabil. Pentru ameliorarea viabilităţii se recomandă introducerea la rădăcina mezoului
Sol. Novocaini 0,25% - 100,0 - 125,0, învelirea intestinului cu o meşă muiată în Sol. Natrii Cloridi
0,9% fierbinte. Dacă culoarea devine normală, se restabileşte peristaltismul şi pulsaţia, intestinul este
viabil, în regiunile deserozate se aplică suturi. Mortalitatea la bolnavii cu volvulusul intestinului atinge
20-25%. Volvulusul cecului se întâmplă în cazurile în care mezoul lui este mare şi comun cu mezoul
intestinului subţire.
Tratamentul Volvulusul cecului este numai chirurgical. în timpul operaţiei volvulusul se
detorsionează. Dacă a apărut gangrena cecului, se efectuează rezecţia unghiului ileocecal şi se aplică
anastomoză ileotransversală. Mortalitatea la această formă atinge 20%.
Tratamentul colonului transversal este numai chirurgical. în cazul în care nu există gangrena, se
efectuează detorsiunea volvulusului, secţionarea aderenţelor, peritonizarea zonelor deserozate,
gofrarea mezoului. Dacă este "angrena, se face rezecţia colonului transversal cu aplicarea colosto-mei,
care se închide după ameliorarea stării bolnavului.
Tratamentul chirurgical volvulusul colonului sigmoid. Operaţia constă în detorsiunea volvulu-
sului. Dacă intestinul este viabil, se efectuează fixarea sigmoidului la peretele posterior sau la cel
anterior al abdomenului sau fixarea după Gagen-Tarp (1928). în unele cazuri se recomandă rezecţia
sigmoidei cu anastomoză termino-terminală. Dacă sigmoida este neviabilă, se face rezecţia în două
etape. Mortalitatea alcătuieşte 45%.
95
24. Peritonitele: noţiuni generale, etiopatogenie, clasificare. Peritonita acută: fazele evolutive,
simptomatologia. Diagnosticul bacteriologic al peritonitei. Tactica chirurgicală.
Noţiuni generale:
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia
septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor
abdominale.
Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii nervoase.
Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă
viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor
abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este virtuală,
conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt
unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv
submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm,
spaţii denumite ―stomată‖. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea
lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în
canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla
dimensiunea porilor.
Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată ca un
mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.
Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin
efect de aspiraţie cranială. Reflexul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor
limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de
la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.
Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie antiinfecţioasă,
de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi
terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de sensibilă la
cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări
grave locale şi generale.
Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele
vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab
prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de
peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este
inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată
prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.
Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga suprafaţă a
peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliţii,
moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea
peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie.
Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură, deshidratare,
şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului inferior şi
mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de
C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor.
Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de
polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmează un aflux masiv de macrofage.
Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este activat
complimentul.
Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat
vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Ca şi
peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului
96
există aglomerări de celule mezenchimale numite ―pete lăptoase‖, care sunt o sursă de
polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste ―pete‖ sunt situate în jurul unor convoluţii capilare
numite ―glomeruli omentali‖. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt prezente în număr
maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T.,
1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu, 1998).
Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi producerea
de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic.
Etiopatogenie
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale
cavităţii peritoneale sunt:
perforaţia;
calea hematogenă;
calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdominopelvine şi
cavitatea peritoneală.
Cauza perforaţiei este diversă:
cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice
etc.);
perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul
intraperitoneal rectal;
perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a
vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces
ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatită.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu
atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul
digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară,
dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdominopelvin la seroasă şi este
încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele
forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata
macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%),
după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%),
perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita
acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale
etc. (E. Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de
pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii,
constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni
(30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi,
bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.
Fiziopatologie
Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decisiv, atât în
evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa
peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză
procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine
bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamator.
97
Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în
urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene
active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice
profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind
drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină
paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă
de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină
zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se
spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului
umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de
o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului,
precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse
toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană
pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează
organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc
dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele cataboloce. Pe lângă aceasta o mare
parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a
sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.
În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii
mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300
mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de
potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de
hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca
consecinţă acidoza metabolică intracelulară.
Clasificare:
Deosebim peritonite:
primitive şi secundare (majoritatea absolută),
acute: localizată (limitată, nelimitată), generalizată (difuză, totală)
cronice.
După caracterul exudatului deosebim peritonite:
seroase,
serosofibrinoase,
fibrinozo-purulente,
purulente
bilioase,
stercorale,
fermentative etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai
poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu
dividerea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este
aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi
limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va
trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în:
peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare)
totală.
98
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg:
Peritonite primare;
Peritonite secundare;
Terţiare:
o peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
o peritonite produse de ciuperci;
o peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
o peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări
majore în apărarea imună a organismului.
Abcese intraabdominale:
o cu peritonită primară;
o cu peritonită secundară;
o cu peritonită terţiară.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului
inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.
Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută,
colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne:
- A - funcţionale;
- B - fizice;
- C - clinice generale.
A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia
paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal,
în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se
supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice şi iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la început, se
generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn". Răspândirea acestei
contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă
în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de
timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită
de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate
lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată,
la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este
retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul
tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi
prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a
acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy -
99
hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Percuţia
abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia
matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita
difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a
abdomenului - semnul "clopoţelului‖ sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului
dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în
cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-
Grassman).
C. Semne clinice generale
Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în faza
terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este
concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o
nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată
caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a
formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre
stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde
poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic.
Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi
examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic
pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ
uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică
specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa
particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală
depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al
precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui
cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce
priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea
peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul
nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi
lavajul ulterior.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură
este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată
numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%)
sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon.
Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul
este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea
100
generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia
regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal,
colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie
inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau
gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea
superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi
fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de
apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E
altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai
în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea
ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că
această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde
de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după
perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele
dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după
ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a
chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai
eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg +
0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de
asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis
al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng,
pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga
operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate
petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a
antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării
complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparotomiei (abdomen deschis).
101
25. Peritonita acută: diagnosticul diferenţial cu infarctul cardiac, afecţiunile inflamatorii ale
plămânilor, diateza hemoragică, urolitiaza, intoxicaţia cu sărurile metalelor grele, sarcina
extrauterină întreruptă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului
infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În
corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita
acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita
locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui
tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce
auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie
ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi
examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în
formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale
în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin
dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile
rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc
diagnosticul.
- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii
multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în
abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar
la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii
cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În
analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.
B. Cu afecţiuni medicale abdominale.
- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea
scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la
tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu
predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie,
hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se
efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa
hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură
abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman,
anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie
peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal
recoltat prin laparoscopie.
C. Afecţiuni chirurgicale abdominale.
Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală, torsiunile
vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă principială,
deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este
laparoscopia.
102
26. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei
chirurgicale. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie,
anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale.
Complicaţiile postoperatorii.
Tratamentul peritonitei difuze
Tratamentul se va efectua ţinând cont de forma clinică, stadiul, caracterul agentului patogen,
răspândirea inflamaţiei, gradul dereglării proceselor metabolice şi al funcţiilor organelor vitale.
Principiile de tratament al peritonitei sunt:
Înlăturarea focarului infecţiei prin metoda chirurgicală.
Administrarea preparatelor antibacteriale (lavaj, tuburi de drenaj).
înlăturarea ocluziei intestinale paralitice cu aspirarea prin sondă nasogastrală, decompresia
tracrului gastrointestinal.
Corectarea deficitelor volemice, de excreţie, proteice şi a stării acido-bazice cu ajutorul terapiei
infuzionale adecvate.
Menţinerea la nivel optim a funcţiilor rinichilor, ficatului, cordului şi ale plămânilor.
Tratarea peritonitei reprezintă nu numai o problemă chirurgicală, dar, în mare măsură, şi o
problemă de terapie şi reanimare. în caz de peritonita secundară operaţia se va efectua cât mai
devreme. Operaţia nu este indicată în caz de peritonita primară, pelvioperitonită, condiţionată de
patologia ginecologică. în astfel de cazuri tratamentul conservativ duce, de obicei, la însănătoşire. Nu
este indicată operaţia la bolnavii extrem de gravi, starea cărora nu se ameliorează în pofida terapiei
intensive. înainte de operaţie se recomandă efectuarea terapiei intensive pe parcursul a 2-3 ore. în
vederea micşorării durerii, dereglărilor volemice, proteice şi electrolitice.
La hipocaliemie se introduce soluţie de clorură de potasiu de 1-3%. Pentru corectarea acidozei -
soluţie de bicarbonat de sodiu de 2-4%. în scopul reducerii pericolului generalizării infecţiei este
raţional a introduce antibiotice din grupul aminoglicozidelor (Canamicină în doză de 1,0, Gentamicină
în doză de 8-120 mg). Se vor observa starea hemodinamicii, plămânilor, temperatura corpului,
dinamica simptomelor peritoneale. Operaţia se va efectua cu anestezie generală. Cea mai nefavorabilă
se consideră îmbinarea anesteziei locale cu una din metodele anesteziei generale. în astfel de situaţii se
cumulează laturile negative ale anesteziei locale (imposibilitatea de a regla suficient circulaţia sang-
vină şi respiraţia) cu defectele narcozei la pacientul nepregătit.
Tratamentul chirurgical
Scopul operaţiei constă în înlăturarea exsudatului şi a materialului infectat, a sursei de infecţie
(intervenţia pe organul lezat sau înlăturarea acestui organ), decompresia intestinului, drenarea adecvată
cu ajutorul drenurilor tubulare, închiderea eficace a plăgii.
Calea de acces operatoriu - laparotomia mediană, care permite a efectua o revizie adecvată a
cavităţii abdominale şi extinderea plăgii în sus şi în jos, în funcţie de localizarea sursei de peritonita. în
caz de ulcer perforativ, de colecistită distructivă, este indicată laparotomia mediană; de localizare a
sursei în etajul inferior (apendicele, cecul şi intestinul sigmoid, ovarele, tuburile uterine) - laparotomia
inferioară; de prezenţă a focarului în regiunea intestinului subţire şi a colonului transversal -
laparotomia medială-mediană.
Accesele oblice în regiunea hipohondrică dreaptă şi în regiunea iliacă dreaptă sunt admise numai
în caz de peritonite locale, precum şi dacă nu este indicată revizia vastă a cavităţii abdominale. Unii
autori consideră că dacă peritonita difuză este evidenţiată pe parcursul operaţiei în regiunea
apendicelui sau a vezicii biliare, după înlăturarea organului afectat sunt indicate închiderea plăgii
oblice, efectuarea la-parotomiei mediane pentru o revizie suficientă a cavităţii abdominale, înlăturarea
exsudatului, decompresia intestinului, spălarea suficientă şi drenarea adecvată. în caz de ulcer gastric
sau duodenal se efectuează suturarea orificiului, iar de perforaţie a intestinului gros din cauza
tumorilor în prima fază a peritonitei se realizează hemicolectomia.
În caz de peritonita provocată de colita ulceroasă sau de boala lui Crohn se recomandă
colectomia cu ileostomă. Bontul rectului trebuie păstrat pentru a putea efectua, după lichidarea
peritonitei, operaţia reconstructivă.
La existenţa peritonitei cauzate de pancreonecroză şi de abcesul în regiunea lojii pancreasului,
103
după incizia bursei omentale, se înlătură exusudatul împreună cu sechestrele glandei. în caz de necroze
vaste acestea se înlătură. Drenurile trebuie să fie groase cu folosirea pentru irigare în această zonă cu
soluţii antibacteriale. În timpul operaţiei e necesar de controlat căile biliare şi dacă trebuie, se face
sanarea, chisturile pancreatice cu pereţii subţiri se drenează în exterior. După operaţie, cavitatea
abdominală se spală cu o soluţie izotonică până la obţinerea lichidului curat. Spălarea se face cu 5-15 1
de soluţie izotonică de furacilină 1:500 ş.a. La sfârşitul spălării în cavitatea abdominală se introduc
antibiotice (aminoglicozide - canamicină - 0,5 - 1,0 la fiecare litru de lichid sau gentamicină 160 mg la
litru). Cu ajutorul spălării se micşorează numărul de microbi în exsudat (105 microbi în 1 ml).
După spălarea cavităţii abdominale, sunt posibile următoarele variante:
Cavitatea abdominală se închide ermetic cu introducerea a câteva drenuri cu diametrul de 2-3
mm pentru antibioticoterapie locală. Astfel se poate proceda când este înlăturată sursa de infecţie şi
complet spălată cavitatea abdominală.
Drenarea cavităţii abdominale cu tuburi cu diametrul de 8-10 mm pentru scurgerea exsudatului
şi a sângelui.
Drenuri se introduc dacă există inflamaţie în spaţiul retroperito-neal şi nesiguranţă privitor la
ermeticitatea suturilor intestinale în cazul operaţiilor în regiunea hepatică, căilor biliare, pancreasului şi
la drenarea regiunii inferioare a abdomenului. Această metodă se combină cu spălarea fracţionată a
abdomenului.
Folosirea tampoanelor se admite la hemoragii capilare, hemoragii din spaţiul retroperitoneal şi
pentru limitarea procesului de inflamaţie. Dacă rezultatele nu sunt satisfăcătoare, se efectuează
spălarea îndelungată a cavităţii abdominale în perioada postoperatorie.
Există 3 metode de spălare îndelungată a cavităţii abdominale:
1) închisă, când la sfârşitul operaţiei în cavitatea abdominală se lasă 4 tuburi (2 pentru
introducerea soluţiei şi 2 pentru scurgerea ei);
2) semi-deschisă, când cavitatea abdominală nu se închide ermetic şi o parte de soluţie se elimină
prin plagă;
3) deschisă sau spălarea ventrodorsa-lă, când scurgerea soluţiei se efectuează prin plaga
laparotomică.
Mai frecvent se foloseşte metoda de spălare închisă. Două drenuri se introduc în abdomen sub
rebordurile costale drept şi stâng, se aşează în spaţiile subdiafragmale drept şi stâng, celelalte 2 drenuri
se aşează în regiunile iliace - unul în spaţiul Douglas, altul în canalul lateral din stânga. Se recomandă
tuburi cu două lumene. Avantajele metodei sunt înlăturarea mai completă şi mai îndelungată a
microbilor, puroiului, substanţelor toxice. Neajunsurile metodei sunt încetinirea proceselor de
vindecare în regiunea suturilor, anastomozelor, micşorarea mecanismelor de protecţie drept rezultat al
înlăturării macrofagilor, proteinelor, polizaharidelor ş.a. în prezent se aplică lavaj programat, care
preîntâmpină apariţia abceselor şi a ocluziei intestinale mecanice.
Tratamentul antibacterian al peritonitei constă din tratamentul local (introducerea prin irigaţie şi
drenaje) şi general - intravenos, in-tramuscular. Este oportun de indicat antibiotice din grupul
cefalospo-rinelor şi al aminoglicozidelor (Gentamicină, Tebramicină, Canamicină) în doză obişnuită
împreună cu preparatele care inhibă creşterea agenţilor patogeni neclostridiali anaerobi (Lincomicină,
Metronida-zolă). Dacă diureza este normală, doza poate fi maximală. In cazul în care se aplică lavajul,
trebuie de luat în considerare faptul că antibioticele pot să se reţină în cavitatea abdominală şi nu se va
depăşi doza terapeutică. Peste 6-7 zile antibioticele se vor schimba în funcţie de flora microbiană şi
sensibilitatea ei la antibiotice. Antibioticoterapia nu exclude tratamentul chirurgical.
O mare însemnătate în tratamentul peritonitei are lichidarea ocluziei intestinale paralitice. Se
recomandă infiltrarea mezoului intestinului subţire cu novocaină (în timpul operaţiei). Se introduc
preparate parasimpatomimetice (prozerină, neostimună, ubredidă), se aplică clisme, se efectuează şi
decompresia tracrului digestiv cu ajutorul sondei lungi cu multe orificii.
Se recomandă măsuri pentru profilaxia complicaţiilor tromboem-bolice: Heparină (20000 - 30000
UA în 24 de ore), antiagregante (Aspirină, Indometacină, Curanţii). Are mare importanţă restabilirea
volumului de sânge circulant şi a dereglărilor hidroelectrolitice. Aceste schimbări patologice se
restabilesc prin infuzia soluţiei Ringer - Lock, plasmă, poliglucină, hemodeză, albumină. în timp de 24
104
de ore se introduc 4-6 1 sub controlul VSC şi TVC, hematocrirului şi diu-rezei. în vremea caldă a
anului şi la temperatura corpului înaltă pierderile de lichid ale organismului cresc. Pentru restabilirea
echilibrului este necesar de mărit infuzia.
In fiecare zi se calculează necesitatea cantităţii de lichid pentru infuzia intravenoasă, conform
programei elaborate, ţinând cont de masa corpului şi de resorbţia papulei în regiunea anteromedială a
antebraţului (proba de hidrofilie Mac - Kmar - Oldrich). In normă această pa-pulă se reabsoarbe în
timp de 30 min. în faza terminală - de 10 min, în faza toxică - de 10-20 min, în faza reactivă - de 20 -
45 min. în baza acestor date în faza terminală se introduc 120-160 ml pe 1 kg al masei corpului, în faza
toxică - 80-120 ml/kg şi în faza reactivă - 60 -80 ml/kg. Diureza forţată se va aplica numai după
restabilirea deficitului lichidului, proteinei şi electroliţilor. în caz de alcaloză se introduce acid
clorhidric, de hipokaliemie - sol. clorură de caliu de 1-2% sub controlul electrocardiografiei şi
ionogramei. Trebuie asigurată nutriţia parenterală şi enterală (2500 - 3500 kkal pe zi). Introducerea
soluţiei de lipide este foarte discutabilă. Din prima zi se vor introduce vitaminele B,,B2, B3, B6,B12, C,
PP.
După restabilirea peristaltismului intestinal şi a resorbţiei, trebuie începută nutriţia enterală per
os. Aceasta previne gastrita erozivă. Se prelungeşte terapia cardiacă, se efectuează profilaxia
insuficienţei respiratorii. La peritonita se evidenţiază hipercoagularea, iar în fazele mai târzii se
dezvoltă hipercoagularea desiminată intravasculară. De aceea este necesară profilaxia complicaţiilor
tromboembolice: pansament elastic compresiv al membrelor inferioare, mişcări în pat, gimnastică
respiratorie, masaj. Aceste măsuri măresc viteza circulaţiei sangvine şi împiedică apariţia
complicaţiilor tromboembolice.
Prognosticul depinde de cauza peritonitei, vârsta bolnavului, patologia concomitentă, timpul de la
debutul bolii până la tratamentul chirurgical, calitatea lui ş. a. Dacă operaţia a fost aplicată la timp,
prognosticul este favorabil. însă dacă în timpul operaţiei exsudatul nu a fost înlăturat deplin, nu s-a
efectuat profilaxia, în perioada postoperatorie starea se ameliorează pe o perioadă scurtă de timp şi mai
departe se dezvoltă peritonita generalizată. în aşa cazuri este indicată relaparotomia cu înlăturarea
exsudatului şi aplicarea complexului de măsuri necesare pentru tratamentul peritonitei. în perioada
regresului peritonitei în cavitatea abdominală pot să se formeze abcese în diferite regiuni ale cavităţii
abdominale, ocluzia intestinală mecanică din cauza formării aderenţelor cu dereglarea pasajului prin
intestin, fistule intestinale, supurarea plăgii postoperatorii, eventraţia.
Complicaţii:
Supurarea plăgii postoperatorii se întâlneşte la 15-30% de bolnavi. Aceasta se explică prin aceea
că plaga la bolnavii cu peritonita la sfârşitul operaţiei este infectată. De aceea se infiltrează cu
antibiotice, se drenează, în scop de profilaxie înainte de operaţie se introduc antibiotice. Plaga care s-a
supurat se deschide larg pentru scurgerea efectivă a exsudatului şi acţionarea asupra ei a antisepticelor.
Dintre agenţii patogeni ai supuraţiei plăgii frecvent se întâlneşte flora anaerobă neclostridiană. Pielea
în regiunea plăgii este edemaţiată, uneori hiperemiată. Hipoder-mul cu fascia se supun necrozei şi lizei
purulente pe arii vaste. Se recomandă de lăsat plaga câteva zile deschisă, cu excizia tuturor ţesuturilor
necrozate. Apoi se aplică suturi primare întârziate şi secundare. Dacă defectul pielei nu se închide, este
indicată plastia cutanată.
Uneori se practică prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii purulente cu excizia ţesuturilor
necrozate şi aplicarea suturilor secundare. Plaga se drenează cu un tub perforat cu durata lungă de
spălare a plăgii cu soluţii antiseptice (antibiotice, furacilină, dioxidină ş.a.).
Eventraţia - la bolnavi are loc pe fondul purulenţei plăgii şi progresării peritonitei. Un rol important
în dezvoltarea acestei complicaţii are ocluzia intestinală paralitică. Frecvenţa eventraţiilor atinge 8-
10%. Bolnavului cu eventraţie i se aplică tratament chirurgical. Esenţa operaţiei constă în aceea că se
scot suturile cutanate şi de pe aponeuroză. Cavitatea abdominală se prelucrează cu soluţii antiseptice.
Plaga se suturează cu aplicarea drenajelor pentru spălare. La necroza considerabilă a marginilor plăgii
se produce necrectomie, această plagă lă-sându-se deschisă sau se aplică suturi, care apropie marginile
plăgii, lăsând locuri pentru scurgerea exsudatului şi drenare.
Ocluzia intestinală acută mecanică decurge cu simptome tipice şi se tratează în mod chirurgical, în
105
caz de ocluzie intestinală acută respectându-se regulile tratamentului chirurgical.
Peritonita locală limitată sau abcesele cavităţii abdominale apar: 1) drept rezultat al localizării
infecţiei în jurul focarului (organului) inflamat, dacă mecanismele de protecţie ale peritoneului sunt
puternice, pentru a localiza procesul de inflamaţie; 2) în procesul de regresare a peritonitei difuze se
asimilează limitat exsudatul în unul din re-cesele cavităţii abdominale (sub diafragmă, ficat, în canalele
laterale, în spaţiul Douglas; 3) în urma acumulării sângelui, bilei sau din cauza insuficienţei
anastomozelor.
Tabloul clinic este mai puţin exprimat decât în cazul peritonitei difuze. La bolnav se înregistrează
slăbiciune, febră, anorexie, leucoci-toză. Dacă abcesul este localizat astfel încât este prezentat la
peretele abdominal anterior, se determină un plastron dureros.
Acumulările de puroi se determină cu ajutorul ultrasonografiei sau al tomografiei computerizate.
Tipurile de localizări ale abceselor în cavitatea abdominală:
Abces subfrenic drept.
Abces subhepatic.
Abces subfrenic stâng.
Abces periapendicular.
Abces al spaţiului Douglas.
Abces interileal.
Abces perisigmoidian.
Abcesul subfrenic. Simptomatica este săracă şi demonstrează prezenţa inflamaţiei. Deseori apar
dureri în partea superioară a abdomenului şi în partea inferioară a cutiei toracice, care se intensifică la
tusă şi respiraţie adâncă. Durerea poate să se intensifice la palpare în regiunea intercostală a 7-ea, a 10-
ea, deasupra localizării abcesului, pielea în această regiune fiind îngroşată din cauza edemului. Printre
metodele suplimentare de investigare trebuie menţionată metoda ra-diologică, cu ajutorul căreia se
evidenţiază poziţia înaltă a diafragmei în partea lezării, atelectazele bazale ale plămânului, exsudat în
cavitatea pleurală, uneori acumulări de gaz şi lichid sub diafragmă. Se poate de precizat localizarea cu
ajutorul scanării ficatului şi a plămânilor.
Tratamentul este chirurgical. Dacă abcesul se localizează mai aproape de peretele abdominal,
se aplică calea de acces extraperito-neală. In cazul în care, abcesul se localizează în partea posterioară
a spaţiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este în spaţiul in-tercostal X sau IX cu rezecţia
coastelor. Dacă se deschide cavitatea pleurală, pleura costală se suturează cu diafragma. Drenarea
abcesului uneori se îmbină cu tamponada lui.
Abces subhepatic. Diagnosticul se bazează pe datele clinice, fiindcă radiografia nu este
informativă. Calea de acces operatoriu este în rebor-dul drept. Această cale face posibilă revizia şi
drenarea adecvată.
Abcesepelviene, abcesele sacului Douglas. Cauzele acestor abcese sunt numeroase: apendicita
acută perforată cu sediu pelvian şi inflama-ţia organelor localizate în regiunea pelviană. Bolnavii simt
dureri în regiunea inferioară a abdomenului, febră, disurie, tenesme. Tuşeul rectal este dureros şi
evidenţiază bombarea peretelui ventral al rectului, care uneori este o fluctuenţă locală. Tratamentul
este chirurgical şi constă în evacuarea colecţiei şi drenarea largă a ei. Deschiderea abcesului se face cu
anestezie generală per rectum, iar la femei per vaginam.
Peritonita primară ideopatică. Această formă de peritonita se întâlneşte rar şi constituie cel mult
1% din toate peritonitele. Mai frecvent se întâlneşte la copii, mai ales, la fetiţe. Calea de pătrundere a
agentului patogen este hematogenă. Aceşti patogeni care provoacă peritonita, de cele mai multe ori,
sunt streptococul hematolitic, pneu-mococul şi mai rar gonococul. La copii în 50% de cazuri această
peritonita este cauzată de diplococ, întâlnindu-se mai frecvent la acei care suferă de nefroză şi de
pneumonie. Rareori peritonita ideopatică apare pe neaşteptate la bolnavii cu ciroză hepatică şi ascită.
Tabloul clinic aminteşte de peritonita difuză. Bolnavii acuză dureri intense în tot abdomenul,
febră, uneori diaree. Obiectiv se evidenţiază tahicardia, abdomenul participă slab la actul de respiraţie.
106
Se observă încordarea muşchilor abdomenului şi simptomul Şcetkin - Bliumberg. Leucocitoza cu
devierea spre stânga. Clinic şi radiologie se evidenţiază semne de ocluzie intestinală dinamică, pentru
diagnosticul diferenţial se recomandă laparocenteza cu aspirarea exsudatului. In caz de evidenţiere a
florei de coci, diagnoza peritonitei ideopatice se confirmă. In cazuri dubioase este indicată
laparotomia.
Dacă este apreciată peritonita ideopatică, este indicat tratamentul conservativ, care constă din
antibioticoterapia intravenoasă cu antibiotice de spectru larg de acţiune (cefalosporine,
aminoglicozide), infuzii pentru lichidarea deficitului apei, electroliţilor, proteinei, corecţia echilibrului
acido-bazal, nutriţia parenterală, apoi enterală. Pentru susţinerea funcţiei sistemului cardiovascular se
introduce o sonda na-sogastrală în scopul decompresiei aparatului digestiv. Dacă tratamentul este
început la timp, prognosticul este favorabil.
107
27. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul
chirurgical. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul,
particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia,
localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical.
Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia,
diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Abcesul de sac Douglas: etiologia,
localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.
Abcesul hepatic bacterial (piogene).
Noţiuni. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic unică sau multiplă, de
origine bacterială. Frecvenţa 4,9-5,1 la 10.000 populaţie. Alcătuiesc 0,5% din pacienţii chirurgicali, în
SUA – 0,21%. Mai des se întâlnesc la femei în vârsta de 30-60 ani. Agenţii microbieni: aerobii mai
frecvent depistaţi în abcese hepatice sunt Escherichia coli, Klebsiela, Proteus mirabilis, Stafilococul,
Streptococul; anaerobi nesporogeni şi din ei mai frecvent B.fragilis.
Căile de pătrunde a infecţiei în ficat:
portală – pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la un proces supurativ abdominal
localizat la nivel de (pelvis, colon, apendice vermicular, pancreas),
arterială. Focar la distanţă (endocradita bacteriană, sepsis),
prin continuitate – de la un proces supurativ din vecinătate (colecistita acută, empiem toracic,
abcese subhepatic, sau subfrenic),
biliară – în cazul unei angiocolite,
directă – prin plăgi penetrante,
cauză este neidectificată în 50%, aceste abcese de denumesc abcese criptogene.
Tabolul clinic. În majoritatea cazurilor este nespecific, înşelător. Debutul poate fi brusc,
manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţiile diurne a temperaturii în limitele 2,5-3,5OC, bolnavul
este palid, astenizat se atesta transpiraţie abundentă. De obicei acuză la dureri surde permanente în
rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală ca regulă este
foarte gravă. În prim plan se evidenţiază semne de intoxicaţie – tahipnoe, tahicardie. Examenul
obiectiv va releva în caz de abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în caz de abcese colangiogene -
icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La palpaţie şi
percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu posibilă apărare musculară.
La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constată la examenul fizic al toracelui prezenţa de
lichidul pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri bronşice, frecături pleurale). Aceste semne
obiective clinice sunt prezentate mai ales localizările abcesului de pe diafragmatică a ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia
durerii la palpare în zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă
(celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă hematuria, piuria.
Diagnosticul este efectuat în baza – tabloului clinic, a existenţei în anamneză a focarelor de
osteomielită, endocardită, endocardită septică, sepsis, boli inflamatorii ale organelor abdominale. La
examenul de laborator: hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele
leucocitar de intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii, este mărit de câteva
ori faţă de normal este posibilă hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.
Diagnosticul paraclinic instrumental: Radiografia spaţiilor subdiafragmale – nivelul ridicat al
cupolei drepte a diafragmei şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi tomografia
computerizată – investigaţii, ce permit de a localiza cavitatea abcesului cu diametrul 2 cm; scanarea
radioizotopică cu leucocite marcate – aglomerarea leucocitelor în focar va prezenta locul radiaţiei
maximale, deci localizarea anatomică a abcesului; uneori hemoculturile pot fi pozitive.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. La baza diagnosticul pozitiv stă triada linică (febra durere în
abdomenul superior hepatomegalia); în anamneză prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliară,
traumatism hepatic); rezultatele explorăririlor paraclinice (examenul radiologic al spaţiilor
subdiafragmal, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, CPGR); puncţia
108
ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.
Complicaţiile abcesului hepatic:
perforaţie în cavitatea abdominală cu dezvoltarea peritonitei,
erupţie în cavitatea pleurală cu formarea empiemului pleural,
erupţie în cavitatea pericordului cu tamponada inimii,
perforaţie în organ cavitar abdominal – fistule digestive,
hemoragiile din vasele erodate hepatice,
localizările centrale ale abceselor hepatice fisurate în căile biliare vor determină angiocolita, iar
erodarea lor în vasele portale arteriale pot determină hemobilie.
Tratament – exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea
abcesului. Anestezie – generală. Calea de abord intrabadominală – laparotomie sub rebordul costal
drept sau mediană superior. După localizarea vizuală a abcesului în ficat, ultimul se penetrează cu acul
se aspira maximal puroiul şi numai apoi, după orientarea acului (sonde), se face incizia abcesului ,
obligatoriu se va realiza revizia cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţele de puroi şi detrit hepatic.
Cavitatea abcesului se drenează cu dren (Des. 98) biluminar pentru lavaj local şi aspiraţie în
perioada postoperatorie.
În caz de abcese multiple colangiogene se drenează căile biliare extrahepatice cu ţel de sanaţie a
arborelui biliar. În caz de abcese multiple mici colangiogene, drenarea lor este imposibilă – tratament
conservativ + drenarea CBP cu sonda nazobiliară instalată endoscopic. Este raţională cateterizarea
superselectivă a a. hepatice pentru întroducerea intraarterială a antibioticelor. Letalitatea în aceste
cazuri atinge 90%.
De perspectivă este procedeul miniinvaziv de puncţie şi drenare ecoghidată a abceselor hepatice.
Abcesele parazitare hepatice.
Sunt reprezentate de abcese a parenchimului hepatic, având ca etiologie – Entamoeba histolytica,
Entamoeba dizenterie, mai rar Opistorhius felineus şi foarte rar Ascaridis limbricoideus. Sunt
caracteristice ţăriloe tropicale, se întâlnesc Asia Mijlocie, Siberia Apuseană.
În 50% cazuri sunt combinate - invazie concomitentă cu paraziţi şi microbi. Se localizează în
segmenţii superiori şi posteriori ai lobului drept. Raportul bărbaţi/femei: 9:1. Din abcesele parazitare
hepatice cel mai frecvent se întâlneşte abcesul amebian. Infectarea omului este realizate pe cale orală,
cu afectarea ulceroasă a colonului, de unde pe cale portală ajunge în ficat şi obstrează capilareze şi
sinusoidele hepatice. Blocul microcurculator la rând cu enzimele histolitice duc la necroza
parenchimului hepatic cu formarea microabceselor, care la rândul lor conflueaza în abcese mari.
Volumul abceselor este de la câteva ml până la litri. În 25% cazuri abcesele amebiene sunt multiple. Se
consideră că există o grupa de risc pentru abces amebian – indivizii ce călătoresc mult, alcoolici,
homosexualii.
Patomorfologie. Ca orice abces are pereţi, conţinut. Peretele este subţire şi format din
parenchimul hepatic, detrit necrotic, multe euzinofile. Microscopic se ateste o delimitare clară de
parenchimul intact. Conţinutul este puroi de culoarea ―cremă de ciocolată‖, ca rezultat al formării lui
din sânge, ţesut necrotic, polimorfonucleare şi fără microbi. Localizarea cea mai frecvent este lobul
drept, datorată reţelui bogate portale.
Tabolul clinic – în anamneza ultimele 10 zile, până la 5 luni se atestă epizod dizenteric, ca apoi
să apară dureri în epigastriul drept, febra hectică până la 40OC cu traspiraţie abundentă; hepatomegalie
cu ficat dureros la palpare; diaree cu scaun sanguinolent la copii.
Examenul clinic obiectiv va testa acelaşi semne clinice ca la abcesul piogeni.
Diagnosticul clinic de obicei este dificil, cauzat de simptomatologie comună cu abcesul piogen.
Examenul de laborator va preciza dereglarea funcţiei hepatice – bilirubinemie, creşterea ALT,
AST şi a FAL. Leucocitoza se va marca la superinfecţie este posibilă euzinofilia. Serodiagnostica prin
reacţia de hemoglutinare, precipitaţie, latex-test, reacţia de fixare a complimentului. Imunofluoriscenţa
şi tesutul ELISA au specificitate de 15%. În coprograma se va aprecia E.histolytică. Localizarea
abcesului se precizează la examenul paraclinic ultrasonografie, tomografie computerizată, rezonanţă
magnetică nucleară prin prezenţa leziunilor parenchimului hepatic.
109
Tratamentul abceselor amebiene este medio-chirurgical. Cel medial subremediilor înţelege
administrarea antiparazitare cum ar fi ometina, hingamină, metronidazolul, chlorochina, cel chirurgical
va fi identic ca şi în abcesul bacterian, dar se va aplica în caz de eşec al terapiei medicamentoase.
Antibioticoterapia – este aplicată la asocierea bacteriilor piogene. Puncţia ecoghidata a abcesului se
aplică la insucces în farmacoterapie timp de 2-3 zile şi va consta în evacuarea puroiului cu
introducerea preparatelor farmacoterapeutice. Tratamentul chirurgical al abcesului amebian
hepatic şi se va realiza cu tehnica chirurgicală identică a abcesului bacterial.
Complicaţii cele mai frecvente sunt: perforaţia în cavitatea abdominală (6-9%); răspândire în
organele cavitare vecine şi foarte rar în cavitatea pericardului. Tratamentul complicaţiilor este
chirurgical.
Abcesul subfrenic, în caz de localizare a apendicelui sub hepar sau dacă exsudatul purulent
ajunge sub diafragmă ca o complicaţie a apendicitei acute, se întâlneşte mai rar decât cel pelvian.
Abcesul se formează peste 5-7 zile după operaţie. Apar semne de intoxicaţie, dureri în partea inferioară
a toracelui din dreapta, care se intensifică la inspiraţie şi tuse. Ulterior se bombează spaţiile
intercostale, apare exsudatul în cavitatea pleurală din dreapta.
Durerea poate să se intensifice la palpare în regiunea intercostală a 7-ea, a 10-ea, deasupra
localizării abcesului, pielea în această regiune fiind îngroşată din cauza edemului. Printre metodele
suplimentare de investigare trebuie menţionată metoda ra-diologică, cu ajutorul căreia se evidenţiază
poziţia înaltă a diafragmei în partea lezării, atelectazele bazale ale plămânului, exsudat în cavitatea
pleurală, uneori acumulări de gaz şi lichid sub diafragmă. Se poate de precizat localizarea cu ajutorul
scanării ficatului şi a plămânilor.
La radiografie se stabilesc poziţia înaltă a cupolei diafragmului, pneumoperitoneumul
Tratamentul este chirurgical. Dacă abcesul se localizează mai aproape de peretele abdominal, se
aplică calea de acces extraperito-neală. In cazul în care, abcesul se localizează în partea posterioară a
spaţiului subdiafragmal, calea de acces operatoriu este în spaţiul in-tercostal X sau IX cu rezecţia
coastelor. Dacă se deschide cavitatea pleurală, pleura costală se suturează cu diafragma. Drenarea
abcesului uneori se îmbină cu tamponada lui.
Puncţia şi incizia abcesului subdiafragmal este o intervenţie dificilă. Calea de acces operatorie poate
fi intrapleurală şi extrapleu-rală. In cele mai multe cazuri sinusul costodiafragmal este obliterat. Mai
întâi se efectuează puncţia sinusului şi a diafragmei, apoi incizia abcesului, se elimină puroiul, se face
controlul cavităţii cu degetul. în cavitate se introduce tampon de tifon şi dren tubular, care se extrage
după două săptămâni. Cavitatea abcesului se spală cu soluţii antiseptice şi antibiotice.
Abcesul interintestinal (mezoceliac) este o complicaţie rară, care se formează între ansele
intestinului subţire în regiunea inferioară a abdomenului. Apare peste 5 -7 zile după apendicectomie. în
cavitatea abdominală medial de fosa iliacă din dreapta se palpează o tumoare dură, fără contur distinct,
ca la plastronul apendicular. La început se recomandă o tactica expectivă (repaus, rece în regiunea
plastronului, antibiotic, hemogramă în dinamică, temperatură). Dacă apar semne de intoxicaţie
purulentă, aplicăm tratamentul chirurgical - incizia abcesului. Incizia se face în proiecţia plastronului,
lungimea de 6 -8 cm. Aspirarea puroiului. Cavitatea abcesului se spală cu furacilină (dioxidină), în
cavitate se lasă tampon de tifon şi dren tubular pentru introducerea antibioticelor. Plaga postoperatorie
se suturează parţial.
Abcesul paraapendicular - este cea mai frecventă formă a apendicitei la bolnavii care se
adresează în staţionarul chirurgical. Durerea este intensivă şi constantă, se localizează în fosa iliacă
dreaptă, poate avea caracter pulsativ. Pulsul are frecvenţă mare - 80-90 de bătăi pe minut. Limba
saburată. Abdomenul puţin balonat. Contractura musculară este un semn frecvent, specific pentru
iritaţia peritoneală, când procesul inflamator se localizează nu numai în regiunea apendicelui, dar se
răspândeşte pe peritoneu.
Se evidenţiază semnul Bliumberg - durere la decompresiunea bruscă la nivelul fosei iliace drepte.
Semnele Voskresenski (semnul cămăşii), Rowsing, Sitkovski, Bartomie-Mihelson se evidenţiază ca şi
la apendicita gangrenoasă. Febră -38,5° C, leucocitoză - 10000-12000.
Abcesul sacului Douglas :
Cel mai frecvent se întâlneşte abcesul în spaţiul Douglas. Bolnavii simt dureri cu iradiere inferioară
110
spre organele genitale, disurie, tulburări de tranzit intestinal - diaree şi tenesme, leucocitoză, febră. Se
înregistrează semne de intoxicaţie, paliditate, tahicardie, absenţa peristaltismului intestinal, dureri în
regiunea suprapubică fără semne de iritaţie peritoneală. Tuşeul rectal şi vaginal cu explorarea fundului
de sac Douglas depistează infiltrat dureros, în unele locuri ramolit. Puncţia abcesului la femei se
efectuează prin bolta poste-rioară a vaginului, iar la bărbaţi prin peretele anterior al rectului. în
perioada postoperatorie se administrează antibiotice, cavitatea se spală cu furacilină sau cu dimexid.
111
28. Anatomia şi fiziologia sistemului venos al membrelor inferioare. Boala varicoasă a
venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie. Diagnosticul varicelor venelor
membrelor inferioare: probele funcţionale. Tratamentul bolii varicoase a venelor membrelor
inferioare.
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii
anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna şi v. safena
parva); sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. VV safena magna şi safena parva formează
multiple anastomoze între ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos:
tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea (reducţia maximă a vv magistrale), şi
tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. Cele
mai multe comunicante se întîlnesc ţn tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112
comunicante. În tote sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În
regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50).
Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:
prezenţa valvulelor semilunare;
acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;
tonusul venos şi contracţia peretelui venos;
contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;
contracţiile mm. gambei;
majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.
La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are ―pompa fascio-
musculară‖.
BOALA VARICOASĂ Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie
cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin
dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45
ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd,
F.Cockett, 1956).
Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :
И.В. Червяков 17.5% - 19.8%
А.В. Бондарчук 19.5%
Б.В. Петровский 4% din toţi bolnavii internaţi în
staţionarele chirurgicale
М.И Кузин 12%-15%
G. Pratt 10% din toţi bolnavii cu
afecţiuni vasculare
K. Bonyhadi 27.4%
R. Fotte 72.7% femei şi 27.3% bărbaţi
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta a
valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev
(1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia: «În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi
hemodinamica varicelor primare»
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de
112
factori, care acţioneayă unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce
imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de
factori:
Factori endogeni:
antropologic (staţiune bipedă),
anatomo-fiziologic,
genetic,
tipul constituţional
sexul,
vîrsta,
factori endocrini,
sarcina,
obezitatea,
Factori exogeni:
fizici (geografic, microclimat),
sociali.
În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa
congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente
toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria
insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria
neuroendocrina si altele.
Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost
ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a
constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale în
sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un
epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma
concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea
experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor,
manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.
În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce
explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas
bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia
hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului
sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor
profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin
comunicatiile arterio-venoase.
113
Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:
Staza venoasă;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activează endoteliul.
Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune
vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate
activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a celulelor musculare netede. Astfel
se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa şi activarea celulelor sangvine. Are loc
stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în vena varicoasă apar importante
modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se petrece
activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca
consecinţă alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare.
În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos, alterarea
troficităţii peretelui vascular, lezarea şi insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.
Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza
presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia
flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi acizi.
Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei lichidului de edem
formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.
În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificări atît în venele superficiale cît şi în venele
profunde. (A.N.Vedenschii,1983).
Evolutia clinica si simptomatologia Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul
BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase
superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare
axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile
varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu
exclusivitate din motive cosmetice.
Apar aşa fenomene ca:
senzaţie de nelinişte în în gambă;
jenă dureroasă în gambă,
senzaţie de greutate, ―gambă de plumd‖;
senzaţie de tensiune în molet;
prurit pe traectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara
a venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor
superficiale. Clinic, pot aparea:
tulburari functionale reduse,
senzatia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza
greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum
114
de peste 400-600 ml de sînge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la
unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii.
Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil.
Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever-
sibil, este dur si scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei
ţesutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al
aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea
inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice
sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente
subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase.
Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea
acesteia.
Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn
proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului
cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de
muncă. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu
predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos
jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul
venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu
v.safena magna. Această forma decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua
forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos
profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta co- municantelor si anastomoza
v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se
combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau
prercedeaza unul altuia.
Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in:
1) v. femorala cutanee posterioara;
2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor
superficiale);
3) v.circumflexa femoris medialis.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea
se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate.
Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi
edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului,
ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii
procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor
profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o
multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urămator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: - proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.
Descrierea probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la
verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v.
115
safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin
goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata.
Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a
vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se
aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră,
incît să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp
de 30 min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt secundare, posttrombotice,
existînd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie
un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in
asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in
timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o
insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de
supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum
denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cînd varicele se accentuiaza
şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica profundă.
4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul
se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri
astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul
crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior
timp demaximum 30 sec.
Dacă în acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearcă o data proba in asa fel
ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge
brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul
garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele
se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o
insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de
la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.
Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot
avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru
studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular;
c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea
vv.iliace si cava inferioare.
Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde.
Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu
insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu:
1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic,
compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor;
2) fistule arterio-venoase;
3) anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus ,
116
vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.
TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea
metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile
concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele
varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi
extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai
complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică. Celsus a efectuat
disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu
pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea
venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor
transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea
inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc
urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind
deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga
extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la
nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene
a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor
inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de
catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1) incizia tegumentelor;
2) disectia crosei safene;
3) disecţia colateralelor.
Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt:
vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata.
Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la
fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si
cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces
adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se
efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea
comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4.Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a
recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele
Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi
metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru
117
venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor
dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint:
traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile
arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente
legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor;
4.hemoragii si hematome.
Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona:
1. embolia arterei pulmonare;
2. supurarea plagilor;
3. recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În
urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea
operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.
Tratamentul sclerozant:
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al
fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivînd cu
frecvenţa înaltă a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este indicată în fazele
incipiente ala BV, în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e
ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale,
reacţii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile
în zone cu dereglări trofice. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de
experienţă a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de
ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente,
care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc.
Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveţuit dezastrului
nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat,
indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît
şi în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile
lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea
regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe
parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita
eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd
condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire generală a organizmului, de respectare
a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului
venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E
necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.
Exista citeva metode de tratament complex:
1. 1. plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2. flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
3. flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4. 4. flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-
118
dermoplastia. 5. flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva
defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului
gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie, cu secretie minima si tendinta de
epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesită
o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1. Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului
varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase
gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2. Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3. Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte
bune.
119
29. Tromboflebita venelor membrelor inferioare: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic,
tratament. Sindromul posttromboflebitic: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.
PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS
Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si
patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la
invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul
trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala
F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti,
determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni –
a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii;
c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare
2)leziunile endoteliale
3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Trombozele
venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera
de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se
dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii
care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si
calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata
endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboză cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei.
Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a
activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt
produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati
indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a
peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se
explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din
trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti
si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai
mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.
TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii,
hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare.
Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se
observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită
semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se
edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu
devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei
120
inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia
spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi
in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în
sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom
algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă,
care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea
bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind
riscul unei trombembolii pulmonare.
Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua
metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor
superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar
varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii
procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului
e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de
nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea
bandajată.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele
măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă.
Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică
doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri
fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza
acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.
TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii
chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de
reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde
începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. Cel mai
frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv
femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei
dereglările în sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
Semne generale:
- semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul
Leger);
- puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vre-o explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate
la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
121
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la
60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin
zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv profunde
ale gambei, mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită
de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce
la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int. femurală şi cu edem. Diferenţa
dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm.
Tromboflebită acută a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu
dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în partea afectată. Sunt observate
fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele ant.
abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat la un
tratament întârziat al tromboflebitei ileofemorale.
Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:
Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră).
Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza
ascendentă a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea,
o culoare pală albă a extremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea
inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.
Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E cauzată de
tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul extremităţii
evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. Tegumentele sunt încordate, cianotice, cu nuanţă
strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se observă o diminuare a sensibilităţii
plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice,
apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient
de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă,
descompunere a ţesuturilor, hemoliză.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a tromboflebitei
venelor extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se asociază un edem şi
cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare.
Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. Se blochează vv renale, provocând dureri în
reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei
hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată numai efectuând
trombectomia.
Diagnosticul în cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după
operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e
în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare
deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele
extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e
foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei.
Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie,
insuficienţă renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate
la preparatele de iodă. Semnele principale flebografice de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de
contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi
122
neocluziv.
Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială de tromboză
nu e efectivă.
Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile inferioare şi
micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că nu permite
diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore:
împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia
anticoagulantă;
dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie;
combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea
sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat,
extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la
hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan,
omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina,
trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot
contribui la dizolvarea trombilor, iar în stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza,
urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. În
afară de aceste preparate se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect
reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,
pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii
durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele
vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti
si preparate fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea
venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1) Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in
cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie
paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.
2) Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui
la normalizarea circulatiei venoase.
3) T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne
complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila
deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului.
Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4) P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea
dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular
izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate.
SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. Homans.
Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П.
123
Аскерханов), boala posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa
cronică venoasă (Р.С. Колесникова). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din
toate afectiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic
dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III.
În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de
milion din ei au ulcere trofice.
Anatomia şi fîziologia patologicâ
Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:
Tromboză,
Recanalizare,
Afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări
ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave
perturbări funcţionale.
Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială
a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată
vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi
organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere,
care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul
venei va fi ocupat de un ţesut scleros.
În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca
să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele
mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM.
Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei vene
mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în
afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al
fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât
tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de
la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză
în cauză.
În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale,
dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase
poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil
foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar
porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se
distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.
Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a
flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor
profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii
şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Pentru
moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.
1) În primul rindi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările
flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50%
incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă.
2) În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea
aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai
grave cu cât obliterarea este mai întinsă.
3) In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat
foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte
precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază
cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o
124
distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde,
care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în
situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul
profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în
profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un
caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul venos profund transporta 80-90%
din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i
revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport.
Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricând poate fi
extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător
sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse, sistemul
safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul.
Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o
compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de
stabilizare.
Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult
munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept
consecinţă o insufucienţă valvularâ cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.
Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei.
în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările
moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor
inferioare.
Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de
starea valvulelor. în poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea
sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a
contracţiilor musculare, asociate jocului
valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea care
împiedică sângele să recadă în jos. Distmgearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi,
în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente,
deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare.
Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut
orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia
ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în
picioare, săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva
secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri
hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi
considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin
flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest
reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se
substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări
grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.
Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se
menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci de-
aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se
datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea
presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în
echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană
semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai
moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi
spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine ,
care este de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la
capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al
capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul
125
venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.
În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea
ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional
legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare
progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa,
după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.
In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar
sau continuă să crească.
La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii
anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise.
Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale
ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.
Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări
asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din
arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie
circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea
activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat
frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel,
poate fi, m acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se
constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste
manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel
neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată.
ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea
puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea
de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza
fluxul arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:
Forma edemo-algică
Forma varicoasă,
Forma ulceroasă,
Forma mixtă.
B. Dupa stadiile afectiunii:
compensare,
subcompensare
decompensare.
Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în
extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii
poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia
varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare avansată a
afecţiunii.
Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor hemodinamice
şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se eşalonează între
două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi
tulburări trofice complexe.
Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în
molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe
musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare
mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul
126
cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei cava
inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este mai des întîlnit şi se
caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua
spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile
se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin
dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste
dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3
mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu
sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
SPTF se recunoaşte clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) şi prezenţa
simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).
Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care
atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii
chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici
evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a
presiunii la normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se
manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din
venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a
substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace
necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat vena
femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este
dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează
refluxul sanguin din extremitatea lezată.
T r a t a m e n t u l
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută.
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a
hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator.
Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul
tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este
obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând cantitatea de sânge în
tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului, se
favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă bandajarea nu
poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea diureticelor (furosemid,
hipotiazid, triampur).
Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp
magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru îmbunătăţirea
microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol,
venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie
trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice
(unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatină şi
glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan boricat, fluţinar,
127
ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora
circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această
afecţiune.
Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările
hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule
artificiale intra şi extravasculare.
Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule
extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este obţinerea unui lambou
pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu suturi
la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când se produce contracţia muşchiului gracilis,
lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un mecanism de supapă. Actual, operaţa se
aplică limitat.
Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee, se
foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-femural
propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea sânătoasă. Ca o
imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente. În scopul profilaxiei tromboformării
precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care
vor intensifica circulaţia venoasă.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului obliterat
cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanată: se
aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă ( femurală, poplitee, tibială posterioară) cu vena
safenă intemă.
Eficienţa acestor operaţii este însă slabă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei
maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate, menită să lichideze refluxul sanguin patologic.
în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante , ele completând
de regulâ operaţiile reconstructive. La recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde, când există
şi dilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată cu
ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este
irealizabilă la majoritatea bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum
şi din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinată cu ligatura vaselor comunicante va lichida
staza sangună din venele superficiale dilatate,va întrerupe circulaţia paradoxală prin venele
comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din venele din regiunea gambei afectate, iar prin
urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice pe
membrul operat.
128
30. Traumatismele abdominale: noţiuni generale, clasificare, metodele de diagnosticare.
Leziunile traumatice ale diafragmei: incidenţa, diagnosticul, tratamentul.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Noţiune. Date generale.
Termenul ―traumatism abdominal‖ presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice şi
funcţionale, lo-regionale şi sistemice generate prin acţiunea unui agent vulnerat asupra structurilor
abdomenului.
Clasificarea.
Traumatismele abdominale se clasifică în:
închise (contuzii);
deschise (plăgi).
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
Contuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale.
Plăgile, la rândul lor, pot fi:
nepenetrante (interesând numai structurile parietale);
penetrante, dar neperforante, interesând şi peritoneul fără a se asocia insa leziuni viscerale;
perforante (când agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor);
transfixiante (cu orificiu de intrare şi de ieşire).
Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale şi rezultatelor tratamentului importanţa
primordială au traumatismele abdominale (închise şi deschise) însoţite de alterarea organelor, care pot
fi:
1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare).
2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinară, vase mari, etc.).
Leziuni cu alterarea organelor intra- şi extraperitoneale.
În sfârşit, traumatismele se mai clasifică în:
traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.);
traumatisme multiple complexe – cu lezarea mai multor organe din acelaş sistem –
multiviscerale;
traumatisme asociate – când leziunea cuprinde câteva organe ce ţin de diferite sisteme ale
organismului (leziuni ale organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale
organelor abdominale + ruptura diafragmului + contuzia plămânului, etc.).
Traumatismele abdominale izolate (pure) se întâlnesc numai în 10% din cazuri. Marea lor
majoritate apar în politraumatisme, coexistând cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a
aparatului lococmotor, etc.
Frecvenţa înaltă a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor –cauza
principală a traumatismelor în prezent o constituie accidentele de circulaţie, în urma cărora suferă mai
multe organe şi sisteme ale organismului. Pe locul II se află traumatismele premeditate prin arme albe
şi prin arme de foc, urmate în cele din urmă de căderea de la înălţime şi ce cele legate de activitatea de
producţie.
Plăgile prin arma albă sunt mai frecvent univiscerale, producând de obicei, leziuni grupate
topografice în jurul porţii de pătrundere, dar pot fi şi pluriviscerale. Plăgile prin arma de foc determină
de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale, interesând aproape întotdeauna mai multe organe
abdominale şi din alte sisteme.
În trauma închisă a abdomenului predomină alterarea organelor parenchimatoase, care în 40%
129
cazuri sunt multiple. Pe locul I după frecvenţă se află ficatul, urmat de splină, rinichi şi pancreas.
Alterarea organelor cavitare în trauma închisă constituie doar 20-30%, predominând leziunile
intestinului subţire (50-60%).
În traumatismele abdominale deschise şi în deosebi, în cele prin arma de foc predomină leziunile
intestinului subţire, urmat de colon, splină şi ficat.
Majoritatea accidentaţilor se află intre 20-40 de ani, bărbaţii constituind 60-80% din numărul
total al celor traumatizaţi.
Relaţia între numărul de organe lezate şi mortalitate este bine precizată şi este direct
proporţională. Dacă pentru un organ lezat mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe – 13,6%, pentru 3
organe – 24,4%, pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%.
Este bine cunoscut faptul, că rezultatele tratamentului pacienţilor accidentaţi în afară de
gravitatea leziunilor e în directă dependenţă şi de timpul aplicării, precum şi de volumul efectuat al
terapiei intensive, de aceea problema diagnosticării precoce a leziunilor existente devine premordială.
Se cere de menţionat faptul, că diagnosticul în majoritatea cazurilor este dificil. Frecvenţa
erorilor de diagnosticare ajunge la6,9-23,5%. Cele mai mari dificultăţi diagnostice prezintă bolnavii cu
şoc traumatic şi hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale şi traume abdominale asociate cu leziuni
cranio-cerebrale şi spinale, însoţite de lipsa cunoştinţei, în stare de ebrietate.
În diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îl deţine analiza acuzelor bolnavului,
datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor examenului clinic şi paraclinic al traumatizatului
la spitalizare şi în dinamică. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaţia, percuţia,
auscultaţia. Este necesar tuşeul rectal şi vaginal.
De regulă, în traumatismele abdominale (atât închise cât şi deschise)depistăm sindromul
peritonitei în dezvoltare cu următoarele simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare,
diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura musculară şi semnul
Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm
(pneumoperitoneum). Altădată predomină sindromul hemoragiei intraabdominale manifestată prin
paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile în
abdomen. În sfârşit, unii bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţia semnelor: matitate pe
flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru +
contractura musculară = leziuni ale organelor cavitare.
Contractura musculară şi semnele de iritate peritoneală sunt prezente în majoritatea
traumatismelor abdominale, dar nu vom uita că uneori aceste semne majore pot însoţi abdomenul acut
fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a muşchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau
supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi intercostali în fracturile coastelor,
traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale, etc. Şi
viceversa, semnele peritoneale pot lipsi deşi există leziuni organice viscerale la accidentaţii cu şoc
sever, la cei cu coma postraumatică, în stare de etilism acut, după administrarea de opacee, la bătrânii
caşectici, etc.
În plăgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraţia organelor interne (anse intestinale,
omentul), eliminările de conţinut intestinal sau urina din plagă, apariţia semnelor peritoneale,
contractura musculară asociată cu semnul Blumberg, în stadiile tardive – meteorismul, lipsa
contracturii musculare şi a peristaltismului.
Pe lângă anamneza şi datele clinice pe larg sunt folosite un şir întreg de procedee (inclusiv
paraclinice) menite să fasciliteze diagnosticul veritabil.
Largă utilizare sunt metodele tradiţionale radiologice (de ansamblu şi de contrast). Radioscopia şi
radiografia ne permit să depistăm aer liber în abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al
abdomenului – la laterografie). Radioscopia de ansamblu uşor depistează rupturile diafragmului cu
dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v şi uretrografia înlesnesc depistarea leziunilor
organelor urogenitale. De mare folosinţă în depistarea rupturii vezicii urinare este procedeul
Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constată lipsa urinei, iar la introducerea soluţiei antiseptice de
furacilină se elimină o cantitate scăzută a acesteea. În traumatismele deschise se utilizează cu
diagnostic pozitiv în 87% cazuri vulnerografia, în deosebi în plăgile regiunii lombare. Vulnerografia
constă în revizia plăgii cu ermetizarea unui dren în plagă şi efectuarea fistulografiei pentru a exclude
130
penetrarea plăgii în abdomen.
O mare importanţă în depistare a leziunilor organelor interne joacă metodele instrumentale –
laparocenteza şi laparoscopia. Laparocenteza se efectuează prin introducerea şi fixarea unui dren în
abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia albă, în unele cazuri – 2-2,5 cm
lateral în stânga de ombilic). Diagnostic pozitiv până la 90% din cazuri. La necesitate este completată
de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% – 500-1000 ml cu studierea ulterioară în dinamică a spectrului
microbian, numărului de eritrocite şi leucocite, a diastazei, ureii conţinutului peritoneal.
Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:
Indici calitativi (în lichidul peritoneal):
o evident sânge;
o bilă;
o conţinut intestinal;
o bacterii (bacterioscopia frotiului colorat după Gram).
Indici cantitativi:
o eritrocite > 1 000 000 în 1 mm3 de lichid peritoneal;
o Le > 500 în 1 mm3;
o Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml sânge în 1000 ml efuzat);
o alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;
o creşte bilirubina în dinamică;
o creşte ureea în dinamică.
Laparoscopia asigură diagnosticul pozitiv în 99% cazuri şi permite evitarea laparotomiilor
neîntemeiate în mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori şi drept remediu curativ (drenare).
Un ajutor esenţial în procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor
organelor parenchimatoase, lichidului liber în abdomen. Această metodă trebuie de efectuat înaintea
laparocentezei şi laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% şi mai mult. În leziunile traumatice ale
ficatului, splinei şi pancreasului în unele cazuri sunt utile şi aşa metode de investigare cum sunt:
angiografia şi radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibilităţi este aplicată şi tomografia
computerizată, care pune în evidenţă leziunile organelor parenchimatoase şi cavitare.
Examenul de laborator se execută fiecărui caz în parte, în funcţie de gradul de urgenţă şi de
incertitudinile diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei şi eritrocitelor în leziunile
organelor parenchimatoase, a leucocitozei în lezarea organelor cavitare, amilazuria şi amilazemia – în
leziunile pancreasului; grupa sanguină Rh-ul şi analiza urinei în toate cazurile, deoarece evoluţia
ulterioară este imprevizibilă.
LEZIUNILE DIAFRAGMULUI
Mai frecvent sunt întâlnite în traumatismele deschise toraco-abdominale şi abdomino-toracice,
când diafragmul suferă în 50-70% cazuri. În traumele închise ale abdomenului diafragmul este lezat
doar în 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaţie şi
căderea de la înălţime, în lăgătură cu creşterea bruscă a presiunii intraabdominale. Mai des este lezată
cupola diafragmului stâng (75%), fapt ce îşi află justificarea în particularităţile anatomice. Din punct
de vedere clinic ruptura diafragmului se evidenţiază prin semne de insuficienţa respiratorie şi
cardiovasculară, durere, iar în caz de strangulare a stomacului sau intestinului – prin semne de ocluzie
intestinală. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstrează
imaginea organelor cavitare în cavitatea pleurală, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. În
cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritată,
irigoscopia de urgenţă sau laparoscopie.
Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectuează
laparotomia (căci mai frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua atât toracotomia,
cât şi toracolaparotomia. Organele strangulate se reponează, iar ruptura este lichidată prin suturarea
marginilor defectului în 2 straturi cu fire neresorbabile. Mortalitatea în rupturile diafragmului atinge
50-58% şi este determinată de diagnosticările tardive cu necroza organelor strangulate.
131
31. Leziunile traumatice ale stomacului şi duodenului: diagnosticul clinic şi paraclinic,
tratamentul. Leziunile traumatice ale intestinului: diagnosticul, tratamentul.
LEZIUNILE STOMACULUI
Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele închise (2-
3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni traumatice
ale stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei), penetrante şi
transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltându-se
fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină
suc gastric cu amestec de sânge. Revizia canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de
ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă
diagnosticul. Rareori este necesară fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor necrozate,
suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada
postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor cer intervenţii mai
radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de peritonită şi constituie 42-57%.
LEZIUNILE DUODENULUI
Leziunea duodenului în traumatismele închise şi deschise are loc în 1-5% cazuri şi în virtutea
situării sale anatomice, de cele mai dese ori se combină cu lezarea altor organe: ficatul, căile biliare,
pancreasul, vasele trunchiului celiac şi v.portă.
Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia şi hematomul peretelui, plaga nepenetrantă, ruptura
transversală), precum şi retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).
Tabloul clinic în leziunile intraabdominale este asemănător celui în perforaţiile patologice a
tractului digestiv şi nu prezintă dificultăţi diagnostice. Greutăţile de bază în acest plan apar în cazurile
leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior), căci în primele 12 ore bolnavul prezintă doar plângeri
la dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea lombară din dreapta, însă după acest răstimp starea
lor se agravează, apar semne peritoneale şi de intoxicaţie. Se depistează semnul Vighiato (emfizem al
ţesutului adipos în jurul ombilicului).
Semnele radiologice în aceste situaţii sunt: lărgirea opacităţii muşchiului psoas, prezintă aerul în
spaţiul retroperitoneal, ieşirea substanţei de contrast în afara cadranului duodenal. Un rol important îl
are FEGDS, căci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rămâne neobservate chiar şi în timpul operaţiei
în 20-30% cazuri, prezentând un pericol mare prin formarea abceselor spaţiului retroperitoneal.
Intraoperator facilitează diagnosticul următoarele semne: prezenţa hematomului retroperitoneal,
emfizemul ţesutului adipos retroperitoneal, colorarea foiţei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o
mai bună revizie a duodenului el se mobilizează după procedeul Kocher. Uneori este necesară FEGDS
intraoperatorie.
Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plăgilor peretelui duodenal, iar în
cazurile defectelor mari sau a rupturii transversale – se impun diverse anastomoze, inclusiv cu
excluderea pilorului. În toate cazurile vom asigura o aspiraţie permanentă, o alimentare parenterală şi
enterală printr-o sondă deplasată mult mai jos de suturi şi o drenare adecvată a abdomenului şi a
spaţiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar în traumele asociate – 45-
54%.
LEZIUNILE INTESTINULUI
Trauma intestinului este întâlnită în 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecventă
fiind în cele deschise. Incidenţa lor creşte paralel cu creşterea numărului de accidente de circulaţie.
Intestinul subţire este lezat de 2 ori mai des decât cel gros, colonul drept fiind traumat în 65% şi cel
stâng numai în 35% cazuri. Frecvente sunt şi leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioară a
intestinului şi care reprezintă o a 3-ea cauză de hemoperitoneu, după cele ale splinei şi ficatului.
Leziunile penetrante ale peretelui intestinal îşi au tabloul clinic tipic perforaţiilor tractului
digestiv şi se diagnostică fără mari greutăţi. Dificultăţile principale le prezintă leziunile mezoului sau a
peretelui retroperitoneal al colonului. Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia şi
inspecţia minuţioasă intraoperatorie.
132
În plăgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar în plăgile multiple, rupturile
transversale se efectuează rezecţia segmentului în cauză cu anastomoza termino-terminală (se admite şi
―latero-laterală‖_. În caz de peritonite difuze se aplică o derivaţie externă (ileostoma terminală,
jejunală, tip Mikulicz, Maidl (în caz de lezarea jejunului)). Spre această tactică ne înclină insuficienţa
suturilor pe intestin, care survin în 8,2-11%, iar în peritonite – în 31% cazuri. În leziunile colonului pot
fi posibile: suturarea plăgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecţia segmentului lezat cu o
anastomoză primară sau o derivaţie externă (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile şi forma
plăgilor, răspândirea peritonitei, stării bolnavului.
133
32. Leziunile traumatice ale ficatului: simptomatologie, algoritmul de examinare, tactica de
tratament. Leziunile traumatice ale splinei: forme clinice, algoritmul de examinare, tactica de
tratament. Leziunile traumatice ale pancreasului: clasificare, diagnosticul, tactica de tratament.
LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI
Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni şi se întâlneşte în 9,2-24% cazuri din tot lotul
de traumatisme abdominale. Prevalează trauma deschisă, combinată şi cea asociată. Dimensiunile
leziunilor variază de la 1,5-2 cm până la rupturi a jumătăţii de organ şi chiar transversale. Cele mai
severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravării stării generale şi pronosticului sunt
traumatismele ficatului însoţite de alterarea vaselor sanguine şi căilor biliare magistrale.
În tabloul clinic predomină semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei
biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situează USG, în segmentele ficatului, ceea ce e foarte
important, mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar în
aprecierea tacticii chirurgicale. Urmează laporocenteza, laparoscopia, angiografia. În lipsa posibilităţii
acestora se utilizează radioscopia şi radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ţine cont că ficatul este un organ parenchimatos şi poate cel
mai necesar organismului, deaceea toţi pledează pentru o tactică organomenajantă. Din acest motiv de
cele mai dese ori se aplică sutura (uneori în mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu
sau fără aplicarea substanţelor hemostatice cu acţiune locală, a omentului mare pe picioruş. În
hematoame centrele cu cavităţi enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavităţii cu meşe de
tifon şi formarea hepatostomei. În rupturile transversale se recurge la rezecţii hepatice atipice. Să nu
uităm că în cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra
Pringle) şi chiar suturarea selectivă a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibilităţi se
cateterizează artera hepatică cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilităţile reanimatologiei
contemporane şi perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea în traumatismul ficatului de la
70 la 75%.
TRAUMA SPLINEI
Leziunile traumatice ale splinei între celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% şi
mai des sunt întâlnite în trauma închisă, la 1/3 din bolnavi cu trauma multiplă.
Leziunile splinei sunt rezultat al:
loviturilor directe în regiunea splinei;
fracturilor coastelor inferioare din stânga;
accidentelor de circulaţie;
căderilor de la înălţime (catatrauma).
În cazul ultimelor 2 se lezează aparatul ligamentar al splinei şi se însoţeşte cu leziuni masive sau
strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (Imnaişvili, 1954) deşi nu include formele structurale ale leziunii,
este practica:
Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominală, însoţită de şoc.
Se deosebesc 3 forme clinice:
Forma supraacută – însoţită de semnele şocului hemoragic sever. La
examenul abdomenului se constată matitate deplasabilă. Majoritatea bolnavilor decedează la
scurt timp după traumatism, uneori chiar înainte de a fi transportaţi la spital.
Forma acută – (cea mai frecventă), când bolnavul oprezintă 2 categorii de
semne clinice:
o semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială cu tendinţa spre
scădere în ortostatism;
o semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng, iradiind uneori în umărul
stâng (semnul Kehr), durere provocată, chiar apărare musculară în hipocondrul stâng, matitate fixă sau
tumefacţie mată fixă (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliacă
134
stângă, matitate deplasabilă pe flancuri.
Forma cu evoluţie în 2 timpi, când bolnavul după o stare sincopală cu greaţă şi vărsături sau
chiar şoc iniţial îşi revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent în primele 2-3 zile,
mai rar în primele 2 săptămâni, dar poate apărea şi după luni de zile; ea poate fi favorizată de tuse,
vărsături, efort fizic.
Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundară a
unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura întârziată a unui hematom perisplenic blocat iniţial
prin aderenţele din jurul splinei sau desprinderea secundară a cheagului care obstrua o rană vasculară
uscată la nivelul pedicolului splenic.
Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice în următoarea
succesivitate: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificultăţi diagnostice prezintă mai ales rupturile
mici sau subscapulare, în care uneori este utilizată şi angiografia.
Drept tratament este efectuată splenectomia, introdusă în circuit încă în 1910, folosită cel mai
frecvent şi actualmente, deşi deja din anii 70-80 ai secolului nostru au apărut propuneri de operaţii
organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei în procesele de hemopoeză şi mai ales în
imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienţii tineri şi mai ales la copii. Una din
cele mai răspândite operaţii în acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanţelor
cu efect hemostatic local şi altele. În cazurile când păstrarea splinei este imposibilă, se implantează un
fragment al splinei în omentul mare (procedeu propus în anii 80).
În toate cazurile operaţia constă în hemostaza, apoi reinfuzia sângelui din cavitatea abdominală.
Mortalitatea atinge 23-40%.
Reinfuzia sângelui: Tehnica:
1) colectarea sângelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru sânge sau 10 000Un.heparină la 1 litru sânge;
Proba la hemoliză (5 ml sânge colectat 10` în centrifugă dacă plasma e transparentă, transfuzăm;
plasma roză – semne de hemoliză).
Contraindicaţii:
leziuni ale organelor cavitare;
termenul hemoperitoneului > 24 ore;
prezenţa hemolizei.
Trebuie de remarcat faptul că rezultatele tratamentului traumatismelor abdominale sunt în directă
dependenţă de următorii factori:
Severitatea leziunilor organelor abdominale şi asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;
Timpul scurs între momentul traumei şi tratamentul aplicat;
Corespunderea măsurilor de reanimare dereglărilor funcţionale, provocate de traumă;
Eficienţa procedeelor chirurgicale;
Starea premorbidă a accidentatului.
Indicele de şoc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)
gr.I – 0,8
gr.II – 0,9-1,2
gr.III – 1,3
LEZIUNILE PANCREASULUI
Frecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este de 1-3% din întregul lot al
traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este în permanenţă creştere, 60% - ca rezultat a
compresiei cu volanul autovehiculelor. O altă particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului
este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu trauma altor organe
abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.
135
Deaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragie intraabdominală, peritonită
fermentativă, dureri violente până la şoc.
Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parţială a organului cu lezarea
capsulei şi parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung şi ruptura totală (transversală) a
pancreasului cu lezarea totală a Wirsungului.
Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenţia semnele
pancreatitei acute posttraumatice (colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom în
spaţiul retroperitoneal, lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiţia
ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic, etc.), precum semnele traumei altor organe
abdominale. Mai puţin informativă este ultrasonografia (meteorism). Necătând la toate aceste
posibilităţi diagnostice, în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul şi dimensiunile
leziunilor pancreasului) rămâne prerogativă intraoperatorie.
Tratamentul. Principiile de bază se reduc la:
hemostaza sigură;
drenare adecvată;
menajarea parenchimului pancreatic.
Datele din literatură, precum şi experienţa noastră afirmă, ca suturarea parenchimului
pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează cu complicaţii grave, ca: progresarea severă a
pancreatitei, apariţia abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei purulente răspândite.
În ruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului, zdrobirea masivă a
parenchimului ş.a. se păstrează atitudinea menajantă faţă de pancreas şi chirurgul trebuie să efectueze
necrectomie cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale
Wirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresia căilor biliare (colecistostomie). Numai în
cazurile rupturii pancreasului în regiunea distală se admit rezecţii distale (caudale) ale glandei. Cu atât
mai iraţionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar în
perioada acută a traumei.
136
33. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratamentul. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.
Traumatismele toracice
deţin 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul accidentului se datorează în cel
puţin 25% cazuri leziunilor toracice şi 50% din decesele ulterioare.
Clasificarea traumatismelor toracice se bazează pe citerii anatomo-clinice, patogenetice şi
fiziopatologice.
Traume toracice închise:
- cu leziuni parietale,
- cu leziuni endotoracice,
- mixte.
Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezenţa unei soluţii de continuitate a
tegumentelor:
- nepenetrante care interesează doar peretele şi nu afectează pleura;
- penetrante în care pleura a fost afectată şi cavitatea pleurală comunică cu mediul extern, ele pot
interesa sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificări poate fi însoţită sau nu de
tulburări funcţionale cardiorespiratorii.
-
Traumatismele toracice la politraumatizaţi: reprezintă o categorie specială de bolnavi:
- -cu tulburări funcţionale cardio-respiratorii;
- -fără tulburări funcţionale cardio-respiratorii;
- -în comă ce poate fi uneori coma carbogazoasă bolnavilor hipercapnici. De aici deducem
obligativitatea de a examina şi toracele la politraumatizaţi.
Principalele leziuni anatomo-clinice:
Contuzia toracică este rezultatul lezării directe. Se caracterizează prin durere - echimoză –
hematom la locul impactului.
Tratamentul constă în analgetice şi sedative.
Fractura costală este de două feluri:
- simplă: durere în punct fix, crepitaţii.
Tratament - infiltraţia nervilor intercostali cu lidocaină şi alcool, sedative.
- complicată: prin eschilele osoase se lezează pleura parietală şi viscerală ducînd la un
hemopneumotorace, emfizem subcutanat.
Tratamentul constă în drenaj pleural.
Voletele conform localizării: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. După criteriul
fiziopatologic distingem: volete fixe, volete mobile, fără deplasare. O formă aparte prezintă fractură
coastei I – pot apărea leziuni ale pachetului vasculonervos.
Metode de tratament a voletului costal:
- bandaj extern-permis numai în perioada de transport;
- tracţiunea voletului (cu o pensă), sau tracţiunea la zenit (imobilizarea la pat);
- osteosinteza costală;
- cerclajul costal;
- folosirea aparatului Octav;
- fixarea externă cu lame de oţel;
- stabilizarea pneumatică internă.
Leziuni endotoracice:
pot fi autonome sau asociate cu cele parietale.
ruptura pleurală de obicei provocată de eschile osoase, duce la hemopneumotorax – tratamentul
137
drenaj pleural aspirativ.
contuzia pulmonară duce la hematom subpleural.
ruptura pulmonară: cea superficială duce la hemopneumotorace.
Tratamentul este drenajul aspirativ pleura. Ruptura profundă duce la hematom intrapulmonar cu
aspect de pseudochist şi tendinţă de supra infectare.
Tratamentul constă în toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecţie pulmonară.
Ruptura bronşică caracterizată prin trepeidul:
pneumomediastin, pneumotorace sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat
generalizat.
Tratamentul constă în sutura bronşică prin toracotomie.
Ruptura de trahee: acelaşi trepied semiologic.
Tratament sutura pe trahee.
Leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creşterea presiunii
intravasculare. Sunt urmate de mediastinită şi dacă pleura mediastinală cedează de piopneumotorace.
Tratamentul constă în toracotomie cu sutură esofagului în primele ore drenaj-gastrotomie pentru
punerea în repaus a suturii. Uneori este necesară esofagectomia totală de urgenţă.
Leziunile canalului toracic duc la chilotorace.
Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic.
Leziunile arterei pulmonare şi a a vaselor mari sunt rare şi de obicei mortale.
Tamponada cardiacă atare prin acumularea de sînge în pericard, urmată de oprirea cordului în
diastolă.
Comoţia cardiacă este o inhibiţie a funcţiilor cordului, fără a fi careva leziuni anatomice.
Ruptura cardiacă leziune gravă, de obicei mortală.
Ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale în torace.
Cel mai frecvent trec în torace stomacul, colonul intestinul subţire.
Tratamentul constă în toracotomie joasă prin spaţiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate şi
sutura diafragmului în rever.
Ce amai rezumativă schemă a traumatismelor toracice o reprezintă „cei 4 T a lui Van den Pooten‖:
toracocenteza, tracţiunea pe volet, traheostomia, toracotomia.
Pneumotoraxul:
Este o acumulare de aer în cavitatea pleurală care duce la dereglări de ventilaţie a plămînului.
După localizare este:
pneumotorax total, cînd aerul umple toată cavitatea pleurală
parţial, cînd plămînul nu este deplin colabat, iar aerul îl învăluie din toate părţile
pneumotoraxul limitat.
Conform mecanismului de apariţie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc şi
artificial (cu scop diagnostic sau de tratament).
Conform clinicii este pneumotorax: închis – în caz de o plagă nepenetrantă a peretelui toracic,
cînd nu este o comunicare a cavităţii pleurale cu atmosfera; deschis – atunci cind aerul pătrunde în
cavitatea pleurală la inspir şi iese la expir; extern – cînd plaga este complet deschisă în exterior; cu
supapă – cînd aerul pătrunde în cavitatea pleurală la inspir dar nu iese la expir; spontan – care apare în
interior în caz de un proces patologic pulmonar; traumatic – care apare în cazul leziunilor transfixiante
138
a cutiei toracice.
Clinic pneumotoraxul se manifestă dureri acute de tracţie în regiunea afectată; dispnee, care se
intensifică la un efort; tuse. Percutor pe regiunea afectată se depistează sunet timpanic, auscultativ –
diminuarea sunetelor de respiraţie sau dispariţia lor, absenţa vibraţiei vocale.la examenul roenghen se
observă o hipertransparenţă, dispariţia desenului pulmonar, umbra plămînului afectat cu un contur bine
delimitat. În caz de pneumotorax cu supapă se adaugă : clinic, tanatofobie, cianoza feţei şi gîtului,
turgescenţa venoasă a regiunii cervicale, uneori emfizem subcutan, micşorarea TA, tahicardie, aritmie.
Tratament : în pneumotorax deschis se aplică pansament ocluziv, apoi în staţionar se punctează
şi se drenează după Bulal; în caz de pneumotorax cu supapă, se punctează obligator cavitatea pleurală
cu un ac acre are la capăt un deget de mănuşă, în staţionar toracotomie cu suturare
139
34. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medicală. Sindromul
abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament.
Durerile abdominale
Durerile abdominale îl aduc pe bolnav la medic. Ele pot avea următoarele caracteristici:
intensitatea, durata, localizarea, iradiaţia, în baza cărora medicul îşi elaborează diagnosticul de bază. în
primul rând, medicul trebuie să ţină cont de faptul ca recepţia durerilor depinde de particularităţile
personalităţii bolnavului, starea lui psihologică. Sistemul nervos vegetativ inervează peritoneul
visceral, iar nervii cerebrospinali peritoneul parietal.
Durerile abdominale se divizează în viscerale şi somatice. Durerile viscerale apar ca rezultat al
excitării sistemului nervos autonom, fiind provocate de dilatarea sau deplasarea tractului digestiv, a
sistemului urinar şi de destinderea capsulei organelor parenchimatoase. Ele au formă de crampe.
Bolnavul manifestă nelinişte, are greţuri, tahicardie, uneori apare voma. Deseori nu au localizare
precisă, se înregistrează în jurul ombilicului. încordarea musculară, de obicei, lipseşte sau este
pronunţată foarte slab.
Durerile somatice apar ca rezultat al excitării V-XII nervilor intercostali, care inervează
peritoneul parietal.
Durerile somatice au localizare exactă, se caracterizează ca acute, împungătoare. Peritoneul se
inervează, de asemenea, cu o parte din nervul frenic cu rădăcinile posterioare C3, C4, C5. Această
inervare sensibilă acoperă tot peritoneul parietal, epiplonul mic, mezoul, intestinul subţire, transversal
şi intestinul sigmoid. Trecerea durerii viscerale în somatică demonstrează includerea secundară în
procesul de inflamare a peritoneului.
Caracteristic pentru durerile abdominale este iradiaţia lor în zonele reflexogene Zaharin-Hedd.
Unele particularităţi de investigaţie a bolnavului. în anamneză este obligatoriu de arătat exact
timpul când s-au început durerile, periodicitatea, recidivarea, iradiaţia, factorii care ameliorează starea,
prezenţa vomei, prezenţa colapsului, particularităţile anamnezei la femei.
în caracteristica durerii au importanţă răspunsurile la următoarele întrebări:
Cum bolnavul determină de sine stătător caracteristica durerilor: crampe, înţepătură, localizarea
şi adâncimea durerii.
Când apar durerile: localizarea, periodicitatea, sezonitatea, dependenţă de alimentaţie,
permanente sau ondulaţii neregulate. Ce factori majorează durerile: încordarea emoţională, poziţia
corpului, unele alimente, inspiraţia adâncă.
Sfârşitul durerilor: cum se diminuează durerea, sub acţiunea cărui tratament.
După aceasta urmează inspecţia generală, palpaţia, auscultaţia. Bolnavul trebuie să fie dezbrăcat
complet, liber relaxat, să fie culcat şi să respire cu gura deschisă. Trebuie de determinat frecvenţa şi
tipul de respiraţie, culoarea tegumentelor, reacţia la durere - bolnavul este neliniştit, încordat, îşi
schimbă poziţia. Când se efectuează inspecţia abdomenului, este necesar de stabilit tipul respiraţiei,
abdominală sau toracică, dacă este încordat abdomenul. Se determină peristaltismul la privire sau
auscultaţie. Bolnavul trebuie cu degetul să determine locul durerii maximale.
Palpaţia se recomandă de început în regiunea mai îndepărtată de locul unde este localizată durerea,
determinându-se următoarele proprietăţi ale durerii.
Prima categorie - dureri la palpare, se mai stabileşte rezistenţa musculară ori locală sau răspândită -
„abdomen de scândură".
Semnul Bliumberg-Scetkin - pozitiv.
La percuţia abdominală conform focarului patologic se determină durerea.
Trebuie de efectuat tuşeul rectal, iar la femei - examenul vaginal. Este obligatoriu de examinat
porţile herniare (inclusiv regiunea ombilicală, linia Spigheli, linia albă a abdomenului). Trebuie de
efectuat auscultaţia, percuţia cutiei toracice, de determinat matitatea în porţiunile inferioare ale
abdomenului. După aceasta se va efectua radiografia cutiei toracice şi a cavităţii abdominale.
Conform indicaţiilor, în unele cazuri se efectuează investigaţia radiologică cu masă baritată. Este
140
indicată, de asemenea, investigaţie ultrasonoră, care este foarte importantă.
Sindromul pseudoabdominal şi abdomenul acut
Abdomenul acut este o situaţie clinică, când la bolnav există semne care arată că în cavitatea
abdominală este o patologie cu pericol vital, ce necesită o laparotomie de urgenţă.
Sindromul pseudoabdominal include o situaţie clinică, care simulează patologia acută a
abdomenului, când aceasta lipseşte. Semnele apar ca rezultat al acţiunii prin reflex a procesului
patologic situat în organele adiacente, care nu se află în cavitatea abdominală.
Majoritatea pacienţilor cu sindrom pseudoabdominal nu necesită intervenţie chirurgicală.
Greşelile care pot fi la pacienţii cu abdomenul acut pot fi divizate în următoarele categorii.
1. Prima categorie - medicul concluzionează că abdomenul acut nu este proces patologic în
cavitatea abdominală. în asemenea cazuri ori tratamentul chirurgical întârzie sau se efectuează în
general, ceea ce creează pericol pentru viaţa bolnavului.
2. A doua categorie - tabloul clinic îl impune pe medic să confirme diagnosticul de abdomen acut,
însă acesta la pacient nu este. Internarea bolnavului în staţionar chirurgical este obligatorie în urmă-
toarele cazuri:
Prezenţa traumei abdominale în anamneză.
Tabloul clinic de şoc chiar dacă măsurile antişoc au fost efectuate.
Datele clinice de dereglări ale balanţei electrolitice.
Datele clinice despre ocluzia intestinală.
Datele clinice despre peritonită.
Datele despre sindromul clinic de abdomen acut fără date clare despre provenienţa lui.
In staţionar chirurgul trebuie să precizeze cauza schimbărilor în cavitatea abdominală, care pot fi
şi în afara cavităţii abdominale, adică să concludă dacă este afecţiune chirurgicală sau nu, care cere in-
tervenţia chirurgicală, ori este sindromul pseudoabdominal.
Maladiile care se pot manifesta cu sindrom pseudoabdominal. Afecţiunile sistemului
respirator
Este cunoscut că peretele anterior al abdomenului se inervează de şase nervi intercostali inferiori.
Din această cauză procesele patologice din cutia toracică se manifestă cu dureri în cavitatea
abdominală şi chiar cu încordarea muşchilor peretelui abdominal. De exemplu, la pacienţii cu
pneumotorace spontan şi cu pleurezie durerile apar la apogeul inspiraţiei şi se răspândesc la primul etaj
al cavităţii abdominale. Durerile sunt în funcţie de respiraţie. Din această cauză trebuie neapărat de
efectuat percuţia, auscultaţia şi investigaţia radiologică pentru a confirma diagnosticul procesului
patologic din cavitatea toracică. Durerile în partea superioară a abdomenului apar la pacienţii cu
pneumonie şi lobul inferior. Semnele specifice şi investigaţia radiologică permit a stabili corect
diagnosticul. Trebuie de deosebit inflamaţia primară a lobului inferior şi cea secundară în cazul în care
în cavitatea abdominală este proces inflamator cu reacţie secundară în cutia toracică.
Dacă în cutia toracică se depistează matitate masivă, înseamnă că este o pneumonie primară.
Pneumonia secundară arată o matitate mai mică şi se pot observa atelectaze plastice. însă aşa situaţie
poate să apară dacă există un infarct pulmonar subpleural cu anamneză trom-boembolică, patologia
cordului ori s-au administrat preparate care stimulează procesul de formare a trombului. în tabloul
clinic se depistează hemoptizie. Când apar astfel de suspecţii, trebuie de folosit USG, tomografia
computerizată şi angiopulmonografia.
Patologia nechirurgicală a tractului digestiv
Trebuie de avut în vedere că abdominalgia este principala manifestare a sindromului de iritare a
intestinului gros. Dispepsia poate fi o manifestare a acestei iritaţii. Durerile pot fi înţepătoare, sub
formă de crampe, sau pennanente, cu caracter spastic. Durata durerilor - de la câteva minute până la
câteva ceasuri. Totdeauna există diaree sau constipaţie. Din partea stării psihice iritare sau depresie.
Se întâlnesc, de asemenea, dispepsii neulceroase, care au următorul tablou clinic: dureri în burtă,
disconfort cu greţuri, presiune şi suprasaturaţie în stomac. Pe bolnavi îi supără zgomotele în intestin,
meteorism, dispepsie, mai rar constipaţie.
Durerile au un caracter visceral, n-au semne de iritare a peritoneu-lui, dar au o însemnătate în
diagnosticul diferenţial. La examinarea bolnavului trebuie de atras atenţia la anamneză şi de folosit
141
metode suplimentare de investigaţie: radiologice, ultrasonografice, endoscopice, după ce se poate de
stabilit corect diagnosticul.
Afecţiunile cardiace
Adeseori pericardita adezivă, din cauza includerii în procesul inflamator a diafragmei, poate să se
manifeste cu dureri în abdomen. Dureri în epigastru pot apărea dacă este insuficienţă circulatorie pe
marele cerc de circulaţie, care duce la destinderea capsulei ficatului.
Infarctul miocardic la peretele posterior şi diafragmatic poate să se manifeste cu semne clinice de
catastrofă abdominală în regiunea superioară a abdomenului, din care cauză poate să se efectueze lapa-
rotomia fără necesitate. Este important de luat în considerare anamneză cardiacă cu insuficienţă
coronariană şi ateroscleroză. Semnele caracteristice pentru insuficienţa cardiacă sunt edemele la
picioare, venele dilatate în regiunea gâtului, pulsul accelerat, tensiunea pulsati-vă joasă. Din
aceste considerente dacă pacientul are dureri în regiunea epigastrică, trebuie de efectuat
electrocardiograma. Se recomandă, de asemenea, investigaţia ultrasonografică a cordului.
Afecţiunile sistemului nervos central
Durerile pot exista dacă pacientul are o maladie a sistemului nervos spinal. Aceste dureri sunt
acute, sub fonnă de crampe, localizate în regiunea epigastrică cu iradiaţie în regiunea spinării. Pot
simula CAF osteomielita vertebrală sau herpes Zoster, osteohondroza, hernia intervertebrală. Durerile
care se observă la pacienţii cu radiculită se intensifică în timpul tusei. în schimb nu sunt încordaţi
muşchii abdominali. Pentru precizarea diagnosticului se recomandă radiografia în regiunea vertebrelor.
Dureri abdominale pot fi la pacienţii cu scleroză difuză, tumori în partea bazală a creierului, encefalite
acute. La pacienţii cu meningită se observă vomă frecventă. Din această cauză se poate suspecta
ocluzia intestinală. Pentru precizarea diagnosticului trebuie de examinat bolnavul neurologic şi de
efectuat puncţia spinală.
Afecţiunile sistemului urogenital
Colica renală, cauzată de obstrucţia tractului urinar, des simulează patologia abdominală, mai
ales dacă localizarea este pe dreapta. Re-tenţia urinară acută provoacă dureri în partea de jos a
abdomenului. La pacienţii cu orhită acută pot fi dureri în partea inferioară a abdomenului.
Diagnosticul diferenţial trebuie analizat în baza anamnezei. La bolnavii cu pielonefrită se observă
o intoxicaţie profundă cu leucocitoză şi temperatura înaltă. Durerile sunt mai mult în regiunea
unghiului costovertebral. în cazurile de retenţie urinară durerile sunt în regiunea supra-pubiană şi se
palpează vezica urinară extinsă.
Deseori analiza urinei este puţin informativă. Ajută mai mult cro-mocistoscopia şi pielografia de
urgenţă. în unele cazuri la bolnavii cu colică renală este efectiv blocajul canalului inghinoscrotal după
metoda Larin-Epstain. însă acest blocaj nu lichidează încordarea muşchilor abdominali la pacienţii cu
apendicită acută. în cazurile patologiei uterului ajută ultrasonografia şi laparoscopia.
Crizele abdominale metabolice
Aceste crize pot fi exogene (externe) şi endogene (interne). Crizele exogene se observă la
pacienţii cu intoxicaţii:
1. Cu metale grele (colici provocate din cauza otrăvirii cu plumb).
2. Toxico-alimentare (salmoneloze, infecţia stafilococică).
3. Muşcături de şerpi sau de gândaci.
Cauza crizelor endogene poate fi cetoacidoza diabetică (pierderea de caliu poate să se manifeste
cu semne de abdomen acut). Diagnosticul se bazează pe prezenţa hiperglicemiei, cetonemiei, scăderii
compensatorii de PC02 în plasmă. în cazurile în care tratamentul hiperglicemiei nu rezolvă criza,
sindromul acut abdominal, poate să se dezvolte infecţia intraabdominală, ceea ce necesită o examinare
minuţioasă a cavităţii abdominale.
Dureri în abdomen cu vomă şi diaree pot apărea la bolnavii cu uremie, din cauza dereglărilor
electrolitice. De exclus catastrofa abdominală în asemenea cazuri este foarte dificil. Se recomandă
ultrasonografia cavităţii abdominale şi laparoscopia.
Afecţiunile sistemice
142
Sindromul pseudoabdominal care se întâlneşte la pacienţii cu afecţiuni sistemice se poate diviza
în trei grupe:
1. Sindromul pseudoabdominal ce se manifestă cu tabloul clinic de şoc, care se observă la
bolnavii cu hemofilie. Trombocitopenia poate evalua cu dureri în abdomen şi cu tabloul clinic de şoc
hipovo-lemic, cauzat de hemoragia tractului digestiv, a peretelui abdominal şi spaţiului retroperitoneal.
2. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de ocluzie intestinală la pacienţii cu otrăvirea cu
stricnina, porfiria acută malignă.
3. Sindromul pseudoabdominal cu tabloul clinic de peritonită cu insuficienţă funcţională a glandei
suprarenale, feocromocitome, criză tireotoxică, cetoacidoza diabetică, uremie.
Excluderea stupefiantelor sau a barbituratelor poate evalua cu tabloul clinic de sindrom
pseudoabdominal. Din aceste considerente medicul care studiază bolnavii cu tabloul clinic de abdomen
acut trebuie în mod obligatoriu să facă următoarele investigaţii: radiologică (a cavităţii abdominale şi a
cutiei toracice), să facă electrocardiograma, laparoscopia. în cazurile în care posibilităţile
investigaţiilor sunt epuizate, se va efectua laparotomia, ca ultima metodă de a pune diagnosticul corect.
Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament.
Termenul „abdomen acut‖ include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifestă cu
dureri localizate în abdomen, pun în pericol viaţa bolnavului şi necesită aplicarea unor măsuri curative.
În unele situaţii pricina poate fi localizată extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesită ajutor de
urgenţă, iar uneori şi intervenţii chirurgicale. Termenul de „abdomen acut‖ poate fi utilizat doar pentru
diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de :
1. Procese inflamatorii ce necesită intervenţii de urgenţă:
- apendicita şi complicaţiile ei
- ocluzie intestinală acută mecanică (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne
sau externe, invaginarea intestinală, litiaza biliară etc.)
- colecistita acută destructivă
- perforaţia ulcerelor diverticulilor intestinului gros şi ale altor organe cavitare
- pancreatita acută hemoragică
- inflamaţia diverticulului ileonului
- embolia şi tromboza vaselor mezinteriale
- peritonita şi abcese
2. Hemoragii acute gastro-intestinale
- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal
- dilatarea varicoasă a venelor esofagului şi cardiei
- tumori maligne şi benigne ale stomacului, intestinului gros şi subţire
- hemoragii anorectale
- sindromul Mallory – Veiss
- gastrita hemoragică etc.
3. Plăgile penetrante şi nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului,
intestinului etc.
4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesită intervenţii urgente:
- gastro-intestinale:
gastroenterita,
ulcer penetrant,
colecistita
colica hepatică,
hepatita,
porfiria hepatică acută,
yersinioza,
enterocolita pseudomembranoasă,
carcinomatoza peritoneului.
143
- ginecologice:
salpingita,
dismenoreea,
durerile menstruale;
- renale:
colica renală,
pielonefrita,
infarct renal,
pielonefrita,
paranefrita,
hidronefroza acută.
5. Extraabdominale:
- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia
hepatică, angina abdominală(angina pectorală forma abdominală).
- pleuro-pulmonare (pneumonia bazală, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).
- urogenitale (reţinerea acută a diurezei, torsiunea ovarului).
- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)
- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.
- dereglări ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)
- altele: coma diabetică şi uremică, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragică
Schonlein – Henogh, intoxicaţiile (Pb, As), colagenozele, etc.
Sarcina de bază în caz de abdomen acut este determinarea necesităţii unei intervenţii urgente sau
nu. In orice caz pacientul se spitalizează. Se determină timpul apariţiei durerii, cum s-a instalat, tipul
de durere. De asemenea se determină prezenţa simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul
general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal şi vaginal (durerea sau tumefierea
pereţilor). Nu se administrează substanţe narcotice sau analgetice. Laborator: hemograma, analiza
generală a urinei, determinarea enzimelor hepatice şi pancreatice. Se face examen roentgen şi USG.
144
35. Fistulele intestinale: etiologie, clasificare, tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală.
Definiţie. Deschiderea anormală a lumenului intestinal şi scurgerea conţinutului său la exterior
sau într-un organ cavitar adiacent, poartă numele de fistulă intestinală. Unii autori păstrează termenul
de fistulă, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are tendinţă spontană la închidere,
iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendinţă de închidere şi prin el se scurge în afară cea mai
mare parte din conţinutul intestinului le denumesc ―anusuri intestinale‖. Acest termen de ―anus sau
fistulă stercorală‖ este însă inpropriu utilizat pentru intestinul subţire, deoarece prin orificiul fistulos se
scurge întotdeauna conţinut intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. Fistulele
intestinului subţire reprezintă o problemă majoră în patologia abdominală, datorită denutriţiei severe
pe care o pot produce şi a dificultăţilor terapeutice pe care le ridică. Gravitatea lor depinde de
cantitatea de conţinut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu cât fistula este mai
sus situată şi are un debit mai abundent, cu atât este mai severă.
Clasificare.
După etiologie fistulele intestinale pot fi:
congenitale
câştigate (dobândite)
fistulele postoperatorii dorite (intenţionate)
o aplicate cu ţeluri curative
o fistule postoperatorii nedorite (spontane)
fistule posttraumatice
fistule patologice.
După sediul orificiului fistulos pot fi:
externe (comunică cu exteriorul)
interne (comunică cu un organ cavitar).
Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule:
o fistule directe, atunci când intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fără un
segment intermediar;
o mucoasa intestinală prolabează adesea prin orificiul superficial aşa numită fistulă labială
(fistulă definitivă)
o punctiforme care pot să se închidă spontan.
Dupa nr:
Unice
multiple
Dupa continut:
Mucoase
Ileoase
Stercorale
stercorale purulente
Dupa prezenta coplicatiilor:
necomplicate
Complicate:
o cu hemoragie
o cu abcese (traiect)
o cu flegmoane parietale
o ascivite parietale
o dermatite
o septicemii
o malnutritie
145
Dupa cantitatea de continut exteriorizat:
o complete
o incomplete
Fistule indirecte, când există totdeauna un segment intermediar de legătură între orificiu cutanat
şi cel intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu ţesut de granulaţie,
prezintă abcese secundare de retenţie … Pot fi fistule unice şi multiple. După sediul fistulei pot fi:
duodenale, intestinului subţire, intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare şi inferioare.
După conţinutul eliminat deosebim fistule cu secreţie de mucus, fistule cu secreţii bilioase, fistule
stercorale, stercorale-purulente. Mai există fistule complicate şi necomplicate. Cele complicate sunt
asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc.
Fistule intestinale congenitale – apar ca consecinţă a unor dereglări de embriogeneză a fătului.
La nivelul intestinului subţire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare
a ductului omphaloentericus care, de obicei, se obliterează în luna a 3-a a vieţii intrauterine. În caz de
neobliterare apar fistule complete sau incomplete şi poartă denumirea de fistule ale ombilicului. În caz
de fistulă completă ductul omphaloenteric pe tot traiectul este deschis şi lumenul său care se desprinde
din intestinul ileon comunică cu exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare directă între ileon şi
ombilicul deschis). După naştere în urma procidenţei de cordon (mumificării şi desprinderii, căderii
cordonului ombilical) plaga ombilicală rămâne deschisă (neobliterată). La examinarea noului născut în
regiunea inelului ombilical se constată prezenţa mucoasei intestinale. În caz de încordare, de ţipet al
copilului poate apărea o prolabare a mucoasei intestinale şi chiar un invaginat. Mai frecvent în această
regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme ombilicale se elimină conţinut
muco-purulent, în jur ţesuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor congenitale ale ombilicului
este confirmat prin fistulografie, în caz de fistule mici-punctiforme prin sondare, cu sonde metalice
butonale. Trebuie de menţionat că în fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.
Tratamentul este chirurgical.
Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului gros ca o
malformaţie prin care se menţine o comunicare între lumenul rectal, şi tractul urogenital. Astfel de
fistule pot fi prezente în caz de permeabilitate totală a orificiului anal şi în de atrezie anală sau rectală.
Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinară, uretra. Actul de defecaţie se săvârşeşte parţial sau
total în caz de atrezie anală prin organele urogenitale, totodată prin cloaca urogenitală la fetiţe şi
canalul uretral la băiţei se elimină gaze. Fiinţarea acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se
complică cu apariţia infecţiei urogenitale. Localizarea acestor fistule se confirmă în timpul examenului
obiectiv şi a actului de defecaţie. Fistulografia confirmă prezenţa fistulei. Tratamentul este chirurgical,
indicat în luna 6-8 după naştere şi constă în separarea organelor şi restabilirea continuităţii funcţionale.
Fistule dobândite
Etiologic ele se pot împărţi în trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se aplică
intenţionat pentru petrecerea unei nutriţii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscenţe de anastomoză,
altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice şi pe baza unor patologii.
Fistulele postoperatorii intenţionat, pot fi laterale, aplicate pe merginea intestinului, directe:
colostomii. Jejunostomii se instaleaza cu scopul de a realiza o nutritie parenterala la pacientul ce sufera
de foamete totala di cauza unor patologii pe segmentul digestiv eso-gastric: tumori inoperabile de
esofeg şi stomac, arsuri esofagiene, etc; sau pentru prevenirea unor dehiscenţe pe segmentul numit.
Modalitatea aplicării: laterale, terminale (tip Midl: un capat la tegumente, altul se inchideşi se
conectează la sondă pentru hrăinire direct în intestin: la caşectici, la arşi la esofag), ileostomie
terminală c’nd ileonul terminal este adus la tegumente: în cazuri excepţionale cînd avem o peritonită
totală şi cu cauza peritonitei localozate parenteral: temporală, definitivă(cînd a fost extirpat întreg
colonul: în colita ulceroasă nespecifică, polipoză, etc.). fistule colonice....
instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aşa numite, enterostomii sau colostomii). În
146
segmentul superior al jejunului se aplică jejunostomia în diferite variante (după Vitzel sau Maydl) cu
scopul de a se realiza o nutriţie enterală la un pacient care suferă de foame totală din cauza unor
patologii esofagiene şi gastrice (neoplasm, obstrucţie, fistule, stenoze neoplazice gastrice şi duodenale,
etc.), în caz de pregătire preoperatorie a pacienţilor, căror se propun plastii esofagiene.
Enterostomiile terminale sunt indicate în cazuri excepţionale de peritonită terminală (întârziate) cu
sindrom oclusiv şi aderenţe multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminală poate fi aplicată cu
scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice nespecifice sau ca o etapă operatorie în
tratamentul radical al acestei boli. În prezent numărul acestor enterostomii – fistule a diminuat foarte
mult, deoarece se cunoaşte mai bine gravitatea lor.
În practica chirurgicală prezintă interes fistulele intestinale, îndeosebi externe, ca urmare a unor
intervenţii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal.
Fistulele postoperatorii nedorite:
1. apariţia fistuleleor enterocutanate postoperatorii este apreciată drept o complicaţie catastrofală:
a. efect psihologic dezastruos asupra pacientului şi a chirurgului
b. costul mare a spitalizării şi tratamentului
c. întîrzierea reîncdrării în muncă şi viaţă (luni şi ani)
d. rata mare a mortalităţii
2. Evaluaraea gravităţii fistulelor enterocutnate, criterii:
a. Cît curge prin fistulă: debit fistulă: peste 500ml în 24 ore, debit mare; sub 200ml în 24
ore, debit mic
b. Nr fistulelor: multiple- mortalitate mare +25%, unice +13%
c. Localizarea fistulelor: jejunale 15%, pe ileon 23% (mortalitatea)
d. Malnutriţia: se ppate vorbi că pacientul are sdr. De malnutriţie dacă a pirdut mai mult
de 15% din masa corporală la debutul bolii. Cînd este prazentă, mortalitatea:38%, cînd este absentă
14%
e. Asocoierea focarelor septice cu malnutriţie: când este praezentă... când absentă 28%
f. Peste 70 ani 76%, sub 50 48%
3. Cauzele fistulelor postoperatorii
a. Boli tumorale şi cele inflamatorii ale intestinului
b. Liza unor aderenţe extinse
c. Evisceraţia
d. Prin contact (decubit) cu un tub de drenaj
e. Pe un intestin supus prealabil iradierii
f. Cazuri neelucidate
Spânu: amjoritatea se datoresc eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului- prin dehiscenţa
anastamozelor sau enterorahiilor, care sunt favorizate de tensiunea intraluminală (se pune drenaj), de
colecţii purulente de vecinătate, vascularizări precare, dezinserţia mezinterului pa o lungime mai mult
de 5 cm, corpi străini abandonaţi, lezări neobservate.
Fistulele intestinale externe se produc în circumstanţe variate, dar majoritatea se datoresc
eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului. Dehiscenţele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori
cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce în cazul nerespectării condiţiilor fundamentale ale
unei bune suturi: afrontare etanşă (ermetică), vascularizaţie bună a capetelor intestinale, lipsa de
tensiune (tracţiune). Desfacerea suturii este favorizată de existenţa unei colecţii peritoneale în
vecinătate sau de modificarea patologică a peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecinţa unor
leziuni intestinale nerecunoscute şi nesoluţionate în cursul intervenţiei chirurgicale. Se cunosc apoi şi
fistule intestinale prin escara de decubit produsă de tuburile de drenaj, ţinute timp îndelungat pe acelaşi
loc.
Fistulele posttraumatice sunt consecinţa unor contuzii care interesează peretele intestinal sau
dezinseră parţial mezenterul. În urma traumatismului apar leziuni ischemice şi escare intestinale care,
prin eliminare, produc o peritonită închistată. Deschiderea spontană sau chirurgicală a acestor colecţii
purulente închistate duce în final la apariţia fistulei intestinale externe.
Lăsarea involuntară în timpul laparotomiei a unor meşe, a unui instrument se poate solda cu
147
formarea unui aşa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea şi destrucţia anselor
intestinale adiacente şi formarea fistulelor externe, dar şi interne.
Exemple din practica chirurgicală (extragerea unei meşe de tifon prin rect, extragerea
termometrului din rect). Corpii străini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale
prin perforaţia intestinului şi formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii şi drenării
flegmonului parietal se extrag corpii străini (extragerea unui mâner de lingură la un puşcariaş).
Fistulele externe patologice (pe teren de patologie intestinală) sunt consecinţa unor perforaţii de
intestin în tbc – intestinală, în enterită Krohn, în unele cancere, în diverticulite, etc.).
Anatomia patologică
Fistulele se văd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, în regiunea subombilicală,
inghinală, femurală, lombară, perineală (în locurile herniare).
Orificiul intestinal se găseşte la diferite niveluri ale intestinului subţire: fistule înalte jejunale,
fistule mijlocii jejunoileale şi fistule joase ileale.
Modificările viscerelor situate în relaţie directă cu elementele fistulei, ca şi cele ale peretelui
abdominal, sunt deosebit de importanţe. Este important de verificat ce prezintă segmentul intestinal
aferent de fistulă (în amonteş şi segmentul deferent, distal de fistulă (în aval)). Ele deseori sunt libere
şi nemodificate. Alteori, ansa deferentă este cudată prin aderenţe şi în acest fel lipsită de
permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistulă, întreţine, permanentizează şi explică
eşecurile unor tentative de reparare chirurgicală fără verificarea permeabilităţii intestinale din aval.
Procesele aderenţiale aglutinează în jurul traiectului fistular mai multe anse intestinale şi marele
epiploon; abcesele de retenţie se pot constitui în acest bloc de aderenţe, complicând şi mai mult
morfopatologia fistulei. Peretele abdominal în jurul orificiului fistulos, suferă modificări profunde, ele
constau în atrofia musculaturii, ulceraţii peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte întinse,
complicate cu infecţie cronică; aceste alterări parietale se întâlnesc cu predilecţie în fistulele jejunale
înalte, cu debit mare.
Tabloul clinic. în examinarea bolnavului e necesar în toate cazurile o serie de explorări pentru a
putea face un tratament eficace. Explorările se fac în mai multe etape. În primul rând se va preciza
condiţiile în care a apărut fistula (cauze fistulei), data apariţiei (vechimea), caracterele lichidului,
debitul şi variaţiile de debit, modificările stării generale ale pacientului în raport cu evoluţia fistulei.
Este necesar cunoaşterea protocolului operator al intervenţiei primare şi eventual al reintervenţiilor.
Examenul local – se vor preciza: dimensiunile şi localizarea orificiului (orificiilor) cutanate,
starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraţii, supuraţii sau cicatrice); starea peretelui abdominal
(există sau nu supuraţii parietale): prin palpare se va căuta un eventual plastron fistulos sau abcese
secundare perifistuloase; explorarea digitală a fistulei, în cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu
orificiul cutanat strâmt vor fi explorate instrumental. În cursul examenului local se vor executa toate
manevrele posibile (tuşeul rectal, tuşeul vaginal, ingestia de lichide colorate şi urmărirea timpului de
apariţie la nivelul fistulei, etc.).
Explorarea radiologică poate pune în evidenţă elemente preţioase privind traiectul sau traiectele
fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, existenţa abceselor de retenţie şi permeabilitatea ansei
eferente. Fistulografia este un examen simplu, obişnuit, care se practică direct (în cazul orificiilor
cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc introdusă până în lumenul intestinal
când orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi executate de faţă şi de profil, în poziţii
optime, astfel încât să se obţină o vizualizare clară a situaţiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va
completa cu examenul radiologic baritat, descendent.
Elementul fundamental în fistulele intestinale constă în aprecierea stării biologice ale bolnavului.
Curba ponderală este prima constantă, care indică în ce măsură fistula este tolerabilă sau nu. Scăderea
progresivă şi rapidă în greutate, întâlnită în fistulele cu debit mare şi sus situate pe intestin, indică
severitate deosebită a complicaţiei. Menţinerea greutăţii, independent de debitul fistulei, este de
prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din criteriile principale de aprecierea a gravităţii:
pierderile sub 100 ml în 24 ore sunt cele mai benigne şi nu ridică probleme deosebite de tratament;
debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistulă jejunală înaltă, denutreşte rapid bolnavul şi
este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, în care,
148
independent de debit, starea generală se menţine satisfăcătoare.
Curba diurezei şi eliminările urinare de electroliţi şi uree sunt un indicator practic valoros la
aprecierea echilibrului hidric şi electrolitic. Determinările sanguine (hemoglobina, hematocritul,
ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corectă a sindromului de denutriţie produs de o
fistulă intestinală.
Forme clinice.
a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se scurge
zilnic o cantitate mare de conţinut intestinal. Orificiul este larg şi adesea terminal. Ansa eferentă
impermiabilă nu permite tranzitul intestinal, astfel încât scaunele lipsesc. Tegumentele din jurul
orificiului fistular sunt erodate şi ulcerate prin digestie chimică, pe o zonă mai mult sau mai puţin
extinsă. În cazurile neglijate, alterările tegumentare progresează pe toată pielea abdomenului.
Pierderile masive de apă, electroliţi şi proteine, cât şi lipsa oricărui aport alimentar, determină o
alterare gravă şi rapidă a stării generale. Asemenea fistule nu au tendinţe la vindecare spontană,
bolnavii netrataţi sucombă în 15-20 zile.
b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe porţiunea mijlocie a intestinului. Ele au un
debit mai mic decât precedentele şi nu alterează foarte repede starea generală. Totuşi scăderea
progresivă în greutate, alterarea progresivă a constantelor umorale constituie suficiente criterii de a le
soluţiona chirurgical.
c) Fistule “benigne” au un debit mic (100 ml/24 ore) şi un orificiu cutanat de diametru
nesemnificativ. Tranzitul intestinal este normal, starea generală se menţine bună. Asemenea fistule nu
prezintă un pericol vital.
Tratamentul fistulelor intestinale este întotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie
imediat ce se constată apariţia fistulei. El are drept scop să menţină în condiţii bune starea de nutriţie şi
hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul fistulei, combaterea şi asanarea focarelor de
infecţie, prevenirea şi tratarea complicaţiilor posibile.
Alegerea momentului operator este diferit apreciată; unii clinicieni susţin că tratamentul
conservator trebuie urmat atâta vreme cât este eficient (intervenţia chirurgicală trebuie rezervată ca
ultima resursă terapeutică) în timp ce alţii indică intervenţia în primele trei săptămâni de la constituirea
fistulei, susţinând că prelungirea tratamentului conservator expune la pericolul alterării progresive a
stării generale. Practic, intervenţia precoce este indicată ferm în fistulele jejunale şi ileale cu debit
mare, ca şi în toate fistulele în care ansa eferentă este impermiabilă. Metodele utilizate în tratamentul
chirurgical al fistulelor intestinale se împart în: operaţii paliative şi definitive. Primele urmăresc
scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie în enterectomie, fie în
excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv.
Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente în largă măsură de starea
biologică a pacientului şi de condiţiile locale şi intraabdominale (cu sau fără complicaţii purulente şi
septice). În general, prognosticul fistulelor intestinale, în trecut foarte sumbru, a fost ameliorat graţie
posibilităţilor actuale de a face o reechilibrare mai corectă pre- şi postoperatorie şi de a combate
eficient complicaţiile septice.
Fistulele biliodigestive. Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, între colecist şi duoden sau între colecist şi colon.
Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lungă durată şi complex: cel mai adesea
vezicula conţine calculi mari care, prin greutatea lor, determină cu timpul apariţia unor ulceraţii de
decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraţiile constituie poarta de intrare a infecţiei care, printr-un
proces de pericolecistită, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul
colecistului. În continuare ulceraţia de decubit progresează, distruge complet peretele veziculei, apoi
pe cel al duodenului (sau colonului) şi astfel se realizează fistula bilio-digestivă. Conţinutul
colecistului trece în lumenul intestinal şi, dacă calculii nu sunt prea voluminoşi, ei se elimină prin
materiile fecale.
Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. În general simptomatologia
este bine suportată. Alteori fistulizarea este precedată de colici sau chiar de fenomene inflamatorii.
Uneori, fistulizarea propriu-zisă este însoţită de diaree, hemoragie digestivă sau de atenuarea durerilor
149
din hipocondrul drept (datorită drenării largi a colecistului în intestin).
Dintre explorările paraclinice, relaţii utile oferă:
Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune în evidenţă pneumobilia (destul de greu de
interpretat preoperator).
Examenul baritat este mai concludent în sensul că evidenţiază refluxul masei opace în colecist.
Ecografia este deosebită de utilă prin sesizarea pneumobilei. Adeseori însă această complicaţie a
litiazei este recunoscută numai intraoperator.
Tratamentul constă în colecistectomie şi suturarea orificiului de comunicare
de pe intestin. Intervenţia este dificilă din cauza remanierilor inflamatorii.
În cazul când în colecist există calculi voluminoşi, pasajul acestora prin tractul intestinal este
accidentat. Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinală înaltă (sindromul
Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizându-se ileusul biliar.
Acesta survine într-un procent apreciat de 1-2% între ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul
etiologic al ocluziei se pune de excepţie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil şi
adeseori tergiversat, deoarece, în migrarea lui prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse
nivele prin intervenţia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin în repetiţie, în concordanţă cu
descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator şi corespunde zonei topografice a
calculului. Evoluţia aceasta oscilantă ţine 3-7 zile până când, în cele din urmă, se produce inclavarea.
Vărsăturile care acompaniază tulburările de tranzit determină grave dezechilibre hidro-electrolitice
care ajung să domine tabloul clinic şi să-i confere nota de prognostic sever.
La intervenţia chirurgicală se constată calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele
intestinal de la acest nivel este alterat prin edem şi tulburări trofice (care pot ajunge până la gangrenă şi
perforaţie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (în plin ţesut sănătos),
prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel
vindecarea în bune condiţii.
În ceea ce priveşte fistula colecisto-duodenală ea se rezolvă în aceeaşi şedinţă operatorie numai
dacă starea generală a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amână 2-3 luni.
150
Chirurgie № 2
1. Afecţiunile glandei tiroide. Clasificare. Metodele clinice şi paraclinice de diagnostic.
Metodele de investigaţii paraclinice a tireopatiilor.
Diagnosticul afecţiunilor tiroidiene având ca elemente esenţiale anamneza şi examenul clinic
competent şi complet recurge în mod sistematic la explorări complimentare, care vor fi utilizate în
dependenţă de particularităţile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenţial.
Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinină, coagulogramă, grup sanguin,
sumar de urină.
Examinări radiologice:
imagistice:
o radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian;
o radiografia cervicală;
o ecografia tiroidiană;
o tomografia computerizată
o rezonanţa magnetică nucleară.
Explorări radioizotopice:
scintigrafia tiroidiană, cu I131
sau Tn99
.
Explorări funcţionale:
radioiodcaptarea tiroidiană;
testul de inhibiţie cu T3 (testul Werner);
testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal;
reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde).
Dozări biohormonale:
dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei;
PBI (proteina ce fixează iodul – norma 4-8 mg%);
măsurarea anticorpilor, antitiroidieni (antitiroglobulină şi/sau antipiroxidaza);
cercetarea imunoglobulinelor antiTSH;
dozarea radioimunologică a calciotoninei serice;
aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele E1 şi E2,
151
dopamina, decarboxilaza).
Puncţia biopsie în diversele ei variante.
Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.
Clasificarea tireopatiilor
Guşa endemica:
După gradul de mărire în volum a tiroidei – 0, 1, 2, 3, 4, 5;
După forma: difuză, nodulară (50%) şi mixtă;
După starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională şi hipofuncţională (cu semne de
cretinism);
După localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), guşă linguală (2-9%), guşă aberanta
etc.;
Guşa sporadică clasificată după
volum
formă
stare funcţională ca şi guşa endemică.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
Guşa toxică difuză (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pură primă) cu clasificare
după gravitate: uşoară; medie; gravă.
Hipotireoza de gravitate: uşoară; medie; gravă.
Maladiile inflamatorii a glandei tiroide:
tiroidita şi strumita acută (purulentă şi nepurulentă);
tiroidita subacută de Kerven;
tiroidita cronică (Ridel, Hashimoto);
tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică, etc).
Maladiile parazitare:
chist hidatic
actinomicoză.
Cancerul tiroidian sau ―guşa malignă‖:
tumori maligne epiteliale (90%),
carcinome:
o forme diferenţiate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);
o forme nediferenţiate: anaplazie (5%), medular (5-10%).
o tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic în tiroidă.
Clasificarea stadială a cancerului tiroidian
Tumora primară “T”:
152
Tis – carcinom ―in situ‖;
T0 – fără semne de tumoră primară;
T1 – nodul unic situat la nivelul unui lob, fără modificarea mobilităţii glandei;
T2 – noduli multipli situaţi într-un singur lob, fără modificarea mobilităţii glandulare;
T3 – tumora bilaterală sau nodul unic situat la nivelul istmului, fără modificarea mobilităţii
glandulare;
T4 – tumoră depăşind capsula glandei;
Adenopatia regională “N”:
N0 – fără semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;
N1 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili;
N2 – cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali,
care sunt mobili;
N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixaţi.
Metastazele la distanţă ―M‖:
M0 – fără semne de matastaze la distanţă;
M1 – prezenţa metastazelor la distanţa.
Clasificarea preterapeutică:
Stadiul I T0 – T2; N0, M0
Stadiul II T0 – T2; N1 sau N2, M0
Stadiul III T3 sau N3. M0
Stadiul IV T0-T3, N0 -N3, M
creştere intracapsulară
creştere extracapsulară
153
2. Hipertiroidiile Epidemiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Particularităţile de conduita pre- şi postoperatorie. Complicaţii.
Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestărilor clinice viscerale, hormonale şi biochimice,
care rezultă din intoxicaţia acută sau cronică cu hormoni tiroidieni, conturează şi defineşte
tireotoxicoza.
Hipertiroidiile pot fi:
primare
secundare
terţiare
cuaternare
Principalele afecţiuni care induc starea de hipertiroidism sunt:
guşa difuză toxică (boala Bazedow – Graves - Parry);
adenomul tiroidian hiperfuncţional (adenomul toxic Plummer);
guşa multinodulară hipertiroidizată.
Guşa difuză toxică sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves).
Boala Basedow este o hipertiroidie autoimună, predominantă la femei, cu o incidenţă generală de 1-
2 cazuri /1000 locuitori/ an.
Etiopatogenia. Este complexă şi controversată încă. Există păreri în legătură cu ereditatea bolii,
care s-ar transmite numai pe linia feminină.
Dintre factorii favorizanţi menţionăm: traumatismele psihice (stresuri), afecţiuni tiroidiene
preexistente (guşă, tiroidite), unele infecţii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru
hormonal (pubertate, sarcină, menopauză). Producerea maladiei, ca şi evoluţia ei, sunt determinate de
un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidiană este dată de imunoglobuline
tireostimulante (TSI) care acţionează la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de către Adams şi
Purves (1956) a ―activatorului tiroidian cu acţiune întârziată ― – LATS, a gammaglobulinei 7S
prezente în serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetări care au fundamentat
conceptul actual conform căruia boala Basedow reprezintă forma de tireotoxicoză cu patogenie
autoimună şi determinism genetic.
Manifestările clinice. Manifestările clinice ale guşii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale
caracteristice bolii sunt: guşă, sindromul tireotoxic, oftalmopatia (triada Basedow).
Guşa este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoană este difuză,
omogenă, elastică, vasculară, pulsativă, cu suflu la auscultaţie şi ―tril‖- freamat perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic – este prezent în grade variate şi interesează practic majoritatea sistemelor:
cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreţie internă (50%). Tulburările
neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoţională, iritabilitate, nervozitate excesivă,
insomnii, obsesii, fobii. Tremurul extremităţilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai
constante manifestări ale bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiraţii exagerate,
tahipnee, palpitaţii; tegumentele sunt calde, pielea umedă şi catifelată. Caracteristic bolii sunt şi
astenia musculară, termofobia, scăderea ponderală paradoxală şi oboseală extremă. Manifestările
aparatului cardiovascular pot domina şi uneori deschid scena clinică. Tahicardia permanentă (în repaus
şi în somn), accentuată de emoţii sau efort, cu o frecvenţă proporţională cu intensitatea tireotoxicozei
(până la 120-140 bătăi pe minut) este considerată o manifestare cardinală a hipertiroidiilor.
154
Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie atrială paroxistică, flutter atrial, insuficienţa
cardiacă. Tulburările digestive constau în prezenţa unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice,
icter (20-40%) şi dereglări funcţionale pancreatice.
Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacienţi înainte/simultan/ la distanţă de celelalte semne
ale bolii şi se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsa de convergenţă a globilor
oculari (semnul Moebius), fotofobie, lăcrimare excesivă, clipiri rare, privire fixă (semnul Stellwag
I,II), etc.
Sindrom exoftalmic poate fi clasificat în funcţie de severitate şi structurile implicate (Tab. 3).
Tabelul 3
Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat după R.Hall)
Criteriu
Numai simptome (non-
infiltrativă) Senzaţie de corpi străini. Hiperlacrimare, reacţie palpebrală
Leziuni de ţesuturi moi Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv)
Proptosis Protruzia marcată a globilor oculari
Afectarea muşchilor
extraoculari
Diplopie;
Asinergism de convergenţă, oculofrontal şi oculonazal
Leziuni corneane Ulcer corneal
Afectarea n. optic Până la cecitate
În afară de semnele cardinale descrise, bolnavii prezintă şi alte semne secundare: sclerodermia,
pigmentaţii bronzate, urticarii şi prurită, dermopatie infiltrativă, tulburările ciclului menstrual, scăderea
libidoului şi ginicomastia.
Tireotoxicoza, în funcţie de severitatea manifestărilor clinice, se clasifică în:
formă uşoară
formă medie
formă grava.
Forma uşoara – manifestări clinice slab pronunţate, tahicardie sinuzală de repaus cu frecvenţa PS ≤
100-110 bătăi în minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%. Iodocaptarea tiroidiană până la 40% peste
24 ore. Capacitatea de muncă păstrată.
Forma medie – frecventa Ps ≤ 120 bătăi în minut, fără dereglări de ritm. Metabolismul bazal ≥ 50%,
pierdere ponderală 10 kg. Iodocaptarea tiroidiană până la 50% peste 2 ore. Capacitatea de muncă
micşorată.
Forma gravă – tahicardie sinuzală cu frecvenţa PS ≥ 120 bătăi în minut, extrasistole atriale,
fibrilaţie paroxistică, fluter atrial. Metabolism bazal ≥ 80%. Iodcaptarea (I131
) tiroidiană mărită în
primele 6 ore. Pierdere ponderală severă. Bolnavii sunt incapabili de muncă şi necesită spitalizare.
Investigaţii pentru confirmarea tireotoxicozei:
hemograma:
o leucopenie
o limfocitoză
o euzinofilie;
dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4 ) şi a triiodtironinei (TT3), au valori crescute;
ecografia tiroidiană evidenţiază hiperecogenitatea difuză a glandei;
scintigrafia stabileşte o hiperplazie difuză sau localizată a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a
I131
;
valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%);
reflexograma achiliană are valori scăzute;
examenul histopatologic arată foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale înalte şi celule
imunocompetente (limfocite şi plasmocite).
155
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă:
tiroidita de Quervain,
tiroidita Hashimoto,
feocromocitomul,
neurastenia.
Tratamentul tireotoxicozei este complex şi necesită o bună coordonare:
neutralizarea sau reducerea producţiei excesive de hormoni tiroidieni;
combaterea circulaţiei şi a efectelor viscerale şi metabolice ale surplusului de tironine,
sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizări,
reîncadrarea socio-profesională a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiază de trei modalităţi terapeutice: substanţele
antitiroidiene de sinteză, iodul radioactiv şi chirurgia.
Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se realizează prin
administrarea antitiroidienelor de sinteză (Tab. 4).
Tratamentul medical precede şi succede pe cel chirurgical. Medicaţia cu ATS poate fi unică, sau
asociată cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocanţi ai conversiei periferice (săruri de litiu), beta-
blocante (anaprilină: 80-200 mg/24 ore) tranchilizante, diuretice, anabolice.
Ea necesită un control clinic, hematologic şi hormonal (dozare de T3, T4 şi TSH), o cooperare
continuă medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea
complicaţiilor şi/sau a recidivelor. Durata tratamentului variază între 6 şi 36 luni, incidenţa recidivei de
hipertiroidei – 40%.
Tabelul 4
Antitiroidienele de sinteză (ATS), etapizarea terapiei, doze
Produs
Doza de atac/zi
(8-12
săptămâni)
(mg)
Doza de
susţinere/zi
(următoarele
2-6 luni) (mg)
Doza de
întreţinere/zi
(până la 24-36
luni) (mg)
Der
ivaţ
i de
imid
azol
Metiltiouracil
(MTU) 500-600 300-400 200
Propiltiouracil
(PTU) 300-400 200 100
Benziltiouracil
(BTU) 30-400 200 100
Der
ivaţ
i
de
ura
cil
Carbimazol 50-60 30 10-15
Metimazol (MMI)
(metimazol activ al
carbimazolului)
50-60 30 10-15
Metilmercaptomidazol 100-120 60 20
Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obţinerii unor rezultate terapeutice
rapide şi persistente.
Succesul intervenţiei chirurgicale depinde în cea mai mare măsură de modul în care a fost pregătit
156
bolnavul pentru operaţie. În acest scop se indică:
regim alimentar bogat în proteine şi glucide.
sedarea neuro-psihică a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluţii Lugol în doze progresive, arce acţionează
împiedecând hormonosinteza;
simpaticolitice: guanitidină, reserpină, propranolol. Această medicaţie scade palpitaţiile,
tremurăturile, tahicardia şi tulburările vazomotorii;
antitiroidiene de sinteză – folosite inconstant, administrarea lor trebuie întreruptă cu circa 2-3
săptămâni înainte de operaţie;
Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie apreciată pe criterii clinice (curba pulsului
stabilizată la 80-90/min, curba ponderală staţionară sau în creştere, sedare psihomotorie evidentă,
temperatura în limite normale) şi paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia în
limite normale).
Se practică tiroidectomia subtotală (Des. 2), subfascială procedeul Nicolaev indicată în următoarele
situaţii clinice:
eşec sau recidivă după tratament medical corect efectuat;
în cazuri ce contraindică folosirea iodului radioactiv;
în formele severe de la început, la persoane sub 40 ani;
în formele complicate cu cardiotireoză şi alte fenomene de visceralizare;
în guşile nodulare hipertiroidizate;
în hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană compresivă sau retrosternală.
Tabelul 5
Incidenţa hipotireozei şi recidivei de hipertiroidie
Metoda de tratament Incidenţa hipotireozei, % Incidenţa recidivei de
hipertiroidie, %
Antitiroidiene de sinteză 3 –5 34 – 40
Chirurgical 20 – 40 5 – 10
Radioiod Sub 80 5
Măsurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbară, terapia
imunosupresoare şi plasmofereză. În cazurile grave se realizează decompresiunea orbitală, blefarorafia
şi alte gesturi chirurgicale.
Iodul radioactiv (I131
) – antrenează o ―tiroidectomie izotopică‖ adresată pacienţilor cu visceropatii
severe, risc operator înalt, deliriu tireotoxic. Doza administrată în cursul bolii Basedow este de 3-6
mCi. Se preferă fracţionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogenă este complicaţia majoră cu incidenţă de
40-80%.
Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descrisă de Plummer în 1993 şi constituie o hipertiroidie al
cărei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormonitiroidieni.
Etiopatogenia nu este bine cunoscută. Clinic maladia se prezintă cu acelaşi semne specifice ca şi în
boala Basedow, dar exoftalmia lipseşte. Examenul fizical arată o guşă uninodulară, bine delimitată,
mobilă cu deglutiţia.
Diagnosticul pozitiv:
scintigrama tiroidiană pune în evidenţă prezenţa unui nodul ―cald‖, hipercaptant; şi abcenţa
157
fixării I 131
în restul parenchimului tiroidian.
ecografia tiroidiană determină structura nodulului (densă/mixtă);
dozarea TSH poate evidenţia parenchimul tiroidian inhibat paraadenomatos.
Histologic: celule cilindrice a epiteliului folicular, adesea cu atipie.
Tratamentul în adenomul toxic Plummer este exclusiv chirurgical. Se practică enuclearea
nodulului sau lobectomia subtotală (Des. 3). Profilaxia recidivei se face prin administrarea de iod.
Guşa toxică multinodulară. Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii din zone endemice,
cu guşă veche polinodulară în care alături de noduli nefuncţionali, există cel puţin un nodul
hiperfixant, generator de tireotoxicoză.
Clinic:
semne de tireotoxicoză moderată (astenie musculară marcată , tahiaritmii, fibrilaţie atrială);
guşă neomogenă, polinodulară, cu mărime variabilă între grad I-IV, cu fenomene compresive.
Diagnostic:
scintigrafia şi ecografia tiroidiană obiectivează aspect neomogen în ―tablă de şah‖;
laborator : confirmarea tireotoxicozei.
Tratamentul.Se practică tiroidectomia subtotală.
158
3. Tiroiditele. Etiopatogenie.Clasificare Tiroidita autoimuna Hashimoto şi Riedel.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Tiroiditele. Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se
numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.
Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai
frecvent la femei.
Etiologia ei este variată: infecţie microbiană, virotică sau de
vecinătate (amigdalite, flegmoane ale gâtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior,
însoţită de febră (38-400 C), frison, jenă la de glutiţie.
Local, semnele celsiene (tumor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se
formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.
Laborator: leucocitoză, VSH crescut, RIC scăzută. În faza de
abces la scintigrafia şi termografia apare o zonă rece.
Tratamentul este antiinflamator şi antiinfecţios.
Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă,
evacuare, toaletă, drenaj.
Tirioidita subacută granulomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de
etiologie virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de
Quervein încă în 1904, interesează 0.3-1.7% cazuri, apare preferenţial la femei, de obicei după un
epizod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare.
Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apar creştere rapidă de volum a
tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi şi au
palpiţaii şi insomnie.
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.
Stadiul II: - o fază de tranziţie, eutirodiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este
crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale.
Stadiul III: - este fază de decompensare sau hipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.
Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare în 1-6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv: clinica, VSH mult crescut (68 ml/ora), limfocitoză, captarea a Tc99
diminuată la
scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tirodiană evidenţiază infiltraţia cu celule gigantice,
polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie (granuloame).
Evoluţia: 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boală recidivează, cu constituirea unei tiroidite
cronice limfamatoase sau fibroase.
Tratamentul este medical cu viza limitării procesului inflamator. Sunt indicate antiinflamatoriile
Des.2. Tiroidectomia subtotală.
Des.3. Lobectomia subtotală.
159
nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilaţii, paduden, metindol – 3-4 tab/zi timp de 6-10
săptămîni);
Corticioterapia este extrem de eficienta. Se administrează prednizolon 30-40 mg/zi cu scaderea
treptată timp de 4-6 săptămîni şi protecţie antiulceroasă;
R-terapie antiinflamatorie locală în cazurile severe;
Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative;
Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto - este un proces cronic inflamator caracterizat prin
infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopatogenie: afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile
(raport 8:1) are caracter familial şi, deseori este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă,
lupus eritematos etc.). În tiroidita Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva
componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi constituienţi
celulari a celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă, concomitent artrite reumatice, lupus şi
sclerodermia, miastenia gravis.
Anatomia patologică – tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici
microscopice:
Inflamaţia stromală cu celulele limfoide;
Epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy – Giurtle .
Tabloul clinic: pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indolară cu căldură
locală şi freamăt ce cauzează discomfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne
de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere în greutate etc.) şi fenomene compresive.
Diagnostic: se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilori
antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l) se demonstrează
la stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obţinut prin puncţia biopsie
ecoghidată cu ac gros sau subţire.
Tratamentul este medical şi la necesitate chirurgical. În cazurile de hipotiroidie se administrează
medicaţie substituitivă cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi) şi corticoterapie (prednizolon
30-40mg/zi). Dacă există fenomene marcate de compresiune ori este indicată tireoidectomia subtotală
subspecială urmată de hormonoterapie substitutivă cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1%), în
care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi,
vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidită Riedl reprezintă stadiul final al unei
tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice
(fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia
tiroidite Riedl ca rezultat a procesului generalizat de colagenoasă.
Diagnostic. Examenul fizical detestă o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate
compresiunii traheei, esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei
recurenţială şi stridor, dispnee şi deficultăţi de deglutiţie. La caracteristice clinice se asociază o
scintigramă cu I 131
care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodcaptare cu valori scăzute
faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma
evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule
gigantice polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:
fenomen grave de compresiune;
imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.
Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob
sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a conductelor aerodigestive urmată de
hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a glandei.
160
4. Mediastinita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Mediastinita acută
Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care evoluează
în majoritatea cazurilor sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o colecţie purulentă limitată - - abces.
Mai frecvent mediasti-nita acută apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, după
perforaţiile esofagului-prin corpi străini, după examene instrumentale pe traheea şi bronhiile
principale, in cazul sulurilor deficiente după operaţiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor
cervicale profunde asupra ţesutului celular din mediastin.
Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului.
Caracteristice maladiei sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul, dispneea, durerile în junghi şi prin
distensie în pit-pt şi în gît. Durerile se localizează în dependentă de sediul procesului inflamator, se
înteţesc la flexiunea gîtului şi plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dacă are loc o
mediastinita posterioară). Durerile îl fac pe bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat
înainte), care diminuează cumva senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau
bronhii, va apare iniţial un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La explorarea generală a
sîngelui se depistează leucocitoză crescută cu devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH.
Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale, cînd există perforaţii ale organelor cavitare
colecţii gazoase pe fondul opacităţii mediastinale.
Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita
acută. În leziunile deschise cu prezenţă de corp străin în mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau
bronhii mari, în dehiscenţa suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente
pentru lichidarea sursei de infectare a spaţiilor mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală se încheie
prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul mediastinitei acute
prin aspiraţia activă a colecţiei purulente cu drene duble, introduse în mediastin. Prin canalul de calibru
mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat
cu antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execută
aspiraţia exsudatului. Spălaturile îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă
extragerea ţesuturilor moarte, puroiului, se inhibă creşterea florei microbiene. În funcţie de localizarea
colecţiei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin
laparotomie. De mare valoare în tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt antibioticoterapia masivă,
terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi enterală („prin sondă"). Alimentaţia
„prin sondă" este administrarea în picătură a substanţelor nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre
duoden sau jejun prin intermediul endoscopului.
PATHOLOGIES INFECTIEUSES : LA MEDIASTINITE.
On distingue deux types de médiastinites : la médiastinite antérieure et la médiastinite postérieure.
Médiastinite antérieure.
La médiastinite antérieure est une complication de la sternotomie. Elle se déclare dans les quinze
jours qui suivent une sternotomie (chirurgie cardiaque, chirurgie du médiastin antérieur, chirurgie
pulmonaire bilatérale); elle est toujours due à une contamination per-opératoire. Du point de vue
anatomique, la lésion associe une médiastinite antérieure avec une ostéite sternale et une infection
des tissus sous-cutanés.
Les signes généraux sont ceux d'une infection profonde : sensation de malaise général, fièvre.
Du point de vue fonctionnel, on note une douleur excacerbée par les mouvements respiratoires et la
toux.
L'inspection note une rougeur des téguments, voire même une désunion de la cicatrice cutanée.
Souvent, l'infection aboutit à une désunion sternale couverte ; la palpation permet de détecter
l'instabilité sternale, qui est accentuée au cous du cycle respiratoire et par la toux.
Il s'agit d'une urgence thérapeutique. Le traitement primaire consiste à débrider les tissus infectés et
à mettre en place un système d'irrigation-lavage. Selon le germe, une oxygénothérapie hyperbare peut
être indiquée. La stabilité sternale, ou la couverture cutanée peut nécessiter des réinterventions après
guérison de l'infection.
La médiastinite postérieure.
La médiastinite postérieure résulte d'une rupture oesophagienne. On distingue la rupture spontanée
161
de l'oesophage ou syndrome de Boerhave des ruptures secondaires. Les ruptures secondaires
incluent les ruptures iatrogènes (endoscopie rigide, dilatation pneumatique, sclérose de varices,
etc...) et les exceptionnelles ruptures traumatiques (contusion thoracique, plaie par balle, etc...).
Le type de description est la rupture spontanée ou syndrome de Boerhave. Elle est due à une rupture
barotraumatique au cours d'un effort de vomissement. L'absence de relaxation du sphincter crico-
pharyngien aboutit à une hyperpression intra-oesophagienne, qui est maximale au niveau de
l'ampoule épiphrénique. La déchirure se produit, de façon analogue au syndrome de Mallory-Weiss,
neuf fois sur dix, sur le bord latéral gauche de l'oesophage. Le syndrome de Mallory-Weiss, qui
n'aboutit qu'à une déchirure de la tunique muqueuse, en serait un stade de début. De façon
exceptionnelle, on a rapporté une double perforation spontanée située au niveau des deux bords
latéraux. Typiquement, la rupture spontanée se manifeste par une douleur thoracique violente
d'installation brutale, survenant au décours d'un effort de vomissement spontané ou provoqué : c'est le
coup de poignard basithoracique. La douleur est d'emblée maximale ; de sa topographie rétro-sternale,
elle diffuse secondairement vers l'ensemble de l'hémithorax gauche.
D'emblée, on note une impressionnante altération de l'état général, marquée par une pâleur
importante associée à une fièvre. Le collapsus cardio-vasculaire n'est pas exceptionnel, expliquant
les erreurs diagnostiques au départ : infarctus, dissection aortique, etc...
Au terme de quelques heures d'évolution apparaissent d'une part un pneumomédiastin avec
emphysème sous-cutané cervical, et d'autre part un épanchement pleural réactionnel, soit unilatéral
gauche, soit même bilatéral.
La radiographie standard montre toujours l'épanchement pleural, mais peut méconnaître le
pneumomédiastin s'il est de faible abondance. Pour cette raison, il faut systématiquement demander
un cliché cervical de profil à rayon mou, afin d'observer une lame d'air en position rétro-pharyngée
(signe de Minigerod). Le diagnostic définitif est acquis par transit aux produits hydrosolubles ; cet
examen est nécessaire et suffisant pour initier le traitement puisqu'il décrit parfaitement la topographie
et le côté de la fuite. Le scanner thoracique n'apporte rien de plus, si ce n'est qu'il décrit parfaitement
les épanchements !
Le traitement est une véritable urgence chirurgicale.
En effet, chaque heure de perdue diminue de façon considérable le pronostic, la mortalité dépassant
50 % au-delà des premières 24 heures en dépit de tout traitement. L'intervention est effectuée par
thoracotomie postéro-latérale basse du côté de la perforation ; il associe une toilette pleurale et
médiastinale rigoureuse, avec excision de tous les tissus nécrosés, à une réparation par suture latérale
de l'oesophage. Cette suture est protégée par une sonde d'aspiration naso-oesophagienne
sus-lésionnelle, pour aspirer la salive. L'assèchement de la suture est complété par une évacuation
des sécrétions gastriques par gastrostomie. L'alimentation est assurée par jéjunostomie pendant la
phase initiale.
Les signes cliniques des ruptures iatrogènes ne diffèrent nullement de ceux de la perforation
spontanée. Au moindre doute, au décours d'une endoscopie rigide ou interventionnelle, il convient de
réaliser un transit aux produits hydrosolubles, qui permet d'affirmer le diagnostic, d'autentifier la
topographie et le côté de la fuite.
Les ruptures par traumatisme externe sont exceptionnelles ; la clinique est souvent embrouillée par
l'existence de lésions associées.
162
5. Tumorile mediastinului. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.
Tratament.
TUMORILE MEDIASTINULUI
Generalităţi. În ultimele decenii au fost realizate progrese importante în unul din cele mai tinere
domenii ale chirurgiei toracelui – chirurgia mediastinului. Perfecţionarea metodelor de anestezie, de
diagnosticare şi a tehnicii chirurgicale a contribuit la creşterea operabilităţii şi ameliorarea rezultatelor
postoperatorii în tumorile mediastinului. Însă până în prezent se comit erori de diagnostic, uneori caracterul
procesului patologic, stadiul tumorilor maligne sunt stabilite numai în cadrul intervenţiei chirurgicale şi
după examenul morfologic al bioptatului recoltat în timpul operaţiei. Nu sunt rezolvate definitiv indicaţiile
şi contraindicaţiile tratamentului chirurgical, ale tratamentului combinat.
Anatomia chirurgicală a mediastinului. Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate
între ele topografo-anatomic. El este limitat din faţa de stern, dorsal de vertebre şi coletele costale, lateral
de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior – de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este
determinata de un plan imaginar orizontal trecut pe marjinea superioară a manubriului sternal.
În practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4 compartimente (M. Кузин с
соавтор., 1986). Linia convenţională trecută de la locul fixării manubriului cu corpul sternal spre vertebra
toracică IV împarte mediastinul în etajul superior şi cel inferior. Pericardul divizează mediastinul inferior
în 3 compartimente: anterior, mediu şi posterior. In mediastinul superior sunt situate segmentele proximale
de trahee, esofagul proximal, timusul, cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele
dreaptă şi stângă braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al
mediastinului inferior sunt situate segmentul distal de timus, ţesut adipos, ganglionilimfatici; în
compartimentul mediu: – pericardul, inimă, porţiunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheei şi
bronşiile principale, arterele şi venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaţionali; în compartimentul
posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii
simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici.
Clasificarea tumorilor şi chisturilor mediastinului. O clasificare ideală trebuie să corespundă
cerinţelor etiopatogeniei şi medicinii practice în plan de diagnostic şi tratament. Însă din cauza
polimorfismului pronunţat al tumorilor mediastinului până în prezent nu există o asemenea clasificare.
În acest context valoare practică aplicativa reprezintă clasificarea propusă de З. Голберт şi Г.
Лаврикова, (1965). Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
1. Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee, bronhiile mari, inima, timus
etc.);
2. Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracelui, diafragm, pleură);
3. Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
Însă şi această clasificare suferă de unele neajunsuri. Nu reflectă unele formaţiuni de volum cum ar fi
chisturile mediastinului. Studiul tumorilor şi chisturilor mediastinale va fi făcut după clasificarea lui
Bariety M., Coury Gh. (1958) şi modificată de Cărpinişan C şi A.Stan (1971).
A. Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale,
b. Seminoamele primitive ale mediastinului,
c. Corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului,
2. Tumori chistice de origine embrionară:
a. Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice,
b. Chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene
c. Chisturile bronhogenice
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1. Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2. Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
3. Tumori dezvoltate din oase şi cartilage.
4. Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
6. Tumori neurogene.
163
7. Tumori ganglionare (sistemului limfatic).
8. Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace (tumori timice, tiroidiene,
paratiroidiene).
9. Chisturi sau tumori mediastinului dezvoltate din organele învecinate (meningocelul întratoracic,
leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumorul mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
Sunt excluse din această clasificare tumorile aortei şi vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare,
esofagiene, cardiopericardice.
Etiopatogenia chisturilor primitive ale mediastinului.
1. Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Reprezintă cele mai frecvente (10-18%) tumori ale
mediastinului şi se localizează preponderent în mediastinul anterior. Ele pot să se dezvolte din vezicula
cervicală sau timus, celula sexuala primitivă. Sunt benigne în 90-95% cazuri.
2. Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Ele
au rar caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebue de
confundat cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infiltrante, dure. Tumoarea este
malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.
3. Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală, întâlnite rar, predomină mai
mult la femei. Sunt tumori infiltrative, voluminoase. Este o tumoare de malignitate majoră.
4. Chisturile mezoteliale. Cea mai comuna denumire este de chisturi pleuro-pericardice. Frecvenţa
constituie 3-8% din tumorile mediastinului.
5. Chisturile bronhogenice. Frecvenţa lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Ele eu naştere foarte
precoce prin detaşarea unui mugure bronşic din intestinul primitiv. Ele pot fi situate intraparenchimatos, în
mediastin, pericard, diafragm etc. Însă cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (40-50%). Degerescenţa
malignă este foarte rară.
6. Chisturile gastro-enterogenice. Mai frecvent se întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile
bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de
diferenţiere de ordin histologic între ele.
7. Tumori din ţesut conjunctiv. Tumorile din ţesut conjunctiv sunt rare (3-4%) cu sediu de predelecţie
în compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se împart în fibroame (benigne) şi fibrosarcoame
(maligne). În 10% are loc malingizarea.
8. Tumori din ţesut grăsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame şi jibernom
9. Tumoare dezvoltate pe seama oaselor şi cartilagelor. În acest grup sunt cuprinse următoarele tumori:
condromul, osteocondromul, osteoblastoclastomul (malign), condrosarcomul (malign).
10. Tumori din ţesut muscular. Cuprind următoarele forme:
a. din muşchi netezi – leiomiomul (benign), leiomiosacromul (malign);
b. din muşchi striaţi – rabdomiomul (benign), rabdomiosarcomul (malign).
11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
După gradul de diferenţiere:
a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul, hemangiopercitomul;
b. Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile mediastinului (15-30%) cu localizarea
preponderenta în compartimentele posterioare. Se dezvoltă din ţesuturile nervoase ale mediastinului şi ale
regiunii paravertebrale.
13. Tumorile mediastinale ganglionare (sistemului limfatic).
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne şi
chisturile mediastinului constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este
dictată de evoluţia şi topografia lor. În tumorile benigne cu creşterea lentă mediastinul se adaptează
volumului tumorii, chiar în cazurile de tumoare voluminoasă. Fac excepţie tumorile dezvoltate în
vecinătatea organelor sau a altor formaţiuni anatomice, care pot fi comprimate şi la care vocea organului
afectat le trădează existenţa. Aceste semne de împrumut caracterizează majoritatea tumorilor şi chisturilor
mediastinului.
Tumorile maligne prezintă în majoritatea de cazuri încă de la început o simptomatologie mai
zgomotoasă. Tumoare mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne
de compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa numitul sindrom mediastinal.
164
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semnele de compresiune pe elementele nervoase: durri intercostale variate, senzaţie de arsură, voce
bitonală, râguşală, afonie (compresiunea pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unuri hemidiafragm
(compresiunea pe nervul frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune
sau infiltrarea neoplazică a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaţie, roşeaţă a unei
jumătăţi a feţei (compresiune pe lanţul şi ganglionii simpatici);
b. Compresiune pe sistemul cav superior: edem al feţei, membrilor superioare, toracelui, cianoză
progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptizii repetate, edem pulmonar, cord pulmonar;
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptoame
respiratorii obstructive;
e. Compresiunea pe esofag provoacă sindromul de disfagie;
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie.
Simptoame de ordin general şi local pot fi generate de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea
unui chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială (în
feocromocitoame), miastenia gravis (în tumorile de timus), hipertiroidismul (în tumorile glandei tiroide
ectopice) etc.
Semnele fizice. Semnele obiective pot apărea preponderent în tumorile voluminoase şi se caracterizează
prin matitate sau submatitate limitată, modificări auscultătorii în cazurile asocierii unor complicaţii
pulmonare, pleurale sau pericardice, uneori, mai ales la copii, se poate observă o bombare a toracelui.
Diagnosticul. Diagnosticul pozitiv în tumorile şi chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit.
Uneori este mai uşor de a opera o tumoare a mediastinului decât a preciza originea ei până la operaţie.
Aceasta ne vorbeşte despre polipragmazia diagnostică a tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Anamneza, semnele funcţionale şi fizice sunt puţin informative, deoarece lipsesc simptoame
patognomonise. În majoritatea cazurilor evoluţia tumorilor este inaparentă mult timp. Numai după apariţia
sindromului mediastinal se poate presupune despre prezenţa a unei patologii a toracelui şi nici de cum nu
ne vorbesc de localizarea anatomo-topografică şi originea ei. Examenul de laborator ne poate furniza unele
date în tumorile avansate ale sistemului limfatic, în unele tumori hormonal active.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologic: radioscopia şi radiografie în mai multe proecţii, tomografia simpla, tomografia
computerizată, pneumomediastinografia, pneumoperitoneum, radiografia pe fondul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografia. Explorările radiologice ne pot furniza date despre localizarea tumoarei, raportul
ei faţa de alte organe, uneori despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.) (Fig. 6). Însă nu ne
vorbesc despre structura morfologică a tumorii.
b. Ecografia. Aceasta metoda de diagnostic ne permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile
mediastinale, uneori ne va informa despre localizarea anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nucleară. Potenţialul ei este foarte mare în depistarea formaţiunilor de volum
de dimensiuni destul de mici, în stabilirea consistenţei şi structurei tumoarelor şi chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, puncţia transtoracală,
medistinoscopia, biopsia prescalemică Daniels, mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie,
toracotomia curativ – diagnostică (Des. 11). Aceste metode izolat practicate sau în asociere ne pot informa
definitiv despre originea tumorii.
Tratamentul. În tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile tratamentul
de elecţie este cel chirurgical – extirparea tumorii. Însă în unele cazuri volum intervenţiei chirurgicale
depinde nu numai de răspânderea procesului patologic dar şi de starea generală a bolnavului.
Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele: metastaze la distanţa, sindromul
cavei superioare în tumorile maligne, paralezia persistenta a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurazie
hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate.
Aceste contraindicaţii trebuie analizate minuţios pentru a lua o decizie corectă, deoarece uneori în cazurile
inoperabile dictate de răspândirea procesului tumoral malign este necesar de a efectua o operaţie paliativa
de necesitate pentru a lichida sindromul de compresiune.
Contraindicaţiile relative includ stări patologice funcţionale, care pot fi corijate medicamentos.
Este necesar de menţionat următoarea situaţie: în caz de concreştere a chistului sau a tumorii cu peretele
a unui organ sau vase mari şi nu se poate face desaderarea, sau rezecţia parţiala a organului învecinat
165
afectat se recomanda de a lasă o parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita
complicaţii majore (de ordin vital).
Tratamentul chirurgical în tumorile maligne poate fi asociat în perioada postoperatorie cu radioterapie
sau chimioterapie în dependenţa de forma morfologică şi gradul de răspândire. În cazurile de tumori
maligne inoperabile se va practica tratamentul combinat radio-chimioterapeutic.
În maladia Hodgkin cu afectarea primitivă a mediastinului se va practica 3 cure de polichimioterapie cu
radioterapie ulterioară după programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor
mediastinale nehodgkiniene în dependenţa de varianta morfologică se va efectua în felul următor: 3 cure de
polichimioterapie, radioterapie locoregională ulterioară asociată cu 3 cure de polichimioterapie.
166
6. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi
diferenţial. Tratament.
Cardiospasmul (acalazia cardiei) – (megaesofagul idiopatic)
Este o afecţiune de origine necunoscută, caracterizată prin absenţa peristaltismului esofagian şi
a relaxării sfincterului gastroesofagian ca răspuns la deglutiţie cu dilataţia corpului esofagului deasupra
vestibulului îngustat. Incidenţa afecţiunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an.
Pentru prima dată clinica cardiospasmul a fost descrisă de Tomis Ulis în 1679. Termenul de
―cardiospasm‖ este propus în 1909 de către Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului
esofagian inferior dereglarea inervaţiei parasimpatice. Hurst în 1914 denumeşte această boală acalazie
care se dezvoltă ca rezultat al dereglării arcului neuro-refletor cu afectarea reflexului deschiderii
cardiei.
Etiologia bolii rămâne obscură. S-a demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienteric, a
fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul
sfincterului cardial. Vom nota că tabloul histopatologic este similar bolii Chagas – infecţie cu
Trypanasoma Cruzi. Ca momente etiologie au fost fixaţie factorii familiari, autoimuni, infecţioşi. La
asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular boala Parkinson apar corpi
Lewy în celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag.
În literatură sunt fixate şi alte boli asociate cu acalazia – hiperbilirubinemia conjugată, boala
Hirşprung, pilorul dublu, lipsa răspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofică.
Boala afectează de regulă ambele sexe în măsură egală, cu o usoara predominanta feminina, vârsta
afectării este între 25-60 ani. Incidenţa este de 0,4-0,6 la 100000 locuitori.
Fiziopatologie. Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. În
acalazia cardiei această presiune variază între 15 şi 57 mm Hg. Studiul presiunii întraluminare
esofagiene la bolnavii cu acalazia cardiei a evidenţiat 2 grupe de bolnavi:
I grupă – la esofagometrie se determină presiune înaltă la nivelul SEI – 242 mm Hg – pentru ei
este caracteristica motorică accentuată, nepropulsiva a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului
este incomplet s-au lipseşte.
II grupă – presiunea în esofag normală s-au scăzută în condiţii de motorică slabită nepropulsivă al
esofagului. Reflexul de deschidere al sfincterului cardial este dereglat.
La primul grup de bolnavi sunt afectaţi neuronii preganglionari al nucleului dorsal al nervului vag şi
mai puţin neuronii plexului mienteric, ca rezultat, muşchii sfincterului cardial căpata sensibilitate
mărita către regulatorul sau fiziologic – gastrina endogenă.
La a două grupă se afectează neuronii plexului mienteric Auerbach.
Clasificarea cardiospasmului după B.V.Petrovschii.
Stadiul I – iniţial – refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este complet
(plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau dilatat neesenţial.
Stadiul II – dilatarea esofagului lipseşte sau este neinsemnată, reflexul de deschidere a cardiei
lipseşte.
Stadiul III – esofagul dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.
Stadiul IV – esofag în forma S, brusc dilatat cu pereţii atonici, conţine mult lichid.
ALTA CLASIFICARE
Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:
1) forma fără distensie (d.esofagului < 4 cm);
2) formă cu distensie moderată (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu stază până la
500 ml;
3) formă cu distensie importantă (d.esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1 litru;
4) megadocicoesofag cu staza alimentara peste 1 litru, in care esofagul e foarte lung si dilatat, pare
culcat pe diafragm, imbracand aspectul clasic de soseta.
Tabloul clinic. Simptome: este caracteristică triada simptomatică: disfagie, regurgitaţie şi durere. Se
mai pot întâlni: eructaţii, scădere ponderală, sialoree. Debutul boli de regulă este progresiv cu disfagii
regurgităţii, pierdere ponderală. În anamneza vor fi fixate traume psihice, stresuri emoţionale.
În 100% cazuri este prezentă disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezintă
disfagia paradoxală – esofagul este permeabil pentru hrană solidă şi nu trec lichidele. Pentru a uşura
167
manifestarea disfagiei unii pacienţi recurg la deglutiţii repetate, manevre posturale (bolnavul mănîncă
în timp ce se plimbă, îsi extinde posterior umerii). De regulă disfagia se intensifică la retrăiri.
Regurgitaţia cu alimentele ingerate apare în 60-90% cazuri. În aceste cazuri bolnavii vor nota
senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare, pătarea pernei cu
salivă în timpul nopţii. Regurgitaţiile nocturne vor fi cauza posibililor aspiraţii cu dezvoltarea
bronhiilor şi a pneumoniei.
Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe foame, deoarece sunt
legate cu spasmele segmentare. Hrana picanta provoacă înteţirea durerilor. În caz de asociere a
esofagitei, durerile surde retrosternale, se înteţesc după alimentare.
La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresie a mediastinului – palpitaţii de cord,
dispnee, dureri retrosternale.
Simptomatica dispare după eructaţii. Se descriu manifestări pseudoosmotice sughiţ persistent,
iritaţie recurenţială cu disfagie cauze cutivă.
Diagnosticul este confirmat prin investigaţii radiologice, endoscopice şi manometrice.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau un
nivelul hidroaeric esofagian. Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. Simptomul
radiologic caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului . La esofagografie cu masă
baritată se va detecta clearanseul întârziat sau absent al substanţiei de contrast. Va fi fixată micşorea
pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu
este sincronizat cu deglutiţia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este îngustat în formă de
pîlnie, ―coadă de şoarece‖, iar suprastenotic este dilatat. Dilatarea esofagului la stadiul IV al acalaziei
are forma în ―S‖.
Esofagoscopia – nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, doar este utilă în diferenţierea de
pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile
esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii. În acalazie endoscopul trece uşor prin cardie
în stomac.
Manometria esofagiana este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene,
relaxarea incompletă sau anormală al sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul
cardiei, presiune intraesofagiană mai mare decât cea intragastrică. Lipsa undei peristaltice în esofagul
distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Acalazia evoluează lent, progresiv, fără remisii spontane. Persistenţa pe parcurs de 15-20 ani face
riscul de dezvoltare în 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.
Complicaţiile acalaziei vor viza de esofagita de stază, ulcer peptic esofagian, esofagul Barrett,
carcinomul esofagian cu celulle scuamoase, fistula esofago-cardială sau eso-bronşică, diverticulul
esofagian distal, pneumonia de aspiraţie, pericardita supurativă, disecţie submucoasă a esofagului,
varicele esofagiene, corpi străini.
Diagnosticul diferenţial se va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia. Boala Chagas este endemică
pentru America de sud şi Centrala, e produsă din Trypanosoma Cruzi şi determina manifestări clinice
identic acalaziei.
Pseudoacalazia în neoplasme va debuta violent prin disfagie progresivă, durere toracică, pierderi
ponderale. Esofagoscopia cu biopsie şi examen histologic al bioptatelor are însemnătate hotărâtoare.
Tratamentul acalaziei are drept scop de a minimaliza bariera eso-cardială care se opune bolului
alimentar. Tratamentul conservator medicamentos cu nitraţi şi blocante de canale de calciu s-a dovedit
a fi cu rezultate inconstrante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanică a sfincterului
cardial.
Dilatarea cu dilatatorul mecanic Ştarc se va realiza prin deschiderea branşelor metalic la momentul
introducerii al ultimului în segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra
peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii.
Din punct de vedere a dirijării valorii presiunii aplicate la nivelul eso-caediei sunt mai acceptabile
dilatatorul pneumatic Gottstein, sau cel hidrostatic Plummer. Pneumodilataţia eso-cardială cu dilatatorul
pneumatic Gottstein permite dilatarea la debut cu balon de 25 mm de diametru, ajungând în final la
diametru 45 mm. Presiunea în balon se va mari treptat de la 180-200 până la 300-320 mm Hg. Durata
acţiunii dilatatorului este de 1-2 minute, intervalul şedinţelor 1-2 zile. Dar vom nota, că dilataţia nu rezolvă
afecţiunea de bază. După intervale de timp se produc recidive, iar bolnavul necesită repetarea procedurii.
168
7. Arsurile esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Complicaţii precoce şi
tardive. Tratament. Esofagoplastia: indicaţii, metode.
Arsurile esofagului prin substanţe caustice în procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor
esofagiene. Se întâlnesc cu incidenţă mai mare la tineri, copii şi adolescenţi în urma ingerării
accidentale sau în scop de suicid a unor substanţe caustice acide, alcaline sau fenolice.
Etiologic. Substanţele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizii sau alcaline.
Dintre acizii tari, primele locuri le deţin acidul sulfuric şi acidul acetic concentrat, după care urmează
acidul azotic, acidul clorhidric, acidul fenic. Dintre alcalii, rolul principal îl joacă hidroxidul de sodiu
(soda caustică) şi diferite săruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Gravitatea leziunilor esofagiene
depinde de natura, cantitatea şi concentraţia substanţei ingerate, precum şi de durata contactului cu
esofagul.
Acţiunea corozivă a substanţei ingerate nu se exercită uniform pe toată lungimea esofagului. Mai
expuse sunt segmentele îngustate, adică strâmtoarea cricoidiană, bronho-aortică şi diafragmatică.
Alcalinene produc leziuni mai grave şi mai puţin întinse, afectează, de regulă, esofagul, pe când acizii
îşi exercită acţiunea caustică îndeosebi asupra stomacului, deoarece epiteliul pavimcntos rezistă
trecerii rapide a acidului şi, în plus, în stomac se sumează acţiunea acidului ingerat cu cea a acidului
clorhidric.
Anatomie patologică. Substanţele caustice exercită o acţiune nccrozantă asupra peretelui esofagian.
La o intoxicaţie uşoară, leziunea este superficială şi constă în hiperemie, edem şi ulceraţii superficiale,
limitate doar la stratul epitelial. In asemenea cazuri, epiteliul detaşat sub formă de plăci sau tubular
poate regenera complet şi revine la normal, tară producerea de cicatrici stenozante.
În intoxicaţiile grave, acţiunea necrotică interesează total tunicile esofagului (mucoasă, submucoasă
şi musculară), în aceste cazuri mucoasa şi chiar stratul muscular se elimină sub formă de suprafeţe
întregi de mucoasă sau tuburi de ţesut ne-crotic, iar locul lor e ocupat de un ţesut de granulaţie, care se
cicatrizează şi duce la stenozarea lumenului; uneori peretele esofagului se transformă in întregime într-
un ţesut scleros. Leziunile depăşesc chiar graniţa esofagului, când are loc un proces de periesofagită,
mediastinită, pleurită sau pericardită. în necrozele rapide se produce perforaţia esofagului în cavităţile
vecine, mai frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau csofago-
bronşice.
Substanţele caustice exercită acţiuni necrozante nu numai asupra esofagului, ci
provoacă, în aceiaşi timp, leziuni la nivelul cavităţii bucale, faringelui şi stomacului. In intoxicaţiile
grave, îndeosebi cu acizi tari şi în cantităţi masive, se produce o necroză extinsă şi profundă a
stomacului, mucoasa eliminându-se în totalitate, ceea ce duce chiar la perforaţii; în cazuri compatibile
cu supravieţuirea, în cursul primului an se constituie o stenoză cicatricială pilorică. În afara leziunilor
directe, asupra tractului digestiv superior, datorită absorbţiei, substanţele chimice caustice produc
tulburări în funcţiile diferitelor organe vitale (rinichi, ficat etc.)- Evoluţia leziunilor postcaustice se
face în etape, ca în orice arsură:
a) faza necrotică \ -7 zile până la detaşarea mucoasei necrozante:
b) faza de granulare între a 7-a şi a 30-a zi de la accident;
c \faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la ingestie.
Tabloul clinic, în evoluţia anatomoclinică se disting trei faze:
1. Faza de esofagiiă corozivă ce urmează imediat ingestiei de caustic. Se caracterizează prin dureri
violente retrosternale, senzaţie de arsură atroce la nivelul regiunii bucofaringiene. Coexistă arsuri ale
feţei, cavităţii bucale şi ale faringelui. Din cavitatea bucală se scurge o salivă abundentă cu striuri
sangvine. Uneori bolnavii elimină lambouri din mucoasa esofagiană necrozată. Concomitent,
sindromul esofagian acut şi brutal este însoţit de o stare de şoc şi, uneori, tulburări de respiraţie.
Faza de "acalmie înşelătoare ". Se instalează după 5-6 zile de la accident, mucoasa esofagiană s-a
eliminat şi a început procesul de granulaţie. In această fază se remarcă ameliorarea netă a
simptomatologiei; bolnavul începe să se alimenteze cu lichide şi chiar alimente solide. Durata acestei
faze variază de la câteva săptămâni,la luni de zile, după care, treptat, se instalează din nou greutatea la
înghiţire.
Faza de constituire a stenozei esofagiene organice. Se instalează insidios, până după săptămâna a
treia de la accident. Se caracterizează prin reinstalarea sindromului esofagian, care se accentuează
169
progresiv odată cu instalarea stenozelor cicatriciale; disfagie pentru alimentele solide şi apoi pentru
lichide, regurgitări, sialoree. Se mai adaugă dureri retrosternale, eructaţii dureroase, sughiţ etc.
Bolnavul slăbeşte progresiv, se dezechilibrează si ajunge în stadiul de caşexie.
Diagnosticul este uşor de stabilit, deoarece în majoritatea cazurilor bolnavul recunoaşte ingestia de
caustic. Se precizează sediul şi întinderea leziunii, gradul de lezare.
Examenul radiologie cu substanţă de contrast permite stabilirea sediului stenozei, întinderea ei şi, pe
cât posibil, starea stomacului, pentru a putea aprecia dacă el se pretează ca material plastic pentru
confecţionarea neoesofagului.
Examinarea endoscopică permite vizualizarea stricturilor şi, la nevoie, se poate preleva material
pentru examenul histopatologic.
Tratament, în prima fază, obiectivul principal şi cel mai urgent în primele ore este de a scoate
bolnavul din starea de şoc, de neutralizare şi diluare substanţei caustice. Pentru calmarea durerilor şi a
spasmelor se aplică gheaţă pe gât şi pe abdomen, seadministrează preparate analgetice şi
antispastice.In cazul ingerării substanţelor acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%,
sulfat de magneziu), iar in cazul ingerării substanţelor alcaline se va administra soluţie acidă slabă (oţet
diluat). Când nu se cunoaşte natura substanţei administrează lapte călduţ, unt de lemn, albuş de ou,
supe mucilaginoase. Oricare ar fi natura substanţei, se face cu multă precauţie o spălătură gastrică cu
apă rece în cantitate mare, pentru a preveni arsura.
Concomitent cu neutralizarea substanţei corozive, se va trata şocul şi se va preveni infecţia prin
administrare de antibiotice, antialgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice,
cortizonoterapie. Daca după 5-7 zile deglutiţia nu se reia pentru lichide, este necesară o gastrostomie
sau când stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pentru alimentaţie şi pentru
punerea în repaus a leziunilor esofagiene.
In faza a doua, obiectivul terapeutic principal constă în prevenirea stenozei esofagiene. In privinţa
tratamentului dilatator, în literatură există două tendinţe. Unii autori încep dilataţiile esofagiene
precoce, după câteva zile utilizând bujii sau sonde esofagiene diverse. Aceste manopere trebuiesc
efectuate cu prudenţă din cauzapericolului de sângerare. perforaţie şi infecţie. Alţii, dimpotrivă,
recomandă efectuarea dilataţiilor după câteva săptămâni sau luni de la accident, cu repetarea lor la
intervale variabile, adeseori pe lungi perioade de timp.
Aplicarea tratamentului dilatator precoce a furnizat autorilor care-1 practică sistematic rezultate
bune, în urma tratamentului obţinând un calibru de 20-22 mm la adulţi şi de 16-18 mm la copii, în
unele cazuri de arsuri grave bolnavii rămân "robii sondei" şi cu anumite restricţii la alimentaţie. Dacă
tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat din cauza unor particularităţi ale stricturii, se recurge la
dilatarea retrogradă cu firul fără sfârşit , făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mătase, având la
un capăt o mică olivă de plumb ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie, cu ajutorul
cistoscopului. Firul va servi de conductor permanent al unui tub de cauciuc pentru dilatarea structurii
până se obţine un calibru suficient, care permite continuarea dilatărilor obişnuite.
Fig. 3.10. Tratamentul dilatator al stenozei esofagului cu ajutorul firului ţara sfârşii.
170
In faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări şi intervenţia
chirurgicală în funcţie de întinderea şi gradul stenozei, de timpul scurs după accident şi suficienţa de
dilataţie a esofagului.
Indicaţia operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu
pot fi supuse în continuare dilatărilor.
Tratamentul chirurgical vizează restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag - -
esofagoplastic sau prin ocolirea zonei stenozate.
Drept material plastic pentru confecţionarea noului esofag se foloseşte stomacul, intestinul subţire
sau colonul. Dan Gavriliu, având o experienţă valoroasă în acest domeniu, menţionează că un tub de
esofagoplastie trebuie să aibă o lungime suficientă (cea 25 cm) pentru a ajunge până deasupra primei
stenoze a esofagului, să fie viabil şi cu o vascularizaţie bună. Tubul cutanat ca material plastic pentru
esofagoplastie, aplicat într-o primă perioadă, are o serie de dezavantaje, de aceea astăzi nu mai este
utilizat. Înlocuirea esofagului-esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a stomacului procedeu
Gavriliu (fig. 3.11) reprezintă una dintre cele mai bune metode şi constă în ascensiunea cu uşurinţă a
tubului gastric până la nivelul faringelui. Acest procedeu este facilitat de splenectomie şi mobilizarea
cozii pancreasului pentru a realiza un tub gastric suficient de lung, chiar pentru o anastomoză cu
faringele.
Esofagoplastia cu intestin subţire ludin-Pctrov (fig. 3.12} utilizeazăjejunul proxi-mal care se
secţionează la 20-30 cm de unghiul duodeno-jcjunal, segmentul distal aducându-1 până în regiunea
cervicala unde se anastomozează cu esofagul, iar tranzitul jejunal se reface printr-un montaj în "Y".
Dezavantajele esofagoplastiei cu jejun constau în dificultatea asigurării unei bune vascularizatii a
neoesofagului, care uneori se poate necroza, ceea ce compromite rezultatul terapeutic.
. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu Fig. 3.12.
Plastia esofagului — procedeu ludin-Pcti-ov.B. Pctrov, A. Nana, A. Androsov au perfecţionat
esofagoplastia cu ansa jejunală, efectuând intervenţia chirurgicală în mai mulţi timpi operatori, prin
ligaturarea în primul timp a 2-3 arcade vasculare jejunale, pentru a da posibilitatea realizării unei
neovascularizaţii şi a obişnui ansa vascularăjejunală cu un debit sangvin mai redus. Ulterior, se face
anastomoză esojejunală termino-tcrminală (de preferinţă, retrosternală) cu ligaturarea şi abandonarea
în mediastin al capătului distal esofagian. Presupusul neajuns al metodei, datorat înlăturării stomacului
şi duodenului, s-a dovedit a fi tară temei.
171
Esofagoplaslia cu ileo-colon. Segmentul ileal se anastomozează cu esofagul cervical, iar cel colic se
implantează în stomac. Tranzitul digestiv se asigură prin ileutransversoanastomoză. Prezenţa valvulei
Bauhin împiedică refluxul neplăcut al gazelor din colon către cavitatea bucală.
Esofagoplastia se mai poate realiza folosind drept material plastic atât colonul transvcrs, cât şi
colonul stâng. Cele mai bune rezultate le reprezintă esofagoplastiilc cu tub gastric şi cu ileo-colon.
172
8. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament.
Diverticulii esofagieni.
Prima descriere a diverticulului esofagean aparţine lui Lindlov (1764). Prima operaţie pentru
diverticul cervical a fost efectuată de Nicoladoni în 1877 K. Mai des se întâlnesc diverticulii
segmentului toracic a esofagului, mai rar faringo-esofageali Zenker. Sunt afectaţi cu preponderentă
bărbaţii şi de regulă la vârsta de 40-60 ani.
Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei câştigaţi pot fi:
a) de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă);
b) de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior, ce are toate straturile);
c) micşti.
După localizare deosebim diverticuli:
a) faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune;
b) mediotoracic (10%) – de tracţiune;
c) epifrenic (5%) – de pulsiune.
Conform clasificaţiei (Tab. 17) după localizare se desting diverticuli faringoesofagieni,
bifuecaţionali, epifrenali, multipli.
Tabelul 17
Clasificarea diverticulilor esofagieni.
După localizare Complicaţiile posibile în dependenţă de localizare
Faringoesofageali
Zenker
Traheită, bronşită, chist pulmonar, diverticulită perforaţie cu flegmon
cervical, mediastinită fistula esofago-traheala, polipoză, cancer al
diverticulului
Bifurcaţionali
Diverticulită, perforaţie cu mediastinită, fistule esofago-traheale,
esofago-bronhiale, perforaţie in aorta toracica, v. cava superioară
polipoză, cancer al diverticulului
Epifrenali Diverticulită, perforaţie cu mediastinită, empiem pleural, perforaţie
in v. cava inferioară, pulmon, polipoză, cancer al diverticulului
Multipli:
a. cicatriceali;
b. relaxaţionali.
De regula, complicaţiile numite nu se observă, nu necesită tratament
chirurgical
Diverticulii faringoesofageali Zenker. Localizarea este peretele posterior al trecerii faringelui în
esofag (triunghiul Laimer-Gekerman) neacoperit cu muşchi (Des. 47).
Cauza formării diverticulilor - este presiunea mărita în regiunea faringo-esofageana şi discordanţa
contracţiilor musculare.
Des.47. Formarea diverticulului Zenker.
173
Diverticulii bifurcationali - se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de
mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici,
cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional
se asociază şi cel de pulsaţie.
Diverticulul epifrenal - se localizează pe peretele anterior s-au drept al esofagului în 1/3 inferioară.
Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos şi
submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt
pulsatili. Rolul principal în apariţia lor îl are
defectul congenital de dezvoltare a peretelui
esofagului. Adesea aceşti diverticuli se asociază cu
herniile hiatului esofagean al diafragmului şi
acalazie.
Diverticulii relaxaţionali /funcţionali/ se
dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei
esofagului şi prezintă proeminarea limitată a
esofagului în momentul măririi presiunii
intraluminare /momentul deglutiţiei/. La relaxarea
esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceali - au geneza tracţionala şi
sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din
mediastin. Apar în peristaltica esofagului şi dispar la
repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul
Diverticulul Zenker - se poate manifesta numai prin discomfort
nedeterminat. Simptomatologie: în fazele precoce poate fi conceput
doar ca o senzaţie de corp străin, pe parcurs apar regurgităţiile şi
halena fetidă a gurii. Disfagia este întâlnită în ½ din cazuri.
Noaptea în poziţie orizontală pot surveni accese de tuse datorită
refluării conţinutului în trahee. În dimensiuni mari - disfagie ca
rezultat a compresiei esofagului, care dispare după eliberarea
conţinutului din diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare,
diverticulitei, sunt posibile dureri, ce iradiaza după ceafa,
retrosternal, regiunea interscapulara. Regurgitarea în timpul
somnului poate fi cauza o complicaţiilor pulmonare. Ulceraţiile,
perforaţiile, hemoragiile sunt complicaţiile mai frecvente în acest
variant de diverticul. Mai rar malignizare.
La diverticuli gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o
tumora elastică, care la compresie poate disparea - ca rezultat al
evacuării conţinutului din diverticul.
Complicaţii: - respiratorii (bronhospasm, bronşite, abcese pulmonare);
- tulburări prin compresiune;
- infecţia;
- hemoragia;
- perforaţia.
Diverticulii bifurcaţionali - cei mici cu colet larg decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează în
tîmplator la examen radiologic.
Simptomele principale al diverticolului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate
diversă, dureri retrosternale sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli este cauzată de esofagita
segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de spazmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de
obicei, de diverticulita sau esofagita segmentară.
Diverticulii bifurcationali des se asociaza cu herniile hiatului esofagean al diafragmei şi în aceste
cazuri tabloul clinic este determinat de manifestarile reflux-esofagitei - pirosis, eructatii, dureri
epigastrale.
Complicatiile diverticulului – cele mai frecvente ale diverticolului bifurcaţional viziază de
diverticulită, perforaţie, medistinită, fistule esofado-bronşice.
Fig.33. Diverticuli Zenker.
Fig.34. Diverticul lbifurcaţional.
174
Diverticulii epifrenali - la dimensi uni mici ale diverticulului şi colet larg - decurg asimptomatic. La
dimensiuni mari - disfagie, eructăţii, dureri retrosternale, greutate retrosternală după mâncare. În unele
cazuri durerile amintesc dureri la stenocardie. În alte cazuri tabloul clinic este identic celui a
cardiospasmului s-au herniilor hiatului esofagean al diafragmului. Până la 20% cazuri aceşti
diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagean al diafragmului, ce îngreunează diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritata (Fig.33, 34, 35) a esofagului are ca scop stabilirea localizării
diverticulului pe traiectul esofagului, coletul este îngust sau larg, cât şi timpul de reţinere a masei
baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau
excluderea esofagitei, cancerului în diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, -bronhiale, -pulmonare.
Esofagoscopia - este indicata în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu
hemoragie.
Tratamentul. Conservativ – în diverticuli mici, fără complicatii sau va avea ca scop profilaxia
dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii, ce au contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor
vom recomanda administrarea înainte de mâncare a 1 lingure de ulei vegetal. Mâncare se va ingera la
T0 moderată. Se exclud mâncarile picante, alcoolul. Mâncarea va fi se mistuită bine, iar în unele cazuri
se indică mâncare semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagean al diafragmului
vom recurge şi la tratamentul reflux esofagitei.
Tratamentul chirurgical va fi indicat în caz de complicaţii a diverticulului - diverticulita, ulceraţii,
fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi
folosită tactica operatorie de diverticulectomie din acces cervical
Razumovschi (Des. 48).
La diverticulii bifurcaţionali s-au epifrenali -
diverticulectomie s-au invaginarea diverticulului.
Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stânga în
spaţiu intercostal 6-7. Se precizează localizarea diverticulului,
după incizia pleurei mediastinale se prepara diverticulul până la
colet, se exciziază şi se aplica sutura pe stratul muscular, cu auto
sau aloplastie a suturii esofagiene.
Fig.35. Diverticul epifrenic. (caz
propriu).
Des.48. Diverticulectomia diverticului Zenker.
175
9. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale, tetralogia
Fallot). Fiziopatologie . Simptomatologie. Diagnostic pozitiv Tratament. Complicaţii
Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP), se înţelege menţinerea
permeabilităţii acestuia din timpul perioadei fetale şi în perioada de după naştere. Malformaţia
reprezintă 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.
În normă închiderea fiziologică a CAP are loc în primele 10-15 ore după naştere sau pe parcursul
următoarelor zile. În normă obliterarea CAP are loc la sfârşitul lunii a doua de viaţă şi majoritatea
autorilor sunt de părerea că acest proces se termină la a treia lună de viaţă.
Istoric. Primele cunoştinţe despre CAP sunt menţionate de Galen (sec II. e.n.), deşi denumirea îl
poartă în cinstea medicului italian Leonardo Botallo. Primul diagnostic clinic aparţine chirurgului rus
Buialsky. Prima operaţie constând dintr-o ligatură care a fost efectuată cu succes de Gross (SUA) în a.
1938.
Anatomia patologică: Canalul arterial reprezintă o formaţiune anatomică extrapericardiacă, de
forma unui con cu baza la aortă, unind porţiunea iniţială a arterei pulmonare stângi cu porţiunea
descendentă a aortei (Des. 16).
Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaţii congenitale ca: stenoza
arterei pulmonare, atrezia arterei pulmonare, tetralogia
Fallot, atrezia tricuspidă, transpoziţie de vase mari, când
el are un rol compensator.
Funcţional, rolul CAP în perioada vieţii intrauterine
este de a deriva sângele oxigenat matern (provenit din
circulaţia placentară direct în ventriculul drept), prin
artera pulmonară spre aortă, de unde trece în circulaţia
sistemică. Ea ocoleşte deci plămânii, care nu respiră în
această perioadă. În ceea ce priveşte obliterarea lui,
aceasta poate fi normală sau anormală. Se presupune că
obliterarea normală ar fi produsă de contracţia fibrelor
netede din pereţii canalului care ar fi declanşată de
scăderea rezistenţei pulmonare, ca urmare a destinderii
plămânilor, în timpul primelor mişcări respiratorii.
Închiderea anormală a canalului poate avea loc
prematur, în viaţa intrauterină. În acest caz, se
declanşează respiraţii spontane intrauterine, urmate de
aspiraţie de lichid amniotic şi deces intrauterin.
Fiziopatologie. În viaţa fetală, CAP permite trecerea
sângelui din artera pulmonară în aortă. Circuitul este
determinat de presiunea pulmonară crescută, care scade
după naştere în favoarea celei sistemice. Prin creşterea
progresivă a presiunii sistemice (este de 6-7 ori mai
mare) obliterarea poate fi oprită, realizându-se un şunt
aorto-pulmonar cu caracter sistolo-diastolic
hemodinamic corespunde unei fistule arterio-venoase.
Debitul pulmonar este mult crescut , scade irigarea
sistemică periferică cu suprasolicitarea
compartimentelor stângi ale cordului şi secundar a
ventriculului drept. Prin contracţia permanentă a vaselor mici din circuitul mic se instalează fibroza
arteriolo-caplilară care duce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Creşte totodată presiunea diastolică
în artera pulmonară, ceea ce determină egalizarea presiunii diastolice cu cea din aortă, care clinic se
manifestă printr-o perioadă silenţioasă stetacustică. În final urmează inversare şuntului dinspre artera
pulmonară spre aortă, cu hipertensiune pulmonară avansată care clinic se manifestă prin apariţia
cianozei.
Simptomatologia este condiţionată de dimensiunile canalului, mărimea şuntului şi de prezenţa
insuficienţei cardiace.
Des.16. Canalul arterial persistent.
Ao – aorta
AD – atriul drept
AS – atriul stâng
VD – ventriculul drept
VS – ventriculul stâng
AP – artera pulmonară
CAP – canalul arterial persistent
VCS – vena cava superioară
176
Clinica: apare astenia , paloarea tegumentelor, la sugari- dispnee la efort în timpul alăptării, rareori
CAP comprimă nervul laringean inferior care poate provoca afonia. În caz de HTP apare ―ghebul
cardiac‖, pulsul este accelerat şi înalt.
La palparea zonei precordiale, se simte un freamăt în spaţiul al II-lea intercostal stâng. La percuţie-
aria matităţii cardiace este mărită discret.
La auscultaţie se aude un suflu sistolo-diastolic în spaţiul al II-lea intercostal stâng, cu caracter dur ,
rugos şi continuu ―zgomot de tunel‖, dedublarea zgomotului II la artera pulmonară. În caz de cianoză
se observă prezenţa unei supraîncărcări drepte sau mixte.
ECG: Semne de hipertrofie ventriculară stângă ( şunt stânga –dreapta), iar cu timpul când se
instalează HTP- apar semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Uneori - bloc de ramură dreaptă.
Examenul radiologic: Imaginea radiologică depinde de vârsta bolnavului, de mărimea şuntului. La
copii, de obicei lipseşte cardiomegalia pronunţată, iar aspectul plămânilor poate fi normal. La adult
persistă întotdeauna o HVS, uneori dilatarea atriului stâng cu dislocarea în sens posterior a esofagului.
Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat .
În caz de asociere a HTP se decelează hipertrofie ventriculară dreaptă, iar modificările AP descrise
sunt înlocuite cu o hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare periferice.
Cateterismul cardiac drept se face la copii până la un an cu clinică atipică pentru a exclude HTP,
prezenţa viciului asociat, la maturi - pentru a determina gradul dereglărilor hemodinamice.
Sonda se aranjează prin AP stângă şi CAP în aortă, primind forma literei greceşti sigma, semn de
diagnostic sigur. Măsurăm presiunea în circuitul mic (fluxul pulmonar) pentru a determina debitul prin
acest canal. Oximetria arată o saturaţie mai mare de oxigen în artera pulmonară decât în ventriculul
drept, cu diferenţa de 10-15 %. Saturaţia de CO2 este mai mare spre aortă, în cazul inversării
şuntului.
Prognosticul depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. El este defavorabil la bolnavii cu HTP
avansată care practic sunt inoperabili. Şunturile mari determină insuficienţa cardiacă precoce şi
mortalitate sporită. La cei operaţi prognosticul este foarte bun, cu recuperarea totală a capacităţilor
fizice.
Indicaţia operatorie: Se operează toţi purtătorii de CAP, indiferent de volumul şuntului, pentru a
preveni insuficienţa cardiacă, şi endocardita bacteriană, fără a se ţine cont de vârsta sau de
dimensiunea canalului. Dacă
s-a instalat IC, operaţia
capătă un caracter de
urgenţă, mai ales la copii şi
la tineri. Este bine însă ca
operaţia să se facă la vârsta
de 4-6 ani.(Des. 17)
Contraindicaţii. Nu sunt
operaţi bolnavii, care au
HTP foarte mare, cu şunt
inversat dreapta-stânga şi la
care este prezentă cianoza.
Bolnavii cu şunt
bidirecţional vor fi testaţi la
cateterism cardiac.
Defectul septal atrial.
Prin defect septal atrial
(DSA) se înţelege o lipsă de
substanţă în peretele
interatrial, ca urmare a unei
deficienţe de dezvoltare a
septului, ceea ce realizează o
comunicare anormală între
atriul stâng şi atriul drept.
DSA este una dintre cele
mai frecvente malformaţii
Des.17. Tipurile defectului septal atrial.
1. Ostium secundum ―OS‖;
2. Sinus venos inferior;
3. Sinus venos superior;
4. OS cu pulmonare aberante;
5. Ostium primum ―OP‖;
6. Defecte multiple.
177
cardiace congenitale. Amintim că frecvenţa DSA necomplicat este apreciată a fi între 5-17% şi este
mai frecvent la femei, raportul fiind de 2:1.
DSA este în general o malformaţie cardiacă benignă, suportată frecvent până la o vârstă adultă, dacă
nu chiar diagnosticată atunci. Evoluţia lui depinde de forma anatomică a defectului, valoarea şi sensul
şuntului, starea circuitului pulmonar, dar care inevitabil va duce la complicaţii care pun în pericol viaţa
bolnavului – tulburări de ritm, endocardita ş.a.
Istoric. Prima operaţie de corecţie a efectuat-o Murray, în 1948, urmat de Bailey, în 1952, utilizând
o tehnică de sutură prin invaginarea peretelui atrial în DSA. Gibon pentru prima dată efectuează
corecţia viciului în condiţii de circulaţie extracorporală (a.1954).
Anatomie şi embriologie: Sunt descrise 3 tipuri de DSA (Des. 2).
DSA apare ca urmare a unui defect de fuzionare a mugurilor peretelui interatrial. Cele mai frecvente
sunt DSA ―OS‖ localizate în porţiunea mijlocie a septului atrial: Pe locul doi se află DSA ―SV
Superior‖ care frecvent se asociază cu drenaj venos pulmonar aberant parţial.
Fiziopatologie: Datorită presiunii mai mari din inima stângă şi diferenţei presiunii medii dintre
atriul stâng (9 mmHg) şi atriul drept (3 mmHg), în mod normal acest şunt este orientat de la stânga la
dreapta, cu supraîncărcarea compartimentelor drepte ale cordului, dând o hipertensiune ventriculară
dreaptă, urmată de creşterea fluxului şi mai târziu a rezistenţei pulmonare. Saturaţia în atriul drept este
mai mare decât în condiţii normale. Fluxul crescut prin inima dreaptă, în cazul DSA mare, va
determina modificări degenerative şi proliferative ale valvei tricuspide, corzilor tendinoase, datorită
stresului mecanic.
Clinica: depinde de mărimea şuntului. Bolnavii prezintă fatigabilitate la efort, dispnee, palpitaţii
cardiace. În prezenţa şunturilor mari se dezvoltă insuficienţa cardiacă.
Cianoza este prezentă în caz de inversare a şuntului, care survine în atrezia de valvă tricuspidă ,
stenoza arterei pulmonare.
La auscultaţie: se aude suflu sistolic de ejecţie în spaţiul II, III i/c. Zgomotul II la AP este accentuat,
dedublat. În cazul HTP, auscultativ determinăm numai accentul zgomotului II la AP.
Electrocardiograma: în cazul şuntului mic poate fi de aspect normal. În şunt stânga-dreapta - semne
de supraîncărcare a atriului drept, ventriculului drept frecvent asociat cu bloc de ramură dreaptă.
Examenul radiologic: Gradul cardiomegaliei depinde de mărimea şuntului. În acest sens, imaginea
radiologică poate varia de la un aspect normal până la lărgirea siluetei transversale (compartimentelor
drepte), iar vârful inimii este format de ventricul drept,
accentuarea desenului pulmonar, lărgirea trunchiului arterei
pulmonare. La 40% bolnavi se determină pulsaţia la nivelul
hilurilor arterei pulmonare.
Cateterismul cardiac: se face cu ţel de diagnosticare a
dereglărilor hemodinamice în HTP, pentru a exclude vicii
concomitente. La cateterizarea compartimentelor drepte
creşte gradul de oxigenare la nivelul atriului drept şi apariţia
gradientului de presiune între ventriculul drept şi artera
pulmonară.
Prognosticul: Bolnavii ce suferă de această malformaţie
compensează o perioadă de timp îndelungat. Durata medie de
viaţă fiind 39-40 ani. La vârsta mică patologia evoluează
asimptomatic. Copii des fac pneumonii, rămân în greutate. La
a treia decadă apar dereglări de ritm, semne de insuficienţă
cardiacă.
Tratamentul chirurgical (Des. 18) al DSA este o procedură
efectivă şi cu efect benefic. Închiderea defectului se face în
condiţii de circulaţie extracorporală la hipotermia de +28-300
C. Canularea se va face prin urechiuşă în vena cavă
superioară, iar în vena cavă inferioară - prin orificiul situat în
vecinătate cu lumenul ei. Defectele de dimensiuni mici se
suturează, iar la cele de dimensiuni mari se efectuează plastia
cu pericard autolog.
Des.18. Plastia DSA.
178
Rezultatele postoperatorii: demonstrează necesitatea efectuării cât mai precoce, cu revenirea la o
viaţă normală. Letalitatea constituind-0-2%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt dereglări de
irigare a creierului, septicemie, insuficienţa cardiacă acută.
Prognosticul este defavorabil la pacienţii inoperabili.
Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o malformaţie congenitală
unică sau asociată, care determină o comunicare anormală între cei doi ventriculi.
Incidenţa în grupul de bolnavi investigaţi cu vicii cardiace congenitale după datele din literatură
constituie de la 15-40% .
Istoric: Pentru prima dată este descris de P.Tolocinov în a.1879, iar primul succes operator a fost a
lui Lilehey şi colab. care în a.1955, a folosit circulaţia încrucişată de la tata copilului.
Clasificarea lui R. Andersen şi A.Becker (a.1983)
împarte DSV în 3 grupe (conform localizării) (Des. 19):
1. Defecte perimembranoase.
2. Defecte musculare:
a) Superior;
b) Mediu;
c) Inferior;
3. Defecte subaortice.
Cele mai frecvent întâlnite sunt DSV
perimembranoase.
Fiziologia patologică: Iniţial, presiunea din VS fiind
mai mare, direcţia şuntului este de tip stânga-dreapta.
Creşterea cantităţii de sânge în VD ce determină o
creştere a fluxului pulmonar, apărând secundar HTP cu
creşterea rezistenţei pulmonare.
Deci, DSV este o comunicare anormală între cele
două circulaţii, care funcţionează sub un regim diferit de
presiune, astfel debitul circulaţiei pulmonare este crescut. Tulburările hemodinamice sunt în funcţie de
mărimea defectului: în cazul dimensiunilor mici şuntul de sânge este mic, presiunea sistolică în
ventriculul drept şi artera pulmonară rămâne normală, manifestări clinice pacienţii nu prezintă,
toleranţa la efort fizic este bună, investigaţiile instrumentale- fără modificări patologice. Aceşti
pacienţi necesită supraveghere dinamică, însă există riscul endocarditei infecţioase. În cazul defectului
de dimensiuni mari circulaţia pulmonară se caracterizează prin debit mult ridicat şi hipertensiune
pulmonară (HTP). Diagnosticul diferenţial se efectuează cu viciile cardiace care provoacă HTP: canal
atrioventricular parţial, ventricul drept cu cale dublă de ieşire, comunicare aortopulmonară, trunchi
arterial comun, insuficienţă şi stenoză mitrală congenitală, etc.
Clinica depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoacă
tulburări hemodinamice. Cordul are iniţial dimensiuni normale. Semnele funcţionale pot lipsi,
eventual; există doar a dispnee moderată la efort, asociată uneori cu palpaţii sau ritm de galop.
Defectele mari cu şunt mare stânga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezistenţă pulmonară puţin
crescută, prezintă simptoame de insuficienţă cardiacă stângă ( paliditate, dispnee, ortopnee, oboseală).
La copii des se asociază infecţiile respiratorii. Dacă este un DSV mare cu şunt bidirecţional, HTP
predominantă (sindrom Eizenmengher), cu rezistenţă pulmonară mult crescută. La aşa grup de bolnavi
apar semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: cianoză, raluri, insuficienţă cardiacă.
Obiectiv: copii rămân în dezvoltare staturo-ponderală, tegumentele sunt palide (HTP moderată).
Contracţiile cardiace sunt viguroase şi se poate palpa un şoc ventricular drept în spaţiul III-lea, al IV-
lea i/c stâng. La auscultaţie se decelează suflu pansistolic intens ( în caz de HTP avansată ultimul
dispare), dedublarea zgomotului II, ce denotă un defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate
percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilară.
Evoluţie: Defectele mici au presiunea normală în circulaţia pulmonară şi sunt suportate bine toată
viaţa. Se admit cazuri de închidere spontană a defectului sub vârsta de 5 ani. Ea are loc datorită
Des.19. Defect septal ventricular.
179
proliferării endocardului şi de fuziunea cu inelul muscular sau prin alipirea foiţei septale a valvei
mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari şi cu şunturi importante realizează HTP cu
prognostic nefavorabil.
Indicaţiile intervenţiei chirurgicale ce vizează lichidarea comunicării anormale sunt:
1. Prezenţa insuficienţei cardiace;
2. HTP;
3. Hipotrofia musculară şi infecţii respiratorii frecvente.
Vârsta optimă de operaţie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardită, toţi purtătorii
de DSV au indicaţie către operaţie.
Operaţia paliativă este indicată la copiii mici cu HTP avansată, pe fon de şunt mare.
Cura radicală: Închiderea defectului se efectuează în condiţii de circulaţie extracorporală, care
permite închiderea defectului cu un petec unic sintetic (Des. 20).
Calea de abord este cea anterioară mediosternală. B.Constantinov (a.1968) propune incizura
antero-laterală dreaptă, drept cale de abord.De asemenea calea dea acces spre defect depinde de
localizarea lui şi de experienţa echipei de cardiochirurgi: transatrială, transventriculară,(
ventriculotomia dreaptă sau stângă ), prin artera pulmonară.
Cu precauţie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul căilor de conducere.
Închiderea DSV pe cale transatrială (aceasta evită secţionarea miocardului ventricular şi dă
vizibilitate foarte bună pe porţiunea posterioară a septului.
După datele de literatură, media de viaţă a bolnavilor cu DSV neoperaţi este 23-27 ani. Până la 50%
din copii cu acest viciu decedează pe parcursul primului an de viaţă din cauza tulburărilor severe ale
hemodinamicii, complicaţiilor bronhopulmonare şi tromboembolice, endocarditei infecţioase .
În caz de asociere a HTP, terapiei medicamentoase neefective în primul an de viaţă necesită
tratament chirurgical aproximativ 30% din copii cu DSV. Înzestrarea tehnico-materială permite
efectuarea corecţiei radicale până la apariţia fazei sclerotice a HTP, indiferent de vârstă sau greutatea
pacientului.
TETRALOGIA FALLOT
Malformaţie congenitală complexă, tetralogia Fallot reuneşte următoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonară (valvulară şi infundibulară) cu hipoplazie de arteră
pulmonară;
dextropoziţie de aortă (aorta
călare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de
evacuare a ventriculului drept,
constituit de stenoza pulmonară,
presiunea sistolică din ventriculul
drept devine mai mare decât aceea
din ventriculul stâng, astfel că prin
defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stânga,
cianozant .
Gradul stenozei pulmonare,
deficitul de dezvoltare al reţelei vasculare pulmonare şi dimensiunile defectului intraventricular
determină, în mare măsură, importanţa şuntului dreapta-stânga, gradul cianozei periferice şi, în ultimă
instanţă, imprimă caracterul de gravitate al malformaţiei, în general, bolnavii nu depăşesc vârsta de 12-
15 ani şi numai rareori ating la 20 de ani. În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este
ameninţată de la începutul existenţei sale. Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă, dacă o
complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă nu intervine. Alături de cianoză, boala se însoţeşte de
hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată de efort, degete în formă de baghetă, de tobă etc.
Des.20. Plastia defectului septal ventricular.
180
Clinic, se poate evidenţia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonară şi de şuntul prin defectul
interventricular, iar radiologie, se constată o marcată sărăcie a reţelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice şi hemodinamice ale bolii şi pentru a o distinge de
alte cardiopatii cianogene, este necesar cateterismul cardiac şi angiografia. Acestea sunt, de asemenea,
necesare pentru stabilirea indicaţiilor chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi îi face aproape dependenţi de tratamentul medical, pentru tratarea
numeroaselor complicaţii, dar singurele soluţii terapeutice eficiente rămân cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de două tipuri de intervenţii: operaţiile paleative şi operaţiile corectoare.
Operaţiile paleative vizează îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-
pulmonare, rară corectarea malformaţiilor intracardiace. Aceste operaţii sunt relativ simple, se fac fără
circulaţie extracorporeală. ameliorează apreciabil circulaţia pulmonară, fac să se diminueze cianoza,
permit o mai buna dezvoltare fizică şi intelectuală a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea
trebuie urmate de operaţia corectoare radicală.
Fistula aorto-pulmonară, ca operaţie paleativă, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stângi în artera pulmonară stângă;
tip Potts: anastomoza latero-laterală între aorta descendentă şi artera pulmonară
stângă;
tip Reddo-Ecker: fistulă, prin intermediul unei proteze, între aorta ascendentă şi
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ă între aorta ascendentă şi
artera pulmonară dreaptă.
Operaţiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vârsta de 4-5 ani, cu cianoza intensă, cu
incapacitate fizică importantă. Chiar peste această vârstă, cu dextro-poziţie aortică însemnată şi cu
circulaţia pulmonară foarte săracă, este de preferat ca operaţia radicală să fie precedată de una
paleativă.
Operaţia radicală, corectoare se poate face numai sub circulaţie extracorporeală. Corecţia radicală
realizează închiderea defectului septal interv entricular şi deschiderea căii de evacuare a ventriculului
drept spre artera pulmonară, prin valvulotomie pulmonară şi rezecţia modelantă a infundibulului. iar
uneori cu lărgirea plastică a arterei pulmonare .
Cu toată gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actuală reuşeşte să recupereze un
număr important de bolnavi, mulţi dintre ei devenind capabili să exercite o profesiune activă.
181
10. Viciile cardiace dobândite. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglărilor
hemodinamice. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv, indicaţii şi contraindicaţii la tratamentul
chirurgical. Tratament.
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă
un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.
Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele
afectate (stenoze, insuficienţe, vegetaţii). Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze. In
cardio-chirurgia actuală, adeseori cardiopatiile dobândite îşi găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de
înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil îl constituie chirurgia de protezare .
Viciile mitrale.
Ideea de tratament chirurgical al viciului îi aparţine emeritului terapeut englez L.Brunton (a.1902).
Primele încercări de corecţie chirurgicală au fost efectuate de către E.Culter în a.1923 şi H.Souttar în
a.1925. Ultimul a efectuat dilatarea digitală a orficiului mitral , calea de abord fiind urechiuşa stângă.
Însă , aceast metodă nu afost apreciată şi susţinută. Numai peste 20 ani C.Baili din SUA a efectuat
prima comisurotomie mitrală cu ajutorul comisurotomului. În Rusia astfel de operaţie a fost efectuată
în a. 1952 de către A.N.Baculev.
În anul 1957, pentru prima oară corecţia valvei mitrale în condiţii de circulaţie extracorporală a fost
efectuată de C.Lillehei şi R.Merendino.
Au fost studiate şi elaborate metode de reconstrucţie a valvei mitrale. Paralel cu operaţiile
reconstructive, au fost folosite proteze mecanice cu scop de înlocuire a valvei mitrale afectate.
Pentru prima dată, N. Braunwald (a.1961) cu succes implantează proteza biologică în poziţie
mitrală, iar A.Starr (a.1961) foloseşte proteza cu bilă.
Prima implantare a bioprotezei xenoaortice în poziţie mitrală a fost efectuată de G.I.Ţukerman.
Actualmente în lume se fac mii de operaţii de înlocuire a valvei mitrale. Un loc important în
dezvoltarea cardiochirurgiei ocupă operaţiile de reconstrucţie a valvei mitrale.
Insuficienţa mitrală.
După datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile . Această patologie este mai
frecventă la copii.
Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent
asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), ―cleft‖ al cuspelor valvei mitrale, prolaps valvular mitral,
cauzat de alungirea de cordaje sau muşchilor papilari, anomalia de inserţie a cordajelor la marginea
liberă a cuspei, în porţiunea centrală.
Factorii dobândiţi ce duc la apariţia insuficienţei mitrale:
1. Proces degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindrom Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea
inelului mitral.
2. Proces inflamator: de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler
hipereozinofilă, lupus eritematos de sistem ş.a.
3. Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţie de muşchi papilari- frecvent întâlnită în
cardiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertrofică şi dilatativă.
Fiziologia patologică Insuficienţa mitrală este o afecţiune , caracterizată prin prezenţa în sistolă a
unui reflux sanguin spre atriul stâng, ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de
sânge restant , va creşte presiunea în atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o
suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă apoi miogenă.
Circulaţia pulmonară suferă şi ea prin drenajul îngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă
creşte presiunea în capilarele pulmonare. În caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă
stângă.
Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienţei mitrale:
1. Suflu sistolic la apex.
2. Diminuarea zgomotului II şi frecvent se auscultă zgomotului III.
3. Schimbarea aparatului valvular şi gradul de regurgitare (Echocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte :
Clasificarea insuficienţei mitrale după A.Karpantier (1980).
182
◄ I tip – mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă)
◄ II tip – prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari ).
◄ III tip – mobilitatea valvei este redusă ( fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea
lor).
Rareori se întîlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică pe când cea
posterioară este cu mobilitate redusă.
Evoluţia: În cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani şi, uneori sunt
asimptomatici chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe
declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei
grăbeşte decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o
insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului.
Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, duce la decompensare rapidă, şi moarte.
Stenoza mitrală.
Stenoza mitrală este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală ce se caracterizează prin
îngustarea orificiului atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular (sudarea şi
aglutinarea cordajelor).
Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de
proteză.
Afectarea reumatică a valvei mitrale apare la pacienţii de vârsta tânără, proporţia de sex femei/
bărbaţi fiind 2:1.
Dacă valva este schimbată atât la nivel valvular, cât şi subvalvular ea are aspect de ―gură de peşte‖.
În dependenţă de suprafaţa orificiului mitral determinăm 3 grade de stenozare:
1 strânsă - < 0,5 cm².
2 mediu – 0,5-1 cm².
3 largă – mai mare de 1 cm².
Fiziologia patologică: Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng,
diminuând fluxul dintre aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră
pentru întoarcerea venoasă spre inima stângă; va creşte presiunea din atriul stâng, din venele şi
capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare
care ulterior duce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată,
scăderea toleranţei la efort.
Clinica: La inspecţie, bolnavul prezintă adesea ―facies mitralis‖ ( cianoza buzelor, nasului şi
pomeţilor). Bolnavii, predispuşi la edeme pulmonare , au în general un facies palid.
Dispneea apar la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm², ce corespunde presiunii mărite în
atriul –25 mmHg care serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă,
cavitatea atriului stâng.
Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară
pronunţată. În primele faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativă, expresie netă a hipertensiunii
pulmonare.
Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate, în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar.
Complicaţiile tromboembolice se întâlnesc în 20% cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a
rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienţei cardiace drepte duce la
hepatomegalie, ascită, edeme periferice.
Diagnosticul: semne certe:
1. ―valvulare‖: zgomotul I accentuat, suflu diastolic
2. ―atriale stângi‖:(datele Echocardiografice, examenul roentghenologic).
3. semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţia compartimentelor drepte ale
cordului).
Indicaţiile la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de
corecţie a viciului (comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce corespund clasei funcţionale
II-III dau rezultate bune postoperatorii precoce şi de lungă durată. La pacienţii din Cl F III-IV
tratamentul medicamentos este neefectiv ce serveşte drept indicaţie absolută către operaţie.
183
Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice.
Tratamentul chirurgical include protezarea sau după indicaţii (structura morfologică a valvei)
aplicarea metodelor de reconstrucţie.
Interesul pentru chirurgia reconstructivă a valvei mitrale a crescut în ultimii 25-30 ani, în special
datorită imperfecţiunilor protezelor valvulare şi a avantajelor acestei chirurgii ce au fost evidenţiate în
timp. Pentru a putea efectua o chirurgie reconstructivă corectă şi eficientă este necesară o bună
cunoaştere a anatomiei, etiopatogeniei, fiziologiei şi fiziopatologiei valvei mitrale.
În stenoza mitrală cu schimbări pronunţate a aparatului valvular şi subvalvular metoda de corecţie
este protezarea. Protezele folosite în protezările valvulare sunt arătate în (Fig. 15 - 19). Dar dacă
schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare sau de încercare a efectuării unei
plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul său are atât laturi pozitive, cât şi
negative (recidiv de insuficienţă mitrală).
Dezvoltarea chirurgiei reconstructive a valvei mitrale a fost impulsionată de imperfecţiunile
protezelor cardiace. Însă a efectua o operaţie de reconstrucţie, tehnic este cu mult mai complicată decât
în cazul înlocuirii valvulare.
În principiu, chirurgia reconstructivă a valvei mitrale se efectuează indiferent de vârstă (dar de
preferat la tineri) şi etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinată în primul rând de
leziunile mitrale, calcificările masive extensive şi valvele fibrozate intens reprezentând principalele
contraindicaţii.
Totuşi, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat în etiologia reumatismală, eşecurile
postoperatorii fiind mai frecvente faţă de alte etiologii datorită specificului leziunilor şi progresării lor.
Edemul ţesuturilor valvei mitrale determinat în special de procesul reumatismal poate reprezenta
contraindicaţii de reconstrucţie, putând compromite suturile realizate şi reducând mobilitatea
valvulară.
Chirurgia reconstructivă a valvei mitrale faţă de înlocuirea valvulară are mai multe avantaje, printre
principalele sunt următoarele:
◊ Determină o funcţie mai bună a ventriculului stâng;
◊ Mortalitatea mai mică;
◊ Incidenţa accidentelor tromboembolice şi a endocarditei infecţioase mai scăzute;
◊ Incidenţa mai mică a complicaţiilor;
◊ Preţ de cost mai mic.
1. Restabilirea structurii anatomice pe o porţiune a inelului fibros.
2. Plicarea semicirculară.
3. Anuloplastia cu folosirea inelelor.
4. Întărirea şi reducerea inelului fibros.
Tipul de anuloplastie se alege în dependenţă de gradul de regurgitare la valva mitrală ( regurgitarea
minimală nu necesită anuloplastie). În insuficienţa mitrală, moderată ca volum este posibilă plastia
asimetrică, iar în regurgitare masivă şi tendinţa spre dilatare a inelului mitral se preferă plastia cu inel
de suport.
Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competenţa valvei imediat după
reconstrucţia ei şi înainte de atriorafie. Un rol important la această etapă – revine ecocardiografia
transesofageană
Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavi cu reconstrucţie la valva mitrală sunt mai bune decât
la pacienţi cu protezare de valvă. Letalitatea spitalicească, în chirurgia reconstructivă a stenozei mitrale
alcătuieşte 0,9%, pe când la protezările valvulare-7,3%, iar la bolnavii cu Im corespunzător-3,4 şi
10,6%. Este de menţionat faptul că în chirurgia reconstructivă funcţia miocardului este satisfăcătoare,
deoarece se păstrează tot aparatul mitral. Riscul de apariţie a complicaţiilor: tromboembolia,
complicaţii hemoragice, endocardita infecţioasă este mai mare la protezările valvulare.
Insuccesul încercărilor de a efectua o plastie reconstructivă sunt legate de supraestimarea
indicaţiilor în prezenţa schimbărilor pronunţata a aparatului valvular, greşelile tehnice, alegerea
incorectă a metodei de plastie , progresarea patologiei de bază în afecţiunile reumatismale. Frecvenţa
operaţiilor reconstructive în afectarea degenerativă a valvei mitrale alcătuieşte 80-90%, în afecţiunea
reumatismală-40-60%.
184
Chirurgia reconstructivă la valva aortică are aceleaşi indicaţii ca şi la VM. Este obligatorie
ecocardiografia intraoperatorie. Tehnica reconstructivă prezintă: Comisurotomia, rezecţia cuspelor,
anuloplastia semicirculară . Operaţia de reconstrucţie la valva aortică se va face în cazul prezenţei
schimbărilor moderate a valvelor. Dacă valva este fibrozată mult, cu aspect de degenerare şi cu
depuneri de calciu – operaţia de reconstrucţie este contraindicată (excepţie - calcinatul localizat ).
Actualmente un rol important ii revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecţioase
la bolnavii valvulari şi alegerea corectă a metodei de tratament chirurgical. În caz când
antibioticoterapia este puţin efectivă, ecocardiografic se decelează vegetaţii, apare riscul de embolii
sistemice şi creşte insuficienţa cardiacă. Aşa pacienţi necesită de urgenţă protezare.
Înlăturarea valvei cu protezarea ei este unica şansă de supravieţuire. Dar postoperator creşte riscul
de recidiv cu dezvoltarea fistulei paraprotetice. Implantarea protezelor mecanice şi xenobiologice
parţial hotărăsc problema, deoarece frecvenţa complicaţiilor este destul de înaltă, mai ales în primele 6
luni a perioadei postoperatorii.
În majoritatea cazurilor pentru implantarea allograftului se foloseşte metode de suturare cu rezecţia
sinusului coronarian ( drept şi stâng), cu înlăturarea zonei infectate.
Pentru a preveni regurgitarea la valvă este benefică tehnica ce prevede reimplantarea sinusului
coronarian în peretele allograftului.
Comisurotomia mitrală închisă este metodă veche de tratament, la care letalitatea spitalicească nu
depăşeşte 0,5-1%. Pentru a exclude apariţia insuficienţei mitrale restante este bine venită aprecierea
corectă a indicaţiilor pentru această operaţie.
Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectivă la copii, fiind drept considerată ca metodă paliativă
şi după necesitate – pentru corecţia de mai departe a viciului.
185
11. Arteriopatiile cronice obstructive ( ateroscleroza obliterantă, trombangeita obliterantă ).
Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Sindromul Lerishe - noţiune. Tratament.]
ARTERIOPATIILE PERIFERICE OBLITERANTE
Clasificarea maladiilor aortei şi arterelor periferice. Clasificarea este bazată pe principiile:
I. Etiologia procesului.
II. Localizarea.
III. Formele de afectare căilor arteriale.
IV. Caracterul evoluţiei maladiei.
V. Gradul de evidenţiere a manifestărilor clinice (gradul dereglărilor de circulaţie sanguine în
organul corespunzător) anumit.
I. Procesul etiologic:
1. Patologie congenitală.
a. Aortei:
- coarctaţia (coarctaţie izolată, coarctaţie asociată cu anomalii congenitale, coarctaţie asociată
cu maladiile cordului căpătate);
- hipoplazie;
- sinuozitate congenitala a arcului aortal;
- anomalii depoziţie (localizare) a aortei şi ramurilor ei;
- sindromul Marfan (anevrizm difuz a aortei ascendente şi insuficienţa aortică);
b. Arterelor:
- hipoplazie şi aplazie;
- angiodisplazie fibromusculară;
- sinuozitate congenitală (cincig);
- fistule arteriovenoasă congenitale (maladia Parx-Weber-Rubaşov).
2. Patologie căpătată (dobândită):
a. De origine neinflamatoare:
- ateroscleroza obliteranta;
- angiopatie diabetică;
- embolii;
- leziuni traumatice;
- maladia Menceberg;
- compresiuni extravazale (sindromul muşchiului scalen anterior, sindromul coastei
cervicale, sindromul muşchiului pectoral minor, sindromul costoclavicular, sindromul de
hiperabducţie).
b. De origine inflamatoare:
- endarteriita obliteranta;
- trombangeita obliternata;
- aorta-arteriita nespecifică;
- aorto-arteriita specifica (microbian, tuberculos, lues);
- anevrizmele micotice.
II. Localizarea procesului:
a. Aorta:
- sindromul Valsalv;
- sindromul Valsalv şi aortei ascendente;
- aorta ascendenţa;
- aorta ascendenta şi arcul aortic;
- arcul aortic;
- aorta descendenţa;
- aorta toracoabdomenală;
- aorta abdomenala (suprarenal, interrenal şi infrarenal);
- leziune (afectare) totală.
b. Arterele:
- arterele coronariene;
- trunchiul braheocefalic;
- arterele vertebrale;
186
- arterele carotide;
- arterele axilare;
- arterele brahiale (braţului);
- trunchiul celiac;
- artera mezenterică superioară;
- artera renală;
- arterele iliace;
- arterele femurale;
- artera poplitea,
- arterele genunchiului;
- arcul arterial plantar.
III. Forma de leziune a aortei şi arterelor:
- stenozare (până la 50%; 50-70%; 70-90%; mai mult de 90%);
- ocluzii;
- tromboza;
- sinuozitate patologică;
- anevrismuri (veritabile, false), prin inflamatie şi traume, morfologic în formă de sac, în lanţ,
anevrizm aortic disecant);
- disecare aortei;
- erupţie;
- forme combinate (prezenţa unor afecţiuni diverse în limitele unui bazin arterial);
- forme combinate (prezenţa unor afecţiuni diverse ori concomitente (de acelaşi fel) a aortei şi
arterelor în diferite bazine).
IV. Caracterul procesului pe parcurs:
- acută (lentă, rapidă, fulgerătoare);
- cronică (lenta, progresantă, intermitentă).
V. După tablou clinic:
Se desting patru trepte de gravitate:
- treapta I - asimptomică - când afecţiunea vaselor este prezenţa, bolnavul nu are plângeri, dar
sunt vădite date obiective a maladiei;
- treapta II - tranzitorială, apar plângeri periodice (claudicaţii intermitente, dureri, hipertensiune);
- treapta III - permanenţă - se caracterizează cu prezenţa insuficienţei vasculare stabilă, cu
simptoame permanente (dureri, hipertensiune, encefalopatie);
- treapta IV - finală - un final local a maladiei (prezenţa gangrenei infarctului, erupţia
anevrizmului).
Ocluziile aterosclerotice ale bifurcaţiei aortei şi ramificaţiilor ei, arterelor periferice.
Afectarea aterosclerotică a arterelor magistrale are loc, ca regulă, într-o anumită regiune a corpului
sau bazin arterial, rareori într-un segment arterial separat. Ultima situaţie anatomo-clinică permite
utilizarea atât a metodelor conservative de tratament, cât şi a intervenţiilor chirurgicale pe vasele
arteriale magistrale.
Placheta aterosclerotică se dezvoltă în peretele arterial pe parcursul a multor ani şi doar parţial
ocluzionează lumenul vasului. Graţie mecanismelor adaptaţional-conpensatorii existente în organism,
un astfel de vas timp îndelungat rămâne funcţional, fără tulburări perfuzionale importante. Ca regulă,
bolnavul indică cu precizie momentul de debut al bolii - ocluzia parţială a vasului se transformă în
ocluzie totală. Esenţa patomorfologică a fenomenului dat constituie placheta aterosclerotică cu mase
trombotice masive. În practica clinică mai frecvent se întâlneşte ocluzia segmentului distal şi
bifurcaţiei aortei abdominale, arteriilor iliace (Lerishe, 1923) şi arterelor femurale. O semiologie
particulară întruneşte tromboza izolată a ramificaţiilor cârjei aortice – lipsa totală a pulsului (boala
Takaiasu, 1912) – diverse tulburări neurologice dependente de gradul ischemiei cerebrale. Rareori se
poate diagnostica scleroza izolată a arterelor renale (hipertonie malignă), sindromul arteriei
mezenterice sclerozate.
ATEROSCLEROZA OBLITERANTĂ
Afectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia gravă a
extremităţilor, bolnavii suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de muncă. Procesul se
187
localizează cu precădere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (fe-
murale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei aterosclerotice
generale, iar apariţia lor este definită de aceiaşi factori etiologici şi mecanisme patogenetice, care
poartă răspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice altă localizare.
Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile
aterosclerotice. în jurul focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr, care la maturizare va
constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun trombocite şi cheaguri de fibrină. Cumulările
lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină din plachete, iar necroza acestora determină apariţia
ateroamelor, adică a cavităţilor umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase
se detaşează barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea
pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci, pe sectoarele cu
degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele desemnînd etapa finală din formarea
aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea permeabilităţii vasului.
Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape evolutive ca şi
în endarterita obliterantă (vezi mai sus). Timp de cîţiva ani ateroscleroza obliterantă poate evolua
asimptomatic, însă din momentul primelor manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de
cazuri, fiindcă s-a asociat şi tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză
asemenea bolnavi prezintă adesea boală hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în antecedente,
tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin dureri în
muşchii cnemieni, care apar la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă _leziunile aterosclerotice au
atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă
nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii fesieri, lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se
accentuează la urcarea scărilor şi la deal.
Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la rece, uneori
senzaţia de amorţire a picioarelor. Procesele ischemice determină o altă coloraţie a tegumentelor de pe
picioare, care la începutul maladiei devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de
culoarea fildeşului, în etape mai avansate de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine
maroniu-violacee.
Tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile de pe
segmentul femuro-popliteu gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc obliterarea pe regiunea
aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea distală a femurului. O dată cu avansarea procesului se
asociază modificări ulcero-necrotice în ţesuturile moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate,
care sînt însoţite de edemul şi hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin impotenţă, datorită
dereglărilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atestă la 50%
din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu sindromul Leriche acuză dureri paraombilicale la efort
fizic. Durerile sînt legate de comutarea circulaţiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele
femurale, adică „sindromul sărăcirii mezenterice".
în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia sau atrofia
muşchilor de pe extremităţile inferioare.
Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi auscultaţia
vaselor de pe picior. Ateroscleroza obliterantă atacă mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea
cu începere de la originea arterei femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaţia nu se determina
nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale şi celor iliace pulsaţia, nu
se determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu ocluzie superioară pe aorta abdominală
pulsaţia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se
auscultă suflu sistolic. Iar în stenozele de aortă abdominală şi a. iliace acesta se poate desluşi bine nu
numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în circulaţia
magistrală de pe membrele inferioare, În caz de ischemie gravă pe extremităţile inferioare curbele
reografice capătă aspect de linie dreaptă.
Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la aprecierea
irigaţiei cu sînge a segmentelor distale de extremitate afectată.
188
Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi angiografia, prin
care se va decide sediul şi prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie,
stenoză), caracteris-ticele circulaţiei colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee
de ateroscleroză s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu
sectoare de stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reţeaua
colateralelor .
Afecţiunea se cere diferenţiată cu endarterita obliterantă sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroză, endarterita afectează mai cu seamă persoane tinere. Apariţia
maladiei este precedată de suprarăciri, degeraturi.
Diagnosticul diferenţiat cu endarterita obliterantă se bazează pe următoarele criterii:
endarterita afectează oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vârstnici (40-50 de
ani); ateroscleroza are o anamneză scurtă, endarterita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi
perioade de remisiune; ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine,
endarterita - prin decompensare accelerată a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburărilor trofice până
la gangrena; ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarterita - bilateral;
arteriograma în ateroscleroza - bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizează
prin colaterale; în endarterita- prin stenozarea uniformă a arterelor cu păstrarea conturului liniar al
peretelui vascular. supraeforturi nervoase. Sînt atacate în temei arterele segmentelor distale de
extremitate, o caracteristică a bolii fiind evoluţia îndelungată, ondulantă. La bolnavii de ateroscleroză
obliterantă se pot urmări semne de lezare pe mai multe bazine vasculare ( inimă, encefal, rinichi ), apoi
şi hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaţii maladive foarte rar remarcate in endarterită.
Diferenţierea diagnostică dintre ateroscleroza obliterantă şi trombangeită nu prezintă dificultăţi.
Trombangeită se întîlneşte mai ales la bărbaţi tineri, caracteristică fiind asociaţia simptomelor de
insuficienţă arterială cu trombofle-bita migratoare pe venele superficiale.
Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele incipiente de
ateroscleroza obliterantă este indicat tratamentul conservator, care trebuie să fie complex şi cu suport
patogenetic. Adică se acceptă o tactică curativă care nu diferă principial de cea efectuată bolnavilor cu
endarterită obliterantă (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru operaţii
reconstructive. .Restabilirea circulaţiei magistrale se obţine prin endarteriectomie, şuntare sau
protezare.
Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depăşesc
lungimea de 7—9 cm. Operaţia rezidă în extragerea intimei modificate împreună cu plăcile
aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie închisă (prin incizie transversală) sau
directă. Procedeul intervenţiei închise este periculos, fiindcă cu instrumentul pot fi rănite straturile
externe de perete arterial. Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular pot rămîne fragmente
ce favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va da predilecţie endarteriectomiei deschise,
îndeplinind arteriotomie longitudinală deasupra sectorului arterial cu obliterare şi sub control vizual se
va evacua intima lezată împreună cu trombul. întru prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei
secţionate se va lărgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fîşii
sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,în ocluziile pe traiect vascular lung, în calcificările vasculare marcate
en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz dîndu-se preferinţă suntarii sau rezectiei sectorului
afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic.
În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-poplitee sau
suntarii femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanată mare. Dacă aceasta are un diametru sub 4
mm, se ramifică superior, este varicos dilatată, flebosclerozată, se va limita la aplicarea ei în scopuri
plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservată a cordonului ombilical.
Protezele sintetice se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se trombozează în termene precoce
după operaţie.
Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la şuntare cu
transplante sintetice sau la rezecţia bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz de leziuni aterosclerotice
difuze, atunci cînd operaţiile reconstructive sînt imposibile datorită stării generale grave a bolnavului,
precum şi în formele de leziuni distale se recomandă simpatectomia lombară. Eficienţa simpa-
tectomiilor lombare este mai sporită în leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui
189
Poupart decît în procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei sînt mai puţin fericite
în etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia vaselor cu origine
din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase, diverse leziuni
traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos
central şi a membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din
bazinele arterelor subclavia şi carotidă.
Ocluzia bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace /sindromul Lerishe/. Ocluzia aterosclerotică a
bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace se întâlneşte mai frecvent în intervalul de vârstă ―40-60 ani‖.
Maladia progresează lent în decursul câtorva ani, bolnavii atenţionează cu precizie debutul maladiei,
când survine ocluzia totală a vaselor. Tabloul clinic se lămureşte prin ischemia ţesuturilor mai jos de
ocluzie – dureri intensive în ambele membre inferioare la mers (faza iniţială) sau repaos (faza tardivă),
hipotermie şi parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante, gambe, coapse, fese şi regiunea
lombară. În formele grave a bolii se instalează claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să
stopeze mersul la fiecare 30-40 metri/. În formele mai uşoare bolnavul poate parcurge fără oprire 200-
300 metri.
Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea circulaţiei sanguine
din ţesuturi este relativ bună, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar
întâlnite.
V.S. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga. Semnele
distinctive ale bolii sunt cele care urmează: culoarea ―osului de fildeş‖ a tegumentelor, alopeţia gambei
şi 1/3 inferioare a coapsei, impotenţa la 50% din bolnavi.
Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) în cazul
ocluziei parţiale a vaselor percepe un suflu sistolic sinhronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia – indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal – indici normali.
Coagulograma – în multe cazuri mărturiseşte
despre sporirea coagulabilităţii sângelui, timpul
protrombinei oscilează la limita superioară a
normalului.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor –
aortografia intravenoasă, aortografia lombară după
Dr. Santos, arteriografia arterei femurale după
Seldinger– sunt foarte preţioase în diagnosticul
ocluziilor ateroslerotice ale bifurcaţiei aortei şi
arteriilor femurale. Ţinem de importantă
deontologică de a menţionă momente principale
istorice ce ţin de angiografie.
1895 – au fost descoperite razele Rentghen
1896 – Tonkov (Rusia); Ditto, Berhard şi Desto
(Italia) au studiat vasele sanguine pe cadavru uman
aplicând metoda mostrelor din gips. Peste un an
Toncov a umplut vasele mânii la cadavru uman cu
hidrargiu (Hg). Primele angiografii în vivo aparţin
savanţilor-medici Sonn şi Watson /1897/, Flveus şi
Frank /1910/, realizate prin perfuzie intravenoasă a
coloidului uleios de vismut la câni şi epuri. Toate
animalele au pierit din cauza emboliei. Berberich şi
Hirsch (1923) pentru prima dată au obţinut o
angiogramă calitativă a vaselor periferice utilizând
Des.22. Schema leziunilor în sindromul Leriş.
1. Stenozarea aortei li arterelor iliace;
2. Ocluzia unilaterală a arterelor iliace;
3. Ocluzia bilaterală a arterelor iliace şi
a aortei.
Des.23. Schema operaţiilor în sindromul Leriş.
1. Rezecţia cu protezarea bifurcaţiei
aortei;
2. Aplicarea şuntului bifurcaţional aorto-
femural.
190
substanţa ―Dominal-X‖ – soluţie hidrosolubilă de stronţiu.
Sikard şi Forestier (1923) au realizat cu success angiografia in vivo la fiinţa umană. Chirurgii
portughezi Renaldo Dos Santos şi Lamos şi radiologul Caldos (1929) pentru prima dată au realizat
angiografia abdominală.
Forsmann (1929) şi-a întrodus un cateter pentru pielografie în atriul drept al inimii prin vena
brahială şi a realizat o radiogramă pentru topizarea lui. Tot Forsmann (1931) a reuşit
rentghenocontrastarea cavităţilor inimii şi arteriei pulmonare, pentru ce împreună cu Counrand şi
Richards (1956) au fost distinşi cu premiul Nobel.
Medicii cubanezi Ofstekkanos, Garsia şi Perciras
(1938) au elaborat metodologia contrastării
cavităţilor inimii. Foarte răspândită este metoda
cateterismului cardiac prin puncţie transcutană a
unei vene magistrale după metoda Seldingher
(1953).
Datele angiografiei ne permit să concretizăm
locul ocluziei, starea segmentelor periferice şi
pereţilor vaselor, extinderea trombozei şi
evidenţierea tipurilor de alterare: (Fig. 20).
1. obstrucţia totală unilaterală a arteriei iliace
şi parţială a bifurcaţiei aortei;
2. obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei;
3. obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi
obstrucţia ambelor arterii femurale;
4. obstrucţia totală unilaterală a arteriei iliace
şi obstrucţia arteriei femurale pe partea opusă;
5. obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi
obstrucţia ambelor arterii femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5
variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac şi urmăreşte scopul de a restabili
torentul sanguin din aortă spre arterele magistrale
ale membrelor inferioare. Din punct de vedere
etiopatogenetic aceste intervenţii nu au un caracter
radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a
stării bolnavului şi regresia semnelor clinice ale
bolii. În cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm este posibilă intimendarterectomia –
înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu placheta aterosclerotică, urmată de aplicarea suturii
vasculare sau plastia peretelui vascular. Deasemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obţinută
practicând rezecţia segmentară a vasului afectat cu plastia defectului (proteză) sau montând o
anastomoză vasculară de ocolire (şuntare). (Schema) (Des. 22, 23).
Ultima este mai binevenită prin faptul, că se păstrează toate colateralele existente şi în cazul
trombozei protezei de şuntare vascularizarea rămâne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile
operaţii repetate de reşuntare a segmentului afectat. Această intervenţie este cea de elecţie în cazul
ocluziilor arteriale extinse.
1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile. tromboza protezei vasculare – apare în primele ore
după intervenţia chirurgicală şi este cauzată de hemodinamica instabilă (TA < 100 mm col.Hg) ca
răspuns la trauma operatorie sau epuizarea glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizonă 50-75 mg, în decursul
primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizonă în acelaşi regim şi glicozide cardiace (strofantin,
digoxină).
2. pareza intestinală – un satelit foarte frecvent – cauzată de traumatizarea plexului aortal (plexus
aorticus) şi hematoamele retroperitoneale.
Fig.20. Sindromul Leriş. Ocluzia arterelor iliace pe
stânga. Stenoza arterei iliace pe dreapta.
191
Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor existente de
activaţie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere după Ognev, ubretid).
3. complicaţiile trombembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele protrombinei), apoi
anticoagulante indirecte (fenilin, aspirină, sincumar).
Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace sunt pozitive în
mai mult de 90% cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani) deasemenea sunt favorabile – conform datelor
furnizate de De Beky recidiva bolii se depistează la 3.9% din bolnavi.
Ocluziile arterelor poplitea şi femurale. Clinica acestei variante de leziune arterială se
caracterizează prin ischemie pronunţată a membrului inferior. Cu cât mai distală este ocluzia
vasculară, cu atât mai accentuată este ischemia. Durerile în picioare sunt intensive, apar noaptea şi în
repaos. Claudicaţia intermitentă în ocluziile femuro-popliteale este marcată (5-10 m), durerile sunt
localizate în plante, gambe, mai rar în coapse. Tulburările trofice survin precoce, semnul ischemiei
plantare este foarte accentuat, temperatura pielii pe partea afectată t0< 32
0C.
Diagnosticul diferenţiat cu endarteriita obliterantă se bazează pe următoarele criterii:
- endarteriita afectează oamenii tineri (20-30 ani), aterosleroza – oameni mai vârstnici (40-50
ani);
- aterosleroza are o anamneză scurtă, endarteriita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi
perioade de remisie;
- ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine, endarteriita –
prin decompensare accelerată a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburărilor trofice până la gangrenă;
- ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarteriita – bilateral;
- arteriograma în ateroscleroză – bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal se
realizează prin colaterale; în endarteriită – stenozare uniformă a arteriilor cu păstrarea conturului liniar
a peretelui vascular.
Ocluziile arteriei femurale sunt localizate începând de la confluenţa cu arteria femurală profundă
până la trecerea ei în arteria poplitea.
Tratamentul chirurgical reconstructiv este indicat în ocluziile segmentare ale arteriilor când este
păstrată permeabilitatea în segmentele lor distale.
Vom menţiona că, ocluziile cornice aterosclerotice ale segmentului femuro-poplitean sunt cele mai
răspândite afecţiuni vasculare având o incidenţă de 300-400 cazuri la 1 mln populaţie.
Foarte importantă este selecţia metodei de reconstrucţie vasculară şi materialului plastic, în deosebi
la bolnavii cu gr.III-IV a maladiei.
În tratamentul ocluziilor segmentului femuro-poplitean actualmente există 3 metode chirurgicale de
bază:
şuntarea cu autovenă în diverse variante;
şuntarea cu diferite tipuri de preteze vasculare;
endarterectomia de diferite tipuri şi modificaţii.
În cazul afectării extinse a arterelor operaţiile reconstructive sunt contraindicate. Se va practica
endarterectomia şi şuntul de ocolire.
Rezultate postoperatorii favorabile se înregistrează la 30-60% din bolnavi.
Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei – obstrucţia vaselor cu
originea din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy în anul 1908.
Şimiţ şi Sano (1951) au propus logotipul ―Boala lipsei pulsului‖.
Cauza: arteriita sifilitică, arteriita nespecifică a femeilor tinere, arteriitele infecţioase, diverse leziuni
traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos
central şi membrelor superioare.
192
Tratamentul chirurgical a bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din
bazinele arterelor subclavia şi carotidă.
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BURGER)
Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază cu
tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, în perioada de acutizare a maladiei
trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot afecta şi venele din profunzimea
extremităţii), în perioada de remisiune se consolidează reţeaua de colaterale, care asigură irigaţia
sangvină pe segmentele periferice de extremitate.
Tratament: pentru trombangeita obliterantă vor fi urmate aceleaşi principii ca şi în endarterita
obliterantă (vezi mai sus).
Endarteriita obliterantă – maladie vasculară cronică, care se caracterizează prin ocluzii segmentare
ale arteriilor şi venelor, în deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. În literatură se defineşte printr-un
şir de logotipi – boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangrenă spontană etc. şi se clasifică:
- angiospasm
- endarteriită obliterantă
- boala Raynold
- trombangită (forma tip Burgher) obliterantă
- forma aterosclerotică
Actualmente mai răspândită este clasificarea în baza schimbărilor anatomo-morfologice şi
funcţionale survenite:
I stadiu – ischemie de efort;
II stadiu – ischemie de repaos;
III stadiu – tulburări trofice în membre;
IV stadiu – gangrenă a membrelor.
Etiopatogenia bolii – până în prezent nu este definitiv cunoscută. Fridlender – proliferaţia celulelor
subintimei cu obstrucţia treptată a lumenului vasului în prezenţa factorilor predispozanţi ai mediului
intern şi extern – suprarăcirea membrelor, infecţiile (tifosul exantematic), diabetul zaharat, intoxicaţiile
cronice, tabagizmul. Vinivarter a observat o proliferaţie degenerativă a endoteliocitelor şi sporirea
ţesutului conjunctiv subendotelial al arteriilor.
Burgher a promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă, socotind că cauza bolii este
rezultatul modificărilor chimice ale sângelui şi tulburărilor metabolice, care sub influenţa infecţiei
conduc la tromboză (trombangită).
Ţege von Mainteifell a accentuat importanţa trombozei, sclerozei şi degeneraţiei peretelui vascular
în etiopatologia bolii.
Opell a propus teoria hiperadrenemiei – concentraţia ridicată a adrenalinei în axul sanguin
contribuie la apariţia unui spasm îndelungat al arterelor de calibru mic, printre care şi vasa vassorum,
cu consecinţe distrofice şi degenerative asupra peretelui arterial.
Botkin a descris această maladie la ostaşii tineri, care ulterior a devenit cunoscută sub denumirea
―plantă de tranşeu‖.
Studeniţchii a plasa la baza endarteriitei obliterante modificările aterosclerotice din peretele vaselor
care este provocată de diverşi factori externi – tabagizm, suprarăciri a membrelor inferioare, frisoane
îndelungate, traume.
Tablou clinic, diagnostic. Semnele clinice distinctive ale endarteriitei obliterante sunt durerile în
muşchii gastrochnemici, convulsiile şi claudicaţia intermitentă. În fazele avansate a bolii se asociază şi
semnele obiective (răcirea membrelor în pofida îmbrăcămintei şi încălţămintei calde, faticabilitate
marcată, parestezii, culoare specifică a tegumentelor, gangrenă a falangilor distale a degetelor plantei).
Scade temperatura tegumentelor (t0 normală a tegumentelor plantei constituie 30-32
0C, dar în
diferite faze ale bolii se reduce de la 10C până la 12
0C).
Important este studiul calităţilor pulsului la periferie – se începe de la membrele superioare.
193
Oscilometria şi oscilografia.
Pletizmografia este puţin informativă.
Reovazografia.
Angiografia cu substanţă de contrast.
Diagnosticul diferenţiat al endarteriitei obliterante include maladiile aparatului osteoarticular,
tromboflebitele venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristică genului feminin),
aterosleroza obliterantă (vârsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).
Evoluţia şi prognosticul bolii. Endarteriita obliterantă are un caracter remitent. Allen şi Barker au
evidenţiat 3 forme evolutive ale bolii:
1. staţionară;
2. lent progresivă;
3. rapid progresivă.
Tratament. Conservativ – regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate
vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante şi dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P),
antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical – simpatectomia periarterială, simpatectomia lombară, înlăturarea ganglionului Th3 pe
stânga după metoda Ogniev, epinefrectomia după Opell, Lerishe, Fountain.
Operaţii pe vase:
- dilatarea canalului Ghiunter;
- rezecţia sectorului trombozat;
- trombintimectomia;
- şunt de ocolire;
- amputaţia.
Rezultatele tratamentului şi prognosticul. Rezultatele tratamentului chirurgical, orientat la
restabilirea torentului sanguin magistral, poate fi considerat insuficient, deoarece alături de afectarea
segmentului femuro-poplitean şi vaselor magistrale ale gambei sunt afectate şi vasele intraorganice de
calibru mic, egal şi microcirculaţia periferică. Rolul microcirculaţiei în perpetuarea procesului
patologic nu este studiată definitiv. Prin aceasta se lămureşte insuccesul operaţiilor reconstructive în
cazul afectării vaselor periferice distale ale membrelor.
Cercetările de amploare din acest domeniu pe parcursul ultimelor 2 decenii au constatat
următoarele:
în primul rând, operabilitatea acestor bolnavi nu depăşeşte 10-15% (Zolotarevschii V.Ia., 1963;
S.Burlui, 1963);
în al doilea rând, în primul an postoperator şi mai tardiv este foarte mare procentul reocluziilor.
S-a demonstrat, că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare
implantate rămân funcţionale. Este cunoscut faptul că reţeaua capilară a organismului (inclusiv reţeaua
capilară pulmonară) este perfuzată zilnic de 14 000 litri de sânge, ce este strict necesar pentru
asigurarea ţesuturilor cu substanţe nutritive şi eliberarea lor de deşeurile metabolice, acumulate în
rezultatul vitalităţii lor. Reducerea intensităţii acestor procese în urma unei eventuale involuţii a reţelei
capilare va conduce inevitabil la tulburarea proceselor metabolice din ţesuturi. În rezultatul
fenomenelor descrise are loc micşorarea ritmului metabolismului cu prevalarea proceselor catabolice
asupra proceselor anabolice cu dezvoltarea degenerescenţei anatomice şi insuficienţei funcţionale a
ţesuturilor. Anume aceste manifestări sunt caracteristice pentru maladiile obliterante a arterelor
periferice.
Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.
Bâtca a propus metoda extravazatelor (după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei
se inoculează sânge proaspăt heparinizat).
Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia postoperatorie pot
asigura succesul în 80-90% din cazuri.
194
12. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament.
Tromboza enteromezenterica acuta
Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie, fie aspectul
de ocluzie intestinală, fie de peritonită, în fazele finale când se produce necroza şi perforaţia.
Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor
intestinului, întinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea obstrucţiei care poate fi venoasă
sau arterială. Procesul de infarctizare începe la nivelul capilarelor şi se desfăşoară în trei etape:
1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial. Ansa
intestinală este edemaţiată, roşie sau cianotică.
Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figurate. Peretele intestinului, capătă
culoare neagră violacee.
2.Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă vasele şi
accentuează ischemia şi tromboza care duc la necroză.
Alterarea profundă a permeabilităţii vasculare lasă să iasă din sistemul vascular plasma şi
elementele figurate. Pierderile masive duc la scăderea bruscă a volumului sangvin care amplifică şocul
din infarctul enteromezenteric.
Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină", este inertă
de culoare violacee sau verde-neagră, acoperită de false membrane, cu zone de necroză şi de perforaţii.
Limita dintre ea şi ansele normale este net conturată. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt
dilatate datorită opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaţiată, cu zone de
necroză şi ulceraţii. În lumenul ansei se produce o stază masivă, serosangvinolentă, care conţine
secreţii intestinale, si elemente figurate sangvine ieşite din vase.
În peritoneu apare ascita hemoragică septică, germenii din intestin trecând prin peretele lezat.
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiulară, cu baza la
intestin şi vârful spre rădăcina mezenterului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure şi
imobile. La baza mezenterului se poate palpa artera mezenterică stenozată prin ateromatoză.
Se descriu două forme:
infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o întindere de la câţiva cm, pînă la un
metru;
infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare, primele două
anse jejunale sunt, de obicei, respectate.
Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial şi blocajului venei mezenterice.
Produşii toxici şi microbii din intestin invadează pediculul hepatic şi circulaţia generală determinând
şocul, alături de hipovolemia produsă de hematomul şi extravazatul entero-mezenteric.
Infarctele enteromezenterice se împart în arteriale şi venoase.
1. Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse
de tromboză şi de embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii:
pe o arteră ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv, în decompensările hemodinamice,
când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa cardiacă, ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralelă a arterei
mezenterice superioare faţă de aortă. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramură
mare, favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramurile arteriale aflate sub
embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se instalează tromboza secundară
extensivă, distal şi proximal de locul emboliei, când intestinul, până atunci alb, devine cianotic,
Embolia se produce la cardiacii aflaţi în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau
când tratamentul reduce brusc ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale (numai 40%). Se produc la
bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraţie,
neoplasme, stază portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii
peritoneale, operaţii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena
mezenterică superioară. Clinic, se instalează mai puţin brutal decât cele arteriale, cu o perioada de
195
disconfort digestiv (anorexie, balonare). Când se instalează leziunea intestinală, manifesitarea devine
acută şi nu mai poate fi deosebită de infarctele arteriale.
Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este intensă, cu sediul
în mezogastru, persistentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de generalizare în tot abdomenul.
Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii reci, puls rapid,
mic şi fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee.
Tulburările de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu
scaune sangvinolente.
Greţuri şi vărsături sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa in mczogastru
o zonă de împăstare sau „cârnatul" care este ansa infarctizatâ.
Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze, aspectul de „ansă în
doliu".
Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—20 000/mm. c.,
azotemie ş.a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Dificultăţile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniţial
de sindrom ocluziv intestinal impune intervenţia si intraoperator se precizează diagnosticul.
Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea distensiei si stazei,
anticoagulante şi cortizon, pentru a încerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecţia
contra infecţiei extensive, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Reanimarea
trebuie să fie eficientă dar scurtă, timpul fiind un adversar periculos, în accidentele vasculare acute.
În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii:
obstrucţia limitată la originea arterei mezenterice superioare are indicaţie de reconstrucţie
vasculară: embolectomie, trombendarteriectomie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă.
în infarctele limitate se practică enterectomia segmentară sau mai întinsă, cu refacerea continuităţii
prin entero-enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine aspiraţia continuă gastro-
jejunală,tratamentul cu anticoagulante,antibiotice si reechilibrarea volemică.
196
13. Boala ischemica a cordului Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament .
Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determină îngustarea trep tată a acestora şi sărăcirea
irigaţiei cu sînge a miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu
apariţia durerilor ischemice la efort (stenocardia de efort) sau în repaus (stenocardie de repaus) . Pe
măsura îngustării arterei coronare se produce o discordanţă intre necesar-miocardului în oxigen şi
posibilităţile de aport al acestuia, posibilităţi limitat prin circuitul coronar deficitar. Progredienţa
stenozării coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor, la tulburări de
conductibilitate, coronaro-cardioscleroză şi infarct miocardic, uneori şi la moarte subită.
Clinică si diagnostic: sînt caracteristice următoarele sirnptome acuze pentru dureri
retrosternale, care încetează temporar după primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole,
palpitaţii în acces. Se auscuţjta zgomoţe cardiace atenuate, sufluri nu se detectează.
Informaţii de mare valoare se pot culege la studierea minuţioasă a electro cardiogramei înregistrate
în stare de repaus şi în efort fizic dozat , cînd se va putea determina gradul de exprimare al
modificarilor ischemice din miocard si importanta tulburărilor de conducere, focalitatea
schimbărilor date, caracterul aritmiilor apărute. Electrocardiograma, însă nu poate elucida
schimbările de ordin anatomic ce s-au produs în miocard.
Pentru precizarea gradului şi a locului de îngustare stenotică a arterei coronare, pentru aprecierea
stării circulaţiei periferice şi celei colaterale se pro cedează la coronarografie selectivă. În mod
obligator se va efectua şi ventri culografie stingă, prin care se poate aprecia gradul dereglării funcţiei
contrac tile a miocardului, precum şi starea aparatului valvular. Prin explorare radioizotopi după
intensitatea acumulărilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare
miocardică.
Progresarea îngustării segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic.
Soarta bolnavului se va defini de extinderea şi sediul infarctului, de starea funcţională a celorlalte
organe interne
Tratament: în cazul stenozării segmentare ce a depăşit 50% lumenul vascular sau la
obstrucţia vaselor coronare, datorate creşterii treptate a plăcii aterosclerotice , cea mai eficace metodă
de tratament este şuntarea aortocoronariană. Un segment de autovenă se suturează în aorta ascendentă
şi se conectează la artera coronară mai distal de îngustare sau ocluzie .
Uneori este posibilă conectarea prin anastomoza a capătului distal
arteră toracică internă la artera coronară, în leziunile multiple sînt construite concomitent 4—5
şuntări, tinzînd spre revascularizarea completă a miocardului. Există încă o metodă de şuntare multiplă
cu un singur transplant autovenos. Capătul acestuia se coase pe linia de incizie în aorta ascendentă, iar
pe parcurs autovena se anastomozează consecutiv latero-lateral cu a. coronară dreaptă, cu artera
circumflexă, cea diagonală, încheind cu o anastomoză termino-laterală pe ramificaţia interventriculară
anterioară a arterei coronare stingi. Operaţia va restabili eficient circulaţia coronariană, izbăvind
bolnavii de crizele de stenocardie, reduce mult şansele apariţiei infarctului miocardic, în prezent se
întreprind căutări de noi proteze vasculare pentru şuntări aortocoronare, inclusiv şi sintetice. La 80—
90% din numărul pacienţilor după operaţie semnele stenocardîei slăbesc sau dispar.
În ultimii ani, o dată cu dezvoltarea radioangiochirurgieî endovasculare, pentru lichidarea
stricturilor din vasele coronare a început să se folosească destinderea acestora cu ajutorul unor sonde
cu pară, care se introduc în lumenul coronarelor. Perele de cauciuc se umplu cu substanţă de contrast
(pentru control), apoi se întreprinde tentativa dilatării lumenului vascular şi restabilirea permeabilităţii
acestuia.
Dacă la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboză se face
coronarografie de urgenţă, iar în artera coronară pe regiunea obstruată se administrează streptokinaza.
Astfel se poate obţine recanalizarea arterei coronare, micşorînd şi aria de ischemie. Ulterior se va
proceda la şuntare aortocoronară.
în cazul declanşării infarctului miocardic cu semne de şoc cardiogen, se face uz de metoda
contrapulsaţiei temporare, prin care se produc ameliorări hemodinamice , se pot realiza explorări
diagnostice şi coronarografia, apoi şi operaţia de şuntare aortocoronară.
Pentru contrapulsare se aplică aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sondă cu
balonas şi sincronizat cu travaliul cardiac. Trecută prin artera femurală, sonda cu balonas se ghidează
spre aorta toracică. Duplicatorul pulsului în ritm sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul
197
de carbon spre sonda cu balonas, care se umflă în diastola şi graţie unui mecanism hidrodinamic
complicat generează o undă hemodinamică suplimentară, care ameliorează circulaţia coronariană. Se
îmbunătăţesc indicii hemo-dinamici şi ai funcţiei cardiace. Contrapulsaţia continuă pe tot parcursul
operaţiei, exceptînd perioada cardioplegică, şi în perioada postoperatorie precoce, pîna se vor echilibra
indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat. Contrapulsaţia, combinată cu operaţia ce s-a
efectuat oportun şi eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflaţi în stare de şoc cardiogen.
La cardiopathie ischémique (CI) est définie comme un trouble myocardique du à un deséquilibre
entre le flux sanguin coronaire et les nécéssités en oxygène et en énergie du myocarde, produit par des
modifications de la circulation coronaire.
Etiologie:
- Les sténoses athéromateuses coronariennes serrées (95%). (se traduisant alors par un angor
d'effort).
- Un spasme coronaire, rarement isolé, plutôt surimposé à une sténose athéromateuse.(Angor de
repos, angor de Prinzmetal).
- Plus rarement une augmentation des besoins en oxygène du myocarde (le rétrécissement
valvulaire aortique serré, l’insuffisance aortique, les cardiomyopathies hypertrophiques, troubles du
rythme avec tachycardie (notamment fibrillation auriculaire), fièvre, médicaments tachycardisants ou
inotropes positifs (par exemple bêta-2 mimétique utilisé chez l’asthmatique), hyperthyroïdie.).
- La diminution des apports en oxygène liée à une anémie, à une hypoxémie, à une chute
tensionnelle (état de choc). Ces facteurs «extérieurs » ne sont pas susceptibles de déclencher une
ischémie myocardique sur un réseau coronaire sain mais peuvent représenter un facteur déclenchant
d’un angor instable chez les patients porteurs d’un athérome coronaire antérieurement méconnu.
- L’artérite des artères coronaires (polyartérite noueuse, les infections à rickettsia, le rhumatisme
articulaire aigue)
Physiopathologie
La circulation coronaire est une circulation de type « terminal » sans anastomose entre les divers
territoires vasculaires myocardiques.
Il existe schématiquement deux types de sténoses athéromateuses :
- Les plaques stables, essentiellement fibro-musculaires dont la progression est lente et
s’accompagne du développement concomitant d’une circulation collatérale de suppléance ; il n’y a pas
d’ischémie myocardique, la progression de la maladie coronaire est silencieuse. Parfois cependant, la
circulation collatérale se développe moins vite que la progression de la sténose athéromateuse ; la
conséquence clinique en est alors un angor d’effort stable.
- Les plaques instables sont de nature histologique hétérogène comportant généralement un
entre, un « coeur » lipidique mou surmonté d’une couche cellulo-conjonctive plus rigide appelé chape
fibreuse. A l’occasion d’un stress mécanique (vasoconstriction, élévation tensionnelle) cette structure
histologique instable peut se rompre, exposant le coeur lipidique, extrêmement thrombogène, aux
plaquettes sanguines circulantes. Il en résulte la constitution d’une thrombose au contact de la plaque
rompue. La thrombose se développe très rapidement, en quelques minutes, ne laissant pas à la
circulation collatérale de suppléance le temps de se développer. Les conséquences cliniques en sont
beaucoup plus sévères : angor d’effort de novo, angor de repos instable, infarctus myocardique voire
mort subite.
Classification :
CI aigue :
l’accès de l’angor péctoral (l’angine de poitrine),
l’angor instable,
l’infarctus du myocarde aigu (IMA).
CI chronique :
l’angor péctoral chronique,
l’infarctus du myocarde ancien,
la cardiomyopathie ischémique.
198
La classification de la Société Intérnationale et
de la Fédération de Cardiologie:
Le stop cardiaque primaire (la mort subite);
L’angor péctoral :
- stable : d’éffort ;
- instable : de novo ; agravée ; de répos (spontanné).
L’Infarctus de myocarde
L’insuffisance cardiaque de nature ischémique ;
Les disrythmies cardiaques de nature ischémique.
L’angor péctoral (AP) typique
AP stable d’éffort
Signes cliniques:
- La douleur est liée à l’effort, aux émotions, repas copieux, l’exposition au froid , rapports
sexuels. Le début est brusque.
Le caractère est constrictif, opressif, serrement, brulement.
Le siège est rétrosternal, plus rarement – précordial.
L’irradiation vers l’épaule gauche, le bras gauche la partie cubitale, les derniers 2-3 doigts.
La durée est brève, 3-5 min en général, et atteigne 10-15 min dans un angor instable ou plus de 20-
30 min dans un IMA.
La douleur disparait après l’arret de l’effort ou cède à l’administration de la NTG .
L’apparition des crises douloureuses très fréquemment matinales, dues à l’accroissement du tonus
sympathique.
- La dyspnée – comme la manifestaton de l’insuffisance ventriculaire gauche diastolique ;
- La fatigabilité – comme l’expression de l’IVG systolique.
- Le météorisme, les éructations, les douleurs abdomenales.
- Les lipotymies, les sincopes.
- L’anxiété, les palpitations.
La classification fonctionnelle de l’AP (canadienne)
Classe I l’AP apparait à un effort intensif,rapide, prolongé ;
Classe II l’AP apparait au gros efforts tels que la montée des escaliers, le marche rapide, avec
une limitation légère de l’activité physique habituelle ;
Classe III l’AP apparait à la montée habituelle des escaliers, à la marche dans un rythme usuel,
avec une limitation prononcée de l’activité physique commune ;
Classe IY l’AP apparait au repos, existe à chaque effort physique.
L’examen clinique souvent est normal ;
On peut déterminer signes des affections cardiaque sassociées à l’AP : valvulopathies, CMPH,
HTP, HTA etc.
signes de la cardiomiopathie ischémique : cardiomégalie , l’assourdissement des bruits, des
souffles, troubles de rythme ; la variations de la TA.
L’examen complémentaire
L’ECG :
1/3 des sugets ont une ECG normale au-délà des accès ;
pour la détection des episodes ischémiques sont nécéssaires les tests d’efforts et le Holter–
monitoring ECG.
199
Les troubles ECG spéciffiques (peuvent apparaitre seulement pendant l’accès de l’AP):
- le sousdécalage horisontal ou déscendent du ségment ST
- des ondes T négatives ou diphasiques; ou des ondes T négatives pointues, amples,
symmetriques dans plusieurs dérivations.
Les troubles ECG non-spéciffiques :
- BBG, BBD, troubles de rythme, HVG.
Les tests d’efforts (la cycloérgométrie, le tredmil) sont indiqués pour rendre objectif le diagnostic et
pour jujer la séverité et le pronostique. L’épreuve d’effort sera positive lorsqu’apparaissent des signes
électrocardiographiques d’ischémie (un sous décalage du segment ST dont l’amplitude est supérieure à
1,5 mm)
L’echo-CG de stress couplée à la perfusion de Dobutamine (catécholamine, inotrope positif
reproduisant partiellement les effets de l’effort) détecte l’ischémie en objectivant la diminution brutale
de la contractilité du territoire concerné.
Scintigraphie myocardique de perfusion au Thallium (injecté généralement au sommet de l'effort).
Un territoire myocardique ischémié ne fixera pas le thallium au maximum de l’effort, la lacune ainsi
observée aura tendance à se corriger quelques heures plus tard lorsque l’ischémie induite par l’effort
aura disparue. Lorsque l’effort n’est pas possible (problèmes locomoteurs) une scintigraphie au
thallium couplée à l’injection d’un réactif pharmacologique déclenchant un phénomène de vol
coronaire (dipyridamole) peut permettre de déceler un territoire myocardique ischémique.
La coronarographie est l’examen de référence, le « gold standard » du diagnostic de la maladie
coronaire. Cet examen comporte le cathérérisme sélectif des artères coronaires.
La coronarographie :
• Affirme le diagnostic de maladie coronaire en objectivant la présence d’au moins une sténose
réduisant de plus de 70 % le calibre d’une artère coronaire épicardique (50 % pour le tronc commun de
la coronaire gauche).
• Elle permet de préciser l’extension anatomique de la maladie coronaire (atteinte mono, bi ou
tritronculaire) Indépendamment du nombre de troncs atteints, deux localisations anatomiques des
sténoses athéromateuses sont porteuses d’un pronostic péjoratif et nécessite généralement la
revascularisation, il s’agit du tronc commun de la
coronaire gauche et de la partie proximale de l’interventriculaire antérieure.
• La coronarographie précise l’accessibilité des sténoses coronaires à une éventuelle dilatation
percutanée (angioplastie).
• Enfin, lors de la coronarographie est effectuée une ventriculographie permettant la quantification
de la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire.
Les tests de laboratoire : Anémie, erythrémie, hyperlipidémie , hyperglicémie (éventuellement)
AP instable
Angor novo : angor d’apparition récente (moins de 3 mois) d’évolution évolutive et sévère.
Angor aggravé : l’aggravation rapide et brutale d’un angor préalablement stable.
Angor spontané : tout angor de repos(la plupart de cas – spastique) :
AP précoce de post-infarctus c’est un ménace déextansion ou de récédive d’IMA récent ;
AP de Prinzmetal est produite par un spasme coronarien, les accès sont d’habitude d’une plus
longue durée, très souvent pendant la nuit, est typique le surdécalage ST sur l’ECG.
L’angor atypique
AP de décubitus : apparait au décubitus, est associé d’une dyspnée, est lexpression de l’IVG.
AP intriquée : quand le facteur déclenchant est extracardiaque : ulcère, colécystite, diverticulite
oesophagienne, affections de la colonne.
AP fonctionnelle : dans les tachycardies paroxistiques, les troubles de rythme, les hypoxémies. (les
artères coronaires normales)
200
L’INFARCTUS DU MYOCARDE AIGU
Représente l’accident majeur de l’ischémie aigue qui produit la nécrose du myocarde dans le
territoire respectif.
Circonstances de survenue d’un IMA:
- les douleurs angineuses, l’angine de novo, l’angine crescendo, la dyspnée, la fatigabilité, les
palpitations, les vertiges, les oedèmes meme, surtout apparus chez des sugets qui ont les facteurs de
risque cardiovasculaires.
Les facteurs précipitants :
- effort physique majeur; stress émotionnel majeur; interventions chirurgicales ; affections aigues
sévères, surtout chez les patients agés ; méconnues.
Les formes cliniques de l’IMA décrites en 1899 par Stragesco:
Status anginosus (forme typique)
Status asthmaticus (choc cardiogénique)
Status gastralgicus.
Signes cliniques:
- La douleur angineuse plus intense, plus prolongée (jusau’à 12-24 heures), ne cède pas aux
nitrates, très souvent est associée aux signes de hypersympaticotonie – anxiété, paleurs, sueurs ;parfois
aux vomissements, nausées, dyspnée, palpitations. Les patients sont très agités.
- La dyspnée est une expression de l’hypercatecholémie ou, de l’insuffisance VG prenant la
forme de l’asthme cardiaque ou de l’OAP.
- HTA est, d’habitude, temporaire (l’hypercatécholémie, HTA en antécédents) ;
Dans 70 – 80% des cas on retrouve une hypotension artérielle, dans un 1/3 de cas - le choc
cardiogène (TAs est moins de 100–80, jusqu’à 0 mm Hg). Un tel malade est fortement pale, aux sueurs
froides, tachycardie, le pouls philiforme, les membres sont froides, les bruits cardiaques assourdis.
- Les palpitations – fréquentes, surtout les ES ventriculaires.
- Les troubles digestifs (les IMA inférieurs), simulent des catastrophes abdoménales : ulcère
perforé, colécystite aigue, pancréatite aigue.
- L’asthénie physique grave
- La fièvre – dès le deusième jour
- Des signes neurologiques : des sincopes dues aux réflèxes vagales, aux BAV complets, au
débit cardiaque réduit, des signes en foyer s’il en a des embolies.
L’examen physique
- Létat général du malade est grave.
- L’atitude – agitation, anxiété .
- Les signes des troubles végétatifs : anxiété, paleur, sueurs froides, phénomènes digestifs ; la
fièvre.
L’examen du système CV :
- le choc apexien deplacé à gauche (dilatations du VG) ou difficile à etre détecté en état de choc,
de troubles de rythme à haute fréquence, de péricardite péri–IMA ;
- la matité cardiaque augmentée si l’insuffisance VG est ancienne ou la péricardite en
IMA existe;
- les bruits cardiaques assourdis, le galop protodiastolique ;
- les souffles cardiaques si l’ischémie des papilaires ou des ruptures des valves, du SIV ,des
murs ;
- les frottements péricardiques les premiers jours ou après 3 semaines si le syndrome Dressler.
L’examen complémentaire
ECG.
201
Les modifications entrainent : l’onde T comme signe de l’ischémie, le segment ST comme le
témoin de la lésion , l’onde Q comme le signe de la nécrose.
- Le stade suraigu 0-4 heures dès le début
- Le stade aigu (IMA constituit) jusqu’à 2-3 semaines
- Le stade sousaigu (IMA récent) 2-3 semaines jusqu’à 2 mois
- Le stade des séquelles , après 2 mois.
À la phase initiale, grandes ondes T géantes positives en regard de l'infarctus, aspect parfois
trompeur, mais faisant place rapidement à l'onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST, de plus de 2
mm en précordiales, 1 mm en standard dans au moins deux dérivations, non accessible à la trinitrine.
Plus tardivement, généralement 24ème heure, mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q de
nécrose.
Les tests de laboratoire :
L’accroissement des taux des enzymes myocardiques (CFK totale et CFK-MB, LDH1), troponine-
1 cardiaque ; leucocytose la première semaine, la VSH les premières jours.
Les complications de l’ IMA :
- Le choc cardiogène
- Les thrombembolies
- Les ruptures
- Les troubles de rythme et de conduction
- L’insuffisance cardiaque gauche: oedème aigu du poumon
- La péricardite post IMA.
202
14. Abcesul si gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.
Afecţiunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocupă un loc important în patologia
chirurgicală a toracelui. Deşi incidenţă supuraţiilor bronho-pulmonare în a doua jumătate a secolului
XX a scăzut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) în ţările cu un nivel
social-economic scăzut ele sunt frecvent întâlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezintă
o problema dificila nu numai medicinala dar şi socială.
Un rol important în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin următorii factori:
1. factorii nocivi;
2. inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice;
3. apariţia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe
neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;
4. starea imunologica a organismului deteriorata.;
Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare.
(după Cărpinişanu C. şi Stan A., 1971)
A. Supuraţii bronhice:
1. bronşiectaziile;
2. supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;
3. bronhocelele;
B. Supuraţii parenchimatoase:
1. supuraţii circumscrise;
a. abcesul pulmonar;
b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;
c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate);
2. supuraţii parenchimatoase difuze:
a. acute:
- gangrena pulmonara;
- stafilocociile pulmonare la copii şi sugari;
b. cronice:
- pioscleroza;
- pneumonia cronică
- supuraţii difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.
Aceasta clasificare este făcuta pe baza factorilor etiopatogeni şi morfopatologici.
Abcesul şi gangrena pulmonară.
Abcesul şi gangrena pulmonară sunt procese supurative nespecifice ale parenchimului pulmonar.
Abcesul pulmonar este o colecţie de puroi unică sau multipla, circumscrisa care se dezvolta în
rezultatul procesului infecţios acut şi de necroză pulmonara.
Gangrena pulmonara este o entitate cu mult mai grava şi se caracterizează printr-o supuraţie difuză,
cu leziuni necrotice, cauzata preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. Între
aceste două aspecte anatomopatologice este o formă de trecere - abcesul gangrenos.
Abcesul gangrenos este o afecţiune anatomopatologica mai puţin extinsa şi predispusa la limitare cu
sechestre importante de parenchim necrotizat în lumenul cavităţii.
Este foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecvenţei abceselor şi gangrenei pulmonare
deoarece incidenţa diferă esenţial în diferite ţări. Ele sunt rar întâlnite în ţările bine dezvoltate.
Printre supuraţiile bronhopulmonare nespecifice se clasează pe locul doi după bronşiectazii. Se
observă mai frecvent la bărbaţi (în vârstă de 30-40 ani, raportul bărbaţi femei 5/1 – 6/1).
Etiologie – infecţia nu este specifică. În ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de
recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene sa constatat rolul
semnificativ a florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare
(Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium
necrophorum, Peptostreptococcus etc). În abcesele de origine bronhogenă flora microbiana anaeroba
este descoperită în 90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi – numai flora anaerobă fără asociere cu alte
microorganisme.
203
Din flora aeroba şi facultativ aeroba sunt depistaţi – Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumoniale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol
mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine Fungilor şi Protozoarelor.
Abcesele pulmonare de unii autori sunt împărţite în primitive şi secundare. În realitate toate
abcesele şi gangrena pulmonară sunt secundare, primitive sunt numai abcesele, unde nu este
concretizat factorul etiologic.
În dependenţa de factorul etiologic abcesele şi gangrena pulmonara sunt de următoarea origine:
a. abcesele de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini intrabronşici,
aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul
vărgaturilor la comatoşi sau după anestezie generală etc.;
b. abcese secundare unor embolii septice – calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai parenchimului,
etc.). Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu
sunt incluse în acest studiu.
Cele mai frecvente sunt întâlnite abcesele de origine bronhogenică şi afectează preponderent lobii
superiori şi segmentele posterioare.
Patogenie. Pentru dezvoltarea abceselor şi gangrenei pulmonare se cer următoarele condiţii:
prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine,
reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă de
alveolită, care poate fi reversibila. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi
tratamentul efectuat corect şi la momentul oportun se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către
colectare şi abces.
În ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale: fie o distrugere lenta (relativ), cu
formarea abcesului pulmonar clasic, sau de distrugere rapida parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu
noi focare de necrobioza, tromboze vasculare, ischemie - gangrenă.
Abcesele bronhogenice ca regula sunt solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii
septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare.
a. După particularităţiile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos, gangrena
pulmonara.
b. După etiologie (flora microbiana): cu aerobi, anaerobi, flora microbiana mixtă, nebacteriene.
c. După cauza de apariţie: abcese şi gangrenă de origine bronhogenică, consecutive unor embolii
septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale şi periferice, solitare şi
multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).
f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectare plămânului sănătos, mediastinită,
sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţa.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizarea, cancerizarea, suprainfectarea cavităţii reziduale,
pioscleroză pulmonară cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoza viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la
începutul bolii nu sunt caracteristice ci sunt practic identice pentru orice supuraţie bronhopulmonară.
Însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversa. Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios,
prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasica se pot distinge două perioade: perioada de până la
deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită
antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine
delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoraciul respectiv (la început în forma de junghi),
tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-400), frisoane, semne dispeptice din cauza
intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o
tuse pronunţata survine o vomica purulenta la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de
sputa în 24 ore depinde de volumul abcesului atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi –
spumos, lichid seros şi cel inferior – purulent.
204
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrotizat mai cu seama în gangrena
pulmonara. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiana. În gangrena pulmonară şi
abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuşie – brună. După deschiderea abcesului în
bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie
septico-purulenta scad. Însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena
pulmonara), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catabolismului
pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie,
tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie etc.
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.
Pentru prima perioada a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare
pulmonara: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate,
suflu cavitar, cracmente umede sau uscate. Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.
În caz de complicaţii generale (abcese metastatice, insuficienţa poliorganica etc.) şi locale
(hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele funcţionale şi fizice vor suferi modificări esenţiale.
Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de
laborator ne vorbesc despre prezenţa şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin
ne informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei.
Examenul radiologic este investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare.
Radioscopia şi radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simpla şi tomografia
computerizata în majoritatea de cazuri ne pot furniza date precise asupra formei, a sediului, numărului
de abcese. Pot apărea greutăţi de diagnostic diferenţial cu diferite ―pneumonite‖, chisturi supurate şi
empiem închistat fără ruperea în bronhie. În aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va
ajuta puncţia transparietotorocală cu examenul citologic şi bacterian a materialului recoltat;
bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifica – apare imaginea
hidroaerica bine vizualizata (Fig. 13).
În această faza a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni
cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistula bronşica,
chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate parţial. Particularităţile evoluţiei clinice,
(prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic şi
morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologic în gangrena pulmonară pune în evidenţa multiple focare de necroza – ―faguri
de miere‖ (Fig. 14).
Tratamentul abcesului acut şi a gangrenei pulmonare
Tratamentul medical. Este tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar acut. Ea prevede următoarele
măsuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecţia tulburărilor homeoszazii: hipovolemiei, metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic şi
proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor;
205
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare.
Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial. În faza a doua a evoluţiei
abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. În lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se
vor utiliza doua preparate de spectru larg cu acţiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene
anaerobe neclostridiene este raţional de indicat cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau
analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea
colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de
acutizare cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficienţa a abcesului prin bronhia de drenaj sau intoxicaţie septico-purulentă
gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi
(Des. 15).
Tratamentul conservator duce la însănătoşire în 80-85% de cazuri. Cronicizarea abcesului acut are
loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor
grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei
chirurgicale şi în perioada postoperatorie
precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii
intrapleurale, empiem acut, disfacerea bontului
bronhiei cu instalarea piopneumotoraxului
etc.).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile
pulmonare) sau paliative (drenarea
piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumotomie cu ligaturarea
vaselor în caz de hemoragie etc.) vor fi
indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de
ruperea abcesului în marea cavitate pleurală, în
caz de insucces al tratamentului medical, la
majoritatea bolnavilor cu gangrenă răspândită.
Volumul operaţiei va corela cu starea generala
a bolnavului şi caracterul complicaţiei.
Abcesul cronic. Dacă după 7-8 săptămâni
de tratament leziunea nu va fi lichidata,
abcesul acut trece în cronic.
Cauzele cronicizării abcesului acut sunt
următoarele:
a. tratamentul medical întârziat şi
inadecvat;
b. abcesele voluminoase cu sechestre
importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum cu marginile neregulate şi cavitatea practic goala, cu
un periproces de pioscleroză. Morfopatologic sunt destinse următoarele forme:
abcese epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip
bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau câştigate;
abcese deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
abcese evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii
granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizării şi remisiuni. În
perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este
însoţita de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate duc la epuizarea
generală (caşexie) şi distrofie parenchimatoasă.
Des.15. Drenarea transcutană după Monaldi.
206
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu
nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoza, scolioza. Apar edeme pe
gambe şi în regiunea lombară – consecinţă de carenţă proteică, insuficienţa renala sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea
abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu
ridica probleme dificil de rezolvat, dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic. Însă uneori
este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavata, cancerul cavitar, bronşiectazii,
chisturi supurate congenitale şi dobândite. În aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de
bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea
radiologică (inclusiv bronhografie).
Deoarece, tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipica,
lobectomie, pneumonectomie), o valoare importanta în precizarea particularităţilor procesului
patologic o are bronhografia. Bronhografia furnizează date precise despre dimensiunile abcesului,
starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziilor secundare şi localizarea lor. Rezultatele
tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care
au supurat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.
207
15. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi
diferenţial. Tratament.
Afecţiunile purulente bronho-pulmonare nespecifice ocupă un loc important în patologia
chirurgicală a toracelui. Deşi incidenţă supuraţiilor bronho-pulmonare în a doua jumătate a secolului
XX a scăzut considerabil datorita chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia) în ţările cu un nivel
social-economic scăzut ele sunt frecvent întâlnite. De aceea, procesele supurative pulmonare reprezintă
o problema dificila nu numai medicinala dar şi socială.
Un rol important în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin următorii factori:
5. factorii nocivi;
6. inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice;
7. apariţia a tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe
neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;
8. starea imunologica a organismului deteriorata.;
Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare.
(după Cărpinişanu C. şi Stan A., 1971)
C. Supuraţii bronhice:
4. bronşiectaziile;
5. supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;
6. bronhocelele;
D. Supuraţii parenchimatoase:
3. supuraţii circumscrise;
a. abcesul pulmonar;
b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;
c. preexistente (chisturi parazitare şi neparazitare supurate);
4. supuraţii parenchimatoase difuze:
a. acute:
- gangrena pulmonara;
- stafilocociile pulmonare la copii şi sugari;
b. cronice:
- pioscleroza;
- pneumonia cronică
- supuraţii difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.
Aceasta clasificare este făcuta pe baza factorilor etiopatogeni şi morfopatologici.
Boala bronşiectatică.
Bronşiectaziile indiferent de originea etiopatogenică, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea)
permanentă, definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Există rar
bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice). Bronşiectaziile constituie 3-4% printre
afecţiunile nespecifice ale plămânului, 6-7% - printre inflamaţiile cronice nespecifice pulmonare şi
sunt depistate în 1.1-1.3% din cazuri la un examen profilactic a populaţiei. Sunt mai frecvente la
bărbaţi, mai ales la copii înainte de 15 ani (1/2 din cazuri). În ţările social-economic bine dezvoltate
datorita vaccinărilor profilactice a copiilor şi antibioterapiei în ultimele decenii numărul bolnavilor cu
bronşiectazii a scăzut considerabil.
În prezent nu se mai fac dezbateri în literatura de specialitate pe marginea următoarelor probleme –
sunt bronşiectaziile o entitate independentă sau sunt secundare unor leziuni preexistente pulmonare
(supuraţiilor specifice şi nespecifice cronice pulmonare).
Boala bronşiectatică ca unitate nozologica este inclusă în nomenclatura OMS. Pentru această
maladie este caracteristic următoarele: se dezvolta pe fondul parenchimului pulmonar normal, are
localizarea tipica (lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regula, la copii şi adolescenţi,
este legata de obstrucţia bronşica cu atelectazii şi emfizem, se asociază cu supuraţie cronică
nespecifică a bronhiilor, care în dependenţa de stadiu şi gradul de răspândire cere sancţiune
chirurgicală.
Etiopatogenia. Este cea mai dificilă problemă în studiul bronşiectaziilor. Numeroasele teorii ale
etiopatogeniei ne vorbesc despre faptul, ca până în prezent nu exista o teorie valabilă. Toate
bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite
208
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra
etiopatogeniei. Pentru susţinere originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv şi
deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzită, inversiunea viscerală, polichistoza
pancreasului); sindromul Williams-Campbell – bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrica a
cartilagiilor bronşiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistica (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care iriga aceste teritorii, o vascularizare mai săraca s-au
chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu;
O altă teorie, care merită atenţie, în patogenia bronşiectaziilor pune în evidenţă acţiunea factorilor
neuro-vegetativi. Delarue, Lemoine, Lindberg susţin că tulburările vasculo-nervoase produc dilataţii
reflexe reversibile ale bronhiilor. Dacă survine, însă, o staza prelungită şi se adaugă o infecţie,
dilataţiile devin ireversibile.
În concluzie menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor ―secundare‖, este necesar
de reţinut următorii factori mai importanţi:
a. Factorii mecanici – obstrucţiile bronşice intra- sau extralumenare de diferite etiologii (corpi
străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită, etc). Ei produc o stază la periferie a bronhiilor
obstruate cu asocierea infecţiei.
b. Factorii infecţioşi – cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică
provoacă leziuni destructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi
pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea
elasticităţii peretelui bronşic produce dilataţia continuă a bronhiilor.
Anatomia patologica. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice, varicoase,
sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie.
Bronşiectaziile cu atelectazii se caracterizează prin următoarele: lobul afectat este micşorat în volum,
de culoare roză, lipsit de pigmentul antracotic (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile
dilatate. În lipsa atelectaziilor – culoare este normala. Dacă nu este interesat parenchimul dimensiunile
lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite. Bronhiile sunt
dilatate uniform, diametrul lor este mărit regulat în forma de cilindru. Se întind până la ultimele
diviziuni bronşice, păstrând o serie de colaterale, ce asigură aerarea teritoriului respectiv (Fig. 10).
Bronşiectaziile varicoase sunt nişte dilataţii întrerupte de strangulări frecvent întâlnite. O parte din ele
păstrează colaterale funcţionale unele au terminaţii ampulare.
Dilataţiile sacciforme au dimensiuni mari, luând uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele
pseudochistice pot fi confundate cu plămânul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi
dobândite. Dilataţiile ampulare sunt terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbări
mai pronunţate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat (Fig. 11).
Microscopic. Modificările histologice depind de stadiul procesului patologic. Schimbările
morfopatologice din stadiul I se limitează în dilataţia bronhiilor mici. Pereţii sunt căptuşiţi cu epiteliu
cilindric. Cavitatea bronhiei este completată cu mucus. Supuraţia lipseşte. În stadiul II se constată
schimbări inflamatorii – supurative. Integritatea epiteliului este afectată, pe alocuri epiteliul celiat este
înlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul submucos se
transformează în ţesut conjunctiv. În stadiul III este afectată toată integritatea peretelui bronşic,
transformat în ţesut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroză).
Clasificarea bronşiectaziilor.
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase, pseudochistoase (sacciforme),
ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul I, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale, bilaterale, cu afectarea
segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
f. După gravitatea maladiei: forma uşoara, forma cu manifestări pronunţate, forma gravă şi forma
cu complicaţii (abcedare, hemoragii, empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă,
pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.).
209
Tabloul clinic. În lipsa unei infecţii supraadăugătoare mult timp pot fi total asimptomatice. Există
bronşiectazii mute, care pot sa nu se manifeste sau foarte discret şi numai un examen bronhografic le
poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic pentru pneumonii în repetiţii, bronşită recidivată sau
sinuzite de lungă durată.
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuşea,
expectoraţie, hemoptiziei, dispnee, durere toracică şi semne generale de intoxicaţie septico-purulentă.
Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale
bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.
Tuşea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de
schimbările de poziţie. Simptomul funcţional dominant este bronhoreea cu expectoraţie
mucopurulentă. Cantitatea de sputa pe zi depinde de răspândirea procesului patologic şi gradul de
activitate a bolii atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi
grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, galbena – verzuie după flora microbiană prezentă.
Expectoraţia este mai abundentă dimineaţă, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul
nopţii. Expectoraţia creşte în poziţie de ―drenaj‖ a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere
aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) arată gradul şi existenţa retenţiilor.
Hemoptizia este inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al
bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt arterele
bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, sau în cazurile răspândite ale procesului patologic si la
repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulenta, deoarece după operaţii
radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronşiectazic, având o evoluţie ciclica, revine după un interval mai scurt sau mai lung,
în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprima prin creşterea expectoraţiilor, febră septica,
transpiraţii, inapetenţa.
Puseele inflamatorii repetate duc la alterări generale: anemie, hipoproteinemie şi disproteinemie,
alterări ale ficatului şi rinichilor. Bronşiectaziile la copii deseori se asociază cu sinuzită frontală sau
maxilară, rino-faringită, otită etc.
La inspecţia bolnavului pot fi întâlnite: retracţii sau deformaţii ale hemitoracelui afectat, scolioze şi
cifoze, hipocratismul digital, modificări articulare, semne caracteristice supuraţiilor pulmonare
cronice.
Semne fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice şi variază în funcţie de forma anatomică a
dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după
expectorarea conţinutului bronşie. În faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata nimic.
Când dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea
a fost sau nu evacuată de conţinut.
Auscultaţia pune în evidenţa raluri
umede mari şi suflu cavitar, însoţite
uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul
diferenţial. În stadiul de debut în
lipsa semnelor clinice evidente, este
greu de stabilit diagnosticul. În
general, boala se confundă cu o
bronşită cronică, cu o infecţie banala
a sistemului respirator, tuberculoza
pulmonara.
Într-un stadiu mai avansat
diagnosticul diferenţial se face cu
abcesul sau gangrena pulmonara,
empiemul pleural cronic evacuat
printr-o fistulă pleuro-bronşică,
euformele chistice sau
pseudochistice ale bolilor
Fig.11. Bronşiectazii ampulare de lob mediu şi inferior pe dreapta. Plămân stâng distrus..
210
congenitale. Diagnosticul este foarte dificil în bronşiectaziile secundare dezvoltate pe seama unor
supuraţii bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcţionale, fizice şi analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului
supurativ, ci numai despre gravitatea lui. Examenele paraclinice conturează diagnosticul.
Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică, prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic
şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică.
Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la lămurirea diagnosticului diferenţial
cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la apreciere şi evaluare funcţionala a zonei afectate.
Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronşiilor,
micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului
etc.
Explorarea bronhografica este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea
evoluţiei şi a tratamentului. Prin bronhografia făcută din două proiecţii se va putea pune în evidenţă
întinderea, localizarea şi volumul deformaţiilor bronşice, precum şi starea parenchimului pulmonar.
Pentru obţinerea unei bronhograme calitative se cere o pregătire minuţiosă a arborelui bronşic: drenaj
decliv al secreţiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerozoli etc.
Evoluţie. Evoluţia este cronica în majoritatea cazurilor. Se
remarca două tendinţe:
tendinţa spre stabilizare: bronşiectazii localizate cu leziuni
bronşice puţin sau de loc destructive. Ele cer un tratament
conservator;
tendinţa spre agravare este observată la majoritatea
bolnavilor, chiar sub tratament. Această formă a bronşiectaziilor
fără tratament chirurgical duce la moarte prin caşexie.
Tratamentul.
Tratamentul medical. Cu toate că modificările bronhiilor în
boala bronşiectatică sunt definitive şi ireversibile, măsurile
conservatoare au o valoare importantă în tratamentul bolnavilor.
Există trei grupe de bolnavi, la care tratamentul medical
urmăreşte diverse scopuri.
Din primul grup fac parte copii cu forma incipientă a
maladiei, la care tratamentul conservator poate duce la
însănătoşirea clinică a bolnavilor sau la stabilizarea procesului
patologic până la vârsta optimala pentru rezecţie pulmonară (7-
12 ani). Din grupul doi, cea mai numeroasă, fac parte bolnavii cu indicaţii chirurgicale, dar care
necesită o pregătire medicală preoperatorie. În grupul trei sunt incluşi bolnavii cu contraindicaţii
pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical în acest grup este de baza şi va fi orientat la
păstrarea stării satisfăcătoare a bolnavilor şi încetinirea evoluţiei procesului patologic local.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită o deţin măsurilor terapeutice
orientate spre asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitici în
caz de viscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerozoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin
cateterism, bronhoscopia cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie (Fig. 12).
În cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălături bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiana prezentă. Ele nu vor acţiona în
caz de retenţie purulentă. De aceea ele vor fi administrate (parenteral şi endobronşic) concomitent sau
consecutiv unui bun drenaj a bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente,
catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente,
transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale compartimentelor homeostazei
(tulburări volemice, hidro-saline, proteice etc.), care necesita corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumina, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi
forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kJ). Aceasta se
va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală
(utilizarea soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se
Fig.12. Drenajul decliv.
211
va utiliza diureza osmotica, hemodez, reopoligluchin şi detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia,
plasmofereză etc.). Un rol important al tratamentului conservator deţine corecţia apărării imunologice
a organismului. În faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă (transfuzii de plasma
antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.). În faza de
remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea
activă în funcţie de flora microbiana depistata.
Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutică de elecţie în boala bronşiectatica. Operaţia radicala
prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie,
pneumonectomie. Exereza pulmonară este contraindicată în stadiul incipient (mai ales la copii cu
vârsta de până la 7-12 ani), în caz de distrugere completă a ambilor plămâni, dacă parenchimul
pulmonar rămas nu asigură funcţiile vitale (ca regula nu mai puţin de 2 lobi rămaşi), dacă
bronşiectaziile sunt asociate cu boli în stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) şi
care nu reacţionează la tratamentul medical.
In cazuri excepţionale cu contraindicaţii pentru operaţii radicale se vor efectua operaţii paliative
după indicaţii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ următoarele
manevre chirurgicale: rezecţii paliative (limitate), diverse metode de drenare a colecţiilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune în 90-94% din cazuri.
Profilaxia bronşiectaziilor cuprinde următoarele măsuri:
a. persoanele cu boli eriditare şi rudele lor trebuie consultaţi şi investigaţi genetic pentru a scade la
minimum riscul dezvoltării maladiei;
b. efectuarea vaccinărilor profilactice: antirugeolica, antigripala, contra tusei convulsive, hepatitei
virale, BCG etc.;
c. tratamentul corect şi la momentul oportun a inflamaţiilor specifice şi nespecifice traheo-bronho-
pulmonare;
d. asanarea focarelor infecţioase şi a maladiilor neinfecţioase otorinifaringiene;
e. măsuri adresate factorilor nocivi.
212
16. Echinococul alvelolar. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.
Tratament complex.
17. Traumatismele toracelui Etiopatogenie..Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Hemotoraxul – etiologie, clasificare, principiile de tratament.
Cauzele principale ale traumatismelor toracice (TT) sunt:
accidentele de circulaţie sau de stradă;
accidentele de muncă;
căderile si lovirile sportive, accidentale sau prin agresiune.
TULBURĂRI FUNCŢIONALE ÎN TRAUMATISMELE TORACICE
Tulburările funcţionale din TT sunt:
A. respiratorii;
B. cardiace;
C. circulatorii.
A. Tulburările respiratorii se datoresc lipsei de oxigen, TT fiind
hipoxice sau anoxice. Lipsa oxigenului, indispensabil vieţii, pune organismul în stare de alarmă,
aspectul clinic fiind de mare gravitate.
Lipsa O2 se datorează, în TT:
- tulburărilor mecanice ale respiraţiei;
- tulburărilor dinamicei respiratorii;
- tulburărilor în schimburile gazoase.
a) Tulburările mecanice ale respiraţiei sunt cauzate de:
- durerea, care modifică amplitudinea şi frecvenţa mişcărilor respiratorii ;
- rupturi sau contuzii ale diafragmului şi celorlalţi muşchi careparticipă la mişcările
respiratorii, urmate de respiraţie superficială şiincompletă prin diminuarea amplitudinei inspiraţiei şi
expiraţiei;
- voletul costal (ruptura dublă a coastei) care determină „respiraţia paradoxală".
b) Tulburările dinamicii respiratorii se datoresc stânjenirii treceriiaerului prin arborele
respirator şi sunt cauzate de:
- cheaguri şi secreţii traheo-bronşice;
- tusea insuficienta pentru eliminarea secreţiilor .traheo-bronşice.
c) Tulburările schimburilor gazoase sunt cauzate de:
insucficienta cantitate de aer care se vehiculează prin alveole datorita reducerii lumenului traheii şi
bronhiilor prin edem, secreţii, bronhoplegie şi atelectazie.
edemul alveolar care formează un adevărat baraj pentru gaze lanivelul membranei alveolo-
capilare. Edemul alveolar este consecinţa directă a trauamtismului, asemănător cu efectele
traumatismului asupra oricărei zone.
răspunsul neurovegetaitiv la agresiunea pulmonarii manifestat prin: hipersecreţie, plegie
bronşică şi vasculară. Transsudatul alveolar rezultat împiedică schimburile gazoase în ambele sensuri,
cu consecinţănefastă: surplus de CO2 şi deficit de O2.
B. Tulburările funcţiei cardiace sunt determinate de:
contuzii şi rupturi de miocard sau valvule cardiace;
compresiunea hemotoraxului care deplasează cordul şi vasele mari;
hemopericard care poate duce la „tamponada cardiacă".
Manifestările acestor tulburări sunt:
a) Modificări în mica circulaţie care determină sindromul de „cord pulmonar". Atelectaziile
pulmonare produse do rupturile şi obstrucţiile bronhiilor realizează un veritabil „sunt circulator" care
face ca sângele din artele pulmonare să se întoarcă neoxigenat la inimă. Se produce o tahicardie în
condiţii de hipoxie miocardică. Pe de altă parte, hiper-
tensiunea pulmonară, prin obstacolul de la nivelul „barierei" alveolo-capilare, contribuie la
supraîncărcarea ventriculului drept şi apariţia sindromului de cord-pulmonar.
213
b) Modificări în dinamica marii circulaţii determinate de şocul traumatic şi hemoragie au
repercusiuni nefavorabile asupra cordului, prin diminuarea masei sangvine circulatorii (hipovolemie)
şi vasocon stricţie periferică care încetineşte circulaţia sângelui şi produce staza capilară şi venoasă.
Consecinţa finală este reducerea cantităţii de sânge care se întoarce la inimă;
hemotoraxul deplasează mediastinal şi cudează vena cavă prin rotarea şi împingerea inimii,
diminuând, în plus, debitul sangvin cătreinimă, în acest fel, se va produce o intensificare a tahicardiei
în condiţii de ischemie miocardică şi de travaliu crescut pentru depăşirea obstacolului din teritoriul
pulmonar. Decesul bolnavilor cu TT este datorat, în multe cazuri, stopului cardiac prin epuizare,
mai ales la cei care au tare vasculare sau cardiace (miocardite, coronaropatii ischemice,
ateroscleroză) sau pulmonare (emfizem, supuraţii pulmonare).
c) Tulburările circulatorii sunt induse de:
şocul traumatic şi hemoragie care produc vasoplegie şi colaps;
hemoragiile externe şi interne (hcmotoraxul) produc hipovolemie;
hipoxia sau anoxia respiratorie viciază tonusul vascular.
Hemoragiile sunt urmate de hipotensiune arterială, vasoconstricţiearteriolară şi stagnarea sângelui
în capilare. La anoxia centrală respiratorie se adaugă şi anoxia periferică. La hipovolemie se adaugă
încetinirea circulaţiei venoase de întoarcere. Consecinţa IRespA este scăderea saturaţie' în O2 a
hemoglobinei din sângele arterial şi creşterea CO2 din sângele venos. Se instalează hipoxia şi
hipercapneea, care imprimă aspectul clinic al IRA.
Hipercapneea este responsabilă de roşeaţa tegumentelor (prin vaso-dilataţie periferică), transpiraţia
tegumentelor, hipertensiunea arterială, tahicardie, tahipnee (acidoză respiratorie), tulburări
neuropsihice (agitaţie, delir, comă).
Hipoxia produce cianoza (uneori este mascată de paloarea dată de anemie), tahipnee, hipotensiune
arterială şi bradicardie (inconstantă în cazurile în care hipercapneea este dominantă).
Din fericire, nu toate TT sunt la fel de grave, în 50o/o din cazuri, nu apare IRA. Discordanţa
aparentă dintre leziunile locale toracice şi răsunetul lor funcţional ne obligă la prudenţă şi la luarea
tuturor măsurilor pentru prevenirea IRA care poate apare la o simplă fracturi de coastă .
Ca oricare traumatism, traumatismele toracice se împart în TT închise şi TT deschise sau
penetrante.
TRAUMATISME TORACICE ÎNCHISE
Sunt determinate în procent de 70% de accidentele de circulaţie, urmate de accidentele de muncă şi
sportive, căderile de la înălţime, surpările ş.a.
TT închise produc o serie de tulburări funcţionale particulare ce se pot grupa după cum urmează:
a) Sindromul de compresiune, determinat de revărsatele endotoracice.
Revărsatele endotoracice pot fi:
— aeriene, ca în pneumotoraxul traumatic;
- lichidiene, ca în hemotorax şi chilotorax;
— mixte, cu lichid la bază şi aer spre vârf.
Compresiunea realizată de aceste revărsate perturbă mecanica ven-tilatorie prin anularea forţei
capilare dintre cele două pleure şi cola-barea plămânului. Ca urmare, se creează hipertensiune în
circulaţia in-trapulmonară şi compresiune pe atrii şi venele cave. Circulaţia de întoarcere este
stânjenită prin reducerea dinamicei pulmonare şi creşterea presiunii în venele cave. Pendularea
mediastinului se face în sens invers cu mişcările respiratorii.
b) Sindromul de perete reprezintă tulburările mecanice induse de suferinţele peretelui toracic care
perturbă mecanica ventilatorie.
Voletul costal realizat prin fractura dublă a uneia sau mai multor coaste produce cea mai gravă
perturbare în dinamica toracelui. Vole-tul se mişcă în contratimp cu fazele respiratorii şi se produce
„respiraţia paradoxală" care duce repede la hipoxie, hipercapnee şi IRA. Voletele posterioare sunt mai
puţin grave chiar când interesează mai multe coaste. Cele anterioare produc respiraţia paradoxală şi
sunt foarte grave. Hipercapneea excită centrul respirator şi duce la tahipnee, Ta-hipneea agravează
şuntul dreapta-stânga şi favorizează apariţia IRA.
încărcarea şi obstruarea traheo-bronşică se produce prin: lichideaspirate, hipersecreţie bronşică,
colabare şi leziuni preexistente (bronşite, emfizem, supuraţii) care grăbesc atelectazia pulmonară şi
IRA.
214
Plămânul de şoc este un sindrom grav de insuficienţă respiratoriecare apare tardiv, după
traumatisme septice şi operatorii. Patogenia sindromului are la bază coagularea intravasculară
diseminată care se instalează în fazele tardive ale şocului. In afară de rolul de filtru venos, plămânul
are şi rol de prelucrare a lipidelor şi unor proteine. Deşeurile pătrunse din tubul digestiv în circulaţie
sunt blocate în ficat în sistemul reticulo-endotelial (celulele lui Kupfer) care ocupă 40% din ficat şi
care le prelucrează şi le anihilează. In şoc, ficatul nu mai face faţă şi substanţele toxice trec masiv la
„filtrul pulmonar" şi induc o coagulare intravasculară favorizată şi de pH-ul acid ca şi de diminuarea
factorului XII Hageman.
Sindromul toxi-inţecţios este prezent la orice traumatizat tora cic. Orice traumatizat toracic este
un potenţial infectat. Un pneumotorax se poate transforma într-un , empiem , un hemotorax în
hematom infectat, o atelectazie pulmonară într-o supuraţie pulmonară ş.a. La aceasta contribuie şi
şocul traumatic şi hemoragie care favorizează infecţiile secundare . Plămânul umed din TT
favorizează de asemenea focarele supurative.
Dezechilibrul hidro-electrolitic şi acidobazic se produce prin: pierderi mari de sânge, pierderi de
apă şi electroliţi (prin transpiraţie şi prin tulburările respiratorii). Oxigenoterapia este periculoasă şi
ineficace în stările de acidoză. Trebuie să reechilibrăm, în primul rând, tulburările respiratorii prin
descoperirea şi combaterea cauzelor {compresiunea, respiraţia paradoxală, încărcarea traheo-bronşică
etc.)
Contuzia toracică
Este cea mai simplă formă de TT închis. Clinic, se manifestă prin echimoze, escoriaţii sau
hematoame care se descriu prin „masca traumatismului" care arată locul unde s-a produs traumatismul.
Durerea este locală şi evidenţiabilă prin palpare. Este exacerbată de tuse şi de respiraţiile profunde.
Traumatismele tangenţiale pot să realizeze colecţia sero-hematică Morel-Lavallee. Rupturile
musculare pot produce hematoame fuzate în axilă. Fenomenele cedează spontan în câteva zile.
Bolnavul va fi ţinut în observaţie câteva zile pentru a nu trece peste eventuale leziuni profunde care să
inducă tulburările funcţionale ulterioare.
Fractura costală
Este cea mai frecventă leziune în TT .Este benignă dacă nu se asociază cu revărsate endotoracice.
Clinic, se manifestă prin dureri în punct fix, la locul fracturii, accentuată de palpare, tuse şi respiraţia
profundă. La palpare se pot simţi crepitaţiile osoase. Respiraţia superficială şi reducerea mişcărilor
respiratorii se constată în fracturile multiple. Examenul radiologie evidenţiază fisura sau linia de
fractură. Tratamentul constă în sedarea durerii (algocalmin, antinevralgice, fenil-butazonă) şi infiltraţii
cu novocaină sau xilină (0,25—l"/o, la gâtul coastelor fracturate. Se contraindică mialginul şi
hidromorfonul care sunt depresoare ale respiraţiei. Fracturile de coaste se pot complica prin înţeparea
pleurei şi producerea de pneumotorax traumatic sau de emfizem subcutanat. Fracturile multiple de
coaste pot să ia caracter de volet costal care să ducă la fenomene de IRA.
Voletul costal
Apare atunci când se produc fracturi duble ale aceleiaşi coaste. Coasta respectivă este ca o „clapă de
pian" şi se mişcă în contratimp cu respiraţia, adică se înfundă în timpul inspiraţiei şi se ridică în ex-
piraţie. Aceasta se cheamă „respiraţie paradoxală'' care este foarte grava şi duce rapid la IRA. Voletele
mobile anterioare sau anterolatoralc sunt cele mai periculoase. Voletele mediane sunt cele mai grave,
ele antrenând în respiraţia paradoxală sternul.
Leziunile pleurei
Sunt întotdeauna asociate cu leziunile peretelui toracic şi plămânului. Acestea generează sindromul
de compresiune endotoracicâ manifestat prin: pneumotorax, hemotorax sau hemo-pneumotorax,
Hemotoraxul este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate să fie cauzat de hemoragia
parietală prin lezarea vaselor intercostale sau prin leziuni interne. Provenienţa sângelui din pleură
poate să fie:
Parietală, prin. lezarea de .către o eschilă osoasa, din coasta fracturată, a vaselor intercostale,
mamare interne sau externe, subclavii saudiafragmatice.
Pulmonară, prin lezarea parenchimului pulmonar, în acest caz, se adaugă şi pierderi de aer, deoarece
în plămân circulă două fluide: sânge şi aer.
Mediastinală, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului şi cordului. ' ^
d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splină, ficat ş.a.
Hemotoraxul este de trei feluri:
215
Hemotoraxul mic, cu 150—350 ml de sânge şi care apare la radio logie în sinusul
costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, până la l 500 ml de sânge, care apare ra diologie ca o opacitate masivă, până
la nivelul scapulei şi se percepe la percuţie şi la ascultaţie (lipsa murmurului vezicular, suflu
pleuretic).
Impune evacuarea pentru a reduce compresiunea endotoracică.
HemotOTaxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui întreg şi deplasarea
mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea şi colabarea plămânului subiacent, cu reducereasuprafeţei ventilatorii şi
perfuziei sangvine, cu hipoxia gravă prin mic şorarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac şi deplasarea mediastinului, urmate de
staza venoasă prin cudarea venelor cave.
Colabarea plămânului asociată cu deficitul de întoarcere venoasă dinmarea circulaţie şi
compresiunea cordului reprezintă tulburări grave circulatorii care se adaugă la deficitul de
ventilaţie, dat de colabarea plămânului.
Hipovolemia prin pierderile masive de sânge.
Aceste efecte nocive determină reducerea ventilaţiei şi perfuziei pulmonare. Consecinţa este hipoxia
respiratorie la care se adaugă hipoxia hemoragică (anemică) prin lipsă de transportor.
Aspectul clinic este ue bolnav grav, anemic şi cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoză
(mascată de anemie), dispnee intensă, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburări neuropsihice
(anxietate, agitaţie). Bolnavul preferă poziţia semişezândă. La percuţia şi ascultarea plămânului se
constată: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular şi reducerea mişcărilor (amplitudinei)
respiratorii. Examenele paraclinice precizează diagnosticul:
• examenul radiologie evidenţiază opacitatea lichidiană masivă şi
deplasarea mediastinului;
punctia pleurală (toracenteza) evacuează sângele;
• hemoleucograma arată anemia, hematocritul este sub 30%.
Tratamentul hemotoraxului se face concomitent cu măsurile de substituire a pierderilor de sânge
(perfuzii de sânge şi de soluţii de glucoza şi aminoacizi):
Funcţia evacuatoare, în revărsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, în revărsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgicală.
Pncumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia dintr-o
cavitate virtuală într-una reală care comprimă plămânul . Cauza sa este ruptura pulmonară bronşică sau
traheală. În TT deschise, poate apare şi prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferică (în
pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei feluri:
- Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.
- Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând pneumotorax
progresiv compresiv.
- Pneumotorax în supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul inspiraţiei şi nu
poate ieşi, în expiraţie (Breşa pulmonară este astupată de o clapetă pleurală sau pulmonară care
astupă breşa în timpul expiraţiei datorită presiunii pozitive din cavitatea pleurală. Presiunea
negativă normala din cavitatea pleurală virtuală (normală) devine pozitivă in pneumotorax. De regulă,
rupturile pulmonare din TT sunt însoţite de rupturi vasculare (prin plămâni circulă două fluide: aer şi
sânge) şi. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax realizând aspectul clinic de hemo-
pneurnotorax.
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Se manifestă prin durere în hemitoracele
lezat, diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea murmuru
lui vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zona marginală a cavităţii pleurale,
colabarea parţială a plămânului şi micnivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se
vindecă în 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt mai puternice,
respiraţia superficială, hipersonoritatea la percuţie mai întinsă şi abolirea murmurului vezicular-
216
Examenul radio logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în evacuarea
aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasăcare arată instalarea
tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave.
Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar plămânul controlateral suferă prin deplasarea
mediastinului. în plămânul colabat se instalează un şunt dreapta-stânga datorită faptului că ventilaţia
este suprimată.
Se instalează hipertensiunea pulmonară datorită obstacolului în întoar cerea sângelui la inimă. Inima
dreaptă este obligată să facă un travaliu suplimentar pentru a învinge obstacolul pulmonar. Treptat, se
produce insuficienţa ventriculară dreaptă, în acest moment, la insuficienţa pulmonară se adaugă şi
insuficienţa cardiacă. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular
este abolit şi mediastinul, împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către plămânul sănătos.
Radiologie, se constată colabarea totală a plămânului, depla sarea mediastinului şi nivel lichidian la
baza hemitoracelui traumatizat.
Examenul gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi creşterea CO2.
Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie pentru sutura leziunilor
pulmonare. Locul de elecţie pentru pleurotomia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului
4—5 intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează ca o supapă, la
nivelul breşei pulmonare, lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea
continuă a aerului duce la un pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se
instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar a plămânului
opus diminuată, cu suprafaţa de hematoză foarte limitată şi apariţia şuntului dreapta-stân-ga, care
agravează, in plus, insuficienţa respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuzând o mare lipsă
de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si cianoză progresive. Tahicardia
este însoţită de hipotensiune. Radiologia arată semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se
impune de urgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros în cavitatea pleurală prin
care aerul iese cu presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural şi
daca plămânul nu se reexpansionează se face toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau
traheobronşice.
Chilotoraxul realizează un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic
toracic. Este grav dar, din fericire, rar. Clinic, se manifestă prin dispnee, cianoză, tahicardie şi
hipotensiune. Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza lichidului extras sau
prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori amestecat cu sânge, luând
un aspect cafeniu. Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care duc la tulburări mari
metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este chirurgical, precoce şi constă în
toracotomie şi ligatura sau refacerea continuităţii canalului toracic
TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE .
TT deschise sunt mai rare în timp de pace, ele fiind frecvente în timp de război. Caracteristicile
generale ale TT deschise sunt:
Au un aspect mai dramatic decât TT închise dar sunt mai uşorrezolvabile. Ele generează numai
două sindroame: sindromul de compresiune şi sindromul hemoragie.
Agentul vulnerant este glonţul şi, mai rar, arma albă. Pot fi bilaterale (prin glonţ) şi asociate cu
leziuni din alte regiuni (abdomen), care dau şi nota de gravitate.
Impun un tratament chirurgical de urgenţă.
Corpii străini (glonţ, schije) pot urma traiecte neprevăzute faţă de orificiul de intrare.
Consecinţele fiziopatologice sunt asemănătoare cu cele din TT în chise cu unele deosebiri: pot să nu
fie asociate cu leziuni scheletice, sunt frecvent asociate cu leziuni digestive, hepatice, splenice,
renale s.a.
Sindromul de compresiune endotoracică este mixt (aerian şi hemoragie) iar gravitatea este în funcţie
de viscerele interesate.
Leziunea diafragmatică este în funcţie de traiectul plăgii.
TT deschise realizează o comunicare permanentă a toracelui cu exteriorul.
217
Comunicarea permanentă a toracelui cu exteriorul are două consecinţe grave: dezechilibrul grav al
funcţiilor vitale cardio-respiratorii şi deschiderea porţii pentru infecţii grave cu germeni aerobi şi anae-
robi.
In afara sindromului de compresiune endotoracică prin sânge şi aer (hemotorax şi pneumotorax) se
instalează traumatopneea. Această complicaţie caracteristică TT deschise se caracterizează prin
aspirarea în timpul inspiraţiei, în torace, a aerului si evacuarea sa incompleta în expiraţie. Repetarea
fenomenului cu fiecare respiraţie duce ia acumularea unei mari cantităţi de aer în pleură cu apariţia
pneumotoraxului sufocant . Concomitent, hemoragia din plagă are loc în două zone: parietală şi internă
(plaga pulmonară). Pneumotoraxul sufocant şi hemoragia din plagă reprezintă cele două consecinţe
grave ale traumatopneei.
Tratamentul de urgenţă al TT deschis cu fenomene de traumatopnee constă în închiderea plăgii, în
două planuri: muşchi şi piele. In lipsa de condiţii pentru tratamentul chirurgical, o măsură simplă de
prim ajutor este aplicarea unui pansament ocluziv care să asigure obstrua-rea completă a plăgii pentru
împiedicarea aerului atmosferic să pătrundă în torace.
Aspectul clinic al TT deschise este asemănător cu cel descris la TT închise în ceea ce priveşte
sindromul de compresiune endotoracică (hemotorax şi pneumotorax) la care trebuie să adăugăm
semnele traumatopneei, aspectul plăgii toracice şi traiectul acesteia pentru a putea aprecia viscerele
lezate de către agentul vulnerant.
TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR TORACICE
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea funcţiilor vitale şi, în al
doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă
şi începe chiar la locul accidentului. Primul ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea;
imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea acciden tatului pe partea lezată;
adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină, nu se administrează opiacee
care pot masca fenomenele, sunt depresoare ale respiraţiei şi produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru a lăsa liber
plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în poziţie semişezândă. Se va continua
administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în
spital se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea funcţiilor vitale. Când
acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de
tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
- Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
- Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
- Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
- Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemo
ragie);
- Combaterea şocului traumatic;
- Oxigenoterapie;
- Prevenirea şi combaterea infecţiei.
1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cuajutorul deschizătorului de gură.
Atenţie la traumatizarea dinţilor şimandibulei.
Susţinerea mandibulei şi tracţionarea sa anterior pentru degaja rea orofaringelui de limba căzută sau
tracţionarea limbii cu ° pansa „in inimă", la bokiavii inconştienţi.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.
Intubaţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau sonda Guedel (pe cale orală).
Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheobronşică şi asistarea respiraţiei pe
aparat mecanic.
218
Traheostomie care scurtcircuitează eventualele obstacole din ca lea respiratorie, la bolnavii cu
traumatisme ale feţei, permiţând aspirarea secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet
multiplu.
Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent), antihistaminice (fenergan,
tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon), fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste
medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare
şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizareavoletelor costale şi combaterea
durerii.
Imobilizarea voaletului costal generator de respiraţie paradoxală este dificilă având în vedere
mişcarea tridimensională a toracelui care imprimă coastelor o mobilitate deosebită. S-au imaginat
numeroase aparate care să ridice plastronul format de volet şi să-1 solidarizeze cu restul grilajului
costal .
Combaterea durerii parietale are un rol important în ameliorarea dinamicii ventilatorii. Se realizează
prin infiltraţii locale cu xilină sau procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe linia
axilară anterioară sau posterioară, în funcţie de sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă,
adică să depăşească o coastă Sn sus şi una în jos, focarele de fractură.
Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie continuă de soluţii de xilină siau procaină,
administrate la 2 ore are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esenţială pentru prevenirea sau
ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor seface prin toracocenteză şi pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie locală cu xilină
sau procaină. Funcţia este eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul
aspirativ.
Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5
intercostal, pe linia axilară mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină (procaină) şi se practică o
incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.
Se aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie continuă sau la un
borcan cu apă (drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos decât toracele bolnavului.
Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In cazurile în care emfizemul
subcutanat este generalizat şi intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau
incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de plastic.
Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor hemoragice parietale şi se continuă cu
combaterea hipovolemiei. Se administrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza având grijă să nu supra-
încărcăm bolnavul. Bolnavii cu TT suportă mai bine hipovolemia decât hipervolemia dacă ţinem cont
de tulburările circulatorii şi cardiace care sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.
Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii şi se continuă cu reechilibrarea
hemodinamică. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizează prin:
Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şocul neurogen şi epuizarea
suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină,
Dopamină).
Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de descărcările masive de catecolamine
provocate de traumatism, hemoragie,infecţie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol),
betastimulatoare sibetablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6. Oxigenoterapia este necesară la bolnavii deficienţi respiratori careau nevoi suplimentare de
oxigen. Căile de administrare sunt:
Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de oxigen, mască de oxigen sau prin sonda de intubaţie
orotraheală sau de traheostomie.
Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3 atmosfere, la bolnavii cu plămân
de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardiorespirator şi postraumatizati,
Oxigenarea în circulaţie extracorporală, la bolnavii gravi, cu plămân de şoc şi cu ventilaţia
deficitară.
Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare deoarece deprimă respiraţia (stimulentul centrului
respirator este CO2), creşte şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se
219
manifestă prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri sunt
evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:
proporţia de O2 să nu depăşească 60%;
adminstrarea să fie intermitentă;
administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore;
• oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;
când se adminstrează mai îndelungat, oxigenul este bine să fie amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infecţiilor este obligatorie având în vedere că orice traumatizat toracic este un
potenţial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se
tratează în mod similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri specifice.
Tratamentul plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu
aprecierea posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezenţa unor corpi
străini se impune extragerea lor prin toracotomie. Nu se va uita vaccinarea anti-tetanică. Se va face
hemostaza chirurgicală în cazul unor plăgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale„ mamară
externă sau internă, axilarele).
Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea consecinţelor sale grave, pneumotoraxul
sufocant şi hemoragia, Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală şi
protezarea respiraţiei. Se reperează leziunile intratoracice şi se face sutura pulmonară, bronşică şi
vasculară. Se evacuează revărsatele şi se asigură un drenaj eficient pleural care să evite apariţia
sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în. care condiţiile locale nu permit efectuarea
toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce traumatopneea şi se va
transporta urgent bolnavul, asistat, către prima unitate spitalicească dotată pentru rezolvarea
competentă.
220
18. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.
Diagnostic. Tratament.
Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin
dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de taenia echinococcus. Prezenţa chistelor hidatice s-a
constatat în cele mai diverse părţi ale corpului: ficat, plămâni, creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a.
Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea filtru din
circulaţie în care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas.
Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare:
adultul (tenia) şi larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia
echinococcus), măsurând 2,5—9 mm. Este format din scolex (cap), gât şi trei proglote (inele).
Scolexul este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi 4 ventuze; proglotele
conţin organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată
de viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de
gazdă (câine, lup, vulpe) conţine embrionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care
reprezintă o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să
ajungă şi in intestinul omului. Oul ajuns în intestinul omului este parţial digerat, punând în libertate
embrionul hexacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită dimensiunilor mici
ale embrionului hexacant (25 microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele
sistemului port, acţionând ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, el se poate fixa
în plămân, unde formează hidatida sau larva care reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant.
Ea se dezvoltă sub formă de chist hidatic. Chistul conţine lichid clar, ca apa, şi are două straturi:
membrana proligeră sau germinativă, în interior, care dă naştere }a vezicule proligere şi cuticula sau
membrana externă.
Mecanismul infestării la om este dublu: 'primitiv şi secundar.
a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol tării embrionului hexacant în
plămân. Calea cea mai obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală).
S-au mai descris şi alte căi, cu caracter de excepţie: ,
-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central, apoi în canalul
toracic. Din canalul toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în
capilarele pulmonare unde se fixează.
— Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.
b) Echinococoza secundară apare direct din elementele fertile ale larvei fără a mai trece
prin stadiul de tenie. Echinococoza secundară reprezintă micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt:
ruptura chistului hidatic. eliberarea elementelor fertile (scolecşi, vezicule proligere), grefarea
lor pe ţesuturi şi dezvoltarea lor în noul ţesut. Căile prin care serealizează echinococoza secundară
sunt:
- ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar într-o bronhie, în timpul unui efort de tuse, a
unei puncţii bioptice, în timpul operaţiei sau cu ocazia unei vomice hidatice;
— calea hematogenă, prin deschiderea chistului într-o venă din plă
mân;
- deschiderea unui chist hidatic din vecinătate (hepatic, splenic)
în parenchimul pulmonar, prin fistulizare.
Merită să fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil să evolueze în două
direcţii diferite:
— spre forma adultă a teniei, când ajunge în intestinul gazdei sale
obişnuite (câine, lup, vulpe);
— spre forma larvară care este hidatida (chistul hidatic) când se rupe sau când ajunge în
organismul uman.
Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice, ce se pot
destinde. Este permeabilă pentru crista-
loide, coloide şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermeabilă pentru albumine şi
microbi.
221
— Membrana proligeră sau germinativă, la interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu
albuşul de ou fiert. Ea elaborează, spre exterior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele
proligere.
— Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunctivo-vasculară a parenchimului
din jurul chistului.
Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de
traducere, „apă de stâncă",. In acest lichid se găsesc: vezicule proligere provenite din înmugurirea
membranei proligere;
vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;
scolecşi care sunt capete de tenii.
Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alcătuind „nisipul hidatic". S-au
numărat într-un cm3 de lichid peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de
4—10 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se produc scolecşi, care sunt capete de tenii.
Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hidatic activ. Odată eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el
se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare.
Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne
multă vreme nediagnosticată şi este descoperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza
complicaţiilor.
Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hidatidei. În chistul hidatic necomplicat,
semnele generale sunt şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de
erupţii urticariene şi pruritul nocturn, anorexia, astenia şi pierderea în greutate apar în formele
evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu zonă de exteriorizare mare şi care
vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi. Durerea toracică este în punct fix, la locul
de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea
plămânului permiţând aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma
miliară sau malignă. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Este mai frecventă în
chistele periferice şi în bronşita perichistică. Hemoptizia, considerata de Dieulafoy „marele simptom al
chistului hidatic pulmonar" este favorizată de bogăţia vaselor mici de neoformaţie din perichist. Spre
deosebire de tbc şi cancer, hemoptiziile sunt mici şi repetate fără să afecteze starea generală.
Alarmează bolnavul şi îl obligă să se prezinte la medic, aşa că poate fi socotit un semn revelator al
bolii. Examenul radiologie este cel mai preţios. Imaginea sferică, cu contur net „tras cu compasul" este
patognomonică. Simptomatologia chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogată. Complicaţiile
cele mai frecvente sunt: ruptura şi infectarea. Ruptura şi evacuarea conţinutului său prin bronhie
generează o simptomatologie alarmantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici hemoptizii
repetate, stări febrile sau subfebrile datorate infectării perichistului. Semnele obiective sunt sărace.
Inspecţia poate evidenţia bombarea hemitoracelui în chistele mari: reţea de vene superficiale dilatate ,
cianoză, cu tulburări de fonaţie, atunci când chistul comprimă vasele mari şi trunchiuri nervoase.
Palparea poate să evidenţieze abolirea vibraţiilor vocale şi un „freamăt hidatic", la nivelul chistului.
Percuţia poate să surprindă semne de condensare pulmonară sau sindrom pleuretic, în localizările
bâzâie. Ascultaţia înregistrează abolirea murmurului vezicular, raluri bronşice şi frecături pleurale.
Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare
prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat şi patognomonică în cel complicat. Imaginea cla-
sică de tumoră rotundă, cu contur net, tras cu compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea
care pledează pentru chist hidatic ase următoarele caractere: este de tip lichidian, adică prin
intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi modifică diametrele în timpul mişcărilor
respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi apare
imaginea tipica de „semilună clară" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare
imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaerică net delimitată, în faza tardivă a rupturii, apare
semnul ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un contur neregulat,
cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei". Examenele de laborator decî nu sunt
specifice oferă o serie de date semnificative. Examenul sputei surprinde scolecşi şi vezicule proligere,
în fisurările chistului şi în vomică. Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSH-
ul este mărit. Intradermoreacţia Cassoni foloseşte antigen hidatic care se injectează intradermic pe faţa
anterioară a antebraţului drept iar pe antebraţul opus se injectează ser fiziologic (martor). Reacţia este
fugace si trebuie citită la intervale scurte de timp. Atunci când apare o papulă sau maculă roşie, cu
222
edem în jur, în primele 2 zile se consideră pozitivă. Reacţia devine negativă când chistul este mort.
Testul eozinofiliei provocate constă în numărarea eozinofilelor înainte şi la 4 zile de la injectarea
antigenului Cassoni şi este pozitiv în. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza şi reacţia eu antigen figurat,
imunofluorescenţa au o mare specificitate şi fidelitate.
Ecografia pulmonară este o metodă modernă de investigaţie de mare valoare care poate să
diferenţieze chistul de alte formaţiuni tumorale.
Tomografia computerizată oferă date şi mai precise şi, în plus, poate decela alte localizări ale
echinococozei în organism.
Scintigrajia pulmonară cuantificată şi scintigrafia electronică precizează zonele neperfuzate şi sediul
exact al chistului.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene pulmonare.
- Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antecedente tbc, prezenţa bacilului
Koch în spută, intradermoreacţia la tuberculină sau existenţa altor localizări.
- Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au imagini radiologice mai
puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografiacomputerizată pot preciza diagnosticul.
- Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare decât cele maligne. Au dimensiuni mai
mici. Tomografia computerizată precizeazădiagnosticul.
- Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cu chistul hidatic, precizarea
făcându-se numai intraoperator.
- Chistul aerian congenital este mai rar unic şi testele biologice sunt negative.
- Malformaţiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevrismul de aortă ş.a. sunt
excepţionale şi sunt descoperiri intraoperatorii.
- Supuraţiile pulmonare (abcese,, bronşectazii) şi pleureziile închistate au evoluţie mai
zgomotoasă şi imagini radiologice specifice.
- ti. Relaxarea diafragmului drept lasă ficatul să intre în torace cu imagine de „brioşă".
Scintîgrama hepatică şi ecografia evidenţiază apartenenţa de ficat.
- Chistul hidatic hepatic cu tendinţă la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatică şi de
ecografie.
Evoluţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri către
complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin deschiderea într-o bronhie,
evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi ajunge să
comprime organele interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării generale
până la stadiul de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este complicaţia cea mai
frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din perichist,
prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia
piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe (esofag). Ruptura chistului
se poate face la un efort fizic, în timpul tusei sau strănutului. Mai rar, într-un traumatism toracic sau în
timpul unei puncţii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura într-o bronhie se face în chistele
situate central. Este urmată de vomică hidatică, adică de eliminare de lichid şi fragmente din
membrana proli-geră. Se poate însoţi de hemoptizii, asfixii şi accidente anafilactice (urti-carie, edeme
Quincke).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul postoperator este
benign.
Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă în
combaterea câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor
sacrificate, evitarea contactului cu câinile şi pisicile (mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi
zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul medical constă în
chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea chistelor mici şi evitarea
echinoco-cozei secundare.
Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de
apariţia complicaţiilor. Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală. Metodele de extirpare intactă
a chistului evită echinococoza secundară. Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi
îndepărtarea sa de chist, cu o pensă atraumatică specială, extragerea membranei hidatice. Procedeul,
Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar şi zona sa de exteriorizare.
223
Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se decolează, din aproape în aproape,
perichistul. Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită riscul efracţiei
membranei hidatice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul, extrăgând hida-tida rezistentă, cu
mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din parenchim care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează
fistulele bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea separat de
drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre
suprafaţă. Metodele endoscopice prin care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana
hidtică sunt criticate. Metodele de exereză constă în extirparea chistului împreună cu un segment, lob
sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele voluminoase care au scos din funcţie un lob întreg, chistele
voluminoase, chistele multiple şi chistele infectate sau calcificate. Toate procedeele operatorii se fac
prin toracotomie şi necesită o experienţă în chirurgia toracică.
224
19. Pleureziile acute şi cronice purulente nespecifice. Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în
cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente
tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi
pleurezii purulente cronice.
PLEUREZIILE PURULENTE ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi
vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa
(necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii),
streptococul (frecvent în trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici,
Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogenia este extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:
însămânţate pe cale hematogenă: rară,
metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită
gangrenoasă, colecistită acută etc.,
secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin
continuitate,
posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de
obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation",
în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură.
Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat,
matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară
subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane
şi depozite fibrinoase.
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor
generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie
cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală,
devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se
adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la perete
prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând
astfel în stadiul următor.
Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele
generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar
pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare
folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura
mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la
întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea
ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta
hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi
triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezintă
modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie
instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Pleureziile purulente nu trec niciodată diatragmul, aşa cum a demonstrat , din cauza diferenţei de
presiune dintre cavitatea toracică (cu presiune negativă) şi cavitatea abdominală (cu presiune pozitivă),
precum şi a direcţiei generale a curentului hemo-limfatic.
Complicaţiile generale sunt:
metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;
225
apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea
debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se
descriu clasic două sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi
inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi,
stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză.
La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cu
cea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate
atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La
percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial
întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea
contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii.
Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea
ragiologică + puncţie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit
precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacteriologice netoxice. Constă în
antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi
metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon
la bolnavii fără antecedente ulceroase .
Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea
drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o
aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.
Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.
PLEUREZIILE PURULENTE CRONICE
Un empiem pleural devine cronic după 6-8 săptămâni de tratament medical, sau asociat cu drenaj,
când se constituie cavitatea pioidă cu pereţi groşi, care nu poate fi desfiinţată decât chirurgical.
Intervalul de timp menţionat nu este obligatoriu, pentru că unii bolnavi ajung rapid la pungi
supurative rigide. Micşorarea (uneori chiar dispariţia) şi sterilizarea bacteriologică a pungii, dispariţia
semnelor clinice, nu echivalează cu vindecarea empiemului a cărui condiţie esenţială este revenirea
plămânului la perete.
Orice cavitate restantă persistentă reprezintă un pericol permanent de reactivare.
Cauzele cronicizării sunt:
- tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
- evitarea nejustificată de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraţie;
- apariţia fistulelor ce întreţin empiemul formând cu acesta un cerc vicios;
- apariţia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuată prin drenaj;
- suprainfecţia micotică.
Clinic: febra este alternantă după cum funcţionează drenajul colecţiei. Tuşea este moderată.
Expectoraţia poate deveni abundentă mai ales în cazul formării unei fistule bronho-pleurale. Starea
generală este mediocră, anemie. Examenul fizic arată retracţii parietale. Examinarea radiologică arată o
pungă cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului; dimensiunile şi poziţia exactă a
pungii de empiem stabilindu-se prin explorare în diverse poziţii.
Bronhoscopia şi bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
226
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonară, care urmăreşte aducerea
plămânului la perete, şi operaţiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plămân.
Decorticarea pulmonara este operaţie de elecţie, fiind singura care asigură o recuperare funcţională
uneori şi după 20-30 de ani. Procedeul cel mai folosit astăzi este procedeul Praser-Gourd, care
urmăreşte ablaţia pungii de empiem într-o singură şedinţă operatorie, pătrunzând în punga de empiem
al cărei conţinut îl evacuează, eliberează plămânul pe toate feţele, inclusiv scizurile. ridicând
depozitele fibrino-purulente, eliberează diafragmul, mediastinul în cazurile în care empiemut coexistă
cu o leziune parenchimatoasâ se asociază rezecţia pulmonară corespunzătoare, iar atunci când
elasticitatea pulmonară nu asigură o reexpansiune suficientă, se recomandă o toracoplastie clasică
limitată, sau osteoplastică pentru reducerea cavităţii toracice. Este admisă lăsarea unei "pastile" de
pleură îngroşată la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibilă. Alte procedee de decorticarc:
procedeul Delorme (1892): pătrunde în cavitatea de empiem, curăţă
conţinutul, incizează în cruce pahipleura viscerală pe care o decortică de pe plămân
fară a depăşi limitele pungii. Pahipleura parietală se lasă pe loc;
procedeul Weinberg: extirpă punga în totalitate fară a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: pătrunde în pungă, decortică plămânul pe care îl eliberează în întregime
dincolo de limitele pungii, lăsând pe loc pahipleura parietală;
- procedeul Monod: eliberează numai diafragmul la bolnavii insuficienţi respira
tor cu blocarea bilaterală a diafragmelor.
Operaţiilede mulaj: se împart în intervenţii fără deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea
acesteia, pe care o curăţă şi o rezecă parţial sau în totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezecă toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepţia
pielii: pahipleurita parietală, coaste, vase intercostale, muşchi intercostali. Se mai foloseşte numai în
empieme cu întindere mică.
Toracoplastia clasică extrapleurală paravertebrală tip Andre- Maurcr -se poate executa într-unul sau
mai mulţi timpi şi rezecă coastele I şi 11 în întregime, III, IY şi Y în scară anterioară.
Toracoplastia superioară cu plombaj toracic parietal Ttroller folosită pentru cavităţi situate deasupra
coastei a Yl-a rezecând coastele ca mai sus, pătrunde în pungă, pe careo curăţă şi o plombează cu
grefonul periosto-pleural-parietal şi cu muşchii intercostali corespunzători.
Toracoplastia Kergen: rezecă coastele pe o întindere care depăşeşte cu 2 cm marginile pungii,
păstrează muşchii intercostali, rezecă pleura parietală, chiuretează pleura viscerală şi plombează
cavitatea cu muşchii intercostali pediculizaţi.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezecă coastele pe toată întinderea pungii, pleura şi execută o
mioplastie cu muşchi de vecinătate (marele dinţat, marele pectoral, muşchii jgheaburilor costo-
vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezecă în bloc peretele toracic pe întinderea cavităţii, depăşind cu 2
cm marginile acesteia, lăsând pe loc coasta 1-a a cărei faţă inferioară o deperiostează, incizează pleura
parietală şi pătrunde în punga de empiem, pe care o chiuretează evacuând magma cazeos-purulentă;
suturează fistulele bronşicc cu fir neresorbabil, mulează pleura parietală pe cea viscerală pe care le
fixează cu fire în "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov suturează fistula cu muşchi intercostali. în Clinica
Chirurgicală II au fost aduse câteva modificări acestei operaţii:
pahipleurita parietală se incizează după un ax longitudinal vertical-median şi apoi în scară de o
parte şi de alta a primei incizii, respectând vascularizaţia şi inervaţia pahipleuritei;
toaleta cavităţii se execută sub protecţia înfundării temporare a fistulelor;
sutura fistulelor bronşice se execută cu material tardiv resorbabil după o tehnică complexă, utilizând
lambourile de pahipleură parietală create şi pregătite în timpul operator precedent, ţinând seama de
topografia exactă a fistulelor;
se renunţă complet la suturarea celor două pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt menţinute în
contact prin contenţie externă cu săculeţ de nisip;
intraoperator se montează în cavitatea ce urmează a fi desfiinţată un sistem de irigaţie-aspiraţie în
circuit închis, care se menţine postoperator 3-4 săptămâni pentru a permite lavajul cu soluţii
dezinfectante şi antibiotic alternativ, ceea ce face posibilă aplicarea procedeului şi la cazuri mai puţin
pregătite local, atunci când starea toxico-septică a bolnavului nu poate fi stăpânită fără desfiinţarea
cavităţii.
227
20. Herniile diafragmului. Clasificare. Simptomatologia. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.
Tratament.
Herniile diafragmale este prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică prin
defecte congenitale sau căpătate ale diafragmei (Tab. 15).
Tabelul 15
Clasificarea herniilor diafragmele (B.V.Petrovski)
Traumatice
(căpătate)
Netraumatice
(congenitale)
Adevărate False congenitale
False Herniile adevărate ale
zonelor slabe ale diafragmului
Herniile diafragmale cu
localizare atipică
Herniile orificiilor naturale
diafragmale:
a. hiatului eofagian
b. herniile rare ale
orificiilor diafragmale naturale
Anatomie şi fiziologie
Herniile traumatice ale diafragmei apar în
rezultatul traumelor deschise s-au închise ale
diafragmei şi în dependenţă de persistenţa s-au lipsa
sacului herniar ele pot fi adevărate s-au false.
Herniile adevărate au sac hernial, cele false ne au sac
hernial. Se cere menţionat că, herniile diafragmele
traumatice în majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat a
rupturii concomitente a diafragmei, a peritoneului şi a
pleurei diafragmale.
Herniile congenitale – netraumatice a diafragmei apar
ca rezultat a tulburărilor embriogenezei a diafragmei
(Des. 31, 32). Localizarea defectelor în diafragmă
depinde de faptul la ce stadiu a embriogenezei sa oprit
dezvoltarea diafragmei. În cazurile când tulburările
embriogenetice s-au produs la stadiile precoce – atunci
când nu s-a dezvoltat partea membranoasă a diafragmei,
copilul se naştere cu eventraţia organelor cavităţii
abdominale în cavitatea toracică – hernie congenitală
falsă. În cazurile când diafragma membranoasă sa
dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea
muşchiului diafragmei – atunci marginile orificiului
herniar este format din muşchi, sacul herniar este format din peritoneu şi pleură şi conţine organe a
abdomenului.
În cazul defectelor congenitale a diafragmei membranoase se formează hernii gigantice
pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmei s-au a părţii ei drepte s-au stângi. Accentuam că, la
defecte a părţii drepte a diafragmei simptomatica clinică e diminuată datorită faptului ca, ficatul
acoperă acest defect.
Des.31. Embriogeneza diafragmului (săptămâna 6 de
gestaţie).
Des.32. Dezvoltarea diafragmului prin unirea
bilaterală a membranei
pleuroperitoneale.
1. membrana pleuroperitoneală;
2. septul transversal;
3. esofag.
228
Herniile adevărate netraumatice ale zonelor slabe a diafragmei apar ca rezultat a măririi presiunei
intraabdominale, diminuării tonusului
acelor regiuni a diafragmei ce prezintă
locul unirii diferitor compartimente
anatomice. Aceste zone (Des. 33) sunt:
fisura Larrei – zona triunghiului sterno-
costal, formată în locul unirii părţii
musculare sternale şi costale a
diafragmei; fisura Bochdalek – localizată
în regiunea triunghiului lumbo-costal. În
aceste locuri diafragma este lipsită de
muşchi şi prezintă o foiţă din ţesut
conjunctiv acoperită de peritoneu şi
pleură. Formarea herniilor în aceste
regiuni a diafragmei e cu atât mai
probabilă cu cât e mai mare baza
triunghiului sterno-costal sau lumbo-
costal. Herniile orificiilor Bochdalek şi
Larrei pot apărea şi ca rezultat a
tulburărilor de embriogeneza a
diafragmei. În cazul când tulburările
embriogenetice apar la etapa formării
părţii membranoase a diafragmei, atunci sacul
herniar lipseşte iar orificiul herniar este de
dimensiuni mari. Dacă tulburările embriogenetice
apar la etapa formării muşchiului diafragmei
orificiul herniar este de dimensiuni mici şi este
prezent sacul herniar. În cazul herniilor Bochdalek
orificiul herniar poate localizat departe posterior,
sacul herniar este format numai din pleură, iar
conţinutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek din
stânga (Des. 34) se întâlneşte de 6 ori mai frecvent ca
cea din dreapta. Este necesar de menţionat că la
nounăscuţi hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni
mari şi fără sac herniar. În aceste cazuri datorită
acţiunii presiunii abdominale pozitive şi a celei
intrapleurale negative, lipsei sacul herniar, ca o
formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este
ocupată de intestine. Plămânul stâng este comprimat
către hil, şi prezintă nu altceva decât un rudiment
atelectazat. Inima este în dextrapoziţie, ce duce la
compresie parţială a plămânului drept. În aşa cazuri
tabloul clinic se manifestă prin triada – dispnee,
cianoză, dextrapoziţia inimii.
Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală
(Des. 35) slab dezvoltată a diafragmei – în locul unde de
sus în jos trec vasele intratoracice – aşa numite hernii
retrosternale – hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au
sac herniar. Conţinutul herniar ca de obicei este lobul stâng
a ficatului, s-au o porţiune a stomacului. Conţinutul herniar
nu se ridică sus în mediastin deoarece acest spaţiu este
limitat din 2 părţi de pleura mediastinală dar în mijloc de
stern şi pericard. Destul de rar acest defect al diafragmei se
situează posterior mai aproape de centrul membranos al
Des.35. Hernia diafragmală retrosternală
Morgagni.
Des.33. Localizarea tipică a herniilor
diafragmale.
1. 1triunghiul sterno-costal;
2. triunghiul lumbo-costal;
3. centrul tendinos.
Des.34. Hernia Bochdalek stângă.
229
diafragmei şi se asociază cu un defect în pericard prin care conţinutul herniar pătrunde în cavitatea
pericardului.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale – depinde de compresia şi detorsia organelor abdominale în
orificiul herniar, compresia plămânilor, schimbarea poziţiei inimii, cât şi de lezarea funcţiei
diafragmei. Tabloul clinic al herniilor diafragmele în dependenţă de predominarea simptoamelor
clinice poate fi grupat în 2 sindroame:
1. sindrom gastrointestinal;
2. sindrom cardio-respirator.
Sindromul gastrointestinal. În caz de prolaps a stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic
al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestări clinice legate cu compresia stomacului –
simptoame clinice ale stenozei gastrice de diferit grad s-au ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice.
La instalarea cudurei esofagiene apar simptoame de disfagie. La prolabarea a intestinului subţire
tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau parţială, volvulus ileal. În caz de prolabare
a intestinului gros (colonului) – tabloul clinic al ocluziei intestinale acute s-au cronice, colitei cronice.
Foarte prolabează în cavitatea pleurală ficatul fapt, ce poate instala icterului mecanic.
Sindromul cardiorespirator - se manifestă prin simptoame de insuficienţă respiratorie, des cu dureri
în cutia toracică, dureri în regiunea inimii, dereglări de ritm, simptoame de insuficienţă cardiacă. Este
necesar de accentuat că cu cât e mai mare volumul organelor prolabare cu atât mai intensive sunt
manifestările simptoamelor de compresie a plămânilor şi de deplasare a cordului. Momentele ce
contribuie la mărirea presiunii intraabdominale cum ar fi ridicarea greutăţilor, graviditate, constipaţii
la fel şi primirea hrănii provoacă apariţia s-au amplificarea simptomatologiei clinice.
Defectele mari ale diafragmei ca regulă se asociază cu prolabarea unui număr mare de organe dar în
aceste cazuri mai rar ca în orificiul herniar îngust apare încarcerare complicaţie ce care brusc schimbă
tabloul clinic şi provoacă înrăutăţirea progresivă a pacientului.
Este necesar de menţionat că simptomatologia herniilor diafragmele este determinată şi de localizaţi
orificiului herniar. Aşa de pildă, în caz de hernie parasternală (freno-pericardială) prolapsul în
cavitatea pericardului a unui segment de intestin s-au oment poate provoca compresia ori chiar
tamponada inimii cu dezvoltarea simptoamelor clinice respective.
Cele mai frecvente simptoame ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia s-au intensificarea
durerilor în epigastriu, în semitoracele respectiv s-au în rebordul costal, la fel ca şi senzaţie de greutate,
dispnee, palpitaţii de cord după mâncare, fapt ce-i face pe bolnavii să se dezică de primirea mâncării
şi-i aduce la caşexie. Des după mâncare apare voma, ce îmbunătăţeşte starea pacienţilor. Unii bolnavi
fixează ameliorarea stării după scaun. Tipic se socoate apariţia garguimentului în semitoracele
respectiv cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Simptoamele
enumerate mai sus se află în raport direct de gradul de umplere al tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor, micşorarea excursiei
cutiei toracice în regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor intercostale. În caz de hernii congenitale
adeseori persistă ghebul cardiac. În caz de prolaps a majorităţii organelor abdomenului în cavitatea
toracică se poate menţiona excavarea abdomenului pentru prima dată descrisă de N. I. Pirogov.
La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie – diminuarea s-au
lipsa murmurului vezicular, în locul cărora se ascultă garguimentul intestinal. Nu mai puţin
caracteristic este şi deplasarea matităţii cardiace, a mediastinului spre regiunea sănătoasă.
Metodele instrumentale de diagnostic.
Metoda principală de investigaţie instrumentale a acestor bolnavi este examenul radiologic. La
clişeul panoramic al toracelui în caz de prolaps a stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer
deasupra ca în caz de hidropneumatorax (Fig. 24).
230
Ca de obicei acest nivel se ridică după ingerarea mâncării, a lichidelor. La prolabarea anselor
intestinului subţire (Fig. 25) se evidenţiază opacitate difuză a câmpului pulmonar cu sectoare de
transparenţă areolară. La prolapsul colonului pe fon de gaze se evidenţiază haustraţia (Fig. 26).
Prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii segmentului respectiv al câmpului
pulmonar. Informaţie mai precisă este căpătate după contrastarea tractului digestiv cu masă baritată.
Cupola diafragmei des se conturează bine în unele cazuri ea nu se evidenţiază şi despre nivelul
localizării ei se poate judeca pe baza semnelor indirecte care se capătă la contrastarea tractului digestiv
cu masă baritată. În aceste cazuri la organele contrastate în locul trecerii prin orificiul herniar se
observă o tracţiune s-au o
înfundare numită
„simptomul orificiului
herniar‖. Aceasta permite
de a localiza şi a
determina dimensiunile
orificiului herniar,
caracterul şi starea
organelor prolabate.
Tratamentul herniilor
diafragmale.
În caz de încarcerare
este indicat tratament
chirurgical de urgenţă în
celelalte cazuri se aplică
intervenţia chirurgicală
programată. Pregătirea
preopratorie constă
administrare cu 2-3 zile
înainte de operaţie a dietei sărace în reziduuri, curăţirea
tractului digestiv cu purgative şi efectuarea clisterelor
evacuatoare în ajun de intervenţie chirurgicală.
Operaţia se efectuează sub anestezie generală. Calea de
abord depinde de dimensiunile şi localizarea defectului în
diafragm. În caz de hernie parasternală mai eficace este
laparotomia xifo - ombelicală. În rest se aplică incizia
transtoracală în spaţiile intercostale 7 şi 8.
Ca de obicei la herniile diafragmale traumatice apare
necesitatea lichidării numeroaselor aderenţe dintre organele
prolabate, cutia toracică şi orificiul herniar. După eliberarea
organelor prolabate se lichidează defectul în diafragm prin
suturare. În caz de defecte enorme se aplică diferite metode de
plastică a diafragmei. Mai des se aplică aloplastie cu goritex,
aivalon.
Din metodele de organoplastie însemnătate păstrează
hepatopexia. Foarte traumatice sunt metodele de autoplastie cu
formarea lambourilor musculare, pleuro-musculare. Nu sunt
dorite şi diferite variante de toracoplastie.
Tratamentul chirurgical este eficace deoarece la majoritatea
bolnavilor manifestările clinice dispare s-au se atenuează.
Relaxaţia diafragmei.
Pentru prima dată este descrisă de Jan Pti în 1774.
Relaxaţia diafragmei poate fi congenitală şi căpătată. În caz de
relaxaţie congenitală se constată subdezvoltarea primară s-au
atrezia muşchiului diafragmei, ce poate rezultat a patologiei
primordiului miotomilor diafragmali, s-au a tulburărilor diferenţierii acestor elemente. La fel relaxaţia
diafragmei se va dezvolta în caz de aplazie intrauterină sau trauma nervului toracoabdominal.
Fig.24. Hernie posttraumatică. (caz
propriu). Radioscopia stomacului
cu masă baritată. Deplasarea
stomacului în cavitatea pleurală
stângă.
Fig.25. Hernie diafragmală
posttraumatică. Radioscopia
tractului digestiv cu masă baritată.
Deplasarea anselor intestinului
subţire în cavitatea pleurală
stângă. (caz propriu).
Fig.26. Hernie diafragmală
posttraumatică. Irigoscopie.
Deplasarea colonului transvers
şi a unghiului lienal al
intestinului gros în cavitatea
pleurală stângă. (caz propriu).
231
Mai des se întâlneşte relaxaţia căpătată. În
aceste cazuri în muşchiul format al
diafragmei apar procese distrofice, atrofice până
la dispariţia complectă a elementelor
musculare. Rar relaxaţia diafragmei apare ca
rezultat a traumatizării directe a
diafragmei s-au ca rezultat a proceselor
inflamatorii. Mai des relaxaţia diafragmei este
ca rezultat a leziunilor nervului diafragmal cu
dezvoltarea atrofiei secundare a
muşchiului diafragmal. Aceste leziuni pot fi
traumatice – intraoperatorii, inflamatorii, ca
rezultat a compresiei, concreşterii nervului de
către tumori, cicatricei.
Relaxaţia diafragmei (Des. 36) poate fi
totală, dacă este subţiată şi transpusă în
cavitatea toracică toată cupola diafragmei, şi
parţială – dacă este subţiat şi transpus un
sector al cupolei (mai des anteromedial din
dreapta).
Manifestările clinice ale relaxaţiei
diafragmei sunt identice cu cele ale herniei
diafragmale. Dar la relaxaţia diafragmei
lipsesc manifestările clinice legate de
compresia organelor în orificiul herniar (în
relaxaţie el lipseşte), şi deci pentru
relaxaţia diafragmei va lipsi încarcerarea.
În diagnosticul instrumental rolul
principal îl au metodele radiologice (Fig.
27). La clişeul panoramic, în condiţii de
contrastare a tractului digestiv cu masă
baritată, se vede umbra diafragmei
deasupra organelor cavităţii abdominale
deplasate în cavitatea toracică. Însă vom
menţionăm că în caz de hernii gigantice
simptomul orificiului herniar lipseşte şi
sus se evidenţiază o linie semilunară ce
poate fi formată de diafragm în caz de
relaxaţie, s-au de peretele stomacului în
caz de hernie diafragmală. Despre
relaxaţie în aşa cazuri va vorbi poziţia
medială a bulei de gaz a stomacului şi
poziţia laterală al unghiului lienal al colonului sub curbura
comună formată de diafragm, cât şi formarea de aceste elemente
a triunghiului Diuvalie-Ceniu-Fatu (Des. 37). Cu ţel de
diagnostic diferenţial uneori se recurge la pneumoperitoneum.
Tratamentul relaxaţiei parţiale este conservativ. Intervenţia
chirurgicală se aplică în cazurile de tablou clinic avansat a
insuficienţei respiratorii şi cardio-vasculare.
Operaţiile în caz de relaxaţie a diafragmei se împart în 2
grupuri:
1. Operaţii paliative la stomac şi colon: gastropexie, gastrogastrostomie, gastroenterostomie,
rezecţie gastrică, rezecţia colonului.
2. Operaţii la diafragm:
A. plastica diafragmei cu ţesuturi proprii:
Fig.27 Relaxaţia diafragmei.
Des.36. Relaxaţia diafragmei. (schemă).
A – relaxarea subtotală a hemidiafragmului drept;
B – relaxarea totală a hemidiafragmului stâng.
Des.37. Triunghiul Diuvalie – Queniu – Fatu.
1. Cupola diafragmei;
2. Fundul gastric;
3. Unghiul lienal al colonului;
4. Triunghiul Diuvalie – Queniu – Fatu.
232
rezecţia sectorului subţiat cu sutura diafragmei;
rezecţia diafragmei cu formarea dublicaturei;
frenoplicaţie.
B. Întărirea plastică a diafragmei (se combină cu o variantă de plastie cu ţesuturile proprii a
diafragmei)
autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);
aloplastia:
a. Reţea (grilă) din tantal;
b. Reţea, plastină sau stofă din neulon, capron, goritex;
c. Burete din polivinilalcool – aivalon.
La fel se combină procedeele de tehnică operatorie la diafragm cu diferite operaţii la stomac, colon.
Rezultatele postoperatorii sunt bune.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei
În normă esofagul trece în stomac mai jos de diafragm, trecând prin hiatul esofagian al diafragmei.
În acest orificiu esofagul este fixat de membrana esofago-diafragmală. Trecerea esofagului în stomacul
are loc sub un unghi ascuţit Hiss (Des. 38). Vârfului acestui unghi din partea stomacului îi corespunde
plica mucoasă numită valvula Gubarev. Ultimii 4-5 cm de esofag sunt numite cardia fiziologică.
Stratul de muşchi circulari din regiunea cardiei, sfincterul cardial, este moderat contractat sfincterul
cardial triunghiului Hiss împreună valvula Gubarev formează mecanismul de închidere al cardiei, care
împiedică regurgitarea conţinutului gastric în esofag (Des. 39).
Herniile hiatului esofagian al diafragmei este o patologie des întâlnită. Radiologii cu experienţă
depistează această patologie în 5-10% din bolnavii cu examen radiologic esofagogastric. Există câteva
forme ale herniilor hiatului esofagian al diafragmei. Herniile pot fi congenitale şi căpătate. Se
evidenţiază la fel hernii prin alunecare şi paraesofagiene (Tab 16).
Tabelul 16
Clasificarea herniilor hiatului esofagian al diafragmei
I. Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei
Fără scurtarea esofagului Cu scurtarea esofagului
- Cardiale - Cardiale
- Cardiofundale - Cardiofundale
Des.38. Trecerea esofagului în stomac. Unghiul Hiss.
1. Unghiul Hiss normal;
2. Unghiul Hiss patologic (obtuz);
3. Hernie axială. Unghiul Hiss lipseşte.
4. Hernie paraesofagiană. Unghiul Hiss ascuţit.
5. Brahiesofag congenital. Unghiul Hiss lipseşte;
6. Brahiesofag dobândit (cicatriceal).
Des.39. Elementele mecanismului de
închidere a cardiei.
1. Unghiul Hiss;
2. Valvula Gubarev;
3. Sfincterul cardial.
233
- Subtotale stomacale - Subtotale stomacale
- Totale stomacale - Totale stomacale
II. Herniile paraesofagiene ale hiatului esofagian al diafragmei
Fundală
Antrală
Intestinală
Intestinală – stomacală
Omentală
Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare al hiatului esofagian al diafragmei. Ele sunt numite
hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femorale, deoarece peretele
posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el participă în
formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite şi hernii axiale, deoarece deplasarea
porţiunii de stomac are lor după axa esofagului.
În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne fixată sub diafragmă, iar organul din cavitatea
abdominală prolabează în mediastin alături de esofag.
Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc desinestătător
în poziţia verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale)
întotdeauna sunt fixate ca rezultat a efectului de sucţiune a cavităţii toracice. Fixarea herniei la fel e
cauzată şi de scurtarea esofagului. Se cere menţionat, că scurtarea esofagului la maturi este căpătată ca
rezultat a procesului ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-
esofagită, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I – cardia este fixată nu mai sus de 4
cm deasupra diafragmei; gradul II – mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei pot fi congenitale şi căpătate. La maturi se întâlnesc numai
hernii căpătate şi apar ca de obicei după 40 ani ca rezultat a schimbărilor de vârstă a diafragmei. În
afară de lărgirea hiatului esofagian al diafragmei, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii
esofagului cu diafragma, însemnătate mare are şi particularităţile constituţionale de predispunere la
formare a herniilor. Ea depinde de insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi
în afară de hernie a hiatului esofagian al diafragmei se întâlnesc hernii de altă localizaţi, varice, picior
plat.
În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmei se evidenţiază factorii:
pulsatil şi tracţional.
Factorul pulsatil – mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic, meteorism, constipaţii,
graviditate, corsete, tumori şi chisturi masive a cavităţii abdominale.
Factorul tracţional – este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor acsiali a esofagului. Acesta
este şi unul din cauzele scurtării esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecare a hiatului esofagian (Des. 40) al diafragmei în cea mai
mare măsură depinde de declanşarea tulburărilor funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în
sus unghiul Hiss devine obtuz, ce se asociază cu lichidarea ventilului Gubarev. Tot odată tonusul slab
al sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenţi presiunii intragastrale şi conţinutul gastric
Des.40. Tipurile herniilor hiatale prin alunecare (axiale).
1. Cardială;
2. Cardio – fundală;
3. Gastrică subtotală;
4. Gastrică totală.
234
pătrunde în esofag – apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic - activ provoacă combustia mucoasei
esofagului. Aceşti bolnavi acuză plângeri la pirosis, eructaţie, regurgitaţie. Aceste simptoame se
intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu dureri în epigastrium, rebordul costal
stâng. În caz de ahilie simptoamele clinice pot lipsi.
Reflux-esofagita poate fi, chiar şi ulceroasă, iar în rezultatul cicatrizării duce la strictura esofagului.
Refluxul mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se
restabileşte şi refluxul dispare. Dar în aşa cazuri, ca rezultat al stazei venoase, în regiunea
supracardială a stomac pot apărea hemoragiile prin diapedeza ce provoacă anemia hipocromă.
Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei niciodată nu se încarcerează. Aceasta se
lămureşte prin aceea, că cardia nu se mişcă mai sus de diafragmă, iar dacă se va produce o strangulare
parţială în orificiul herniar, stază venoasă totală în sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta, deoarece ce fluxul de sânge se va realiza prin venele esofagului, şi evacuarea din acest
sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci condiţii pentru încarcerare la aceste hernii
lipsesc. În acelaşi timp încarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibilă.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la
aceste hernii nu se deplasează, iar prin hiatul esofagian al diafragmei alături de esofag prolabează
stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene – (Des. 41) depinde de forma şi conţinutul sacului
herniar, gradul de deplasare a organelor mediastunului. La aceste hernii funcţia cardiei nu este
tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin gastro-intestinal, cardio-
pulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se deplasează stomacul, ce se manifestă prin dureri în
epigastriu, retrosternale, care se intensifică după mâncare, disfagie, eructaţie. În caz de încarcerare apar
dureri acute voma în amestec cu sânge.
Diagnosticul. Importanţa primordială o au metodele radiologice de diagnostic. Radioscopia
stomacului cu masă baritată se începe în poziţie verticală a bolnavului. În caz de hernie prin alunecare
cardiofundală, totală stomacală în mediastinului posterior se găseşte bula de aer a stomacului. Herniile
cardiale se pot depista numai în poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează deplasarea unei
părţi a stomacului (cardiei) în mediastinul posterior, la fel radiologic se fixează continuarea plicelor
mucoasei stomacului mai sus de diafragmă (Fig. 28), persistenţa s-au lipsa esofagul scurt, unghiul Hiss
desfăşurat, trecerea patologică a esofagului în stomac, micşorarea bulei de aer a stomacului, reflux
masei baritate din stomac în esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmei este patognomic herniei
cardiale a hiatului esofagian al diafragmei. În caz de asociere a refluxul-esofagitei esofagul poate fi
scurtat şi lărgit. Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer,
hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea
schimbărilor în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de exclus malignizarea defectelor ulceroase.
Persistenţa refluxului gastro-esofagian poate fi confirmată cu ajutorul pH-metriei (4,0 şi mai jos).
Des.41. Tipurile herniilor paraesofagiene.
5. Fundală;
6. Antrală;
7. Intestinală;
8. Omentală.
235
La herniile paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fondul matităţii cardiace se
depistează o transparenţă ovală cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masă baritată se
precizează localizarea cardiei în raport cu diafragma, se studiază starea stomacului deplasat, relaţiile
lui cu esofagul şi cardia. Esofagoscopia este indicată în caz de
suspecţie la ulcer, polip, cancer.
Tratamentul. În caz de hernii prin alunecare necomplicate se
administrează tratament conservativ. Pacienţilor li se propune de
a dormi cu torsul ridicat, de a evuta poziţiile corpului ce
favorizează apariţia refluxului, de reglat funcţia intestinului.
Masa se ea în porţiuni mici, 5-6 ori pe zi, ultima primile a hrănii
cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de
alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale,
spasmolitice, antacide, ţerucal, sedative, vitamine. Intervenţia
chirurgicală la herniile prin alunecare este indicată în caz de
hemoragie, strictură peptică a esofagului, tratament neeficace a
reflux-esofagitei.
Anestezie generală. Calea de adord – transabdominală, mai
rar transtoracală. Operaţia are ca ţel restabilirea funcţiei valvulei
cardiale, lichidarea herniei. Lichidarea herniei se efectuează prin
suturarea picioruşelor mediale a diafragmei posterior de esofag,
prin ce se îngustează orificiul herniar. Această etapă a operaţiei
este numit crurorafie. Restabilirea funcţiei valvulare gastrice este
posibilă după restabilirea unghiului Hiss – prin esofagofundorafia – suturarea fundului stomacului cu
esofagul, sau fundoplicaţie Nissen – suturarea în gurul esofagului a fundului stomacului. În aşa fel se
restabileşte valvula cardială, ce asigură funcţie adecvată chiar în caz de decompensare a sfincterului
cardioesofagian.
Hernia paraesofagiană este indicaţie pentru tratament chirurgical în legătură cu pericolul
încarcerării. Operaţia constă în replasarea în cavitatea abdominală şi crurorafie. În caz de asocierea a
herniei paraesofagiene cu insuficienţa cardiei se aplică şi fundoplicaţie procedeu Nissen.
La instalarea diagnosticului de încarcerare a herniei paraesofagiene bolnavii se operează în mod
urgent, procedeele tehnice fiind identice celor aplicate în chirurgia programată.
Fig.28. Hernie hiatală prin
alunecare. (caz propriu)
236
21. Boala stomacului operat. Clasificare. Etiopatogenie.Dumping sindrom. Etiopatogenie
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament.
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau
dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a
evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-
gastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la rândul sau se poate transforma în cancer de
bont. În lipsa HCl se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce
favorizează, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca consecinţă postoperator,
se pot dezvolta noi stării patologice, unite în noţiunea de „Boală a Stomacului Operat‖ (BSO).
Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric
sau duodenal.
Frecvenţa BSO variază între 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte stările patologice ce se
dezvoltă după suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile
obişnuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor,
edemul gurii anastomotice, etc.).
Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii cu instalarea
a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aşa de pildă rezecţiile gastrice sunt mai
frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia – de ulcerul peptic recidivant şi sindromul
diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA).
Anemia macrocitară de regulă se va instala în gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:
- Ulcerul peptic recidivant;
- Ulcerul peptic al jejunului;
- Fistula gastro – jejuno – colică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:
- Sindromul stomacului mic;
- Dumping sindrom precoce;
- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
- Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux;
- Sindromul acut al ansei aferente;
- Sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
- Disfagia;
- Gastrostaza;
- Duodenostaza;
- Diarea.
IV. Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Dumping sindromul (DS). Dumping Sindrom este una din cele mai des întâlnite complicaţii după
intervenţiile chirurgicale la stomac. El se observă la 10-30% din bolnavi operaţi. Formele grave al DS
ce necesită intervenţii chirurgicale se atestă la 1-9% din bolnavi. Din numărul total de handicapaţi
gastrointestinal 1,5% sunt bolnavii ce au suferit rezecţie stomacale. Forme grave ale DS se întâlnesc de
2-3 ori mai des la femei după rezecţia Bilroth-II şi după rezecţii lărgite.
Primele descrieri ale dereglărilor funcţionale după operaţii la stomac au fost făcute spre 1907 şi
1913 (Denectt A.N. şi Hertz). S-a presupus ca ele sunt legate de evacuarea rapida a hrănii din stomac
după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă (Andreevs, Mix, 1922) au propus
terminul Dumping stomach – stomac aruncător. Mai apoi au fost descrise reacţiile neuro-vasculare
precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor ce au suportat rezecţia stomacului şi acest
simptomocomplex întreg a primit denumirea de Dumping sindrom. În ultimul timp sub DS se
subânţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează
prin dereglări neurovegetative, vazomotorii şi intestinale.
Au fost propuse mai multe teorii a mecanismului de apariţie a DS. Dar nici una nu explică definitiv
esenţa tulburărilor homeostazice la aceşti bolnavi mecanism. DS probabil se cere a fi apreciat ca o
237
reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie. Mecanismul de bază de
declanşare a DS e considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în
jejun. La bolnavii cu DS se observă o golire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii
jejunale. O însemnătate deosebită în evacuarea prematura din bontul stomacal o are poziţia verticală a
bolnavului. (Hertz, 1913). Influenţa favorabilă a poziţiei orizontale a bolnavului la evoluţia Dumping
reacţiei e folosita ca una din componentele tratamentului conservativ. În schimbările motoricii
intestinului subţire un rol important îl joacă hormonii intestinali. În celulele enterocromafile ce se
referă la APUD-sistem, în special la nivelul D-celulelor, se observă degranulare masivă a hormonului
motilina, la rând cu alte substanţe, ce stimulează motorică tractului gastrointestinal. În porţiunea distala
a intestinului subţire se localizează celulele responsabile de sinteza enterogluconului ce frânează
motorică ileonului. Stimulator al secreţiei hormonale este glucoza şi trigliceridele.
O consecinţă importantă din punct de vedere patogenetic al evacuării gastrice rapide şi a motilităţii
sporite a intestinului subţire este răspândirea himusului gastric concentrat pe o parte întinsa a
intestinului subţire cu excitarea structurilor nervoase şi hormonale în aceasta zona. Ca consecinţă are
loc eliminarea sporită cu urină al adrenalinei şi noradrenalinei (în forme uşoare şi mediu a DS excreţia
adrenalinei se măreşte de 4-5 ori, în forme severe de 6 ori) cu efectele vazomotorii respective.
Amplificarea circulaţiei sangvine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotică ca reacţie
la himusul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesivă din patul vascular şi spaţiul
intercelular a lichidului în lumenul intestinului subţire (Des. 67).
Mulţi autori consideră ca Dumping - reacţia are geneză neuroreflectorie şi este opera excitării
masive a receptorilor intestinului subţire de către masele alimentare. În baza acestui concept în clinică
se aplică remediile vago- şi simpatolitice, ganglioblocatorii se recurge la blocada mezoului intestinului
subţire.
Aşadar fiziopatologic DS se poate înscri în următoarea
schemă:
- Eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii
precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree.
- Micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardie,
TA↓, VSC↓ cu 15 – 20 %, schimbări la ECG, fatigabilitate
generală.
- Hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei – ca rezultat
– hipoglicemie.
- Ulterior pacienţii manifestă pierderi evidente ponderale,
avitaminoză, anemie.
Diagnostic. Importantă este proba la DS cu administrarea
intrajejunală a 150 ml perorală glucoză de 50 %. Se va fixa
schimbarea frecvenţei PS, scăderea a TA- sistolice, pasajul
gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii,
pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La
15 min. de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată
(Fig. 44).
Clinica. Peste 10 – 15 min. după primirea hranei, în special
produse alimentare dulci, lactate, pacienţi acuză vertij, cefalee,
somnambulism, lipotemie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie
abundentă. Ca regulă apare senzaţia de greutate, hipertensie în
epigastriu, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe
abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţia
clinostatică, cauză a fatigabilităţii şi slăbiciunei musculare
evidente. După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază
DS uşor, mediu, grav.
DS grad I – uşor. Accese periodice de oboseala cu vertijuri,
greţuri, până la 20 de minute, apare cel mai des după
alimentare cu glucide, lactate. PS se intensifică cu 10-15
bătăi/min; TA se măreşte iar uneori scade cu 10-15 mm Hg,
volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Des.67. Patogeneza Dumping
Sindromului - schemă.
Fig.44. Radioscopia basritată a
stomacului. Prăbuşirea masei
baritate la Dumping Sindrom.
238
Deficitul masei corporale e aproximativ 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul
medicamentos şi dietic, aduce rezultate bune.
DS grad II – mediu. Accese permanente de slăbiciune
cu vertijuri, dureri pericardiale, transparaţii şi diaree,
durată 20-40 min. PS creşte cu 20-30 bătăi, TA se
măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul
sângelui circulant se micşorează cu 300-500 ml.
Deficitul masei corporale 5-10 kg. Capacitatea de muncă
scade. Tratamentul conservativ nu da efect de durată.
DS gradul III – sever. Accese permanente cu stări
colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu
depinde de cantitatea hranei primite. Durata
aproximativă - o oră. PS creşte cu 20 -30 bătăi/min., TA
coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant se
micşorează cu mai mult de 50 ml. Deficitul masei
corporale peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabile de
muncă. Tratament conservativ fără efect.
Sindromul hipoglicemic (Dumping tardiv). Se
manifestă peste 2-3 ore după alimentare. Patogenie -
este cauzat de hipoglicemie, ca rezulta al
hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului
Dumping precoce (Des. 68).
Clinica - peste 2-3 ore după masă, apare fatigabililtate, scade transpiraţie rece foame pronunţată,
vertij, TA↓, bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.
Diagnosticul DS tardiv (hipoglicemic) este bazat pe manifestările clinice şi explorarea glicemiei
serice la momentul manifestărilor clinice.
Tratamentul sindromului Dumping. Tratamentul conservativ se va aplica la DS uşor. El va consta în
administrarea dietei 2800 – 3000 kkal pe zi, alimentare în rate de 5-6 ori diurn. Se va exclude
întrebuinţarea lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administrează insulină subcutanat.
Tratament de restituţie va include administrarea de suc gastric, fermenţi pancreatici, vitamine, plasmă,
albumină. În DS gradul mediu şi grav tratamentul conservator va avea că scop pregătirea
preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate a DS sunt:
Des.68. Patogeneza Dumping Sindromului tardiv
- schemă.
Des.69. Tratamentul chirurgical al sindromului Dumping -
reduodenizare.
239
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:
a) micşorarea dimensiunilor GEA;
b) îngustarea ansei aferente;
c) reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
d) reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
a) reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I (Des. 69);
b) gastrojejunoplastia izoperistaltica (Des. 70 – A).
3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia antiperistaltică) (Des.70
- B).
4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui.
a) reversiunea segmentului jejunal;
b) miotomia;
c) miectomia;
d) vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al DS gradul I şi II sunt bune, în gradul III al DS poate fi
asigurată reabilitarea socială a pacienţilor.
Des.70. Tratamentul chirurgical al sindromului Dumping.
A – Gastrojejunoduodenoplastie cu segment jejunal normoperistaltic.
B – Gastrojejunoduodenoplastie cu segment jejunal izoperistaltic.
240
22. Boala stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozei.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau
dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a
evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-
gastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la rândul sau se poate transforma în cancer de
bont. În lipsa HCl se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce
favorizează, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca consecinţă postoperator,
se pot dezvolta noi stării patologice, unite în noţiunea de „Boală a Stomacului Operat‖ (BSO).
Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric
sau duodenal.
Frecvenţa BSO variază între 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte stările patologice ce se
dezvoltă după suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile
obişnuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor,
edemul gurii anastomotice, etc.).
Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii cu instalarea
a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aşa de pildă rezecţiile gastrice sunt mai
frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia – de ulcerul peptic recidivant şi sindromul
diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA).
Anemia macrocitară de regulă se va instala în gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:
- Ulcerul peptic recidivant;
- Ulcerul peptic al jejunului;
- Fistula gastro – jejuno – colică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:
- Sindromul stomacului mic;
- Dumping sindrom precoce;
- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
- Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux;
- Sindromul acut al ansei aferente;
- Sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
- Disfagia;
- Gastrostaza;
- Duodenostaza;
- Diarea.
IV. Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant (UPR). În 95 – 98 % cazuri UPR apare la pacienţii operaţi pentru ulcere
duodenale. Ineficienţa actului operator, practicat pentru realizarea hipoclorhidriei, determină
persistenţa condiţiilor ulcerogene şi va avea ca urmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecvenţa
UPR va depinde de procedeul practicat (Tab. 25).
Frecvenţa UPR în dependenţă de tipul operaţiei practicate
Tipul operaţiei Frecvenţa (%)
Rezecţie gastrică 2/3 1 – 7
VT + rezecţie gastrică economă 0 – 4
VT + operaţie de drenaj gastric 8 – 12
VSP 6 – 10
241
Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), însă
cele mai frecvente ţin de: 1. rezecţia gastrică economă; 2.
păstrarea antrului la capătul ansei aferente; 3. vagotomie
incompletă; 4. îngustarea GDA; 5. gastrinoma – sindromul
Zollinger-Ellison; 6. hiperparatireoidism primar – adenom
paratireoidean.
Clinica: - debutează în primii 2 ani după operaţie. Durerea în
partea superioară a abdomenului se manifestă la 90 % pacienţi,
dar pierde ritmicitatea, este mai adesea continuă, cedează mai
greu la antacide, de regulă cu sediu în spate, poate fi însoţită de
diaree. Este mult mai intensivă ca durerea ulceroasă tipică,
consecinţă a penetraţiilor frecvente în organele învecinate, nu
recunoaşte periodicitate.
Complicaţiile UPR mai des vizează de hemoragie ce se
manifestă în 20 % cazuri; anemie care în 50% cazuri este
consecinţă a hemoragiilor oculte sau a dereglărilor de adsorbţie;
perforaţie ce se dezvoltă în 1-9 %. Mai des penetrează în organele
adiacente şi poate fi cauză fistulei gastro-jejuno-colice.
Diagnostic. Examenul radiologic baritat marchează prezenţa
nişei (Fig. 42). Însă datorită condiţiilor anatomice postoperatorii
deosebite, fac acesta metodă dificilă, din punct de vedere
diagn
ostic
şi cu
un
procent mare de rezultat false. FEGDS - este
metoda diagnostică de elecţie. La examenul
endoscopic se va determina localizarea ulcerul
(gură de anastomoză, ansa jejunală, duoden),
dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru
examen histologic, se vor aplica probe pentru
determinarea heliobacterului.
Tratamentul medical conservator este efectuat
preoperator în scopul micşorării plastronului
Des.62. Tratamentul chirurgical în ulcerul peptic
al gastroduodenoanastomozei (A).
B – rerezecţie Roux;
C – rerezecţie Balfour.
Des.61. Cauzele recidivei ulcerului peptic.
Fig.42. Radioscopia baritată a
stomacului. Ulcer peptic al
GEA.
242
inflamator periulceros. Reintervenţia chirurgicală va avea ca
scop înlăturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. În ulcerul
peptic după rezecţia Bilroth-I se va practica rerezecţia de tip
Bilroth-II, sau vagotomia trunculară (VT), îndreptată spre
diminuarea hipersecreţiei HCl (Des. 62).
Cauzele de baza ale ulcerului peptic după rezecţia Bilroth-II
sunt rezecţia gastrică economă, mucoasă antrală reziduală
deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determinarea
cauza concreta a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea
secreţiei gastrice şi a nivelului gastrinei serice. Primul caz
impune rerezecţie gastrică, al doilea – rezecţia porţiunii antrale
deasupra duodenului (Des. 63).
Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile
gastrice Bilroth-II (Des. 64). Cauza instalării în UPJ este
păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către mucoasa
bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra
duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la
acţiunea peptică a sucului gastric, care creşte caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente în
epimezogastriul stâng iradiere în regiunea lombară stângă,
hemitoracele stâng, care se intensifică la alimentare. Palpator
este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia
gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei
gastrice pentru depistare hipersecreţiei HCl, se va determină
nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al
bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul
jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de
jejun ce formează gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul
chirurgical va consta în rerezecţia gastrică cu rezecţia
porţiunii jejunului purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii
tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA şi
restabilirea integrităţii jejunului prin anastomoză
Des.65. Tratamentul chirurgical al ulcerului peptic jejunal.
I – Reduodenizare.
II – Reduodenizare prin gastroduodenojejunoplastie.
Des.63. Ulcer peptic al GEA, în mucoasa antrală reziduală. Reconstrucţia GEA B-II în GEA
Roux.
Des.64. Ulcer peptic jejunal.
Fig.43. Radioscopia baritată a
stomacului. Ulcer peptic jejunal
(caz propriu).
243
jejunojejunală (Des. 65-I) sau prin –
gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului
Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se
va efectua excizia adenomului în cazul formelor
izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul
formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea
ulcerului peptic al jejunului în colonul transvers (Des.
66).
Clinic - la momentul formării fistulei gastro-
jejunocolice cert se atestă diminuarea durerilor. Însă
pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după primirea
hranei, apariţia în masele fecale a produselor alimentare
nedigerate, eructaţii cu miros fetid, vomă cu mase fecale.
În tempuri rapide se va ateste scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv
bolnavii sunt caşectici, anemici, manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul stânga,
mezogastriul stâng se apreciază doloritate, defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa pătrunderea momentană a
masei de contrast în colon.
La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate
în stomac.
La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în albastru a
aspiratului gastric a maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au
rerezecţie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecţie. Integritatea colonului se face primar pe
intestin pregătit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă colostomă
terminală; la etapa doi după 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoză
terminoterminală.
Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute a HCL ca
rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrică neadecvată. Diagnosticul va include pH-
metrie gastrică, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie
hiperacidă bazală şi stimulată.
Tabelul 26
Variaţiile pH-metrici gastrice
Secreţia bazală Reacţia Secreţia stimulată
< 1,5 Hiperacidă < 1,2
1,6 – 2,0 Normacidă 1,2 – 2,0
> 2,1 Hipoacidă 2,1 – 3,0
> 6,0 Anacidă 3,1 – 5,0
Tratament – conservator. Va viza administrarea H2 – blocatorilor (ranitidină) inhibitori ai pompei
protonice (omeprazol, lanzoprazol) astringente, în caz de tratament conservativ neeficace se va recurge
la VT + piloroantrumectomie tip B-I sau B-II, în caz de duodenostază tip Roux.
Des.66Fistula gastro-jejuno-colică.
244
23. Angiocolita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. . Tratament
complex ( conservativ,miniinvaziv si chirurgical)
Colangita reprezintă un proces infecţios al întregului arbore biliar sau numai al sistemului
intrahepatic dezvoltat aproape întotdeauna în condiţiile obstrucţiei parţiale sau complete a căii biliare
principale.
Colangita este unul din cele mai periculoase şi mai grave complicaţii ale maladiilor zonei hepato-
duodeno-pancreatice. Mai des interpretată ca un sindrom satelit al acestor maladii. Actualmente
colangita se conturează tot mai evident ca problema chirurgicală individuală, rezolvarea ei garantează
succesul chirurgiei bilio-pancreatice. În practica chirurgicală ca regulă mai des ne întâlnim cu
colangita acută purulentă, ea este o consecinţă gravă al obstrucţiei căilor biliare extrahepatice. În acest
caz se implică arbore biliar cu o suprafaţa de circa 10m2, ceia ce determină o intoxicaţie vădită,
patogenetic incluzând icterul şi procesul septic. Icterul mecanic având o evoluţie cu hipertenzie biliară,
deteriorare a hepatocitelor, celulelor Koupfer, colemie şi acolie. Patologia este asociată cu dereglări
imune, endotoxemie, insuficienţa multiplă de organ cu letalitate 4,7 – 88%, în mediu reprezentând
22,7%.
Clasificaţia colangitelor (după E. Galperin, 1988)
A. Forme clinice:
1. acută;
2. acută recidivantă;
3. cronică.
B. După evoluţie clinice:
1. faza schimbărilor locale inflamatorii;
2. faza complicaţiilor septice;
3. faza insuficienţei poliorganice.
C. Tablou endoscopic:
1. Angiocolită catarală;
2. Angiocolită fibrinoasă;
3. Angiocolită fibrinoasă – ulcerativă;
4. Angiocolită cu caracter mixt;
5. Angiocolită cu caracter local sau generalizat.
Etiologia. Etiologia colangitelor este diversă, recunoscându-se următoare cauze:
Cauze benigne:
1. 1.litiaza hepatocoledociană - de migrare, autohtonă, postoperatorie, calculi reziduali, calculi
neoformaţi;
2. stenoze oddiene benigne;
3. compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatită cronică;
4. parazitoze digestive - chist hidatic rupt în CBP, ascarizi, fasciola hepatică;
5. stenoze postoperatorii ale CBP;
6. malformaţii congenitale-stenoze, chistul de coledoc;
7. coledocita, pediculita hepatică;
Cauze benigne cu evoluţie malignă - colangita sclerozantă primară, colangita obliterantă
secundară, colangita proliferativă, dilataţia chistică a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;
Cauze maligne – Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de joncţiune a hepaticelor-tumora
Klatskin, ampulomul vaterian); Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatică în
hil, cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP, cancere gastrice –antropilorice);
După instrumentarea căilor biliare (CPGR, colangiografia per cutană transhepatică,
colangiografia pe tub T);
SIDA.
Coledocolitiaza este cea mai des întâlnită cauză a colangitelor şi reprezintă în mediu 80%.
Colangitele după Ahaladze din 704 pacienţi examinaţi - sunt cauzate în 88,5% de coledocolitiaze,
5,2% de stenoza PDM, stenoză benigne 3,9%, pancreatită cronică pseudotumoroasă 1,7% şi stricturile
benigne 0 ,7 %. După Semaşco din 313 pacienţi – coledocolitiază ca cauză reprezintă 54,6% şi
245
coledolitiază asociată cu stenoza papilei Vater 45,4%. După alte date (Bondarev cu examinarea 132
pacienţi) - coledocolitiază ocupă 78,5%, coledocolitiază + stenoză papilei Vater 16,7% şi stenoza
cicatricială a coledocului – 4%.
Coledocolitiază este prezenta în 6-15% din pacienţii supuşi colecisectomiilor.
Patogenia şi patomorfologia. Fonul în care se dezvoltă colangita, de regulă, este colestaza cu
multiple manifestări printre care cele mai importante sunt colemia şi acolia. Acolia formează o
predispunere ca endotoxina florei intestinale (LPS), care în norma se dezintegrează în lumenul
intestinal de acizi biliari şi captat în sinusoid de celulele Kaupfer, uşor să pătrundă în circulaţia
sanguină şi să potenţieze cascada de reacţii imune, hemodinamice, volemice, dereglări de
coagulopatie. Este important că colangita se începe numai în prezenţa bilei infectate.
Colestaza cu hipertensiune biliară şi mărirea LPS în lumenul intestinal duce la micşorarea vitezei de
circulaţia locală sanguina a ficatului. În faza schimbărilor locale are loc mărirea debitului cardiac şi
micşorarea rezistenţei periferice; pentru faza schimbărilor septice este caracteristic o stare
hiperchinetică a hemodinamice; în faza insuficienţei poliorganice debutul cardiac creşte până la 9,5 l
pe minut, se micşorează rezistenţa periferică vasculară semnificativ. În prima stadie circulaţia în vena
portă este normală, la o stimularea funcţională creşte de două ori. În a două stadie se micşorează
circulaţia bazală în vena portă, dar se păstrează o reacţie normală la stimuli funcţionali. În a treia stadie
se micşorează circulaţia bazală şi răspunsul la stimuli funcţionali.
În patogenia colangitei acute şi acute recidivante rolul principal îl deţine obstrucţia bruscă a
arborelui biliar cu instalarea unei hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalară inversează cu uşurinţă
sensul de curgere al secreţiei biliare prin căile preformate, neexistând un sistem eficient de supape
funcţionale, care să conducă bila din spaţiul Disse către canaliculul biliar împotriva gradientului
presional. La o presiune de mai mare de 250 mm H2O apare un edem hepatocitar, hipertensiune
limfatică şi sinusoidală cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu pătrunderea masivă în ser a
endotoxinelor bacteriene şi evaluarea reacţiilor septice specifice. Aceasta ca regulă se finisează cu
instalarea şocului septic.
Generalizarea procesului septic în colangitele acute purulente variază de la 13,6% -33%.Punctul de
pornire al sepsisului biliar ca regulă e hipertensiunea intermitentă intracanaliculară. Iar succesiunea
vicioasă a hipertensiunii biliare cu bacteriobilia permanentă pe o perioadă îndelungată induce apariţia
abceselor colangiogene, care sunt o fază iniţială a sepsisului biliar. Regretabil este faptul că abcesele
colangiogene sunt de dimensiuni mici, iar metodele uzuale de diagnostic nu ne permit a le testa.
În cazul formei cronice o importanţă evolutivă o are dereglarea parţială, permanentă sau periodică a
fluxului biliar cu propagarea germenilor bacterieini din intestin. Are loc o compensare a sitemului
canalicular biliar, ce permite evitarea epizoadelor de bloc total.Cu timpul procesul cronic inflamator
evoluează cu debutul unei colangite sclerozante secundare. În literatură ponderea acestor cazuri este de
5% din lotul total de colangite.Obstrucţia îndelungată intermitentă biliară şi bacteriobilia predispun la
formarea trombilor în canalele biliare intrahepatice de calibru mic, ce induce extravazarea bilei şi
depunerea acizilor biliari în peretele canalicular. Ultimii, fiind substanţe exlusiv de toxice induc o
inflamaţie cu evaluarea depunerilor excesive de colagen şi schimbărilor fibroase a peretelui
canalicular. Succesiv evoluiază o scleroză a arborelui biliar. Apar stricturi secundare a arborelui biliar,
ce dereglează şi mai grav fluxul biliar. Se instalează cercul vicios ce duce ca regulă la insuficienţă
hepatică progresivă şi deces. Evident că prevenirea colangitei sclerozante secundate e posibilă numai
rezolvând hipertensiunea biliară şi colangita în timp util.
Raportul mortalităţii în colangita purulentă în literatură este variat de 13% la-88% (Michael
G.T.1998).
Inflamaţia, de obicei, este provocată de agenţi microbieni intestinali /E.Coli, Enterococi,
Aerobacter, Proteus, Pseudomonas, mai rar Streptococul şi Stafilococul/. După unele studii agenţii
bacterieni sau testat în bilă în peste 98% cazuri(В.П.Андрющенко1991). În 15% din cazuri se
descoperă bacterii anaerobe: Bacteroizii, fuzobacteriile, peptococii, peptostreptococii, etc.
(M.Grigorescu 1997). Anaerobii însoţesc de obicei, infecţiile cu bacterii aerobe, în special Escherichia
coli (Des. 132).
Bacteriile pătrund în căile biliare din intestin prin fluxul portal sau ascendent prin căile biliare, mai
rar prin circuitul sanguin mare, sau prin calea limfatică (Des. 133).
246
Prezenţa bacteriilor în bilă –bacteriocolia încă nu vorbeşte despre colangită. Factorul declanşator,
ca regulă este staza biliară. La debutul bolii, schimbările inflamatorii a arborelui biliar depind direct de
activitatea şi agresivitatea agenţiilor bacterieni. Ca semne morfologice de inflamaţie este prezenţa
fulgilor de mucus în bilă, bilă tulbure, congestie
vasculară a pereţilor ducturilor biliari, edemul şi
inflamaţia lor. Mai tardiv apar schimbări
inflamatorii de fibroză cu pierderea elasticităţii
pereţilor căilor biliare. Aceasta pe fondul unei
hipertensiuni biliare provoacă dilatarea ireversibilă
a căilor biliare .Local în căile biliare se constată
decubit cu necroză locală şi ulceraţii motivate de
prezenţa litiazei biliare, ce impune o perspectivă de
dezvoltare a unei stenoze. În cazul unei colangite
îndelungate sau agresive procesul inflamator
include ramurile de calibru mic, intrahepatice, unde
se dezvoltă puroi. Epiteliu se necrotizează şi în
ţesutul adiacent se dezvoltă infiltraţie purulentă,
care progresează în abcese colangiogene (Fig. 62).
Cea mai obiectivă metodă contemporană de constatare a variantei macroscopice de decurgere a
colangitei purulente este fibrocoledocoscopia. Endoscopic sau apreciat următoarele variante de
schimbări inflamatorii (V. Morguciev 1997):
Angiocolită cu schimbări catarale se apreciază în 45%, se caracterizează prin edem, hiperemie şi
injecţia vaselor mucoasei căilor biliare;
schimbări fibrinoase se apreciază în 40,2%, se caracterizează prin prezenţa pe mucoasă a
fibrinei colorate de bilă,după înlaturarea fibrinei se determină hiperemie şi sîngerare;
schimbări fibrinoase – ulcerative se apreciez în 5,9%, după înlăturarea concrementelor în locul
situării lor se va determina un defect în formă de adîncitură acoperit de fibrină;
fibrinoase necrotice se apreciază în 1,4%, pe fonul schimbărilor caracteristice angicolitei
fibrinoase şi fibrinos-ulcerative pe mucoasă se va determina sectoare de culoare neagră;
schimbări cu caracter mixt se apreciază în 4,5% şi se caracterizează prin asocierea a mai multe
forme pe diferite sectoare a căilor biliare;
schimbări cu caracter local sau generalizat.
Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei în mare măsură este motivat de patologia de bază, care a
adus la obstrucţia biliară. Angiocolita îl complectează cu tabloul unui proces septic (febră 39-400 ,
frisoane). În 1877 Charco J.M. în noţiunea de angiocolită a inclus triada clinică: frisoane cu febră,
icter, dureri în rebordul costal drept. În 1911 Clairmont şi Haberer descrie un caz clinic de angiocolită
purulentă cu evoluţia unui sindrom hepatorenal.În 1959 Reinold B.M. la triada Charcot a complectat
dereglarea conştiinţă sau letargia şi tablou de şoc. Din cele expuse aici reiese ,că diferiţi autori
descriiau diferite etape clinice ale angiocolitei purulente.
G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluţia clinică a colangitei acute purulente în 3 etape succesive: 1.
faza schimbărilor locale inflamatorii; 2. faza complicaţiilor septice; 3. faza insuficienţei poliorganice.
Faza schimbărilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de bază.Atenţia clinicistului e atrasă
de obicei de apariţia fiebrei, durerilor persistente, a icterului în progresie. Faza complicaţiilor septice-
etapă cardinală în evoluţia colangitei purulente. Apariţia primului frison este indice direct a debutului
stadiului septic. Frisoanele fiind expresia pătrunderii masive a endotoxinei şi microbilor în circuitul
sanguin, sunt motivate de aceleaşi cauze ca şi în sepsis - lipopolisaharidele a peretelui bacterian.
Anume ele sunt catalizatorul reacţiilor imunologice, hemodinamice, volemice, dereglărilor hidro-saline
prezente în stările septice. În cazul unei colangite nerezolvate şi unei evoluţii maligne a angiocolitei
purulente faza septică trece în stadiul dereglărilor poliorganice cu evoluţia unor reacţii sistemice
ireversibile şi duc la final letal.
Durerea din hipocondrul drept, având deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de
38-390C şi, alături de frisoane, domină tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termică,
uneori temperatura corporală crescând până la 40-410C în câteva ore, rămânând staţionară câteva ore
sau 1-3 zile. Icterul apare în 24-48 ore după durere, fiind asociat cu urini hipercrome şi cu scaune
Des.133. Căile de migrare a germenilor bacterieni.
247
parţial sau complet decolorate. Icterul poate fi permanent sau fluctuant. Dacă icterul apare la peste 3
zile de la colica biliară, originea lui litiazică este puţin probabilă.
Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenală apare la majoritatea pacienţilor.
O hepatomegalie moderată poate fi evidenţiată la 50%dintre pacienţi. Semne de iritaţie peritoneală
apar în 15% din cazuri. În aceeaşi proporţie apar hipotensiunea arterială şi confuzia mentală.
(M.Grigorescu 1997).
Palitra manifestărilor clinice este largă. Mulţi pacienţi au o boală cu evoluţie autolimitată,
caracterizată prin ascensiuni termice, frisoane, urinări hipercrome şi dureri abdominale. Aceste
manifestări apar, de obicei, în litiaza coledociană şi în stricturile căilor biliare. La alţi pacienţi apar
semne ale unei stări toxice severe cu şoc şi alterarea funcţiilor cerebrale. Această formă a bolii mai este
numită ca colangită supurativă, caracterizată prin febră, icter, durere, confuzie, hipotensiune (pentada
Raynold), dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul purulent al bilei este slabă.
Termenul mai des se foloseşte pentru a sublinia caracterul sever al infecţiei generate de obstrucţia
biliară.
Termenul de angiocolită uremigenă. Individualizat de Caroli, exprimă, în general, formarea
abceselor hepatice miliare periangiocolitice. Vârsta avansată şi alterarea stării generale o favorizează
într-o mai mare măsură decât insuficienţa renală preexistentă. Accesele febrile caracteristice sunt
foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi şi antrenând o accentuare progresivă a icterului.
Leucocitoza şi hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia funcţională este datorată
hipercatabolizmului proteic şi stării de şoc, dar pot exista şi nefropatii tubulointerstiţiale acute sau
interstiţiale pure cu microabcese intrarenale.
Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluţiei clinice se
recurge la aprecierea comparativă a unui şir de teste clinice şi de laborator:
1. clinico-anatomic (vârsta peste 70 ani, operaţii în antecedente la căile biliare, apariţia procesului
acut de colangită, sau în anamneză, pierdere ponderală);
2. hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterială);
3. toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);
4. peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat în cavitatea abdominală)
5. şi 7 semne de laborator:
I. leicocitoză peste 15.109/l;
II. hematocrita mai jos de 30;
III. hipoproteinemia;
IV. protrombina mai jos de 70;
V. hiperbilirubinemia de la 40 în sus m/moli/l;
VI. mărirea transaminazelor;
VII. hipercreatininemia.
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienţilor cu colangită acută
purulentă.
I grad – pacienţii cu evoluţie satisfăcătoare a colangitei. Criteriile de laborator şi cele clinice lipsesc
sau este prezent numai unul dintre ele .
II grad – pacienţii cu colangită cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic şi 1-2 de laborator.
Clinic colangită acută se cupează sub acţiunea terapiei conservative.
III grad – pacienţii cu colangită cu evoluţie clinică gravă .Se constată 2-3 semne clinice şi 3-4
semne de laborator. Este un tablou de evoluţie septică a colangitei. În rezultatul terapiei intensive
starea bolnavului se ameliorează neîsemnat, vremelnic.
IV grad – pacienţii stare arhigravă. Pacienţii cu 3-4 semne clinice şi 5-7 de laborator. Tablou clinic
de colangită septică. Terapia intensivă este neefectivă.
Delimitarea pacienţilor după diferite grade clinice permite de a motiva termenul intervenţiei clinice,
sau efectuarea diferitor maniere diagnostice. Aşa, pentru pacienţii de gr. I se preconizează tratamentul
chirurgical după efectuarea unui complex de investigaţii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat
248
colangita, corecţia patologiei concomitente. Termenul intervenţiei este apreciat de calitatea corecţiei
conservative – infuzionale şi eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienţii de gr. II este necesară în cazul ineficacităţii manierelor endoscopice efectuarea
după o pregătire intensivă în termen de până la 4 zile a intervenţiei chirurgicale.
Pentru pacienţii gr. III în cazul ineficacităţii decompresiei preoperatorii în primele 24 ore, se indică
intervenţie chirurgicală urgentă în primele 72 ore .
Pentru gr. IV se recomandă pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea
decompresiei miniinvazive, în cazul ineficacităţii ei se recomandă intervenţie chirurgicală urgentă în
primele ore de la internare .
Strategia şi algoritmul diagnostic. Ca şi în cazul oricărei patologii, diagnosticul colangitei este unul
de excludere. Prezenţa semnelor clinice a colangitei impune o anumită logică în alegerea şi
succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui într-un algoritm al diagnosticului.
Strategia diagnosticului se desfăşoară în mai multe etape succesive. Prima etapă a diagnosticului
utilizează pentru diferenţierea etiologică a colangitei aplicând trei metode preliminare şi indisociabile.
Anamneza (colici coledociene, modalitatea instalării patologiei, antecedente chirurgicale biliare) şi
examenul fizic (Triada Charcot, examenul local), asociate cu date de laborator omogene (retenţie
biliară fără suferinţă hepatică) sugerează în mod obişnuit etiologia. Supoziţia diagnostică este întărită
dacă apar şi alte argumente evolutive: intermitenţa sau remisia colestazei şi a fenomenelor colangitice
sub tratament conservator.
Dacă prima etapă a diagnosticului este mai facilă, următoarea se poate dovedi mai dificilă. Este cea
de-a doua etapă a diagnosticului, ce se bazează pe utilizarea metodelor ecografice simple sau
computerizate. Informaţiile obţinute sunt capabile să evidenţieze eventuala dilatare a căilor biliare şi să
precizeze la majoritatea bolnavilor natura patologiei ce a provocat colangita (Des. 134).
Următoarea etapă recurgem la colangiografia directă, ce poate fi realizată prin tehnicile CPGRE sau
CPT (Fig. 63, 64, 65, 66).
CPGRE CPT şi CPGRE
insucces
Rezonanţa magnito-nucleară şi biliscintigrafia dinamică
ANAMNEZĂ, EXAMEN CLINIC, PROBE LABORATOR
ECOGRAFIE sau/şi TC
Căile biliare nedilatate Căile biliare dilatate
Obstacol distal Obstacol proximal
succes
Des.134. Algoritmul de diagnostic al angiocolitei purulente.
249
Uneori situaţia clinică impune apelarea la ambele tehnici amintite mai sus. În cazul dificultăţilor de
diagnostic recurgem în următoarea etapă la aplicarea tomografiei prin rezonanţă magnito-nucleară
(Fig. 67), ce merită a fi subliniată ca o metodă nouă şi neinvazivă, cu un mare grad de veridicitate 96-
100%.
În particular mai recurgem şi la evaluarea dinamicii fluxului biliar prin anastomozele bliodigestive
(Fig. 68).
Pe de altă parte, odată certificat caracterul chirurgical al colangitei şi cauzei etiologice a ei,
precipitarea evoluţiei poate impune în orice moment părăsirea etapelor finale ale algoritmului
diagnostic, în favoarea unei explorări chirurgicale directe. Diagnosticul colangitelor rămâne forte
dificilă. După Morguciov 1997, pe un lot de 466 de pacienţi, colangita după datele clinice s-a
diagnosticat în 13,6%, după datele CPGR în 22% după coledocotomie în 11,9%. Coledocolitiaza
preoperator se va determina în 53,4%, intraoperator prin palpare în 37,7%, cu ajutorul colangiografiei
intraoperatorie în 66,8%, cu ajutorul fibrocolangioscopiei în 98,4%.
Tratamentul colangitelor. Scurte date istorice:
1882 – Karl Langenbuch a introdus colecistectomia.
1890- Courvasier a efectuat prima operaţie pe căile biliare.
1931- Pablo Mirizi a introdus colangiografia intraoperatorie.
1970- McIver a efectuat prima colangioscopie .
1974-a fost efectuată concomitent de Classen, Demling şi Kawi prima PSTe.
1989-a fost efectuată prima colecistectomie laparascopică.
Strategia chirurgicală în rezolvarea colangitelor este în legătură directă cu patologia obstructivă,
nivelul obstrucţiei, gravitatea tabloului clinic prezent. Se recurge la tratamentul secvenţional al
colangitelor (Des. 135).
Colangita determină importante modificări locale la nivelul arborelui biliar, al căror răsunet
sistematic variază după bruscheţa şi modalitatea instalării evenimentului patologic, condiţionate la
rândul lor de către natura şi specificul patologiei de bază. În cele din urmă, fenomenele sistemice
asociate colangitei sunt însă cele care conferă o notă suplimentară de gravitate intervenţiei biliare,
ridicând morbiditatea şi mortalitatea precoce. Opţiunea terapeutică e se influenţată în ultima instanţă
de către răsunetul sistemic al colangitei şi cauzei etiologice, care dictează modalitatea şi oportunitatea
momentului ales pentru realizarea sanării arborelui biliar. În aceste situaţii sanarea arborelui biliar este
condiţia pentru supravieţuire, cu riscuri asumate. Prezenţa colangitei fulminante face ca opţiunea
pentru asigurarea drenajului biliar de urgenţă pe căi alternative chirurgiei (endoscopice sau
transparietohepatic) să fie o soluţie de elecţie, dezobstrucţia propriuzisă a CBP putând fi realizată
ulterior, când starea generală a bolnavului o va permite. Tratamentul medical este complex şi urmează
următoarele :
Echilibrarea metabolismului energetic şi dereglărilor hidrosaline.
Corecţia dereglărilor de coagulare, administrarea vitaminei K.
Antibioticele - un obiectiv absolut necesar în cuparea infecţiei biliare.
Corecţia insuficienţei hepatice.
Tratamentul chirurgical (Tab. 33).
Tabelul 33
Tratamentul chirurgical al colangitelor
I etapă II etapă
PSTE cu litextracţie endoscpică cu succes Colecistectomie laparoscpică / tradiţională.
PSTE cu litextracţie fără succes. Colecistectomie laparoscopică/tradiţională cu
revizia CBP.
250
PSTE cu drenaj nasobiliar.
Colecistectomie, coledocolitotomie, la
necesitate derivaţie bilio-digestivă.
Stenozele distale a CBP nerezolvate
endoscopice(benigne). Derivaţie bilio-digestivă.
Tumorile distale a CBP.
Derivaţii biliodigestive
(colecistoenterostomiile,
coledocoenterostomiile). Rezecţie pancreato-
duodenală
Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun. Rezecţia CBP purtătoare de tumoare cu
derivaţie biliodigestivă.
Tumorile proximale (hilul hepatic).
Drenarea externă a cailor biliare drepte şi
stângi cu by-pass biliodigestiv extern. Rezecţia în
bloc a tumorii cu derivaţie bilio-digestivă.
251
24. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Tratament
complex.
Generalităţí. Afecţiunile căilor biliare extrahepatice se clasează pe unul dintre primele locuri printre
alte maladii ale cavităţii peritoneale (Şalimov A. şi coautor.,
1993). Tratamentul de elecţie în litiaza biliară şi complicaţiile
ei este cel chirurgical – colecistectomia cu sau fără intervenţie
pe calea biliară principală şi papila lui Vater. Însă o parte din
bolnavii colecistectomizaţi prelungesc să sufere într-o măsură
oarecare.
Rezultatele nesatisfăcătoare după colecistectomie izolată s-
au în combinaţie cu alte intervenţii chirurgicale pe căile biliare
ating 5-25%. Datele statistice sunt forte contradictorii.
Această situaţie se lămureşte prin faptul, ca etiologia şi
clasificarea ―sindromului postcolecistectomie‖ au fost făcute
de diferiţi autori pe baza diferitelor criterii. Peste câteva
decenii după prima colecisectomie executata de Langenbuh în
1982 în literatura periodică au apărut publicaţii despre
rezultate nesatisfăcătoare ale colecistectomiei sub diferite
denumiri – ―pseudorecidiv‖, ―regenerarea veziculei biliare‖
(neovezicula), boli terapeutice după colecisectomie etc.
În anii 30 ai secolului XX savanţii americane Wenzeli şi
Lonsberi au introdus denumirea de ―sindrom
postcolecistectomie‖. Toate stările patologice apărute după
colecisectomie au fost incluse în sindromul
postcolecistectomie (SPCE). Menţionăm, ca acest termen, ca
şi cei enumeraţi anterior, nu reflectă obiectiv cauzele
suferinţelor bolnavilor colecistomizaţi, deoarece extirparea
colecistului provoacă unele tulburări funcţionale ale căilor biliare numai în 0,2-1% cazuri. Majoritatea
suferinţelor sunt de altă provenienţă.
Anatomia chirurgicală a căilor biliare extrahepatice (Des. 126).
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale
sindromului postcolecistectomie sunt următoarele:
a. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe
fondul patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliară, angiocolita cronică,
pancreatita cronică etc.) Aceste complicaţii sugerate preoperator de patologia căilor biliare
extrahepatice după colecisectomie pot regresa, staţiona sau progresa.
b. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci
unei leziuni care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare (patologie
renală, duodenală, gastrica, etc.).
c. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele
motive sa lăsat bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui
Vater etc.
d. O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni
traumatice ale căilor biliare extrahepatice (Des. 127).
Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE). Din numeroasele clasificări ale SPCE mai
reuşită, după părerea noastră, este clasificarea propusă de (Э. Галперин şi Н. Волкова, 1988) bazată
pe afecţiunea dominantă a organului.
Această clasificare are o importanţa diagnostico-curativa şi cuprinde următoarele grupe de
afecţiuni:
A. Afecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari (PDM):
- litiaza căilor biliare şi a PDM,
- stenoza PDM;
- insuficienţa PDM;
- bontul lung al canalului cistic,
- bont infundibulocistic,
Des.127. Schema traumatismului
iatrogen a căilor biliare
extrahepatice.
252
- stenozele căilor biliare intra- şi extrahepatice,
- stenozele anastomozelor bilio-digestive,
- dilatarea chistoasă căilor biliare intra- şi
extrahepatice,
- tumorile căilor biliare şi a PDM.
B. Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului:
- hepatita,
- ciroza biliara hepatică,
- afecţiuni parazitare ale ficatului,
- pancreatita cronică.
C. Afecţiunile duodenului:
- diverticulii,
- duodenostaza cronică.
D. Afecţiunile ale altor organe şi sisteme:
maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar,
nervos etc.
E. Cauza nu este stabilită.
Numărul bolnavilor din ultimul grup este
neînsemnat. Însă fac mari probleme de diagnostic.
Este imposibil de a stabili cauza principala a
suferinţelor bolnavului. Afecţiunile postoperatorii
veritabile ale sindromului postcolecistectomic sunt legate nemijlocit de intervenţiile chirurgicale pe
căile biliare, sau de patologii funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreatoduodenale, cauzate de
maladiile căilor biliare preoperatorii.
Dacă suferinţele bolnavului nu ţin de afirmaţia precedenta, noţiunea de ―sindrom
postcolecistectomic‖ la bolnavul concret este anulată.
Caracteristica etiopatogenică a afecţiunilor căilor biliare şi papilei duodenale mari (PDM). Din
grupele de maladii incluse în clasificare “sindromul postcolecistectomie” se va pune în discuţie numai
afecţiunile căilor biliare şi ale PDM deoarece: în majoritatea de cazuri chirurgul se confruntă cu
aceste stări patologice după colecistectomie, care necesită intervenţii chirurgicale repetate.
Litiaza căilor biliare şi a papilei duodenale mari (PDM). Diverse statistici pun în evidenţă la
bolnavii cu litiază veziculară o frecvenţă de 3-12%. Incidenţa litiazei biliare la bolnavii cu sindromul
postcolecistectomie atinge 4-20%. Acest diapazon de variaţii în frecvenţa colelitiazei postoperatorii
este legat de diferite posibilităţi de diagnostic, termenii de supraveghere a bolnavilor etc.
Litiaza postoperatorie este reziduala (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza
postoperatorie o constituie litiaza reziduala. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de următoarele:
a. lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a ductului biliar la prima intervenţie. Aceasta
situaţie se poate întălni în cazul microlitiazei cu hepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de icter în
atecedente;
b. explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seama în caz de litiaza
intrahepatica;
c. stare gravă a bolnavului sau condiţii anatomice locale nu permit explorarea completă sau
extragerea a toţi calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o
surpriză;
d. litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei.
Aspectul calculilor în litiaza restanta este asemănător (identic) cu cel al litiazei veziculare (Fig. 55).
Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la
intervenţia primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea
izolata a căilor biliare, drenajul biliar, calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de
metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung s-au colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit
faţa de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi biliar, uneori
conglomerat cu aspect friabil (Fig. 56).
Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: forma acută, frustă, forma latentă. Litiaza
secundară se instalează mai târziu de un interval de luni s-au ani.
Fig.56. Colangiografia endoscopică retrogradă.
Stenoza PDM. Calculi secundari şi noroi
biliar în calea biliară principală.
253
Stenoza papilei duodenale mari. Frecvenţa stenozei PDM în operaţiile primare pe căile biliare
constituie 6,2-25%, iar la bolnavii cu operaţii repetate – 11,2-37,5%. Acest mare diapazon în
frecvenţa stenozei PDM se datorează nu numai dificultăţilor de diagnostic, dar şi faptului ca această
stare patologică este asociată cu alte afecţiuni ale căilor biliare şi pancreasului.
După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară
constituie 90% şi este complicaţie a procesului inflamator a căilor biliare, mai cu seamă, a colelitiazei.
Etiologia stenozei primitive nu este determinata definitiv. Probabil este un viciu de dezvoltare
congenital. În cadrul operaţiilor repetate indentificarea stenozei primari este dificila, deoarece
modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologie: stenoza sfincterului Oddi cu
stază în ambele canale (coledocian şi pancreatic), stenoză a toate trei porţiuni ale sfincterului oddian
(Fig. 57), stenoză sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoză sfincterului coledocian şi a ampulei
la deschiderea separata a coledocului şi a canalului Wirsung.
Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei
în duoden, durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel:
restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv.
Insuficienţa papilei duodenale mari. În structura stărilor patologice ale sindromului
postcolecistectomie ponderea insuficienţei PDM constituie 5.5%. După factorul etiologic insuficienţa
PDM este primară şi secundară. La baza etiopatogeniei insuficienţei primare stă factorul congenital în
dezvoltarea zonei bilio-pancreato-duodenale. Insuficienţa secundară poate surveni din următoarele
cauze: migrarea calculilor biliari, duodenostază, ulcerul postbulbar, duodenită etc.
Manifestările clinice: dureri în epigastriu şi sub rebordul costal drept, manifestări dispeptice, semne
de angiocolită ca consecinţă a refluxului duodenal.
Multe probleme ale acestei patologii sunt în stadiul de studiere, de aceea ele nu sunt definitiv
rezolvate inclusiv corecţia chirurgicală.
Bontul cistic lung şi vezicula biliara “restanta”.
Bontul cistic lung sau vezicula biliară restantă poate fi depistată la bolnavii colecistectomiaţi în 3-
4% cazuri, iar în sindromul postcolecistectomie – în 9,5% cazuri. Un bont chistic se poate considera
lung dacă depăşeşte 10-20 mm . Bontul cistic lung sau colecistul restant rămâne din următoarele cauze:
rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu sa ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice
sau anomalii ale căilor biliare, plastron subhepatic, proces aderenţial etc. Problema care trebuie de
rezolvat este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele
postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau vezicula biliara
restantă, ci de o altă patologie care afecteaza funcţionalitatea căilor biliare (oddita, calculi restanţi,
pancreatită etc.). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinată a
simptomatologiei pacientului, ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung
şi colecistul restant trebuie examinată în următoarele aspecte: bont cistic lung, permiabil fără
modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant
inflamator; neurinom a bontului cistic. În majoritatea de cazuri simptomatologia este similară unei
colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în căile
biliare. Tratamentul este chirurgical – extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Stenozele căilor biliare. Stenozele căilor biliare în structura stărilor patologice, care au survenit
după colecistectomie constituie 6,520%. Oscilaţiile acestui indice în diverse statistici este mare, fiind
cauzată de numărul diferit de bolnavi, care sau aflat sub supraveghere. În majoritatea de cazuri
stenozele căilor biliare apar secundar unui traumatism operator care interesează integritatea lor
morfologică. În 90% din cazuri, traumatismul căilor biliare este datorat colecistotomiei. Mai rar
această complicaţie apare după intervenţiile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliara
principală.
Situaţiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor căilor biliare intra- şi
extrahepatice:
a. plastronul subhepatic, procesul aderenţial important;
b. variante anatomice ale canalului cistic, patologii congenitale ale căilor biliare;
c. nerecunoaşterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;
254
d. hemoragia intraoperatorie;
e. gest chirurgical incorect la o colecistoectomie simplă (rebut tehnic).
Stenozele căilor biliare în dependenţă de cauză etiologică sunt divizate în două grupe:
posttraumatice şi inflamatorii. Cele de origine inflamatorie se împart în primare generate de procesul
inflamator în căile biliare şi secundare unui proces inflamator din vecinătate. O influenţa deosebită
asupra tabloului clinic, stabilirea diagnosticului, alegerii metodei de intervenţie chirurgicală o
constituie particularităţile morfopatologice ale stenozelor.
După sediul şi morfopatologie stenozele pot fi:
a. după sediu - stenoze jos situate, stenoze instalaţie în porţiunea mijloacie a căii biliare principale
la distanţa de 1-3 cm de convergenţa biliara, stenoze sus situate – la nivelul convergenţiei şi mai sus
(Fig. 58);
b. stenoze parţiale şi totale;
c. stenoze limitate şi răspândite (lungi) (Fig. 59) ;
d. stenoze asociate cu fistule biliare parietale;
e. stenoze asociate cu fistule bilio-digestive.
Ca şi pentru alte stări patologice ale sindromului postcolecistectomice semnele clinice nu sunt
specifice, sunt generate de dereglări a fluxului biliar în tractul digestiv.
Stenozele anastomozelor bilio-digestive. Anastomozele bilio-digestive în rezultatul procesului
morfologic reparativ au tendinţa de a se îngusta. Termenii de oformare definitivă a gurii de
anastomoză oscilează între 3 luni şi 2 ani. Aceşti termeni depind de tehnica executării anastomozei,
starea ţesuturilor, adaptarea mucoasei a organelor partenere etc. Stenozele anastomozelor bilio-
digestive pot surveni din cauzele următoare: anastomozele defectuoase primitiv, instalarea
anastomozei pe ţesuturi inflamate sau cicatrizate, reflux intestinal cu stază în căile biliare, angiocolita
persistentă, devascularizarea căilor biliare în cadrul operaţie etc. Manifestările clinice nu sunt
specifice şi într-o mare măsură sunt identice celor în stenozele căilor biliare.
Chistul congenital al căilor biliare extra- şi intrahepatice. Obiectivul studierii sunt următoarele
patologii congenitale: transformarea chistoasă a hepaticocoledocului, sindromul Karoli şi boala lui
Karoli. Aceste maladii de şi nu ţin de intervenţia chirurgicală primară pe căile biliare, în perioada
postoperatorie pot genera diferite suferinţe. Simptomatologia este generată de calcului secundari,
tulburări ale fluxului biliar şi angiocolita.
Tumorile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari. Tumorile căilor biliare şi ale PDM ca cauză a
sindromului postcolecistectomic constituie 2,3-4,7%. În ultima vreme, datorită executării pe scară
largă a colecistectomiei endoscopice, incidenţa tumorilor depistate în perioada postoperatorie poate a fi
în creştere. Tumorile pot fi nedepistate în cadrul operaţiei primare din cauza evoluţiei inaparente, sau
pot surveni după operaţia primitiva (Fig. 60). Manifestările clinice depind de localizarea tumori,
caracterul invaziei şi forma morfologică.
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestările clinice nemijlocit legate de
obstrucţia şi infecţia căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale sindromului
postcolecistectomic sunt identice. Însă frecvenţa, intensitatea şi evoluţia lor poate fi diferită.
Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective): sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul
angiocolitei acute (triada Charcot – durere, icter şi febră intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal
(insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetenţa, gust amar matinal,
balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea hipocondrului drept, uneori după o
masă copioas sau efort fizic poate apărea o colică hepatica.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie,
palparea unei tumori etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi sărace.
Diagnosticul pozitiv. La un bolnav, care suferă după colecistectomie trebuie de rezolvat doua
probleme:
a. dacă suferinţele bolnavului sunt legate cu afectarea căilor biliare sau nu;
b. dacă ele aparţin căilor biliare, care este caracterul procesului patologic.
După rezolvarea primei probleme o parte de bolnavi la care sindromul postcolecistectomic veritabil
nu sa adeverit vor fi transmişi specialiştilor corespunzători. Recunoaşterea cauzei unui insucces
operator nu este totdeauna uşoara. O anamneza minuţioasă şi complexa ne poate furniza date
importante asupra caracterului suferinţei de până la operaţie.
255
Este important a preciza dacă suferinţa este asemănătoare aceleia din trecut sau dacă ea este diferită,
peste cât timp după colecistectomie au apărut manifestările clinice corespunzătoare.
În mod deosebit ne va interesa caracterul şi particularităţile operaţiei primare. Datele de laborator la
un bolnav cu simdromul postcolecistectomic fără complicaţii nu ne vă pune la dispoziţie nici o
informaţie despre suferinţa bolnavului. În cazurile de sindrom postcolecistectomic cu icter mecanic,
angiocolită, sindrom hepatorenal hemograma, analiza sumară a urinei, determinarea pigmenţilor
biliari în sânge şi urină, fosfotazei alcaline, colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor de coagulare
a sângelui ne va informa despre caracterul icterului, gravitatea stării generale a pacientului şi nu despre
cauza concretă a sindromului postcolecistectomie.
Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar,
tulburările fluxului biliar şi afecţiunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt următoarele:
a. metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată, colangiografia
intravenoasă la bolnavii fără icter, colangiografia retrogradă şi transparietohepatică, tomografia
computerizată, fistulocolangiografia. De menţionat, că colangiografia retrograda şi percutană
transhepatică la bolnavii icterici şi cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu decompresiunea căilor
biliare pentru a preveni declanşarea de mai departe a procesului septicopurulent şi a sindromului
hepatorenal. Examenul radiologic cu substanţe de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii şi
localizării obstacolului, prezenţei refluxului biliar, modificărilor căilor biliare şi a organelor învecinate;
b. ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, prezenţa colestazei sau ale unei tumori
etc.;
c. rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia funcţională (în dinamică) a ficatului ne pot furniza
date despre caracterul obstrucţiei biliare şi tulburările fluxului biliar;
d. metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului,
hidrodinamicei în căile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului
sau coledocoscopiei (Fig. 61).
Ultimul grup de investigaţii vor fi utilizate, mai cu seama, dacă explorările preoperatorii nu
furnizează date concrete despre cauza afecţiunii biliare.
Pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul postcolecisectomie. Tratamentul de elecţie a
bolnavilor cu afecţiuni ale căilor biliare şi PDM după colecisectomie este chirurgical. O bună parte
din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat cu angiocolită acută, sindromul CID pentru
profilaxia complicaţiilor intraoperatorii şi postoperatorii (complicaţii septicopurulente, hemoragii,
bilioragii, insuficienţa hepatorenală) necesită o pregătire preopratorie intensivă în termeni restrânşi.
Pregătirea preopratorie va include următoarele măsuri:
a. corecţia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic, lichidarea hipovolemiei, corecţia
microcirculaţiei,
b. terapia de dezintoxicare prin diureză osmotică şi dezintoxicare extracorporeală,
c. ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine,
hepatoprotectoare, corticosteroizi,
d. terapia antimicrobiană prin administrare de antibiotici de spectru larg cu acţiune bacteriocidă şi
bacteriostatica în conformitate cu flora microbiană depistată (dacă este posibil). Pentru combaterea
florei microbiene anaerobe – administrarea de metragil şi analogii lui,
e. decompresia căilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopica, drenarea nasobilara după Bailey,
holagiostomia transparietală (drenarea percutană transhepatică).
Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului
colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure un tranzit
biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în cazul unei reintervenţii diferă
fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În reintervenţii anatomia regiunii operatorii este
modificată prin aderenţe, procese inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima
operaţie. Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de experienţă în
acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
Actul chirurgical tradiţional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului
hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei pe căile biliare.
După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt divizate în două
grupe:
256
a) operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin
laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenală
tradiţională (rar practicată), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopică cu – sau fără extragerea calculilor, coledocoduodenostomia
endoscopică suprapapilară,
b) operaţii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Această grupă de operaţii include
anastomozele căilor biliare intra- şi extrahepatice cu duodenul şi jejunul pe ansa omega sau Roux (Des.
128, 129, 130). Metoda de anastomoză biliodigestivă folosită de pin de caracterul obstrucţiei,
complicaţiile maladiei de bază, de bolile concomitente, starea generală şi vârsta bolnavilor.
Anastomozele biliodigestive sunt practicate în urimătoarele situaţii: strictura PDM pe o distanţa de
peste 2 cm, în caz dacă nu sunt posibilităţi tehnice de a efectua papilosfincteromie, în stenozele
suprapapilare ale căilor biliare, în litiaza intrahepatica multipla, în chistul de coledoc, în megacoledoc
(coledoc atonic), în unele cazuri de insuficienţă a PDM.
O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării căilor biliare.
Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă îndelungată în operaţiile repetate
sau restrâns. Drenare este solicitată în următoarele situaţii:
a. pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată cu
hipertensiune biliară;
b. pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-biliare sau
biliodigestive în cazuri dificile;
c. pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;
d. în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat;
definitiv;
e. pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului biliar în tractul
digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.
Intervenţiile endoscopice în afecţiunile sindromului postcolecisectomie includ următoarele manevre
radicale (definitive) şi paliative: papilosfincterotomia cu – sau fără extragerea calculilor (Des. 131),
coledocoduodenostomia suprapapilară, disecarea anastomozelor bilio-digestive stenozate, drenarea
căilor biliari cu scop de decompresiune, recanalizarea tumorilor căilor biliare cu protezarea lor.
Complicaţiile postoperatorii precoce.
a. complicaţii de ordin general: cardiovasculare, pulmonare, insuficienţa hepatorenală etc.
Des.128. Schema coledocoduodenoanastomozei.
1. Ficat;
2. Coledocul;
3. Duodenul.
Des.129. Schema
coledocojejunostomiei pe
ansa a la Roux.
1. Ficat;
2. Coledocul;
3. Ansa jejunală a la Roux.
Des.130. Schema
coledocojejunoanastomozei „în
omega‖.
1. Ficat;
2. Coledocul;
3. Ansa jejunală „Omega‖;
4. Jejuno-jejunoanastomoza.
257
b. complicaţii legate nemijlocit de caracterul operaţiei (complicaţi locale): supuraţia plăgii
postoperatorii, sufuziuni bilio-sangviolente, hemoragii în cavitatea peritoneală, desfacerea
anastomozelor, peritonita, abcese şi infiltrate inflamatorii ale cavităţii peritoneale, pancreatita acută,
angiocolita acută, abcese hepatice holangiogene etc.
258
25. Icterul mecanic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament
complex. (mai detaliat vezi intrebarea 18 ch I)
Definiţie. Sindromul icteric este configuraţia patologică, ce reuneşte afecţiunile cu etiologie
multiplă, cu substrat lezional variabil şi patogenie multifactorială, a căror manifestare comună este
coloraţia galbenă a tegumentelor şi a mucoaselor.
Pigmentarea tisulară reprezintă expresia clinică a depunerii pigmenţilor biliari şi a creşterii
bilirubinemiei peste 35mmoli/l.
Producerea icterului se datoreşte unor defecţiuni pe traseul precursor biliar-celulă hepatică-
canalicul biliar-canal biliar-tub digestiv.
Clasificarea icterelor – terminologie. În mod clasic, au fost descrise trei categorii patogenice
(Ducci, Eppinger, Heglin), care alcătuiesc sindromul icteric:
Prehepatic (hemolitic), cu bilirubină neconjugată în exces consecutiv de obicei unei hiper
hemolize.
Hepatocelular (alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice şi a mecanismelor
de „ secreţie-excreţie‖).
Obstructiv (mecanic), unde capacitatea de conjugare este normală însă există un obstacol în
calea scurgerii bilei în tubul digestiv.
Există mari dificultăţi în încadrarea icterelor, în special în ultimele categorii pentru că:
Uneori cauza icterului mecanic este la nivelul ficatului (icter retenţional prin leziuni obstructive
ale căilor biliare intrahepatice);
Un icter mecanic prelungit sfârşeşte prin a deveni şi hepatocelular (afectarea hepatocitului)
Există diverse forme colestatice ale hepatitei virale ,care prin definiţie este reprezentanţa
icterului de tip hepatocelular.
După criteriul conjugării microsomale Shelia şi Sherlock clasifică icterele în:
Ictere premicrosomale(cu bilirubină directă);
Ictere postmicrosomale, prin regurgitaţie de bilă, conjugată prin perturbarea secreţiei- excreţiei
la nivelul polului biliar al celulei hepatice.
Icterele cu caracter premicrosomial se întâlnesc în sindroamele hemolitice, sindromul Gilbert,
Des.131. Schema papilosfincterotomiei cu extracţia calculilor din hepaticocoledoc cu sonda Fogarti
(I) şi coşuleţul Dormia (II).
259
sindromul Crigler-Najar. Dar marea majoritate a icterelor sunt de tip postmicrosomial cu bilirubinemie
conjugată, cu colestază prelungită prin leziuni obstructive intrahepatice, uneori greu de diferenţiat de
colestaza secundară a obstrucţiei hepatice.
Clasificarea lui Habslez în ictere acolurice şi ictere colestatice. Primele corespund oarecum celor
prehepatice, iar cele secundare presupun împiedicarea evacuării bilei la nivelul lor prin canalicule şi
canale biliare. Icterele colestatice sunt împărţite la rândul lor în hepato-celulare şi obstructive.
Patogenetic , mecanismele oferă o baterie de teste biologice cu transaminaze, probe de disproteinemie,
colesterol, fosfataze alcaline care sunt uneori semnificative.
Redăm în continuare o clasificare complectă a icterelor:
Clasificarea icterului (Hiram C. Polk, Jr.Bernard Gardner)
◄ Hiperbilerubinemia neconjugată.
I. Destrucţia crescută a eritrocitelor (icter hemolitic):
A. Ereditar sau congenital:
1. Sferocitoză;
2. Talasemia;
3. Anemia cu celule ―în seceră‖
B. Anemii hemolitice autoimune.
C. Infecţios.
D. Agenţi chimici.
E. Agenţi fizici (arsuri severe).
II. Transportarea şi depozitarea defectă a bilirubinei:
A. Congenitală (maladia Gilbert).
B. Hepatita virală.
C. Medicamente.
Rifamicin;
Novocain;
D. Defecte metabolice (ex.: icterul nou-născuţilor).
◄ Hiperbilerubinemia conjugată.
I. Excreţia defectă a bilirubinei:
A. Dereglări secretorii congenitale (ex.: sindromul Dubin-Johnson).
B. Obstrucţie intrahepatică:
1. Cirozele.
2. Hepatite (alcoolice sau virale).
3. Amiloidoza.
4. Carcinoma.
5. Maladia granulomatoasă.
II. Medicamente:
A. Clorpromazin.
B. Hormoni sexuali.
C. Halotan.
D. Altele.
III. Obstrucţia biliară extrahepatică:
A. Coledocolitiază.
B. Strictura ducturilor biliare (traumatică).
C. Pancreatite.
D. Carcinoma periampulară cu originea în:
1. Capul pancreasului.
2. Ampula.
3. Duoden.
4. Calea biliară principală.
E. Colangita sclerozantă primară.
◄ Hiperbilerubinemia combinată (conjugată şi neconjugată).
I. Obstrucţia biliară cu lezarea secundară a hepatocitelor:
A. Staza biliară prelungită cu lezare hepatică secundară.
B. Obstrucţie biliară şi colangită ascendenţă.
260
II. Lezarea hepatocitelor severă în urma:
A. Obstrucţiei biliare intrahepatice secundare.
B. Deficit secundar în captarea, conjugarea şi excreţia bilirubinei.
III. Hemoliza severă cu lezare hepatică secundară..
Cauza obstacolului biliar poate fi congenitală sau dobândită, aceasta din urmă însumând aspecte
clinice foarte variate. În acest aspect e interesantă clasificarea icterelor mecanice după cauză (G.Kune
şi A.Saci):
1. Litiaza CBP.
2. Obstrucţii neoplazice cu localizare pe:
a. ficat cu compresiunea CBP;
b. colecist cu compresiunea CBP;
c. CBP;
d. Ampula lui Vater;
e. Pancreas cu compresiunea CBP;
f. Duoden(foarte rar),cu compresiunea sau obstrucţia secundară a papilei sau CBP;
3. Stenoze benigne:
a. Traumatice;
b. Postoperatorii;
4. Colangită primitivă stenozantă;
5. Colangită piogenică recurentă, cu stenoză secundară a CBP;
6. Oddite stenozante;
7. Afecţiuni inflamatorii ale pancreasului:
a. Pancreatită acută
b. Pancreatită cronică
c. Pseudochistul pancreatic;
d. Abces pancreatic;
8. Afecţiuni parazitare:
a. Boala hidatică;
b. Ascaridoză;
9. Atrezia congenitală a căilor biliare.
Înţelegerea mecanismului apariţiei icterului în diversitatea
sa etiopatogenetică presupune cunoaşterea structurii
anatomice a zonei hepato-biliaro-pancreatice şi fiziologiei
căilor biliare, studierii metabolismului normal al bilirubinei.
Studiu anatomic. Căile biliare constituie sistemul canalar
de drenaj al secreţiei biliare (Des. 124), făcând posibilă
trecerea bilei produse de ficat spre lumenul intestinal. Ele
sunt comparate cu un arbore , ale cărui ramuri sunt situate în
parenchimul hepatic, iar rădăcina unică este implantată în
peretele intern al duodenului. Arborele formează calea biliară
principală, iar pe trunchiul ei este anexată vezica biliară. El
se mai împart în căile biliare intrahepatice şi cele
extrahepatice.
Căile biliare intrahepatice reprezintă complexul
canalar de drenaj biliar situat în interiorul parenhimului
hepatic. Originea acestei arborizaţii canalare se află în spaţiul
port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele
triadei spaţiului port. Mai multe canalicule lobulare formează nişte colectoare supralobulare, care se
constituie în canale subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat
anatomic, pentru fiecare segment hepatic. Acestea din urmă intră în constituţia pediculelor glissonieini,
fiind în raport anatomic constant cu elementul arterial şi portal al segmentului hepatic respectiv.
Ficatul drept şi cel stâng este drenat distinct de cele două canale hepaticelobare, canalul hepatic drept
Des.124. Drenajul biliar hepatic.
a. Ductul hepatic drept
b. Ductul hepatic stâng
c. Ductul hepatic comun
d. Artera hepatică
e. Artera gastroduodenală
f. Ductul cistic
g. Artera retroduodenală
h. Ductul coledoc
i. Colul vezicii biliare
j. Corpul vezicii biliare
k. Fundul vezicii biliare
261
şi stâng. Hepaticul drept, constituit din canalul lateral şi cel paramedian, drenează segmentele
6,7,respectiv 5 şi 8, iar hepaticul stâng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung decât cel drept
drenează segmentele 1,2,3 şi 4.Confluenţa celor două canale hepatice se face deja extrahepatic, la
nivelul hilului, constituind confluentul biliar superior. Placa hilară, care este cheia abordului
chirurgical al confluentului biliar superior, se constituie ca un spaţiu triunghiular unde se reflectă
formaţiunile conjunctiv-ligamentare ale ligamentului rotund şi ale capsulei lui Glison. La acest nivel,
planul cel mai anterior este reprezentat de canalul biliar, urmând posterior elementul arterial, pentru ca
cel venos portal să fie cel mai posterior.
Căile biliare extrahepatice se sistematizează în: vezicula biliară(colecistul) şi în calea biliară
principală (hepato-coledocul).Colecistul este situat pe faţa inferioară a lobului drept, în patul veziculei
biliare, sau foseta veziculară, fiind conectată de ficat cu un ţesut celular lax, care poate conţine
canalicule biliare aberante, venule şi limfatice, ce drenează teritoriul vezicular spre interiorul
parenchimului hepatic, faţa inferioară a colecistului este acoperită de peritoneul visceral. Fundul
colecistului corespunde scobiturii cistice a marginii inferioare hepatice, proiectându-se pe peretele
abdominal anterior, în unghiul format de limita rebordului costal cu marginea laterală a muşchiului
drept abdominal – punctul vezicular, unde devine accesibil palpării. Faţa inferioară a corpului,
infundibului şi a colului vezicular are raporturi intime cu duodenul, cu care contactă foarte frecvent în
aderenţe. Într-un plan mai superficial vine în contact cu flexura colică dreaptă , unde aceasta
încrucişează a doua porţiune a duodenului. Acest raport explică de ce fistulele colecisto-digestive se
vor face mult mai frecvent cu duodenul şi mult mai rar cu colonul. Îngroşarea capsulei glissoniene la
nivelul patului vezicular constituie placa glissoniană , care se prelungeşte spre placa hilară.
Infundibulul vezicular are foarte frecvent un aspect pseudodiverticular , venind în raport cu canalul
cistic pe care-l acoperă adesea. Colul vezicular, în formă de S, de 1-7 mm, împreună cu infundibulul
vezicular, uneori este ataşat de duoden sau de colon, printr-o prelungire epiploică- ligamentul cistico-
duodeno-colic.
Canalul cistic, de lungime variabilă, 20-30 mm, uneşte colecistul cu calea biliară
principală(CBP). Mucoasa sa prezintă o valvulă spirală, valvula lui Heister, iar peretele său formează
un sfincter, sfincterul lui Lutkens. Joncţiunea cisticului cu CBP. Se face, de obicei , în unghi ascuţit.
Triunghiul lui Calot, sau triunghiul colecistectomiei, este format de cistic, marginea dreaptă a CBP şi
marginea hepatică, în aria sa fiind artera cistică, care va aborda colecistul pe marginea superioară în
contact cu un ganglion limfatic cvasiconstant- ganglionul lui Mascagni. Există multe variante ale
abuşării cisticului în CBP: în unghi drept, după un traiect paralel variabil cu CBP pe marginea dreaptă
a acesteia, pe marginea stângă a CBP după un traiect posterior variabil faţă de CBP, abuşare directă în
canalul hepatic drept, sau după o încrucişare anterioară pe marginea stângă a canalului hepatic comun.
Calea biliară principală (CBP) sau hepatocoledocul are un diametru variabil, fiind considerate
patologice diametrele superioare la 8-10mm. Canalul hepatic comun are o direcţie uşor oblică de sus în
jos şi de la dreapta la stânga, pe când coledocul, care-l continuă , are o uşoară inflexiune în jos de la
stânga la dreapta. Canalul hepatic comun are o lungime variabilă, în medie 30mm, în funcţie de
abuşarea cisticului în coledoc. Coledocul continuă canalul hepatic comun cu o lungime medie de 60-
90mm, devenind uşor conic în porţiunea sa terminală. Coledocul în segmentul său pedicular , situat
deasupra marginii duodeno-pancreatice este situat antero-lateral de vena portă, în timp ce artera
hepatică se situează medial de coledoc. Topografic, CBP are următoarele porţiuni: supraduodenală,
retroduodenală, intrapancreatică şi intraduodenală.
Porţiunea supraduodenală lungă de circa 20-50 mm constituie împreună cu vena portă şi artera
hepatică pediculul hepatic, CBP fiind situată cel mai anterior , formând marginea anterioară a hiatului
lui Winslow, zona de acces spre bursa omentală. Această porţiune este cea liberă, nivel la care se fac,
de obicei, toate explorările intraoperatorii ale CBP.
Porţiunea retroduodenală încrucişează faţa posterioară a primei porţiuni a duodenului, are o
lungime de circa 10-30 mm, având raportul cu artera gastroduodenală şi cu originea arterei colice
medii, precum şi cu începutul inserţiei mezocolonului transvers pe D1. De acest ultim raport se va ţine
cont în decolările duodeno-pancreatice.
Porţiunea intrahepatică vine în raport cu faţa posterioară a capului pancreatic, are o lungime de
circa 20-25 mm, având segmente variabile retro- sau intrahepatice. Cele mai importante raporturi ale
acestui segment sunt cu artera gastro-duodenală şi cu vena pancreatico-duodenală, situată pe faţa
262
posterioară a capului pancreatic. Raporturile posterioare cele mai importante sunt cu vena cavă
inferioară.Abordul acestei porţiuni a CBP se face prin decolarea duodeno-pancreatică(Kocher).
Porţiunea intraduodenală este de fapt traversarea intramurală a duodenului de către CBP,
măsoară circa 10-12mm, are un traiect oblic prin peretele duodenal posterior, uşor spre stânga.
Revărsarea duodenală a CBP se face fie izolat, fie de obicei printr-un canal comun cu canalul Wirsung.
Zona vatero-oddiană reprezintă confluentul bilio-pancreatico-duodenal.Morfologia acestei zone
este variabilă în sensul existenţei sau nu a unei dilatări a confluentului coledoco-wirsungian, denumită
ampula lui Vater. Zona de implantare duodenală este papila duodenală (caruncula duodenali major)
sau papila lui Vater. Situaţia acesteia este, de asemenea, variabilă, depinzând de lungimea coledocului,
de existenţa sau de absenţa unui canal comun de vărsare a coledocului cu canalul Wirsung. Abordul
papilei se face cu dificultăţi variabile, fie chirurgical prin duodenotomie, fie endoscopic, ca prim şi
esenţial moment, pentru colangio-pancreatografia retrogradă(ERCP).
Sfincterul lui Oddi este un complex sfincterian la joncţiunea CBP cu canalul pancreatic. El
cuprinde un sfincter propriu coledocian şi unul wirsungian, existând un sfincter comun situat distal de
cele proprii. Coledocul devine mai îngustat, mucoasa sa la acest nivel îşi schimbă structura, devenind
mai bogată în glande.
Vascularizaţia şi inervaţia căilor biliare. Vascularizaţia arterială a căilor biliare este asigurată de
artera hepatică comună, situată pe marginea stângă a canalului hepato-coledoc. La o distanţă variabilă
de ficat acestea se divide în două ramuri, dreaptă şi stângă, situate posterior faţă de canalele hepatice
corespunzătoare .Din ramura stângă a arterei hepatice se formează artera cistică, care după un traiect
iniţial înapoia hepaticului stâng, intră în colul veziculei biliare. Există însă numeroase variante
anatomice ale traiectului şi raporturilor arterei hepatice cu canalele hepatice, precum şi ale modului de
formare a arterei cistice, foarte variate de la un individ la altul. Venele veziculei biliare sunt şi ele
deosebit de variabile, relaţia lor cu arterele hepatice nefiind constantă. Dintre numeroasele posibilităţi
amintim: formarea unui plex venos în jurul hepatocoledocului şi al canalelor hepatice, vărsarea direct
în ficat după un traiect pe marginea stângă a colului vezicular. În ficat se anastomozează la nivelul
capilarelor hepatice, fără a se uni cu ramurile intrahepatice ale venei porte.
Plexurile limfatice, prezente în toate tunicile veziculei biliare, sunt colectate la nivelul marginii
stângi şi a marginii drepte a acesteia. Primele drenează direct în ganglionii limfatici ai hiatusului
Winslow, în timp ce celelalte ajung la ganglionul din col, de unde formează trunchiuri aferente ce se
varsă în ganglionii retro-pancreatici. Limfaticele veziculare se anastomozează cu cele ale ficatului.
Inervaţia este asigurată de plexurile hepatice: cel anterior dispus în jurul arterei hepatice şi cel
posterior situat în jurul venei porte. La formarea acestor plexuri participă nervii vagi ( drept şi stâng) şi
plexul celiac, care conţine fibre simpatice provenite din segmentele toracice VII, VIII, IX şi X.
Regiunea cea mai bogat inervată este confluenţa hepato-cistică. La nivelul sfincterului Oddi, în ciuda
inervaţiei sale bogate, nu există receptori senzitivi cu rol de reglare a deschiderii şi închiderii
sfincterului.
Fiziologia căilor biliare. La om, existenţa sfincterelor aparatului biliar şi a rezervorului biliar,
reprezentat de vezicula biliară, creează condiţiile unei excreţii biliare intermitente, controlată de
sistemul nervos prin intermediul sfincterelor descrise şi provocată de prânzuri. Funcţia principală a
căilor biliare este de a transporta bila produsă de ficat care, după ce este secretată de hepatocit, suferă
un proces de concetrare la nivelul canaliculilor biliare, modificându-se uşor compoziţia, pentru ca în
cele din urmă să fie acumulată în rezervorul biliar. În vezicula biliară este intens concentrată şi
evacuată la cerere în duoden, unde-şi va exercita rolul său în digestie. Excreţia biliară este un act
fiziologic complex, încadrat în procesul de digestie şi coordonat de sistemul neuroendocrin .
Compoziţia bilei. Bila, secretată de ficat, cu un debit mediu de 0,5ml/minut(700-1000 ml/24ore),
este un fluid complex, compus în principal din apă(97%), electroliţi anorganici(0,7%) şi compuşi
organici în concentraţie redusă: lipide(fosfolipide-0,05%, colesterol-0,15%) şi anioni organici(acizi
biliari-0,6%, bilirubină-0,3%). Ea conţine, de asemenea , o serie de produşi metabolici rezultaţi din
ingestia de alimente sau din medicamentele metabolizate de către ficat. Există diferenţe importante
între bila hepatică şi cea veziculară, stagnarea bilei în colecist fiind urmată de concentrarea acesteia,
precum şi de unele modificări calitative.
263
Acizii biliari sau sărurile biliare reprezintă principalii constituenţi organici ai bilei. Acizii biliari
provin din două surse. Acizii biliari primari(acizii colic şi chenodezoxicolic) sunt sintetizaţi în ficat din
colesterol, iar acizii biliari secundari (acizii dezoxi-, lito- şi ursodeoxicolic) derivă din acizii biliari
primari supuşi acţiunii bacteriilor intestinale. Cationul principal biliar este Na+, iar concentraţia
electroliţilor anorganici în bilă este similară concentraţiei plasmatice a acestora. Electroliţii anorganici
sunt în mare măsură responsabili de activitatea osmotică a bilei, deoarece activitata osmotică a celor
mai mulţi constituenţi organici(acizi biliari spre exemplu) se pierde consecutiv agregării în micelii
mixte.
Secreţia bilei hepatice. Primul proces în formarea bilei reprezintă secreţia activă de către hepatocit a
acizilor biliari, a altor constituienţi organici şi electroliţilor. Aceste procese se datoresc intervenţiei
unor sisteme hepatocitar- membrane sau de transport intracelular. Al doilea proces este transformarea
bilei hepatocitare (canaliculare) în cursul traversării ductulelor şi ductelor biliare. Canaliculele biliare
se formează între membranele a două hepatocite adiacente. Spaţiile canaliculare au suprafaţa sporită de
microvilii ce proiemină spre lumen. Ele nu au perete propriu, şi sunt delimitate spre spaţiul sinusoidal
de structuri specializate (joncţiuni intercelulare). Spaţiul canalicular este astfel separat distinct de
spaţiul sinusoidal. Apa şi alte molecule ce apar în bilă trebuie fie să traverseze celula hepatică, fie să
treacă prin joncţiunile intercelulare. Fluxul biliar canalicular este un flux al apei ca răspuns la
transportul activ al solviţilor din sânge în bilă. Unii dintre solviţi majori transportaţi sunt acizii biliari ,
care determină fluxul biliar –dependent de acizii biliari. Solviţii responsabili de fluxul biliar –
independent de acizii biliari sunt reprezentaţi în special de glutation şi de ioni anorganici. Aceste
procese de transport sunt posibile datorită gradului înalt de polarizare a hepatocitului, cu sisteme
multiple de transport localizate pe membrana bazolaterală, în celulele şi pe membrana canaliculară.
Funcţia predominantă la suprafaţa membranei canaliculare este secreţia , deşi este posibilă existenţa
unei capacităţi reabsorbtive limitate.
Din, canalicule biliare, bila drenează în canalele Hering şi apoi în ductulele biliare terminale, care
au perete propriu, constituit din celule epiteliale
cuboidale. Aceasta formează succesiv canale mai
mari, până la ductele biliare intralobulare. Ductele
lobulare se unesc în spaţiile porte şi formează
ductele interlobulare, care transportă bila în
canalele hepatice(drept şi stâng). Bila trece apoi în
canalul hepatic comun. Ce se continuă cu canalul
coledoc formând calea biliară principală. La om
(Des. 1250), bila este temporar stocată în vezicula
biliară în timpul tranzitului său spre duoden. Aici
are loc reabsorbţia bilei de către epiteliul vezicular,
unde este interesat transportul de NaCl şi fluide.
Cunoaşterea presiunilor existente în căile biliare
ajută la înţelegerea fiziologiei secreţiei biliare. La
om, ficatul este capabil să secrete bilă în condiţiile
unei presiuni până la 29-30 cm H2O în calea
biliară principală. Presiunea de secreţie hepatică a
bilei este de maximum 30cm H2O, nivel practic
neatins în condiţii obişnuite . Presiunea din calea
biliară principală este de 6-12(până la 15)cm H2O. Sfincterul Oddi tolerează o presiune de 9-23cm
H2O, dar presiunea obişnuită de deschidere este 12-15 cm H2O. Presiunea în colecist este inferioară
celei coledociene(sub 10cm H2O). Ductul cistic rezistă la o diferenţă de presiune de 1-8 cm H2O din
fiecare direcţie . Rezistenţa la fluxul din vezicula biliară spre cistic s-a dovedit a fi de 11-20cm
H2O.Presiunea în CBP se menţine cu 5-10 cm H2O peste cea duodenală Fluxul crescut în calea biliară
nu modifică, sau produce doar o uşoară creştere a presiunii intraductale. Datorită gradientului redus
între calea biliară principală şi duoden, rezistenţa sfincterului la refluxul bilei din CBP este mică.
Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formează 250mg bilirubină, din care:
80-85% provine prin degradarea hemoglobinei în splină;
Des.125. Aparatul sfincterian al arborelui biliar.
264
15-20% provine din eritropoeză ineficientă, adică prin distrugerea eritrocitelor intramedular şi
din hemoproteine (mioglobină, citocromi), distruse în ficat.
Transportul bilirubinei. Legată de albumină:
1g albumină fixează 16 mg bilirubină;
alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina dislocă bilirubina de pe transportor şi îi cresc
astfel toxicitatea.
Metabolizmul hepatic.
I. preluarea coresupunde la disocierea de pe albumină şi fixarea pe un acceptor celular-2
proteine citoplasmatice: Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluată de hepatocit la polul sinusoidal al
acestuia.
II. Conjugarea , cu transformarea în diglicuronil conjugat, are loc în microzomii hepatocitului.
Enzima ce efectuiază este glucuronil-transferază.
III. Excreţia este un proces ce consumă energie. Bilirubina conjugată este eliminată la polul
sinusoidal şi intră în compoziţia bilei cu care ajunge în intestin. Organitele excretorii sunt :REP,
aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinală. Bilirubina conjugată, sub acţiunea bacteriilor, se transformă în urobilinogen.
Urobilinogenul va parcurge mai multe căi:
1 Se elimină cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore);
2 Se reabsoarbe în ciclul enterohepatic. Din această fracţie reabsorbită o parte se elimină renal ca
urobilină (4g/24ore).
În mod normal, în ser şi urină, pigmenţii şi metaboliţii lor au o anumită distribuţie.
Ser:
1) Bilirubina totală este 8,5-20,5mcmoli/l din care:
a. 75-80% este directă;
b. 20-25% indirectă
2) sărurile biliare se găsesc în concetraţie foarte mică (2,260,29mg/ml).
Urină:
1. Urobilinogen-urme.
2. Bilirubina lipseşte; când este prezentă, este vorba de cea conjugată, ce apare când concetraţia în
sânge creşte(hemoliză).
Urobilinogenul se formează în intestin sub acţiunea bacteriilor şi este eliminat în proporţie de 80-
90% prin scaun; 10-15% se reabsoarbe şi efectuiază un ciclu enterohepatic. Din această cantitate, 0,2-
4mg se vor elimina în 24 ore şi prin urină. Deci urobilinogenul, în mod normal , este prezent în urină .
Cantitatea de urobilinogen este în urină în următoarele situaţii:
o Producţie sporită = hemoliză
o Reabsorbţie crescută intestinală atât în constipaţiile cronice, cât şi în suindromul de populare
bacteriană patologică;
o În insuficienţe hepatice- preluarea de către hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit
intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitară şi aceasta se elimină în exces de urină.
Urobilinogenul este foarte precoce crescut în hepatitele virale acute: semnalează o insuficienţă
hepatică.
Urobilinogenul scade:
a. În obstrucţia căilor biliare , când bila nu ajunge în intestin şi deci urobilinogenul nu se formează;
b. Prin reabsorbţie scăzută în intestin în:
1. Sindrom diareic cronic;
2. Alterarea florei datorită antibioticoterapiei.
c. În insuficienţa renală cronică.
Sărurile biliare- normal lipsesc din urină. Când sunt prezente (ictere colestatice ) înseamnă, că a
crescut cantitatea lor în ser.
Etiologia icterelor.
265
Ictere hemolitice. Exces de producere a bilirubinei:
Anemii hemolitice de cauze imune şi neimune;
Sindromul de eritropoieză ineficientă. Acesta apare în boli hematologice cu hiperplazia seriei
roşii.Se distrug eritrocitele din măduva osoasă deoarece sunt imature.
Icterul hemolitic congenital este afecţiunea principală producătoare de exces de bilirubină. Sursele
extraeritrocitare sunt: anemia pernicitoasă, talasemia, porfiria, intoxicaţiile cu megalocitoză
eritroblastică. Cauza principală care duce la hemoliză este defectul membranei eritrocitului.
Ictere hepatocelulare. Bilirubina indirectă este transportată de albumină plazmatică, dar poate fi
blocată datorită unui defect de membrană printr-o anomalie genetică sau a interferenţei cu alţi anioni
organici, ca rifampicina, acidul flavaspidic, bunamiodilul, diureticile(furosemidul),
analgezicile(salicilaţii şi fenilbutazona).
Sindromul Gilbert este prezent la 5% din indivizi. Boala este ereditară. Este cauzată de un deficit de
glicuroniltransferază, un defect în captarea hepatică şi în conversiunea monoglicuronidului în
diglicuronid-bilirubină, la nivelul membranei hepatocitului.Este o afecţiune benignă, care nu duce la
insuficienţă hepatică.
Icterul fiziologic neonatal este cel mai frecvent icter, pentru că afectează mai toţi nou-
născuţii.Icterul e de scurtă durată . Cauza constă în imaturitatea hepatocitului la naştere şi în defectul
de glicuronconjugare . Înainte de naştere placenta preia bilirubina neconjugată şi o duce la ficatul
mamei. După naştere , bilirubina se acumulează în ser şi colorează icteric nou-născutul, până când
hepatocitele lui se maturizează şi sunt capabile să conjuge toată cantitatea de bilirubină.
Ictere medicamentoase sunt mai intense la bolnavii taraţi: cirotici, cu sindromul Gilbert, ş.a..
Novobiocina inhibă glicuroniltransferaza şi blochează captarea anionilor organici la nivelul membranei
hepatocitului. Acidul flavaspidic intră în competiţie cu bilirubina neconjugată prin proteinele
transportoare, inhibând conjugarea bilirubinei. Rifampicina determină creşterea ambelor bilirubine dar,
mai ales, a celei neconjugate.
Excreţia dificilă a pigmenţilor biliari conjugaţi. Se descriu două forme congenitale în care
eliminarea bilirubinei conjugate este inhibată postmicrozomial.
Sindromul Dubin Johnson o boală genetică a metabolismului bilirubinei, cu transmitere autosomal
recesivă, care constă în reducerea capacităţii celulei hepatice de a excreta bilirubina şi unii anioni
organici şi într-o tulburare a metabolizmului porfirinelor. Are loc reducerea a capacităţii de transport
canalicular a celulei hepatice:
Împiedicarea secreţiei în bilă a bilirubinei conjugate cu instalarea icterului;
Împiedicarea secreţiei în bilă a cataboliţilor aminoacizilor aromatici (epinefrină, produşii
proveniţi din tirozină, triptofan, etc.) care vor fi transformaţi într-un pigment brun, dispus la nivelul
lizozomilor.
Secreţie normală pentru alţi anioni organici, săruri biliare.
Sindromul Rotor este similar sindromului Dubin Johnson, dar pare o variantă mai uşoară. Astfel se
observă o proporţie egală între bilirubina conjugată şi cea neconjugată în ser; colecistografia orală
pozitivă; absenţa pigmentului brun în hepatocit.
În afecţiunile hepatocelulare dobândite, datorită leziunii hepatocitului există un deficit marcat de
eliminare a bilirubinei directe în arborele biliar şi aceasta creşte în ser.
Afecţiunile acute:
Hepatite virale şi medicamentoase;
Hepatite toxice (inclusiv alcoolice);
Hepatita din spirochetoza icterohemoragică şi mononucleoza infecţioasă.
Afecţiunile cronice:
Cirozele hepatice
Icterele colestatice. Icterele colestatice apar prin dereglarea excreţiei bilirubinei, ce traversează
canalele biliare, de la hepatocit până la nivelul duodenului.Bilirubina , conjugată în hepatocit , este
eliminată la polul biliar al acestuia, împreună cu celelalte componente ale bilei. De aceia, icterele
266
colestatice asociază , în afară de creşterea bilirubinei şi o creştere a altor substanţe ce se elimină cu
bila( colesterol, lipide, sărurile biliare).Colestaza, adică scăderea fluxului biliar, poate fi produsă de
factori care acţionează intrahepatic sau extrahepatic.
Colestaza intrahepatică are o etiologie mult mai complexă, iar cât priveşte mecanismul de apariţie,
sunt de reţinut atât colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor biliare în aval, cât şi colestazele fără
obstacol. Secreţia biliară are o fracţiune dependentă de sărurile biliare şi o fracţiune independentă.
Fracţiunea dependentă de sărurile biliare presupune şi secreţia de apă, anioni anorganici, iar cea
independentă poate fi suprimată prin inhibiţia transportului activ de Na.
Azi se consideră, pentru colestaza fără obstacol (cea intrahepatică), că modificarea primară este în
secreţia sărurilor biliare(deci este o boală a hepatocitului), care antrenează ulterior staza biliară.
Experimental , s-a demonstrat că o creştere a acizilor biliari monohidroxilaţi poate produce colestaza
prin scăderea secreţiei (leziuni ale microvililor).
Reţinem din gama cauzelor etiologice formele etiologice particulare- cu recurenţă:
-colestaza intrahepatică recurentă benignă.
Boala Summerskill-Walshe are debutul deja în copilărie. Etiopatogenetic :afecţiunea e prezentă şi la
rude; factori de mediu, sugeraţii de fenomene alergice cutanate. Histologic: infiltraţie inflamatorie în
spaţiul port cu prezenţa semnelor clasice de colestază. Acestea dispar în perioadele anicterice. Evoluţia
cu remisii spontane.
Colestaza intrahepatică recurentă de sarcină, unde icterul apare în ultimul trimestru; remite o dată
cu naşterea, apare la toate sarcinele ulterioare.
Colestaza extrahepatică este provocată întotdeauna de obstacole pe căile biliare sau în afara lor, ce
dau compresie, deci se va însoţi de o dilatare a căilor biliare. În producerea icterului obstructiv,
participă următoarele componente:
Mecanică endoluminală sau extraluminală
Funcţională-spasmul
Anatomopatologică-edemul.
Obstrucţia căilor biliare extrahepatice împiedică evacuarea bilei în duoden, secreţia biliară
acumulându-se progresiv în spatele obstacolului, care poate fi:
1. mobil
2. fix.
Obstacolul mobil- calculi, vezicule hidatice, etc. Reprezintă un factor de iritaţie endoluminală.
Acest tip de obstacol e caracteristic icterului benign.
Obstacolul fix-care obstruiază progresiv calea biliară principală: cancer, calcul inclavat în ampulă,
stricturi a CBP.
Diagnosticul icterelor.
În contextul unui sindrom icteric, cu polimorfizm etiopatogenetic şi clinic, un singur element are
certitudine diagnostică: coloraţia icterică sclerală şi tegumentară. Diagnosticul presupune într-o primă
etapă încadrarea icterului în una din categoriile patogenetice: prehepatic (acolurie, hemolitic), hepatic
sau obstructiv, având în vedere necesitatea de orientare terapeutică- medicală sau chirurgicală.
Diagnosticul unui icter presupune un examen minuţios clinic, o investigaţie completă şi adecvată
paraclinică şi o explorare minuţioasă şi complexă intraoperatorie.
Anamneza. Vârsta şi sexul au o valoare au o valoare orientativă .La copii, malformaţiile congenitale
sânt cauza cea mai frecventă a icterelor ; până la vârsta de 30 ani hepatitele virale au incidenţa
maximă. Între 40-60 ani, la femeile multipare , supraponderale , litiaza hepatocoledocului este cauza
cea mai frecventă a icterelor. Frecvenţa leziunilor neoplastice şi a litiazei biliare icterigene creşte după
vârsta de 40 ani. Se estimează că după 40 ani litiaza biliară(15%) şi cancerele pancreatice şi biliare
(40%) sânt cauzele cele mai frecvente ale icterelor obstructive , urmate de hepatitele virotice
colestatice (20%) şi cirozele hepatice (20%). După vârsta de 60 ani creşte îndeosebi incidenţa icterelor
neoplastice (45%), litiazice (30%), prin ciroză şi hepatite cronice (20%).
267
Antecedentele sânt de o reală importanţă .Tratamentele injectabile, transfuziile de sânge ,
tratamente stomatologice urmate în 2-3 luni de icter, orientează diagnosticul spre o hepatită virală
acută cu virus B, sau non A non B.
Utilizare de medicamente hepatotoxice- tetraciclina, clorpromazina, novobiocona, rifampicina, etc.-
expunerea la substanţe toxice – halotan- pot sugera un icter parenchimatos.
Icterul, apărut postoperator, poate atrage atenţia asupra unei stenoze iatrogene a CBP, asupra unei
litiaze coledociene restante; în primele 3 luni poate avea şi o etiologie virală. Icterul apărut în primele
2-3 ani, de la operaţii de cancer, cu diverse localizări, poate sugera, cu mare probabilitate, apariţia
metastazelor hepatice.
Istoricul bolii oferă, cel mai frecvent, cheia etiologiei icterului. Pe un teren colecistopat, la o
pacientă obeză, multipară, ne vom gândi în primul rând la o litiază hepatocoledociană de migrare.
Când debutul este pseudogripal, vom avea în vedere mai degrabă o hepatită virală. Sindromul micilor
semne descrise de Saviţki, mai ales la vârstnici, precede , de obicei, icterele tumorale.
Examenul fizic general se referă în primul rând la aprecierea culorii tegumentelor şi mucoaselor.
Icterul intens verde-brun apare în sindromul de obstrucţie incompletă neoplazică a coledocului, în
colestaza intrahepatică cronică sau recidivantă. Au fost descrise forme de ictere tegumentare cu
valoare orientativă: icter flavinic (hemolitic); icter rubinic (hepatocitar); icter verdinic (colestatic
benign intra-hepatic) şi icter melas (obstructiv malign extrahepatic).
Examenul general poate releva:
1. Semne de ciroză hepatică( steluţe vasculare, ascită, circulaţie colaterală);
2. Tulburări de coagulare şi hipersplenizm(echimoze, erupţie purpurică);
3. Pigmentarea tegumentelor, anemie , întâlnite în maladiile hemolitice;
4. Semne generale de caşexie canceroasă, uneori tromboflebită asociată icterului ce evocă
neoplazmul pancreatic.
Scaune acolice şi micţiuni hipercrome asociate cu icterul tegumentar sunt caracteristice pentru
obstrucţiile căilor biliare extrahepatice.
Febra şi frisonul sânt expresia clinică a infectării colestazei, a colangitei obstructive incomplecte
prin calculi sau mai rar prin tumori ale ampulei Vater. Dacă sindromul colangitic precede instalarea
icterului, sugerează natura litiazică a obstrucţiei biliare incomplete,iar dacă survine tardiv după apariţia
icterului, prezumţia diagnostică trebuie orientată spre cancer sau spre o tumoare papilo- ampulară .
Pruritul acompaniază de regulă sindroamele colestatice extrahepatice şi intrahepatice. De obicei
pruritul precedă icterul în leziunile obstructive neoplazice cu evoluţia progresivă şi colestază
anicterică. Pruritul care se manifestă după instalarea sindromului icteric este evocator pentru obstrucţie
biliară benignă (calculi, stenoze biliare benigne).
Sindromul coledocian prin obstrucţie benignă se manifestă în general prin icter dureros, ondulant şi
febril, iar sindromul biliar prin obstrucţie malignă se manifestă prin icter progresiv, persistent,
nedureros, afebril, pruriginos şi cu scădere ponderală progresivă.
Examenul obiectiv local poate evidenţia elemente importante de diagnostic:
Hepatomegalie de consistenţă crescută sugerează hepatită cronică. O hepatomegalie cu
consistenţă fermă, cu mici noduli, cu marginea anterioară ascuţită asociată cu splenomegalie, pledează
pentru o ciroză hepatică sau icter hemolitic.În cirozele avansate ficatul este mic şi nu se palpează.
Hepatomegalia netedă şi dureroasă se întâlneşte în hepatita virală acută şi în obstrucţiile biliare acute.
În cancerul primitiv hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este extrem de dură, eventual cu
noduli de diferite mărimi. În icterele prin obstrucţie neoplazică, hepatomegalia uniformă, nedureroasă
evoluează paralel cu intensitatea icterului şi sugerează în mare măsură o tumoare cu sediul înalt , spre
convergenţa celor două canale hepatice. În hepatomegalii foarte importante , asimetrice , cu icter nu
prea intens, se presupune un chist hidatic al ficatului rupt în căile biliare sau cancer hepatic metastatic.
Splenomegalia se poate asocia în icterele obstructive prelungite sau recidivante complicate cu
colangită şi ciroză biliară. De asemenea este constantă în icterele hemolitice prehepatice. Este prezentă
şi în ciroze.
268
Paralel regiunii subhepatice se poate obiectiva distensia colestatică retrogradă a veziculei biliare,
semn patognomic pentru leziunile maligne obstructive de căi biliare distale. În principiu, palparea unei
vezicule biliare mari, elastice, nedureroase, este semnificativă pentru cancerul de cap de pancreas
(semnul Courvoisier – Terrier).
Alte semne clinice:
Ascita apare în cirozele cu icter şi în icterele tumorale cu metastaze peritoneale sau invadarea
venei porte;
Atunci când la un icter se constată semnele unei pancreatite acute sau unei colecistite acute,
etiologia litiazică este mai probabilă;
Tromboflebita migrătoare la un bolnav icteric, atrage atenţia asupra unui cancer al capului
pancreasului;
Diabetul zaharat la un bolnav cu icter , impune suspectarea unui neoplazm al pancreasului.
Explorările paraclinice includ probe biologice, investigaţii radiologice şi radio-endoscopice, puncţii
bioptice . În ultimul timp se apelează din ce în ce mai mult la metodele neinvazive - ultrasonografia,
tomografia axială computerizată, tomografia prin rezonanţă magnito-nucleară .
Explorările biologice:
1 probele de retenţie biliară
a. bilirubina serică.
(În icterele prehepatice, creşterea bilirubinei este moderată, pe când în cele hepatice poate atinge
valori extrem de înalte. Nu există un paralelism între intensitatea icterului şi gravitatea suferinţei
hepatice .În obstrucţiile tumorale de regulă bilirubinemia este mai înaltă ca în obstrucţiile benigne.)
b. fosfataza alcalină.
(Fosfataza alcalină este o enzimă, secretată de osteoblaşti, hepatocite şi celulele Kupffer. Ea se
elimină exclusiv prin căile biliare. Creşterea valorilor de regulă este stabilită în icterele obstructive,
cirozele hepatice, hepatitele colestatice.)
c. colesterolul.
(Se elimină biliar. În procesele obstructive ale căilor biliare se înregistrează valori majore în serul
sanguin cu scăderea fracţiunii esterificate.)
2 Testele de citoliză hepatică:
a. Transaminazele
(ALAT şi ASAT- ce sunt semnele unei citolize hepatocitare secundare. Sunt crescute în toate
icterele cu excepţia celor hemolitice. Valorile cele mai mari apar în hepatitele virotice.)
b. Lacticodehidrogenaza.
(Este o enzimă ce catalizează reducerea acidului piruvic în acid lactic(glucoliză anaerobă). De
regulă, în icterele tumorale sunt crescute izoenzimele 3 şi 5.)
c. Gammaglutamiltransferaza.
(este constant crescută la alcoolici , dar şi în cazurile de colestază extrahepatică)
Explorări instrumentale:
I. Ecografia hepatobiliară poate obiectiva:
a. Hepatomegalie
b. Dilataţia coledocului şi a căilor biliare intrahepatice
c. Calculi biliari
d. Formaţiuni tumorale hepatice
e. Formaţiuni tumorale pancreatice.
II. Tomografia computerizată – evidenţiază dilatarea intra- şi extrahepatică a tractului biliar,
formaţiuni intrahepatice sau pancreatice, adenopatii în hil. Este de mare utilitate, avînd avantajul de
metodă neinvazivă.
III. Explorări radilogice:
1. Radiografia abdomenală simplă- 20% din calculi biliari sunt radioopaci.
269
2. Tranzitul baritat gastroduodenal şi duodenografi hipotonă poate evidenţia lărgirea cadrului
duodenal în cazul obstrucţiilor extrinseci duodeno-biliare prin tumori a capului pancreatic şi
pancreatice cronice cefalice. Semnul Frosberg (imagine lacunară, sau imaginea unui 3 inversat) în
cazul tumorilor regiunii ampulare. Poate arăta, de asemenea, o tumoare neoplazică gastrică cu invazie
în pediculul hepatic.
3. Colangiopancreatografia retrogradă pe cale endoscopică este o procedură de ales în diagnosticul
papilo-odditelor stenozante, ampuloamelor vateriene, litiazei coledociene, stenozelor coledociene
benigne şi maligne, colmatarea CBP cu elemente hidatice, etc. Are valoare majoră în diferenţierea
hepatitelor colestatice de icterele obstructive, în sindroamele cu icter şi prurit persistent, în care
probele biologice sânt neconcludente.
4. Colangiografia transparietohepatică constituie o metodă eficientă de diagnostic în icterele
obstructive intense şi persistente, când este imposibilă contrastarea arborelui biliar prin endoscop.
Metoda oferă o acurateţe în vizualizarea întregului arbore biliar. Indică sediul şi natura obstacolului,
gradului de dilatare a căilor biliare. Are valoare orientativă în selectarea procedeelor chirurgicale în
obstrucţiile biliare.
5. Splenoportografia pe cale clasică, prin puncţionarea splinei, are valoare în diagnosticarea
tumorilor pancreatice, a cirozei hepatice şi a cancerelor ficatului; are însă indicaţii restrînse în icterul
obstructiv.
6. Arteriografia selectivă rămâne o investigaţie de excepţie în diagnosticul tumorilor hepatice şi
pancreatice.
IV. Endoscopice.
Duodenoscopia obiectivează tumorile regiunii ampulei Vater şi ulcerelor postbulbare penetrante în
pancreas sau în pediculul hepatic. Se complectează de obicei şi cu biopsia endoscopică.
V. Laparoscopice.
Examenul laparoscopic este uneori necesar pentru confirmarea diagnosticului clinic şi de laborator,
pentru diferenţierea obstrucţiei extrahepatice de colestaza intrahepatică. Metoda este rezervată
cazurilor neelucidate de celelalte metode de investigaţie . Biopsia sub laparoscop furnizează date
suplimentare în diagnostic în etiologia colestazei.
VI. Puncţia bioptică hepatică se practică în suspiciunea de hepatită cronică colestatică şi are
indicaţii limitate.
VII. Scintigrafia secvenţională hepato-biliară are aplicaţii clinice deosebite în investigarea icterelor.
În icterele neobstructive (colestaza intrahepatică) sunt modificate toate etapele dinamicii hepatobiliare:
timpul de extracţie plasmatică este prelungit, traversarea hepatobiliară întârziată, eliminarea în intestin
întârziată sau uneori absentă. Examinarea poate diferenţia icterul din boala Gilbert (este prelungit
timpul de extracţie plazmatică), de sindromul Rotor sau Dubin Johnson (traversarea hepatobiliară mult
prelungită).În icterele obstructive (colestaza extrahepatică), timpul de apariţie a radiotrasorului în
intestin este prelungit în obstrucţiile parţiale (peste 50-60 minute); în obstrucţiile totale, substanţa
radioactivă nu ajunge în intestin . Această metodă este unica, care oferă informaţii asupra funcţiei
hepatobiliare în prezenţa icterului.
VIII. Rezonanţa magnetică nucleară vizualizează dilatarea căilor biliare, nivelul obstructiv.
Metoda este competitivă cu CPGRE, având avantajul neinvaziv şi rata înaltă a diagnosticului. Vezicula
biliară şi calea biliară principală apar ca imagini de intensitate variabilă în funcţie de gradul de
concentrare a bilei, iar calculii apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul este vizualizat ca o
masă cu intensitate de semnal modificată faţă de parenchimul pancreatic.
Algoritmul diagnostic. Prezenţa semnelor clinice a icterului impune o anumită logică în alegerea şi
succesiunea mijloacelor de explorare, ce se poate constitui într-un algoritm al diagnosticului (Fig. 54).
Diagnosticul diferenţial. Se face în baza elementelor anterior menţionate :
1. Icterele hemolitice;
2. Icterele hepatocelulare;
3. Icterele colestatice.
Colaborarea investigaţiilor clinice-paraclinice cu datele anamnestice şi clinice în mod sistematic are
un rol decisiv în diagnosticarea etiopatogenetică a sindromului icteric, în stabilirea conduitei
terapeutice sau chirurgicale optimale pentru fiecare caz clinic în particular.
270
Tratamentul icterului. Tratamentul medical urmează sarcina de echilibrare a metabolizmului
energetic, corecţiei tulburărilor metabolice, terapia de detoxicare. Corecţiei sindromului hemoragic. Un
accent este pus pe prevenirea insuficienţei hepatorenale acute. Corecţia şi profilaxia complicaţiilor
septice.
Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologiei obstructive a icterului. Include în complexul
său o gamă amplă de metode şi soluţii tehnice. Toate urmăresc următoarele obiective:
Ridicarea obstacolului sau şuntarea lui;
Asigurarea drenajului biliar în tubul digestiv;
Profilaxia recidivei obstrucţiei CBP.
În adaptarea celei mai adecvate atitudini chirurgicale, de preferat, sunt cele neinvazive, cu un
traumatism neînsemnat şi o rată mică a complicaţiilor.
Fig.54. Algoritmul diagnostic al icterului.
CPGRE – colangiopancreatografia endoscopică retrogradă;
CPT – colangiografie percutană transhepatică;
CBP – ciroză biliară primitivă;
RMN – rezonanţă magnito-nucleară;
CPGRE
NEINFORMATIVĂ
CPT
CHIRURGIE
EXPLORARE
IMUNOLOGICĂ
BIOPSIE HEPATICĂ
AFECTARE
HEPATICĂ:
(forme colestatice)
Boli hepatice:
▪ acute;
▪ cronice.
Boli hepatice:
▪ benigne;
▪ maligne.
Boli hepatice:
▪ primare;
▪ secundare.
REZULTATE BIOCHIMICE HEPATICE
NORMALE
Bilirubină neconjugată
hemoliză;
sd. Gilbert;
sd. Crigler-Najjar;
sd. LuceyDriscoll;
icter fiziologic
neonatal;
ictere
medicamentoase).
Bilirubină
conjugată sd. Dubin-
Johnson;
sd. Rotor.
ICTER
COLESTATIC
ICTER
HEPATOCELULAR
EXPLORARE HEPATICĂ
COMPLETĂ
NEDILATATE:
colestază intrahepatică
REZULTATE BIOCHIMICE HEPATICE ANORMALE
ISTORIC+EXAMEN CLINIC+TESTE DE LABORATOR
ULTRASONOGRAFIA
CĂILOR BILIARE
DILATATE:
colestază extrahepatică
AFECTARE
BILIARĂ:
(CBP, etc.)
INFORMATIVĂ
RMN
271
26. Chistul hidatic al ficatului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.
Diagnostic pozitiv. Tratament.
Chistul hidatic hepatic.
Hidatidoza umană (boala hidatică, echinococcoză) este o
zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al Taeniei
Echinococcus granulozus (genul Echinococcus, familia
Taenia, clasa Cestodia) şi parazitează intestinul subţire al
animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de
carnivore, pot infecta gazde intermediare naturale, printre
care şi omul.
După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite
următoarele zone endemice:
1. America de Sud;
2. Australia şi Noua Zelanda;
3. Africa de Nord;
4. Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările
Balcane (inclusiv Moldova).
Incidenţa anuală a chistului hidatic poate varia de la < 1 până la 220 la 100000 locuitori în diverse
regiuni endemice. De exemplu în unele ţări ale Europei este următoarea:
Cipru 12,8 la 100000 (G.Marandos, 1993);
Bulgaria 6,7 la 100000 (Todorov, 1983);
Germania 5,0 la 100000 (N. Ravc, 1992);
România – 5,0 /100000 (I. Gherman, 1994);
Moldova 4,6 la 10000 (C. Ţâbârnă,
1996) având o tendinţă de creştere anuală.
Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei
echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din
clasa cestodelor, este expulzată din intestinul
subţire al câinelui în exterior, contaminând
mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le
conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental
de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin
intermediul alimentar realizează infectare orală.
În stomac, sub acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle
se eliberează de cuticula proteică,
transformându-se în oncosferă (Des. 101), care
se implantează în mucoasa gastrică, intestinală
şi prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde
ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu
dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. În
30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi
prin compartimentele drepte ale inimii ajunge
în circuitul mic sanguin şi mai departe în
plămâni. Aici se sedimentează în 15-20% cazuri
cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă
oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-
10% cazuri, atunci se dezvoltă chisturi hidatice
ai creerului, muşchilor, oaselor etc.
Marele ciclu echinococi se realizează în cazul ingerării de către câine a viscerelor animale
parazitare (oi, porci) acesta se contaminează, scolecşii generând în intestin peste 5-6 săptămâni taeniile
adulte (Des. 102).
Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea chistului primitiv şi
eliberarea conţinutului său parazitifer, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte organe, la acelaşi
Des.102. Ciclul de evolutie a chistului
hidatic
Des.100. Parazit adult. (schemă).
Des.101. Oncosfera. (schemă).
272
individ.
Anatomia patologică. Chistul hidatic (CH) este format din următoarele elemente:
1. Peretele chistului format din 2 membrane:
a. externă – cuticulară – alb galbenă, elastică cu grosimea 1 mm, este impermiabilă pentru
microbi şi semipermiabilă pentru lichidul hidatic;
b. membrana germentativă (proligeră) este un invelis intern al membranei cuticulare cu
grosimea 10-25 microni, sarcina căreia este formarea prin înmugurire a veziculelor proligere apoi a
veziculelor fiice şi a lichidului hidatic. În primele sale 5-6 luni de viaţă membrana germentativă este
nefertilă, acefalocistică (Des. 103);
2. Vezicule proligere (250-500 microni) sunt rezultatul procesului de înmugurire a membraanei
proligere;
3. Protoscolecşi (scolecşi) 40-50 microni – eliberaţi în lichidul hidatic, comun cu vezicule
proligere formează nisipul hidatic, care în 1 cm3 poate să conţină 400 mii de protoscolecşi (Des.
104).
4. Lichidul hidatic – umple interiorul chistului, este limpede, incolor, clar ca ―apa de stâncă‖,
conţine săruri minerale, glucide, fermenţi glicolitici, rămâne steril
atât timp cât cuticula este intactă şi fiind un mediu bun de cultură se
infectează după alterarea membranelor chistului;
5. Vezicule fiice apar prin vezicularea proscolecşilor sau din
vezicule proligere. Anume ele împreună cu protoscolecşii pot genera
apariţia hidatidozei secundare.
Cu timpul chistul hidatic devine înconjurat de capsulă
conjunctivă (fibroasă) – perichistul – reacţia organismului la
prezenţa parazitului (Des. 105).
În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
1. CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice
lipsesc, membrana cuticulară este bine diferenţiată.
2. CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice,
membrana cuticulară lezată, lichid hidatic tulbure; schimbări
tardive – distrugerea membranei cuticulare, germenativă şi a
veziculelor fiice, conţinutul devine ―mâlos‖, în capsula
fibroasă apar zone de calcificare.
3. Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia
în căile biliare, cavitatea abdominală, cavitatea pleurală,
organele cavitare.
Cele expuse privind etapele de evoluţie a parazitului
determină şi tabloul clinic, care se evidenţiază de asemenea
prin trei perioade (faze) ale bolii, privind chistul hidatic
hepatic (CHH):
1. Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până
la apariţia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai
mulţi ani persoanele infectate se socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen
profilactic sau în legătură cu altă patologie.
2. Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă
atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub
rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul
clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezenţa unei formaţiuni
elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt posibile
manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi,
poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţia; erupţia
CHH în cavitatea abdominală; căile biliare; cavitatea pleurală;
organele cavitare; calcificare; compresia căilor biliare şi vaselor
magistrale.
Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-
Des.103. Chist – acefalocist.
(schemă).
Des.105. Structura chistului hidatic.
Des.104. Protoscolex. (schemă).
273
60%) este cauzată de fisurarea perichistului cu formarea fistulelor biliare, prin care agenţii microbieni
pătrund în cavitatea chistului provocând infectarea lui. Clinic
pot fi prezente semne generale de intoxicaţie – febră, frisoane,
tahicardie, dispnee, în unele cazuri – clinica de abdomen acut.
Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi
compresia lor (7-18%) determină apariţia icterului mecanic de
origine hidatică. În cazul erupţiei CH în căile biliare şi
obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este prezentă clinica
de angiocolită acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea
insuficienţei funcţionale a ficatului şi sensibilizare alergică.
Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-
8%) clinic este manifestată prin abdomen acut cauzat de
dezvoltare peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice (şoc
anafilactic).
Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează
hidrotoraxul hidatic şi formarea fistulelor bilio-bronşice.
CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia
tulburărilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale,
venelor suprahepatice, vene cava inferioare – instalând
hipertensia portală hidatică (2-5%) şi pseudosindrom Budd-
Chiari.
Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul,
duodenul, colonul transvers).
Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept
însănătoşire clinică.
Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30% cazuri sunt
apreciate localizări multiple, de asemenea este posibilă asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza
altor organe.
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor
enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic
(bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a
hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în
unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia
de imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).
Examinări paraclinice:
1. Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării,
numărului, dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul unor complicaţii, şi starea
parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi
afecţiunii multiple a ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele
magistrale(Fig. 47).
2. Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49)
oferă detalii de localizare topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi
organele adiacente.
3. Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a
exclude afecţiunea hidatică pulmonară.
4. CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de
decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTE.
Un şir de alte investigaţii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia
diagnostică, splenoporto- şi angiografia) poarta caracter suplimentar de informaţie.
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea următoarelor probleme:
înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi
profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).
Fig.50. Radiogramă. Chist hidatic
calcificat
274
În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia antiparazitară specifică.
Sunt elaborate şi se efectuează din ce în ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenţii
laparoscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic:
1. Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând hidatidoza
reziduală, ce este determinat în principal de insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului operator,
aspiraţia minuţioasă a conţinutului CH, fără ai permite revărsarea în cavitatea abdominală).
2. În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale parenchimului
hepatic, făcând dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar suturarea.
Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea,
dimensiunile numărul parazitului de prezenţă şi formele complicaţiilor.
1. Chistectomie:
a. Deschisă;
b. Închisă;
c. combinată.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive
Chistectomie (Des. 106.) este modalitatea practică cea mai frecventă şi mai facilă în tratamentul
chirurgical al CHH. Ea are următoarele etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea
perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante folosind
substanţe protoscolicide (NaCl 20%; Alcool 95%; Glicerină 80%; AgNO3 0.5%) cu expoziţia necesară.
Urmează cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este
rezolvarea cavităţii restante ce poate fi realizată prin următoarele feluri:
1. Metoda deschisă – drenarea externă sau abdomenizarea.
2. Metoda închisă – capitonajul cavităţii (cu
invaginarea pereţilor perichistului, sutura W , suturi
circulare după Delbet) sau omentoplastie.
3. Metoda combinată – capitonaj sau
omentoplastie cu drenarea externă a cavităţii restante.
Perichistectomia (Des. 107) prevede înlăturarea
CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă), când
ultimul este bine diferenţiat, adică în faza II – III de
evoluţie a parazitului.
Intervenţia dată se socoate varianta ideală (de
alegere) din următoarele motive. În cazul fisurării
perichistului este posibilă migrarea în el şi prin el a
protoscolecşilor cu dezvoltarea lor ulterioară, de
asemenea prezenţa în capsula fibroasă a fistulelor
biliare cu infectarea şi răspândirea microflorei
patogene, momentele ce favorizează apariţia CHH
rezidual (secundar), şi a unor complicaţii dificile
postoperatorii (supuraţia cavităţilor restante, fistule
bilio-purulente s.a.). Perichistectomia nu poate fi
realizabilă în toate cazurile necesare datorită aderenţei
vasculare şi biliare la ţesutul perichistic şi localizării centrale a CH.
Hepatectomia (Des. 108) reglată sau atipică se practică în cazul leziunii totale sau multiple a unui
sector anatomic în întregime şi atunci când nu necesită leziunea abundentă de parenchim hepatic
sănătos (Fig. 51).
Pentru diferite forme de complicaţii prezente pot fi realizate următoarele feluri de gesturi
chirurgicale:
◄ În cazul fistulelor biliare deschise în cavitatea restantă - plastia lor prin suturare. Erupţia CH în
căile biliare indică efectuarea coledocotomiei, extragerea elementelor hidatice din căile biliare, lavajul
Des.107. Perichistectomie.
Des.108. Hepatectomie.
275
minutros retro- şi antegrad biliar şi drenarea CBP (Holsted, Kher sau Robson), asociat cu plastia prin
suturare a fistulei biliare.
◄ În cazurile erupţiei CH în căile biliare
lobare sau chiar CBP, cu o suprafaţă de leziune
mare, când plastia prin suturare este imposibilă sau
va produce stenozare, iar drenarea va aduce la
formarea unei fistule biliare externe permanente –
se pot aplică anastomoze perichisto-digestive (Des.
109).
◄ Pentru supuraţia CHH, în unele cazuri, în
cavitatea restantă se aplică dren biluminar pentru
microirigare cu soluţii antiseptice şi aspiraţie
activă.
◄ Calcificarea CH necesită efectuarea
perichistectomiei.
◄ Erupţia CH în cavitatea abdominală liberă
pe lângă rezolvarea CHH indică lavajul şi sanarea minuţioasă a cavităţii peritoneale.
◄ În cazul erupţiei CH în organele cavitare intervenţia este asociată cu rezecţia segmentară
(marginală) a organului, urmate de suturarea defectului sau aplicarea anastomozelor primare.
◄ Erupţia în cavitatea pleurală şi organele ei necesită sanarea şi drenarea, cavităţii pleurale, plastia
diafragmei, evidenţierea şi suturarea fistulelor bronşice.
La pacienţi operaţi pentru CHH necomplicat evoluţia postoperatorie este de obicei favorabilă şi
invers CHH complicat generează complicaţii postoperatorii de ordin general şi mai frecvent local
(fistule biliopurulente, cavităţii restante supurate, biliom s.a.).
Letalitatea postoperatorie la pacienţi cu hidatidoză hepatică constituie 0.5 – 7.2% cazuri.
Apariţia hidatidtozei reziduale (secundare) se întâlneşte la 2.4 – 12.8% pacienţi.
Din 1986 în practică clinică este introdusă o variantă miniinvazivă de rezolvare a CHH - aşa numită
metoda PAIR care cuprinde următoarele: puncţia percutană a CHH sub ghidaj ecografic; aspiraţia
lichidului hidatic; injectarea substanţelor protoscolicide cu expoziţie aproximativ 15 min; reaspiraţia
conţinutului cu sau fără ulterioara drenare a cavităţii restante.
PAIR este indicată la pacienţi inoperabili şi la cei care refuză intervenţie chirurgicală. Pentru
această metodă sunt selecţionate chisturile cu diametru > 5 cm, accesibile pentru puncţii. Riscurile
cuprind cele asociate cu puncţie (hemoragie, bilioragie, lezarea mecanică a altor ţesuturi, infecţii, şoc
anafilactic sau alte reacţii alergice provocate de răspândirea lichidului hidatic în cavitate abdominală).
Cum a fost menţionat, terapia complexă a hidatidozei umane este asocierea metodelor chirurgicale
cu terapia medicamentoasă antiparazitară specifică.
Chimioterapia este indicată la pacienţii inoperabili, cu hidatidoza primară pulmonară sau hepatică,
precum şi la pacienţi cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi hidatidoza peritoneală.
Chisturile localizate în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă importantă indicaţie este
prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
- Mebendazol (Vermox 500 mg, Janssen Farmaceutica Belgia);
- Albendazol (Escazol 500 mg GSK, Marea Britanie).
Se efectuează terapia în perioadele pre- şi postoperatorie administrând următoarele doze, care pot
varia în dependenţă de caz:
Mebendazol – 40-50 mg/kg/zi cure repetate (3-4) anual câte 28 zile şi perioade de repaos o lună
intre ele.
Albendazol - 10-15 mg/kg/zi cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 zile urmate de perioade de repaus
14 zile.
Riscurile tratamentului benzimidazolic sunt prezentate de efectele adverse ale preparatelor:
hepatotoxicitate, neutropenie, trombocitopenie, alopeţie ş.a. Spitalizarea pacienţilor nu este necesară
însă este obligatorie supravegherea clinică şi de laborator.
Chisturile hepatice neparazitare.
Se divizează în:
Des.109. Anastomoză perichisto – digestivă.
A – Chist erupt în cale biliară;
B – Anastomoză perichisto – jejunală pe
ansa Roux.
276
I. Congenitale:
a. Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie congenitală a
acestora);
b. Boala polichistică a ficatului;
c. Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP.
II. Dobândite:
a. traumatice (pseudochisturi, chisturi false)
b. secundare litiazei intrahepatice.
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar conţinutul
poate fi seros, gelatinos, sânge, bilă sau puroi.
Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.
Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.
Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică (polichistoza),
anastomoze chist digestive.
Traumatismele ficatului.
Se împart în plăgi şi contuzii. Plăgile se clasifică după natura agentului vulnerant: plăgi prin arme
de foc, prin arme albe, plăgi înţepate.
Notăm:
1. Traumatismele ficatului sunt o gravitate deosebita, mortalitatea variază între 10 şi 35%.
2. Un traumatism al ficatului poate să se complicate de hemoperitoneum, şoc hemoragic, ficat de
şoc, hemobilie, biloragie, hematom intrahepatic, abcese posttraumatice.
Clasificarea leziunilor ficatului
Tabelul 28
Grad Descrierea
I Leziuni superficiale, capsulare.
Hemoragia se opreşte spontan
II
Leziuni < 5 cm.
Leziuni parenchimale limitate.
Hemoragia este uşor controlabilă
III Leziuni parenchimale adânci, sângeroase.
Hemoragia controlabilă cu manevra Pringele.
IV
Leziuni complexe cu deistrucţie parenchimală (fracturi largi cu destrucţie
segmentară – lobară).
Leziuni ale vaselor mari intraparenchimale.
Leziunea nu este controlabilă cu manevra Pringle.
V Distrugeri parenchimale extinse asociate cu leziuni ale venei cave, retrohepatice
sau ale venelor suprahepatice
Diagnosticul pozitiv: anamneza, abdomen balonat, pareza intestinală progresivă, subicter, semnele
unei hemoragii interne.
Sunt foarte utile radiografia toracelui şi abdomenului.
O importanţa valoare diagnostică o are triada simptomatică a lui Finsterer: bradicardia paradoxala
(starea de şoc cu hipertensiune), asociată cu hipertermie şi icter.
Tratamentul chirurgical: are scop hemostatic şi de profilaxie a complicaţiilor. Calea de abord:
mediană supraombilicală cu sau fără sternotomie, toracofrenicolaparotomie, etc.
Tipuri de intervenţie: tamponamentul simplu, hemostaza directa cu clamparea temporară a pedicului
hepatic, rezecţie hepatică (segment, sector, hemihepatectomie).
Complicaţiile plăgilor şi contuziilor vechi: hemotoraxul, hemoragia secundară, necroza
parenchimului, hemobilia traumatică, anevrismul arterio-venos.
Tumorile hepatice (TH).
Clasificare:
A. Tumori – benigne:
277
1. epiteliale: hepatoma (adenoma), colangioma, colangiohepatoma;
2. mezenhimale: hemangioma, hemangioendotelioma;
3. a ţesutului conjunctiv: mixoma, lipoma.
B. Tumori – maligne:
1. primare: hepatoma, colangioma, colangio-hepatoma, sarcome (alveolare, fuzicelulere
(веретеноклеточные), din celule rotunde (круглоклеточные), angiosarcome.
2. secundare: metastaze ale cancerului primar de: stomac, colon, ovar, rinichi, uter.
Tumorile hepatice benigne sunt rare, adesea asimptomatice descoperite accidental. Hemangiomul
cavernos apare la adulţi între 30 şi 70 de ani, atinge dimensiuni foarte mari. Hiperplazia nodulară şi
adenomul apar la femei de vârstă reproductivă şi sunt asociate cu consumul de contraceptive orale.
Diagnosticul – USG (Fig. 52), TC (Fig. 53) şi biopsie.
Tratament – tumorile benigne voluminoase pot avea indicaţie de rezecţie, iar cele de dimensiuni
mici pot fi tratate conservator.
Tumorile hepatice maligne – notăm, că aproximativ 50% din tumorile maligne ale viscerelor
abdominale îşi în dreapta metastazele către ficat, în timp ce tumorile primitive sunt mult mai rare (1:20
faţă de metastaze).
Carcinomul hepatocelular primitiv (hepatom) apare mai frecvent la sexul masculin (3:1) este
puternic asociat atât cu hepatita virală cronică de tip B cât şi cu ciroza de diverse etiologi.
Colangiocarcinomul (carcinom primitiv a ductelor biliare) – mai frecvent la sexul masculin, după
60 de ani, în asociere cu boala Caroli şi colangita sclerozantă.
Diagnosticul clinic. În originea frecvenţei şi importanţei consemnăm: hepatomegalie, durerea în
hipocondrul drept, scădere ponderală masivă şi rapidă (30-75%), astenie, icter, febră (40-80%), ascită
carcinomatoasă (40-50%).
Diagnosticul paraclinic include ecografue şi CT, scintigrafie hepatică, atreriografie celiacă,
colaniografie endoscopică sau transhepatică, biopsia percutană ghidată prin CT, markerii ―specifici‖
alfa-fetoproteina şi antigenul carcinoembrionar.
Tratament: rezecţie (hemihepatectomie stângă sau dreaptă); trisegmenectomie dreaptă; transplant
hepatic; operaţii paliative asociate cu chimioterapie locală.
278
27. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Clasificare. Anastomozele patofiziologice
decompresive porto-cavale. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Hipertensiunea portală (HTP) – reprezintă o stare patologică a circulaţiei portale, caracterizată prin
stază şi hipertensiune, indusă de numeroşi factori obstructivi pe orice segment al acesteia şi cu
exprimare clinică variată în funcţie de gradul şi topografia obstacolului.
Etiopatogenia HTP. Etiopatogenic, HTP apare ca un sindrom care reflectă consecincele prezenţei
unui obstacol în cursul circulaţiei portale. Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate
oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic (Des. 112).
Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor sale clinice este ciroza hepatica. Există însă şi
numeroase alte cauze (congenitale, traumatice, infecţioasă, hematologice şi tumorale) care pot fi
clasificate după localizare aşa cum reiese din Tab. 29.
Tabelul 29
Cauzele hipertensiunei portale
I. Obstacole
prehepatice
Afecţiuni ale axului
venos
Afecţiuni ale organelor
vecine
Afecţiuni cu
repercusiuni splenice
(hipertensiune prin
hiperaflux)
- Atrezii
- Angiomatoze
- Tromboze
- flebite
- afecţiuni biliare
- pancreatitele
- chisturi sau pseudochisturi de
pancreas
- tumori
- adenopatii
- abcese
- sindrom Banti
- splenomegalii primitive
- hemopatii
II. Obstacole
intrahepatice
Difuze
Segementare
- ciroza hepatică
- fibroza hepatică
- degenerescenţa hepatică
- ocluzii venoase intrahepatice
- tumori hepatice
- chisturi hepatice
- abcese hepatice
III. Obstacole
posthepatice
- sindrom Budd-Chiari (obstrucţia
venelor hepatice)
- pericardita constructivă
- insuficienţa cardiacă globală
- insuficienţa truncuspidiană
IV. Obstacol mixt:
pre- şi intrahepatic - tromboză a venei portă apărută la
bolnav cirotic
Obstrucţia circulaţiei portale realizează HTP prin obstacol, iar creşterea fluxului sanguin portal –
HTP prin hiperaflux sau de aport. Creşterea rezistenţei la flux în HTP este realizată atât de compresia
venulelor portale şi hepatice prin nodulii de regenerare, fibroza şi necroză hepatică, cât şi de
279
colagenizarea spaţiului Disse, flebită, fleboscleroză, modificări venoocluzive şi hemoreologice,
creşterea tonusului vascular influenţată de compuşii vasoactivi umorali.
Fiziopatologia HTP. Concepţia de ansamblu a fiziopatologiei HTP, mult modificată în ultimii
ani, precizează următoarele momente cheie:
HTP este rezultatul unui dezechilibru între reglarea debitului sanguin în teritoriul port şi reglarea
rezistenţei porte intrahepatice;
Sediul rezistenţei intrahepatice anormale este în principal sinusoidul;
Rezistenţa vasculară intrahepatică nu este fixă dar variază sub influienţa stimulilor fiziologici şi
farmacologici;
În cursul HTP debitul sanguin în teritoriul port este sporit dar nu micşorat;
Din punct de vedere fiziopatologic HTP poate fi sectorală, prin obstrucţia unui afluent portal, sau
generalizată cu fluxul hepatopet sau hepatofug al venei porte. În condiţii normale valoarea presiunii
din vena portă este de 5-10 mm Hg. Se consideră HTP o creştere a presiunii în vena portae la valori de
peste 14 mmHg (20 cmH2O) sau creşterea gradientului presional portocav peste 3 mmHg.
Aproximativ 2/3 dintre pacienţii cu HTP vor dezvolta splenomegalie însoţită de hipersplenism,
encefalopatia porto-sistemică, gastro-, entero-, colopatia portală congestivă sau ascita.
Hipersplenismul este consecinţă creşterii presiunii şi stazei intrasplenice care hematologic se
traduce prin prezenţa trombocitopeniei, leucopeniei şi anemiei. Dereglarea hemodinamicii portale şi
HTP se însoţesc în mod constant de insuficienţă funcţională hepatică. Ficatul cirotic îşi pierde
capacitatea de a epura sângele de compuşii azotaţi; ocolirea lui prin colaterale şi reabsorbţia produselor
de descompunere a sângelui din intestin contribuie la produc apariţia encefalopatiei portosistemice.
Apariţia ascitei este un semn de prognostic nefavorabil, întrucât 50% dintre pacienţi vor deceda în
decurs de 2 ani. Mecanismul formării ascitei diferă de la caz la caz. Ascita din ciroza hepatică are o
patogeneză multifactorială: HTP, hipoalbuminemia, circulatia limfatică crescută, distribuţia fluxului
sangvin renal, factori hormonali şi retenţie crescută de sodiu şi apă (Tab. 30).
Căile de derivaţie ale fluxului venos portal depind de nivelul la care se plasează obstacolul pe axul
spleno-portal. Circulaţia colaterală (Des. 113) prin care sângele din teritoriul port este derivat câtre
circulaţia sistemică poate fi viscerală şi/sau parietală, precum şi superficială (tip port pur, portocav
superior sau inferior şi mixt) şi profundă (prezenţa varicelor esofagiene şi hemoroizilor):
Grupul I A: Anastomoză porto-gastro-esofagiană apare în zona esofagului inferior şi
fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene,
azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe această cale la 69% din bolnavii cu
HTP se formează varice esofago-gastrice, ruptura cărora duce la hemoragie digestivă superioară – o
urgenţă medicală dramatică cu letalitate înaltă (50-70%). Pronosticul epizodului de sângerare este
determinat de cantitatea de sânge pierdută şi de gradul alterării hepatice. Există o serie de factori de
risc pentru ruptura varicelor: varice de grad mare (III-IV); prezenţa unor pete roşii – cireşii la nivelul
varicelor; hipocoagulabilitate; ascită cu instalare rapidă şi existenţa unei funcţii hepatice alterate. HTP
cronică poate duce şi la dezvoltarea gastro-jejuno-colonopatiei congestive.
Grupul I B: Anastomoză porto-cavă rectală – se realizează în zona rectală între vena
hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi mijlocie ( sistemul cav). Ca
rezultat apar hemoroizii secundari interni cu sau fără rectoragie.
Grupul II: Anastomoza periombilicală – realizată între venele parietale periombilicale şi venele
paraombilicale (vene porte accesorii); facilitează decompresia sistemului port spre vena cavă inferioară
şi superioară. Repermeabilizarea venei ombilicale cu aspect de cap de meduză cu perceperea unui tril
şi a unui suflu venos continuu la acest nivel constituie sindromul Cruveilhier-Baumgarten).
Grupul III: Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organele abdominale au contact cu
ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato-
diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal şi oment, venele lombare (v. Retzius) şi
care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
Grupul IV: Anastomozele splenorenale: drenează sângele venos portal spre vena renală stângă
direct, prin v. splenică, v. diafragmatice, v. pancreatice şi indirect, prin v.v. suprarenale.
Particularităţile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomină manifestările clinice
caracteristice HTP la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată:
280
anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice
cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu ―zaţ de cafea‖; splenomegalie cu
hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, ―capul de meduză‖,edeme, icter, steluţe
vasculare, encefalopatie portocavă (confuzie, somnolenţă, tremor, reflexe osteotendinoase vii, apraxie
de construcţie (Des. 114).
Caracterul evolutiv al HTP şi gradul expresiei clinice a semnelor şi simptomelor enumerate sînt în
funcţie de sediul obstacolului portal.
HTP prin obstacol prehepatic mai frecvent apare în copilărie ca consecinţă a trombozei venei
porte sau a anomaliilor congenitale şi se manifestă prin hemoragie variceală, splenomegalie care
devine dureroasă în instalarea acută a HTP şi adesea este însoţită de hipersplenism. Ficatul este
biologic şi morfologic normal, ascita lipseşte.
HTP intrahepatică este în peste 80% cazuri cauzată de ciroză hepatică, alcoolică sau
postnecrotică. Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive prin ruptura varicelor
esofagogastrice, rectoragii, ascită şi encefalopatie hepatică, splenomegalie, hipersplenism, icter
parenchimatos sau mixt şi funcţie hepatică compromisă, circulaţie colaterală abdominală.
HTP prin obstacol posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin hepatomegalie rapid
instalată asociată cu hepatalgie, ascită bogată în proteine, dureri epigastrice. Alte manifestări constante
sunt: splenomegalia, icterul, febră, edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemică şi
hemoragie variceală, caşexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminantă, acută sau subacută
şi cronică – 75%. Tratamentul constă în administrarea medicaţiei trombolitice şi anticoagulante, în
restabilirea chirurgicală a drenajului venos prin şunturi de derivaţie, angioplastie transluminală,
transplantul hepatic. Principala cauză de deces este insuficienţă hepatică.
Din punct de vedere hemodinamic, în funcţie de gravitatea simptomelor şi semnelor întâlnite, cât şi
de severitatea tulburărilor hepatocitare HTP se clasifică în următoarele stadii evolutive: (Tab. 31).
Tabelul 31
Clasificarea stadială a HTP (modificată după Paţiora)
Diagnosticul HTP. Strategia diagnostică a HTP include mai multe elemente şi beneficiază de
metode multiple, invazive şi neinvazive.
Compensată
Decompensată
Subcompensată
Stadiul 0 Fără leziuni hepatice decelabile clinic şi histo-patologic;
splenomegalie, hipersplenism discret;
Stadiul I
Leziuni hepatice evidenţiate
Histopatologic şi probe funcţionale hepatice moderat alterate,
splenomegalie şi hipersplenism;
Stadiul II A Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene;
Stadiul II B Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene cu
accident hemoragic;
Stadiul III Icter, ascită, hemoragii grave, stări precomatoase şi
comatoase, encefalopatie portală.
281
o Anamneza atentă şi examenul fizic amănunţit sunt esenţiale pentru diagnostic. Pacienţii au
istoric de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscută clinic tradusă prin: ascită, splenomegalie,
circulaţie colaterală, icter, complicaţie hemoragică.
o Explorarea biologică determină alterarea testelor de inflamaţie, citoliză, insuficienţă
hepatocelulară, excreţie biliară şi a altor explorări imunologice.
o Examinarea radiologică baritată relevă existenţa varicelor eso-gastrice în 60-80% cazuri; nu
poate identifica sursa sângerării în cazul constatării mai multor leziuni cu potenţial hemoragic, este
dificilă de efectuat în cazul unui pacient în stare gravă şi poate împiedica o explorare endoscopică
ulterioară.
o Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic în HDV de prima linie şi are o mare
acurateţe diagnostică, un potenţial terapeutic crescut. Metoda permite vizualizarea directă a varicelor
sub formă de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradează
mărimea varicelor pe o scară de la I la V; stabileşte riscul sângerării (perete varicos cu pete roşii şi
teleangectazii), permite, în aceiaşi şedinţă, scleroterapia şi ligaturarea în bandă a flebectaziilor
esofagiene;
o Măsurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, puncţia transhepatică echoghidată sau
prin cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea radiologică a sistemului portal cu aceste
metode este necesară a atunci când se pune problema unei intervenţii chirurgicale.
o Ecografia evidenţiază modificarea de mărime, structura nodulară, dilatarea axului venos-port,
ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirmă prezenţa HTP prin dilatarea sistemului vascular,
relevă existenţa colateralelor portosistemice şi eventuala repermeabilizare a venei ombilicale,
apreciază direcţia fluxului sanguin prin vena coronară gastrică, viteza şi velocitatea lui. Debitul
sangvin hepatic diminuă semnificativ.
o Scintigrafia hepatosplenică, TC şi RMN sunt printre cele mai sensibile metode de aplicare
clinică. Captarea splenică este mult crescută.
o Laparoscopia, paracenteza, puncţia-biopsie hepatică pot fi utile şi de reală valoare, oferind
indicaţii de anatomie macroscopică privind întregul viscer.
Tratamentul HTP. Tratamentul actual al HTP, indiferent de modalitatea la care ne-am referi, este în
prezent tratamentul consecinţelor sau complicaţiilor hipertensiunii portale. El este multimodal, medical
şi chirurgical. Indicarea şi alegerea diverselor modalităţi terapeutice are la bază particularităţile
etiopatogenice ale sindromului de HTP căruia i se adresează. Conduita terapeutică se hotăreşte în
funcţie de numeroşi factori: statutusul pacientului (clasificarea Child); caracterul de urgenţă sau nu al
intervenţiei; cauza si mecanismul patogenic al HTP; potenţa şi relaţiile anatomice ale vaselor
sistemului portal utilizate pentru anastomoze; prezenţa şi gradul ascitei sau/şi encefalopatiei;
localizarea hemoragiei (esofagiană sau/şi gastrică ).
Nu sunt lipsiţi de importanţă şi alţi factori: vârsta pacientului, boli asociate, antecedente
chirurgicale, prezenţa hipersplenismului, disponibilitatea unor investigaţii curative în instituţia
respectivă, experienţa şi preferinţele echipei medico-chirurgicale.
Indicaţiile către tratamentul chirurgical al HTP sunt următoarele:
Corecţia HTP în lipsa schimbărilor morfo-funcţionale severe hepatolienale, ascitei,
encefalopatiei, la bolnavii cu nivelul bilirubinei < 35 mmol/l şi albuminei > 35 g/l.
HDV, rebelă metodelor medicale şi endoscopice;
Recidive frecvente ale HDV;
Splenomegalia gigantă cu fenomene compresive şi hipersplenismul avansat rebel terapiei
medicale;
Ascita refractară tratamentului corect administrat.
O problemă de mare importanţă constă în alegerea momentului optim operator şi definirea tehnicii
chirurgicale pentru rezolvarea cazurilor de HTP. Vom reţine că orice intervenţie chirurgicală adresată
acestor pacienţi are un risc înalt al complicaţiilor şi mortalităţii postoperatorii. Astfel, letalitatea
postoperatorie la pacienţii fără epizod hemoragic atinge 30%, iar la 30% din supravieţuitori apar grave
complicaţii postoperatorii. De-a lungul timpului au fost propuse numeroase criterii clinico-biologice
pentru evaluarea gradului de severitate a boli şi stabilirea prognosticului. Mai frecvent, în uz practic,
282
este folosit scorul prognostic Child-Pugh, care serveşte ca o modalitate orientativă pentru aprecierea
indicaţiilor operatorii şi determinarea riscului de mortalitate (Tab. 32)
Tabelul 32
Clasificarea lui Child-Pugh de evaluare a rezervei funcţionale hepatice *
Grupe Clasa Child
A sau I B sau II C sau III
Bilirubinemia (mmol/l) <35 35-50 >50
Albuminemia (g/l)
>35 28-35 <28
Protrombinemie (%) >70 40-70 < 40
Ascita Absentă Uşor de controlat Greu de controlat
Encefalopatie Absentă Minimă Comă
Riscul chirurgical 10% 31% 76%
* Fiecărui parametru i se atribuie un scor de 1 la 3; suma acestor 5 parametrii cuprinsă între 5
şi 15 permite repartizarea bolnavilor în cele trei grupe (clase): grupa A sau I (scor final 5 sau 6);
grupa B sau II (scor final 7-9); şi grupa B sau III (scor de la 10 la 15).
Tratamentul hemoragiilor digestive variceale (HDV). Hemoragia secundară rupturii varicelor
esofagiene în cadrul HTP este întotdeauna o urgenţă medico-chirurgicală maximă ce necesită măsuri
terapeutice imediate. Ordinea măsurilor de urgenţă în condiţiile unui bolnav cu HDV aflat la limita
resurselor biologice este:
1. Spitalizarea de urgenţă într-un serviciu de terapie intensivă;
2. Determinarea şi evaluarea semnelor vitale;
3. Anamneză – istoric - examen fizical rapid + recoltarea de sânge pentru analize;
4. Consult medical pluridisciplinar (chirurg, anestezist-reanimatolog, endoscopist şi internist) -
pentru stabilirea realităţii hemoragiei; evaluarea gravităţii ei (uşoară, moderată, gravă) şi a modului de
exteriorizare (60% melenă, 17% rectoragie, 23% hematemeză);
5. Asigurarea a 2 linii de acces venos, instalarea sondei vezicale şi nazogastrice;
6. Profilaxia encefalopatiei: introducerea prin sondă a 80-150 ml/zi lactuloză (normază) şi
combaterea amoniemiei prin clistere evacuatorii;
7. Reechilibrarea volemică şi terapia antişoc: soluţii saline şi coloide, dextrani, masă eritrocitară,
plasmă proaspătă congelată. Este stabilit că simpla acţiune de susţinere hemodinamică duce la oprirea
spontană a HDV la 80-85% din pacienţi. Transfuzia de sânge se face în formele grave de HDV cu
tendinţă la colaps şi Ht sub 25%.
8. Monitorizarea hemodinamică neinvazivă în scopul menţinerii P.V.C. > 10 cm H2O, TA la 100
mm Hg şi diurezei - 40 ml/oră minimum;
9. Tratarea bolilor asociate;
10. Formarea diagnosticului de certitudine prin endoscopie şi la necesitate angiografie, studiu cu
radionucleizi (marcarea hematiilor cu Tecneţiu 99).
Protocolul terapeutic adresat acestor cazuri disperate de HDS prin varice esogastrice rupte include
atât măsuri non-chirurgicale (agenţi farmacologici, tamponada cu sonda Sengstaken-Blakemore,
embolizarea transhepatică a venei coronare, scleroterapia sau ligatura elastică endoscopică a varicelor
esofagiene rupte, şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular) cât şi metode chirurgicale de obţinere
a hemostazei.
Hemostaza farmacologică este considerată ca terapie de primă linie, temporară, adjuvantă şi se
realizează prin administrarea de:
Hemostatice: soluţii de clorură de Ca (10%-20 ml i/v), etamsilat (4 ml i/v),
283
acid epsilon-aminocapronic (5%-200 ml), vicasol (1%-3 ml i/m), fibrinogen
(2-4 g );
Inhibitori H2 şi mucoprotectori: histac, zantak, quamatel, almagel, maalox, etc.
Pituitrină a câte 0,5-2 ml (0,25 – 10 UA) în perfuzie cu 500 ml glucoză 5%, peste o oră se mai
perfuzează 1 ml (5 UE) timp de 10 min.
Vasopresină în perfuzie: 20 U în bolus, apoi 40 U/oră până la oprirea hemoragiei. Asocierea cu
nitroglicerină administrată transdermal sau intravenos scade fluxul sanguin portal până la 40% şi
presiunea în varice. Este necesară monitorizarea cardiacă atentă.
Glypresină şi Somatostatină (250 mg/oră, durata minimă de administrare 48 ore). Au efecte
similare vasopresinei, dar cu efecte secundare mai reduse.
Propanolol intravenos şi per os câte 20-160 mg x 2 ori/zi. Scade semnificativ presiunea portală,
reduce frecvenţa cardiacă cu 25%. Propanolul nu se administrează în cirozele Child C.
Ca o constatare generală remarcăm că în pofida ratei înalte (70%) a recidivei hemoragice după
farmacoterapie metoda îşi păstrează indicaţia şi este impusă de necesitate alături de alte gesturi
hemostatice.
Hemostaza prin tamponament mecanic cu balonaşul compresiv. Este o metodă eficientă de oprire
temporară a sângerării variceale care presupune compresiunea intraluminală prin sondă Sengstaken-
Blakemore pentru varicele esofagiene sau Linton-Nachlas, numai pentru varicele fundice (Des. 115)
Sonda se întroduce transnazal până se apreciază că balonaşul gastric este în stomac. Se umflă
balonaşul gastric cu 250 ml aer sau apă rece, după care se face tracţia sondei în afară până la
joncţiunea esofagogastrică şi se umflă balonaşul compresiv esofagian cu 40 ml; sonda se fixează la
ceafă sau se suturează nazal. Tamponarea nu trebuie să depăşească 48 de ore cu degonflări intermitente
la 2-3 ore pentru a evita ischemiea. Controlul sângerării se obţine pentru 50-60% cazuri; rata recidivei
hemoragiei este înaltă: 28% din cei în stadiul A, 48% din cei în stadiul B şi 68% - cei în stadiul Child
C. Eşecul hemostazei poate fi cauzat şi de poziţionarea incorectă a sondei sau de prezenţa varicelor
gastrice hemoragice, mai îndepărtate de cardie. Complicaţiile posibile sunt: dureri toracice, ulceraţii
locale, bronhopneumonii, aspiraţia conţinutului gastric, aritmii cardiace.
Hemostaza endoscopică. Scleroterapia endoscopică pentru prima dată a fost realizată de Crafoord şi
Frenckner în anul 1936, injectând o soluţie de chinină - urinat cu ajutorul unui endoscop rijid.
Scleroterapia cu endoscop flexibil a fost utilizată la începutul anilor 1980. Se aplică în timpul
endoscopiei diagnostice, după controlul farmacologic, înainte sau după tamponamentul cu balon (Des.
116).
Se execută prin injectarea intra- sau paravariceală a diferitor substanţe sclerozante: moruat de sodiu,
alcool absolut, etanolamină, polidocanol, trombovar, varicocid. Metoda are eficienţă hemostatică de
86%; în 5-10% survine perforaţia şi stenoza esofagiană.
Ligatura endoscopică a varicelor esofagiene (LEVE) întrodusă la începutul anilor 1990 de Hartigan,
este o metodă care utilizează o tehnică simplă de plasare a unor inele de cauciuc pe traiectele variceale
(Des. 117).
Tehnica LEVE constă în aspirarea varicelor într-un cilindru fixat la capătul distal al endoscopului
şi ligaturarea lor cu inele elastice, eliberate de pe acest cilindru care strangulează nodulul varicos.
După necrotizarea acestuia, inelul de cauciuc cade. Rezultatele par a fi superioare scleroterapiei în
hemoragiile active, abundente: hemostaza se produce în 86% dintre cazuri fată de 77% prin
scleroterapie. Efectele secundare sunt minore (2%) şi mai puţin importante iar rezultatele de durată
sunt mai bune.
În arsenalul terapeutic modern îşi găsesc locul şi alte metode hemostatice non-chirurgicale (Des.
118) rezultatele cărora rămân să fie supuse probei timpului. Una dintre acestea este injectarea
intravariceală a cleiurilor biotolerabile (hystoacril – cyanoacrilat). Metoda micşorează procentul
resângerării de la 30.5 la 12.2% şi permite realizarea hemostazei obliterând şi varicele sângerânde
fundice gastrice.
284
Tratamentul chirurgical în HDV prin HTP se impune a fi adoptat în funcţie de momentul evolutiv
al bolii: a) în urgenţă (―catastrofă hemoragică‖) sau b) în cronic (―la rece‖) între recurenţele
hemoragice. Indicaţiile tratamentului chirurgical de urgenţă sunt justificate la bolnavii cu HDV
necontrolabile.
Metodele chirurgicale sunt multiple şi variate şi pot fi grupate în trei categorii:
- Metode ce vizează realizarea hemostazei prin ligatura directă a varicelor sângerânde;
- Metode care au scopul de a scădea HTP prin procedee de deconexine esofago-gastrică;
- Metode de derivaţie portocave de urgenţă.
Ligatura varicelor esofagiene se practică operaţia Paţiora: gastrotomie prin incizie oblică de 5 cm,
de la fornixul gastric spre mica curbură, după care se suturează la vedere varicele esofagogastrice.
Metoda este frecvent grevată de insucces şi are efect hemostatic temporar deoarece HDV continuă
datorită gastropatiei portale din alte ectazii venoase care se rup.
Transsecţia esofagiană constă în secţionarea peretelui esofagian la 2 cm deasupra joncţiunei
esofagogastrice şi devascularizarea ei. Metoda, bazată pe operaţia Tanner (1948) de transsecţie
gastrică, subcardială, alături de alte intervenţii chirurgicale de deconexiune azygo-portală, rămâne o
alternativă utilă în controlul HDV. Actualmente, această transsecţiune esofagiană se realizează prin
utilizarea unui stapler circular.
Procedeele de devascularizare esogastrică. Acest tip de intervenţii are următoarele obiective
fiziopatologice: a) întreruperea cât mai completă a fluxului sangvin prin sistemul venos al varicelor
esofagiene şi scăderea presiunii portale la nivelul varicelor; b) hemostaza prin abordul direct al
varicelor esofagiene; c) suprimarea efectelor mecanice şi hematologice splenice.
Indicaţiile principale a operaţiilor de devascularizare sunt: a) imposibilitatea executării unui şunt
(cauze anatomice, ciroze în stadiul C Child-Pugh); b) recurenţe hemoragice cu impact major asupra
stării generale a bolnavului; c) risc crescut pentru o rezecţie esogastrică; d) splenopatie concomitentă
sau secundară HTP cu hipersplenism hematologic avansat.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal,
porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia
Şughiura care pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţie esofagiană cu ajutorul
staplerului (Des.119).
Anastamozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală decomprimă
imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de
vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de şunt: şunturi totale termino-laterale, şunturi latero-
laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Indicaţiile şunturilor porto-cave sunt:
- La pacienţii din clasele A, B Child, la care parametrii vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte
metode;
- La pacienţi cu hemoragie continuă mai mult de 48 ore fără ameliorare prin scleroterapie sau
tamponament;
- La pacienţi la al treilea puseu hemoragic după scleroterapie în cele două internării anterioare.
În arsenalul chirurgical modern sunt practicate şunturile porto-sistemice care prezintă un grad redus
de mortalitate operatorie şi o incidenţă relativ mică a encefalopatiei hepatice: anastamoza splenorenală
proximală sau distală (Warren), omfalo-cavă (Leger), şi pontajul mezentericocav în ―H‖ cu material
autolog sau allogrefă (Des. 120).
Este de reţinut însă că utilizarea ŞPS în plină hemoragie sau în afară epizodului hemoragic are un
procent de mortalitate postoperatorie înalt ( 35-70%) şi o incidenţă a encefalopatiei porto-cave de cca
20-36%.
Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) întrodus în practică de G. Richter în 1990 este
o alternativă a şuntului porto-sistemic tradiţional. TIPS este metoda de elecţie până la practicarea
transplantului hepatic, are un coeficient de reuşită hemostatică ridicat şi o mortalitate imediată de până
285
la 3 %. Se practică proteze autoextensibile de diametre variabile (Des.121) introduse în parenchimul
hepatic utilizând metode angiografice şi ultrasonografice.
Indicaţiile TIPS sunt:
- HTP grad avansat la pacienţi cu risc chirurgical înalt;
- HDV activă, rebelă altor modalităţi terapeutice;
- Ascită refractară terapiei medicamentoase;
- Pregătirea pacientului cu HTP către transplant hepatic.
Transplantul hepatic. Este o metodă terapeutică care rezolvă nu numai hipertensiunea portală, dar şi
hapatopatia cronică care a determinat-o. Indicaţiile în prezent sunt bine codificate şi în cele mai
frecvente cazuri sunt reprezentate de: a) bolile terminale de ficat, b) insuficienţa hepatică acuta.
La adult: ciroza biliară primitivă, hepatita autoimună, defecte metabolice congenitale, ciroze
posthepatite virale, ciroza alcoolică, insuficienţă hepatică acută.
La copii: atrezia biliară, colangita sclerogenă, hepatita idiopatică neonatală, sindromul Alagille
(displazia arteriohepatică), boli metabolice (deficitul de alfa-1-antitripsină, tirozinemia, glicogenozele,
boala Wison, hemocromatoza perinatală, galactozemia, hiperlipoproteinemia tip II şi IV, sindromul
Crigler-Najar, protoporfiria), hepatite acute şi cronice, tumori, etc. În ceea ce priveşte contraindicaţiile,
în afara celor deja cunoscute (HIV seropozitivi, cancer extrahepatic, tare avansate cardio-pulmonare,
toxicomanie) în ultimul timp s-a adăugat seropozitivitatea pentru virusul HB (HBsAg pozitiv sau ADN
pozitiv) datorită ratei mari de recidivă, rapidităţii cu care apare recidiva şi evoluţiei fulminante spre
ciroză.
Tratamentul ascitei refractar la tratamentul convenţional. Ciroza hepatică portală decompensată
vascular şi parenchimatos, în lipsa unui tratament adecvat, poate evalua către ascită refractară la
tratament, care nu cedează tratamentului medicamentos (restricţie salină mai mică de 160 mmol/zi,
spironolactonă 300-400 mg/zi, furosemid 120 mg/zi ) administrat mai mult de 4 săptămâni. Incidenţa
acestor cazuri este de 5% din totalul ascitelor şi ele au un pronostic sumbru: indicele supravieţuirii la 2
ani atinge numai 40%. Pentru ameliorarea calităţii vieţii acestor bolnavi sunt propuse o mare
diversitate de procedee ce derivă tocmai din polimorfizmul patogenic, simptomatic şi lezional al
afecţiunii (Des. 122 ):
Paracinteza abdominal – terapeutică. Se practică paracinteze mici şi repetate sub protecţie de
antibiotice fără hepatotoxicitate cât şi paracinteză cu evacuarea până la 13 l/24 ore lichid ascitic urmată
de ultrafiltraţia şi reinfuzia lui cu ajutorul aparatului automat. În condiţiile unei execuţii impecabile şi a
unei compensări funcţionale prin infuzii intravenoase de 20% albumină (25 ml la 1 litru lichid ascitic
evacuat); metoda ameliorează insuficienţa cardiorespiratorie, jugulează durerea şi înlătură ascita sub
tensiune.
Şuntarea peritoneo-venoasă în diversele ei variante asigură diminuarea ascitei pe o perioadă
relativ lungă de timp, dar este soldată de multiple complicaţii: CID – sindrom, endocardită, edem
pulmonar, hemoragii variceale şi letalitate înaltă cu variaţie intre 18-52%.
Anastomoza limfo-venoasă şi/sau drenarea externă a ductului limfatic toracic (Des. 123)
micşorează hipertensiunea în sistemul limfatic hepatic şi transudarea transcapsulară în cavitatea
peritoneală.
Şuntul portosistemic, inclusiv transjugular şi transplantul hepatic, sunt metode adresate
pacienţilor cirotici cu ascită intratabilă datorită evoluţiei terminale a hepatopatiei cronice.
Extraperitonizarea lobului drept hepatic. Se practică procedeul Burlui, denumit şi
hepatofrenicopexia, care realizează o transpoziţie a lobului drept hepatic în afara cavităţii peritoneale,
în contact direct cu muşchiul diafragmatic: ascita ce se va exterioriza pe suprafaţa hepatică va fi
preluată de diafragm.
286
28. Hemoragia acută digestivă superioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical.
29. Hemoragia acută digestivă inferioară. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ, endoscopic şi chirurgical
Noţiuni. Hemoragia acută digestivă (HAD) este revărsarea sângelui din patul vascular în lumenul
tractului digestiv prin defecte vasculare în diverse patologii digestive.
Actualitatea clinică a problemei HAD este determinată de letalitatea înaltă, care atinge cifrele 10-
50%.
Din punct de vedere a manifestărilor clinice, tacticii medicale se desting hemoragii digestive
superioare şi inferioare. HAD se denumeşte superioară – când sursa este situată proximal de
ligamentul Treitz, inferioară – când sursa este situată distal de ligamentul Treitz.
Important este să cunoaştem, că asupra rezultatelor tratamentului HAD au acţiune directă:
caracterul patologiei, ce a adus la hemoragie, volumul hemoragiei, vârsta bolnavului, existenţa
patologiei intercurente grave.
Fiziopatologie. Reacţia organismului la hemoragie este în corelaţie directă de viteza manifestării şi
volumul hemoragiei, vârsta pacientului, patologia intercurentă.
Hemoragia în volum de până la 500 ml nu se manifestă prin simptomatică clară, dacă nu-s dereglate
funcţiile compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de sânge este compensată prin antrenarea
sângelui sechestrat în depouri cât şi de realizarea lichidului tisular.
Volumul de plasma în hemoragia de până la 500 ml se restabileşte în primele ore după hemoragie,
depăşind-o chiar la 24 ore, iar masa de hematii circulante scade. Anemia în aceste cazuri se
compensează în 24 ore.
Simptomatica clinică şi schimbările fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au
aproximativ 25% VSC.
Tabloul clinic corespunde hipovolemiei, iar la progresarea hemoragiei - şocului hipovolemic.
Reacţiile cardio-vasculare nespecifice se manifestă prin faptul, că la micşorarea fluxului venos şi a
volumului - contracţiile inimii, pentru asigurarea circulaţiei, activ se mobilizează volumele venoase
sechestrate şi se măreşte frecvenţa contracţiilor cardiace.
Spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) şi spasmul venos menţin relativ nivelul intact al
hemocirculaţiei centrale (creier, inimă, pulmon). Ca reacţie compensatorie se prezintă şi micşorarea
vascularizării rinichilor, clinic atestată prin oligurie, ori chiar anurie. Dereglările circulatorii renale
progresive instalează necroza acută tubulară. Hipoxia hepatocitelor, la rând cu acţiunea produselor de
descompunere a sângelui asupra lor, poate cauza insuficienţa acută hepatică.
Hemoragia continuă duce la hipoxia creierului cu dereglarea conştiinţei şi schimbări respective la
encefalogramă. Hipoxia cordului va provoca plângeri respective cu schimbări la ECG.
Mai lent se includ şi alte mecanisme de compensare a hemoragiei - eliminarea hormonului
antidiuretic şi a aldosteronului care va asigura normalizarea volumului lichidului intravascular din
contul lichidului extracelular. Fenomenul dat generează hipoproteinemie şi scăderea relativă a
concentraţiei hemoglobinei. El se manifesta de la câteva până la 72 ore după debutul hemoragiei.
Devierile constantei proteice şi a hemoglobinei provoacă deficultăţi în aprecierea valorii reale a
hemoglobinei şi hematocritului în momentul hemoragiei fapt ce va necesita cercetarea lor repetată.
Clasificaţiile hemoragiilor digestive au în bază gradul hemoragiei, cauzele şi localizarea sursei de
hemoragie.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv). Se desting hemoragii:
uşoare, medii şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de
laborator (Tab. 27).
Tabelul 27
Gradele de gravitate a HAD (după Gorbaşco, 1982)
Indicii hemoragiei Gradul hemoragiei
Uşor Mediu Grav
Numărul hematiilor (x 109l) > 3,5 3,5 – 2,5 < 2,5
Hemoglobina (g/l) > 100 80-100 < 80
Frecvenţa pulsului în min. Până la 80 80-100 > 100
287
TA sistolică (mm Hg) > 110 110-90 < 90
Hematocritul (%) > 30 25-30 < 25
Deficit de volum globular (%) Până la 20 De la 20 – 30 30 şi mai mult
Clasificarea HAD după cauza şi localizarea sursei:
- Maladii ale esofagului – varice esofagian (hipertensia portală), tumori (benigne, maligne),
esofagită erozivă, combustii, traume, diverticuli.
- Maladii gastroduodenale – ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după operaţii la
stomac; tumori (benigne, maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres,
ulcere medicamentoase, ulcer Cuşing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian;
diverticuli; traume, corpuri străine s. a.
- Maladiile ficatului arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) –
tumori (benigne, maligne), inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ
complicat).
- Boli sistemice – maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie perniţioasă); maladii ale
vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza ―pepene – verde‖;
angiodisplazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.
- Maladiile intestinului subţire – tumori, fistula aorto-jejunală (protezare de aortă), vene varicos
dilatate – în hipertensia portală, diverticul Meckel, boala Crohn, infecţii.
- Maladiile colonului – polipi, tumori, diverticuloza, colita ulceroasă nespecifică, angiodisplazii.
- Maladiile rectului – polipi, tumori, traume.
- Maladiile canalului anal – hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoză, candilome.
- Afecţiuni de origine fizico-chimică – boala actinică, imunosupresia îndelungată.
Hemoragiile esofagiene. Alcătuiesc – 4 – 10% din numărul total de hemoragii digestive (Des. 96).
Predomină hemoragii din varice esofagian pe fondul hipertensiunii portale. În aceste cazuri apariţia
hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, existenţa factorului peptic (reflux esofagită),
dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se întâlnesc
foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15%
bolnavi cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5.
Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se
produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului. Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz
de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe
gastroenteroanastomoză. Ca regula recidivează hemoragiile în ulcere recidivante pe fondul
hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţie B-II, sindromul Zolinger-Ellison s-au în
hiperplazia gastrin-celulară antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă – 45 - 50%. Sunt provocate de gastrită şi
duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 – 15% din numărul total sunt
Des.96. Incidenţa hemoragiilor în dependenţa de cauză şi
localizare
1. Esofagiene – 3,9% (4-10%);
a) diverticuli;
b) varice;
2. Gastroduodenale ulceroase – 49,3 % (45-55%)
estimate la 15 % din ulceroşi, raportul hemoragiilor
din ulcere gastrice şi duodenale: 1:4 – 1:5;
3. Ulcerul peptic recidivant postoperator – 2%;
4. Gastroduodenale neulceroase – 4,8%;
5. Tumori gastrice – 10-15%;
6. Gastrite , duodenite hemoragice – 5-10%;
7. Ulcere acute (Curling, Cuşing, medicamentoase, de
stres) – 5-7%;
8. Sindromul Mallory-Weiss – până la 10%;
9. Hemobilia – 1%;
10. Boala Crohn, CUN – 4%;
11. Tumori intestinale, diverticuloză – 2%;
12. Hemoroizi – 1%.
288
hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complică cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita,
duodenita hemoragică este prezentă în 5-10% şi este rezultat a gastritei cronice, s-au a acţiunii nocive a
farmacoterapiei steroide.
Ulcere acute gastrice şi duodenale – 5 – 7% - apar ca rezultat al stresului, care la rândul sau
stimulează funcţia hipofizar - suprarenală şi provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în
microcirculaţia stomacului şi duodenului cu ischemie şi dereglare a funcţiei de barieră a mucoasei. Se
întâlnesc hemoragii în ulcere acute la combustii (ulcerele Curling), la afectări a creierului şi după
operaţii la creier (ulcerele Cuşing). Ulcerele acute pot apărea în patologii grave cardio-vasculare,
pulmonare, la sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindrom Mallory-Weiss - până la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a
vomei, mai des în abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss este
esofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmei, gastrita cronică. Hemoragiile gastroduodenale la
diverticuli ai stomacului, duoden, în hernii esofagiene – sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în
tractul intestinal la bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi,
abcese a ficatului, colecistită şi coledocolitiază, tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, cât şi
intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acuta sunt
rezultat al formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie
pernicioasă, boala Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece anamneza
(boala ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel
stabilirea gradului hemoragiei, dacă continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei –
diagnoza propriu zisă. Aceste probleme în majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile
terapeutice de urgenţa.
În procesul diagnosticului se va determina realitatea şi volumul hemoragiei şi se va răspunde la 2
întrebări: care este gravitatea hemoragiei (volum de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment
şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunţaţi
sau instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor
exclude sângerările bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea),
scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se va pune proba pentru
sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puţină însemnătate. ―Gold‖
standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite
diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi
în trei grupe după Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei
(cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea)
hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul
radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În
procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata
de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.
Tratamentul. HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:
- la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu
gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va
transporta la spital;
- spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
- examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,
289
- tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea
hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
▪ folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie,
electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
▪ administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului
clorhidric;
▪ normalizarea sistemului de coagulare;
▪ hipotonia dirijată
▪ infuzia intraarterială a pituitrinei;
▪ embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia
de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol,
albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.
Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml
de regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%,
vom perfuza substituenţi de plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În
hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar
2:1 Tempul perfuziei va fi în directă dependenţă de gradul hemoragiei. În hemoragii grave,
restabilirea VSC se cere a fi forţată. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele
centrale (subclavie, jugulară).
Volumul sângelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat după formula:
CHb (g) 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb VSC x Hb.
100
Volumul de sânge conservat VSCo: VSCo (600 – Chb) x 10;
Volumul de masă eritrocitară conservată VECo: VECo (600 – CHb) x 5;
400 – la hemoragie de mic volum, oprită.
Este de marcat, că funcţionarea normală a organismului uman necesită 300 ml de O2 3.
La micşorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul luptă pentru oxigenare adecvată.
La o hemoragie minoră, oprită este acceptabil CHb 400. În cazurile riscului de recidivă a
hemoragiei el este egal cu 600.
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
▪ indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;
▪ indicii eritrocitelor, hemoglobinei;
▪ diureza până la 50 ml pe ora
Hipotonia dirijată cu folosirea ganglioplegicelor – pentamina poate fi folosita cazul restabilirii
deficitului de Hb-circulante şi neapărat sub controlul TA şi TBD. Pentamina micşorează rezistenţa
periferica şi îmbunătăţeşte indicii hemodinamici.
Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea hemoragiei şi este
indicată dieta Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore.
Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă,
evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a
VI-VII zi – masa 1-a.
290
30. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.
Tratament.
Pancreatita cronică – inflamaţie cronică polietiologică a pancreasului. Se caracterizează prin
necroza celulelor acinare ca rezultat al autolizei cu instalarea reacţiei, inflamatorii şi înlocuirea
ţesutului acinar cu ţesut conjunctiv. Pancreatita cronică mai des este consecinţă a pancreatitei acute
suportate sau, mai rar are debut treptat cu evoluţie cronică.
După caracterul decurgerii, schimbărilor morfologice şi a factorilor etiologici se desting 2 forme –
pancreatita cronică alcoolică şi obstructivă.
Pancreatita cronică alcoolică este determinată de afectarea lobulilor acinari, obstrucţia ducturilor
mici cu dopuri proteice de lactoferină cu dilatarea ulterioară a ducturilor. Obturarea ducturilor mici cu
dopuri proteinocalcinate se asociază cu fibroza acinusurilor, deformaţia şi îngustarea ducturilor
pancreatici.
Pancreatita cronică obstructivă conform ipotezei A. Bell et al. (1982) este condiţionată de mărirea
presiunii intraductale pe fondul măririi secreţiei pancreatice şi ―obstrucţiei eliminării‖ (fibroză PDM,
papilită, reflux biliar, anomaliile ductului Wirsung, ş. a.). Afectarea are caracter difuz, fără apartenenţă
lobulară, parenchimul exocrin şi ductului mici sunt intacte. Ductul pancreatic principal este dilatat,
epiteliul ductal nu este schimbat, adesea dopurile de calciu lipsesc.
În etiologie vom nota:
- Alcoolism;
- Factori nutriţionali;
- Afecţiuni pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară, strictura
Oddiană, traumatismele, anatomii congenitale.
- Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc),
- Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiolcolite, ulcere penetrante în
pancreas.
Patogenie şi patomorfologie. Pancreatita cronică are mult comun cu pancreatita acută şi mai ales în
perioadele acutizării maladiei (Fig. 71). Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni
noi ale pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări
sclerotice ale ducturilor şi zonelor paravazale (Fig. 72).
Schimbările morfopatologice:
Celule acinare – autoliza, necroza, depunerea ţesutului conjunctiv, fibroza, scleroză peri- sau
intralobulară, atrofia ţesutului glandular (Fig. 73).
Microscopic poate fi apreciată concomitent şi infiltraţia inflamatorie, lipomatoza ţesutului acinar. În
locuirile necrozelor se pot forma cavităţi purulente (Fig. 74), depuneri de Ca (Fig. 75).
Ductulii pancreatici se supun inflamaţiei, ulceraţiilor (Fig. 76) cu cicatrizare ulterioară şi formare de
―valve fibrotice‖ (Fig. 77), deformarea lumenului, stază, concentrarea secretului pancreatic, depuneri
de Ca şi formare de calculi (Fig. 78).
Clasificarea pancreatitei cronice. Astăzi nu există o clasificaţie unica a pancreatitei cronice care
integral ar reflecta esenţa procesului patologic.
Clasificaţiile existente a pancreatitei cronice pot fi grupate în:
- clinice – se bazează pe caracterul sindromului algic;
- morfologice – notează, localizarea procesului inflamator, caracterul schimbărilor morfologice în
ducturi şi parenchim;
- etiopatogenetice – în care pancreatita cronică primară este evidenţiată cu luarea în consideraţie
a factorilor etiologice;
- complicate – îmbină schimbările clinice, morfologice, funcţionale, afectarea organelor adiacente
şi a activităţii procesului.
Vom nota că cele mai răspândite clasificaţii ale pancreatitei acute şi cronice:
- Marseille I (1983) – pancreatita acută, acută recidivantă, cronică, cronică recidivantă;
- Marseille II (1984) – pancreatita acută şi cronică;
- Cambridge (1987) – pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută cu complicaţii
(chist, abces), pancreatită cronică cu gravitate diversă şi luarea în consideraţie a datelor PCGR şi a
sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică obstructivă şi
pancreatită cronică nespecifică.
291
Clasificaţia R. Ammann (1984). Evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice:
- activ (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii;
- mediu (5-10 ani) pentru care este caracteristic micşorarea frecvenţei acutizărilor;
- tardiv (mai mul de 10 ani), se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi instalarea
dereglărilor funcţionale grave.
Cea mai răspândită în practica medicală este clasificaţia clinică a pancreatitei cronice (PC) după
Şelagurov:
1. PC recidivantă – este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită acută;
2. PC doloroasă – sunt prezente dureri permanente, accese de dureri pronunţate nu sunt
caracteristice;
3. PC latentă – în prim plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică;
4. PC pseudotumorasă – clinică este identică tumorilor pancreatice evoluînd cu icter mecanic
evident.
Clasificaţia morfologică a lui Grimar et al. (1970), care propune 6 tipuri de pancreatita cronică
(schimbări neînsemnate a pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie) şi
Richelme, Delmon (1984) cu 5 tipuri de pancreatita cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP
schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale
DPP). Aceste clasificaţii nu şi-au găsit răspândire largă în tactica medicală.
În aspectul utilizării în clinică şi-a găsit răspândire mai largă clasificaţia clinico-morfologică, care
evidentiază:
1. Pancreatita cronică indurativă;
2. Pancreatita cronică pseudotumorasă;
3. Pancreatita cronică pseudochistoasă;
4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatita calcinantă).
Tendinţa reflectării în clasificaţie a aspectelor etiopatogenetice sunt redate în clasificaţia
pancreatitei cronice M.V. Kuzin (1984) (Tab. 36).
Tabelul 36
Clasificaţia etiopatogenică a pancreatitei cronice (M. Kuzin, 1984)
Var
iaţi
ile
etio
logic
e al
e P
C
Formele patogenice ale pancreatitei cornice
Primară Posttraumatică Secundară
Alcoolică Pe fondul
traumei deschise
Colangiogenă, limfogenă în coledo-
colitiază pe fon de stenoză papilară
Pe fondul tulburărilor
de nutriţie
Pe fondul
traumei bonte
În maladii digestive:
- duodenostază
- diverticuli duodenali
- ulcere
- colită cronică
Medicamentoasă Dură leziuni
intraoperatorii La ocluzii de ramuri a aortei
Pe fondul tulburărilor
metabolice În urmă CPGRE În endocrinopatii
De origine
nedeterminată Pe fondul altor factori etiologici
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestările de bază ale PC se vor înscri în 5
sindroame:
1. sindromul algic;
2. dereglări digestive pe fondul insuficienţei extrinsece a pancreasului;
3. manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;
4. sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colngită, colecistită secundară);
5. semnele clinice induse de chisturi şi fistule: (hipertensia portală segmentară, duodenostaza, ş.a.).
Sindromul algic. Durerile pot avea caracter colicativ sau vor fi surde permanente. Localizate
durerilor, de regulă este în epigastriu, sub rebordul costal drept, stâng, în regiunea ombilicală. Iradiere
292
durerilor în PC este foarte variată, dar mai în unghiul costo-diafragmal stâng sau drept, retrosternal, în
spate, în centură, umărul stâng, regiunea ilio-inghinală, coapse, organe genitale. Durata accesului algic
este de ore sau zile.
Durerile se vor accentua la întrebuinţarea alcoolului, alimentelor grase, picante. Vom nota, că din
factorii ce provoacă sindromul algic sunt – mărimea presiunii în sistemul ducturilor pancreatici,
apariţia pseudochistului şi inflamaţia perifocală, inflamaţia în parechimul pancreatic, compresia
trunchiurilor nervoase.
La examenul obiectiv în 25% cazuri se palpează pancreasul mărit şi dureros. În aspect diagnostic au
importanţă punctele dureroase (Des. 141).
Dereglările digestive. Pe fondul insuficienţei extrinse a pancreasului se va instala inapetenţă,
eructaţii, balonări, flatulenţă, senzaţie de greutate în epigastriu.
Dereglări de scaun vor fi în raport direct de stadiul decurgerii bolii. La debut va persista constipaţia
care se va altera cu diaree intermitentă. Creatoreea şi steatoreea se vor manifesta în stadiile când
secreţia lipazei şi tripsinei va fi de 10% de la nivelul normal.
Scădere ponderală va fi notată la etapa finală a PC.
Manifestările insuficienţei intrinsece a pancreasului se testează la 25% pacienţi. Preponderent se
dezvoltă diabet zaharat, mai rar hipoglicemie. Diabetul zaharat în PC – în comparaţie cu diabetul
esenţial se va manifestă prin nivelul scăzut al glucagonului seric. Acest fapt induce următoarele
caractere destinctive ale diabetului secundar în PC:
- crize dese hipoglicemice, însă cu corecţia relativ uşoară a hipoglicemiei cu doze mici de
insulina,
- instalarea foarte rar a cetoacidozei,
- lipsa de regulă a microangiopatiei.
Sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară). Se manifestă la 1/3
pacienţi.
Cauze de baza sunt: ocluzia papilei Vater, coledocolitiaza distală, stenoză de coledoc, compresia de
către cefalopancreas inflamat, dur, polipi în regiunea papilei Vater sau regiunea ampulară a CBP.
Icterul – în pancreatita cronică se va evidenţia prin apariţie bruscă şi fără sindrom algic precedent,
des cu colangită, simptomul Courvuazie pozitiv, pruritul cutanat va fi pertsistent, mai rar se va nota
hepatomegalia.
Semnele clinice induse de chisturi: (hipertensia portală segmentară, dereglări de pasaj duodenal).
Hipertensia portală segmentară se va instala pe fondul schimbărilor inflamatorii şi sclerotice,
stricturilor cicatriciale şi a trombozei v.lienalis. Hipertensie portală segmentară se va manifesta prin –
ascită, dilatări varicoase esofagiene şi în regiunea cardială a stomacului. Cauzele principale ale ascitei
vor fi: hipertensie portală, blocada ductului toracic, ciroză hepatică (concomitent), fistule interne
duodenale, pancreatice, peritonită fermentativă în caz de pancreatită acută, acutizări.
În cazul chisturilor gigantice vor apărea dereglări de pasaj digestiv, care pot fi de grad - compensat,
subcompensat, decompensat.
Diagnostic. Studierea funcţiei pancreasului. Testele pentru aprecierea funcţiei extrinsece vor avea
ca scop cercetarea secretului pancreatic; aprecierea lactoferinei a activităţii fermentative a sucului
pancreatic.
Testul de secretin – pancreozimina. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor.
Pancreozimina – fermenţilor pancreatici. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazală se colectează
30 min; se administrează i/v pancreozimină 1,5 un/kg masă, se colectează 20 min; se introduce
secretină în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza,
amilaza, tripsină.
Tipurile testului în PC:
1. Insuficienţa totală secretorie: cantitatea, concentraţia bicarbonaţilor, a amilaza, lipaza, tripsină
sunt scăzute. Este caracteristic pentru obturarea d. pancreatic în regiunea cefalică, tumorilor cefalice,
formelor grave de PC.
2. Scăderea cantitativă: volumului secretului şi fermenţilor. Este caracteristic blocului incomplet al
ducturilor pancreatici.
3. Scăderea calitativă: scădere volumul bicarbonaţilor şi fermenţilor. Este caracteristic PC latente.
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fon de dereglări de alimentare, în special când
alimentele sunt slab calorice cu conţinut mic de proteine.
293
Examenul coprologic: va avea ca scop aprecierea scindării proteinelor şi a grăsimilor în intestin sub
acţiunea sucului pancreatic şi a prezenţei steatoreei, creatoreei. Aprecierea indirectă a funcţiei exocrine
a pancreasului se va realiza prin intermediul PABA/testului, care este bazat pe posibilitatea
himotripsinei de a schinda peptidele în intestinul subţire (Des. 141). Norma 51 – 78% PABA cu
urina / 8 ore.
Aprecierea fermenţilor pancreatici în sânge şi urină:
- Amilaza serică –16-30 mg/amid. pe oră (24-26 ncat).
- Amilaza urinei –28-160 mg/amid. pe oră (43-247 ncat).
- Tripsină serică – 23,6+ 8.4 ng/ml. Forme uşoare a PC: 9,9 + 4,9, grave: 2,43+1,9 ng/ml.
Mai rar se determină concentraţia lipazei şi elastazei serice.
Explorarea funcţiei intrinsece a pancreasului. Aprecierea diabetului zaharat secundar:
a. determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b. testul toleranţei la glucoză Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g glucoza de 2 ori timp de
1 oră. Se determină glicemia fiecare 30 min. timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.
Administrarea secundă a glucozei:
- Nu manifestă glicemie evidentă – proba pozitivă.
- Glicemie marcabilă – proba negativă, în insuficienţa aparatului insular. În acest test se vor fixe 3
tipuri de curbe glicemice (Des. 142).
- aprecierea nivelului insulinei imunoreactive şi C-peptidei în timpul probei toleranţei la glucoză.
Pentru examinarea dereglărilor metabolice în caz de diabet zaharat secundar şi pentru aprecierea
posibilităţilor compensatorii ale celulelor se va recurge la testul toleranţei la glucoză cu glucagon,
clamp – metodă de apreciere a sensibilităţii periferice la insulină, monitoringul glicemiei cu aparatul
―Biostator‖.
Metodele neinvazive de investigaţie ale pancreatitei cronice:
a. clişeul panoramic al cavităţii andominale va permite depistarea umbrei mărite a pancreasului,
deplasarea colonului spre stânga şi caudal; opacităţi produse de concremente în pancreatita calcinantă
(Fig. 79).
b. radioscopia stomacului şi duodenului cu prânz baritat: ne permite stabilirea devierea
stomacului; potcoava duodenală derulată (Fig. 80-1); creşterea dimensiunilor spaţiului retrogastral
(Fig. 80-2); semnul Frosberg (Fig. 80-3): impresiuni simetrice proximal şi distal de papila Vater,
formând cifra ―3‖ întoarsă la 180.
c. USG permite aprecierea dimensiunilor pancreasului, focare cu ecogenitate crescută, conturul
şters, iregulat (Fig. 81-1); formaţiuni lichidiene (Fig. 81-2); pancreatita calcinantă (Fig. 81-3);
Wirsungolitiază (Fig. 81-4); pentru PC la examenul USG important va fi stabilirea semnul ―ţevei de
puşcă‖, CBP de dimensiuni mari (Fig. 76-5).
d. Scintigrafia pancreasului pune în evidenţă: acumulare diversă în parenchimul pancreatic;
conturul iregulat; evacuarea rapidă a izotopului în intestin.
e. Tomografia computerizată: determinarea dimensiunilor pancreasului; prezenţa focarelor cu
densitate sporită; chisturi, calculi (Fig. 82).
Metodele invazive.
1. Angiografia, celiacografia, splenoportografia permit a determina în PC îngustarea
vaselor, vascularizarea diminuată. Sunt folosite rar.
2. Colangiopancreatografia retrogradă este apreciată ca ―gold standart‖ în
diagnosticul PC şi ne va permite elucidarea stării d. Wirsung; prezenţa stenozelor, deformaţiilor (Fig.
83-1), dilatărilor fuziforme (Fig. 83-2) sau cistiforme (Fig. 83-3), anomalii, de dezvoltare; calculi în
lumenul ductului pancreatic.
Diagnosticul PC se deduce în baza datelor clinice şi a investigaţiilor paraclinice.
Diagnosticul diferenţial se face cu :
- maladii ale colecistului şi a căilor biliare;
- ulcerele gastroduodenale;
- colita cronică;
- sindromul ischemic visceral;
- tumorile pancreatice.
Tratamentul conservator al PC include:
1. Tratamentul PC în raport cu faza bolii;
294
2. Corecţia insuficienţă funcţionale a pancreasului;
3. Tratament de etape şi profilaxie.
La acutizare PC – schema tratamentului PA. Corecţia insuficienţei eczocrine – panzinorm s.a. La
dereglarea metabolismului proteic şi electrolitic – i/v aminoacizi, electroliţi.
La steatoree – lipaza, lipazin, samilaza, festal. Pentru îmbunătăţirea asimilări proteinelor – vit. B,C,
hormoni anabolici. Corecţia funcţiei intrinsece: diabet uşor – dieta; mediu, grav – insulinoterapia.
Tratamentul PC de regulă este de etapă: staţionar – balneologic – dispensar.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic;
2. Micşorarea sindromului algic;
3. Tratamentul complicaţiilor PC;
4. Păstrarea posibilă a funcţiei eczo- şi endocrine;
5. Înlăturarea factorului etiologic al PC.
Indicaţiile chirurgicale:
Absolute – în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segment intramural,
sfincterului Oddian şi Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice;
compresia şi tromboza venelor sistemului portal; ascită pancreatică; pleurazie pancreatică; pentru
precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative – forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la
toxicomanie, narcomanie.
Anestezie – generală. Abord abdominal – Şpringhel, Feodorov, Braiţev. Tipurile intervenţiilor
chirurgicale în PC:
1. Intervenţii aplicate pancreasului: rezecţii de pancreas; rezencţie pancreatoduodenală;
pancreatectomie; anastomoze Wirsungiene cu jejunul, stomacul – longitudinale sau retrograde;
derivare internă a chistului pancreatic; wirsungolitotomia; plombarea d.Wirsung cu ―neoprelon‖ (Des.
143).
2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomoze biliodigestive; papilotomie.
3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejenoanastomoză;
duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală; rezecţia plexului solar;
neurotomie postganglionară; neurotomie marginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic;
vagotomie.
5. Endoscopice: PST; Wirsungotomia; extragerea endoscopică a calculilor; drenarea d.wirsung;
splenhectomie pe stânga.
Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a
pancreasului, organelor adiscente, căilor biliare.
Dacă e necesar sunt efectuate metode instrumentale intraoperator: colangiomanometria (norma
presiunii în ductul Wiesung este de 100-120 mm a col.H20); colangioscopie; colangiopancreatografie
retrogradă; sau prin puncţie; expres biopsia.
Operaţia este finisată cu drenarea adecvată a cavităţii abdominală şi spaţiului retrogastral.
295
31. Chisturile şi fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.
Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament.
CHISTURILE PANCREATICE. Noţiuni. Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi localizate atât în pancreas,
cât şi extrapancreatic.
Clasificare:
A. Congenitale, disontogenice induse de:
- dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic;
- dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului ducturilor pancreatici.
B. Dobândite:
- retenţionale- rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori, stricturi;
- degenerative – pancreonecroză, rezultate de traume suportate, hematome, tumori;
- proliferative – chistadenoma, chistadenocarcinoma;
- parazitare – echinococ, cisticerc.
Particularităţile morfopatologice. În dependenţă de cauzele apariţiei chistului şi particularităţile
capsulei, deosebim: chisturi veridice, false.
Chisturile veridice se întâlnesc în 20% cazuri, au strat epitelial interior.
Chisturile false se întâlnesc în 80% cazuri, nu au strat epitelial, peretele este alcătuit din peritoneu
îngroşat şi ţesut conjunctiv, iar în lumen se află suc pancreatic, detrit. Sunt rezultate de traume,
pancreonecroză, procese destructive. Pot avea localizare: cefalică, corporală, caudală.
Relaţiile chistului cu organele adiacente va fi în dependenţă directă de sediul lui anatomic.
Stadiile evolutive ale pseudochistului: I - apariţia chistului 1,5 luni; II - începutul formării capsulei
2-3 luni; III - sfârşitul formării capsulei şi involuţiei proceselor inflamatorii 3 luni – 1 an; IV -
delimitarea chistului – peste 1 an.
Tabloul clinic: chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari este determinată
de compresia organelor adiacente. Mai frecvent pacienţii acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de
volum abdominale, fatigabilitate sporită, uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când
chistul în scurt timp creşte până la dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente, sau la
apariţia complicaţiilor.
Complicaţiile chisturilor pancreatice:
Procesul patologic are loc în chist sau în peretele ei: supurate, perforaţie, hemoragie, malignizarea
peretelui chistului, formarea fistulei interne sau externe.
Complicaţii ce apar în organele adiacente: ileus intestinal la diferit nivel, icter mecanic, hipertensie
portală.
Complicaţii cauzate de corecţia chirurgicală a chistului: fistulă pancreatică, hemoragie
postoperatorie din chist sau anastomoză, refluxul conţinutului intestinal în cavitatea chistului,
peritonită.
Diagnostic.
- Tabloul clinic.
- Datele de laborator.
- Clişeul panoramic al cavităţii abdominale.
- Pasajul baritat gastric şi duodenal.
- CPGRE.
- USG.
- Scintigrafia.
- Angiografie selectivă.
Diagnostic diferenţial se va face cu tumorile pancreatice, anevrism de aortă, tumori ale ganglionilor
limatici retroperitoneal, tumori, chisturi hepatice, hidronefroză, tumori renale, chisturi de mezocolon.
Tratament.
Stadiu I – tratament conservativ identic pancreatitei acute.
Stadiu II – drenări externe în cazul apariţiei complicaţiilor.
Stadiu III – IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas.
Metode miniinvazive – puncţia, sanarea cavităţii chistului; drenare externă ecoghidată;
chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopică.
296
Derivare internă a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie;
chistojejunostomie; chistojejunoatostomie longitudinală.
În 90-95% rezultatele postoperatorii sunt făcătoare.
FISTULELE PANCREATICE.
Noţiune: comunicarea patologică dintre ducturile pancreatice şi mediul extern sau organele
abdominale se denumeşte fistulă pancreatică.
Etiologie. Fistule externe se formează în rezultatul traumelor deschise ale pancreasului şi
intervenţiilor aplicate ducturilor pancreatici. Fistulele interne apar la trecerea procesului destructiv la
organele adiacente (stomac, jejun, colon) în pancreatita acută şi în urmă eruperii chistului.
Clasificare:
După localizare: fistula externă – are comunicare prin orificiul situat la piele cu mediul
înconjurător; fistulă internă – are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).
După debutul sucului pancreatic: completă – când nu tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă
incompletă – o parte din secret se elimină în duoden.
După etiologie: postpancreonecrotică, posttraumatică, după drenare externă a chistului pancreatic.
După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.
După comunicarea cu ducturile pancreatice: comunicant cu ductul Wirsung; comunicant cu ductul
accesoriu; necomunicant cu ducturile pancreatice: parapancreatic, care se termină cu cavitate
purulentă, parapancreatic, ce nu se termină cu cavitate purulentă.
După numărul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
După ramificare: neramificat, ramificat.
În dependenţă de infectare: infectat, neinfectat.
În dependenţă de comunicări cu alte organe: izolate, combinată, asociată.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1. perioada de formare a fisatulei: algică, febrilică, dispeptică, tulburărilor celulare ale
hemogramei, apariţiei semnelor de formare a abcesului, plastronului;
2. perioada funcţionării fisdtulei – formarea orificiului intern şi extern;
3. perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei: hipokaliemie, hiponatriemie,
hipocloremetrie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistule externe este caracteristic eliminări până la 1,5 l de suc pancreatic,
care poate fi cu sediment hemoragic sau purulent.
Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă duc la dereglări severe
hidro-electrolitice, disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave se dezvoltă coma.
În fistule interne sucul pancreatic nimereşte în tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt
specifice.
Diagnostic instrumental: fistulografie, CPGRE, pancreatografia transpapilară (intraoperatorie,
endoscopică).
Tratament:
I. Conservator:
1. inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin (octreotid), radio –
terapie.
2. Spazmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină, plathyphylina).
3. Inhibotori de proteaze.
4. Sanarea canalului fistular.
5. Apărarea pielii de macerare.
6. Corecţia dereglărilor EAB,
7. Metabolismului proteic, glucidic, lipidic.
8. Tratamentul maladiilor concomitente.
9. Dietă bogată în glucide şi proteine.
II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice (clei KL-3, latex cloroprenic):
Indicaţii:
- fistula externă neinfectată, comunicantă cu ductul pancreatic distal de locul defectului de
contrastare;
- neeficacitatea terapiei medicale zimp de 6-8 luni.
Ocluzia este contraindicată:
297
- prezenţa eliminărilor purulente din fistulă;
- comunicarea fistulei cu cavităţi parapancreatice ce conţin sechestre.
III. Tratamentul chirurgical:
1. excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază;
2. anastomoze fistulodigestive (Des. 146);
3. excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic;
4. excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului.
Des.166. Ileoanoanastomoză
Dumitriu-Ravich (IAA
Dumitriu-Ravich).
Des.167. Ileoanoanastomoză cu
formarea rezervorului ileal
intrapelvin sau parietal
procedeu Kock (IPAA Kock)
Des.168. Colectomie subtotală cu
montarea ascendostomei
transanale.
298
32. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Boala Crohn.
Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului
digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă
bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor endoluminale.
Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000
populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.
Într-un studiu statistic realizat în Centrul Gastroenterologic Fundeni (Bucureşti) s-a constatat, că
apogeul incidenţei bolii se află în intervalul de vârstă 36-45 ani. S-a evidenţiat o dependenţă dintre
vârsta bolnavului şi localizarea procesului patologic.
BC cu afectarea intestinului subţire s-a estimat la 40.7% din pacienţii până la 45 ani şi la 25.4% din
pacienţii după această vârstă.
BC cu şedinţă ileocolonică s-a diagnosticat la 31.3% din pacienţii până la 45 ani şi la 16.9% din
pacienţii după această vârstă.
BC cu lezarea intestinului gros s-a depistat la 28.2% din pacienţii până la 45 ani şi la 57.6% din
pacienţii după această vârstă.
La 1/6 din bolnavii cu BC s-a înregistrat o istorie familială pozitivă. Tabagizmul cronic sporeşte de
4 ori riscul dezvoltării maladiei. S-a marcat şi riscul sporit al bolii după utilizarea îndelungată a
contraceptivelor perorale.
Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia
(viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii
celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc
evoluţia ondulantă a bolii (la 50% din bolnavii asistaţi se observă o remisie de 5 ani şi mai mult).
Studiile recente incriminează rolul declanşator în BC a virusului rujeolei şi tulburărilor mecanismelor
imune. Teoria imună se bazează pe faptul, că fenomenele extraintestinale ale bolii (ex.artrita,
pericolangita) pot fi tratate ca manifestări autoimune a bolii – tratamentul cu corticosteroizi sau
imunosupresante, datorită efectelor imunosupresive, conduc la efect clinic evident. La bolnavii cu BC
pot fi depistaţi anticorpi de clasa IgM către polisaharidele proteinelor străine (nespecifice),
epiteliocitele colonului, antigenii virali şi bacteriali, Escherihia coli şi virusul rugeolei. Pe lângă
aceasta, s-a comunicat despre asocierea BC cu deficienţa imunoglobulinei IgA. Corpilor imuni
circulanţi se atribuie responsabilitatea de apariţie a BC. Majoritatea tulburărilor imune dispar în
perioada de remisie a bolii, ce mărturiseşte despre originea secundară şi nespecificitatea lor.
Morfopatologia bolii. Procesul patologic în BC poate fi localizat în orice segment a tractului
digestiv (de la cavitatea bucală până la canalul anal). În majoritatea covârşitoare a cazurilor debutul
maladiei are loc la nivelul ileonului terminal (ileită terminală). Extinderea bolii pe traseul tractului
digestiv variază de la 3-4 cm până la 1 metru şi mai mult.
La examenul macroscopic peretele intestinal este edemaţiat, îngroşat, cu tuberozităţi submucoase
albicioase. Mezoul intestinului îngroşat pe contul depunerilor lipidice şi proliferaţiei ţesutului
conjunctiv. Nodulii limfaticii regionali măriţi în volum. În regiunea afectată tunica mucoasă are
aspectul ―pietrelor de pavaj‖, unde sectoarele intacte de mucoasă se rânduesc cu ulceraţiile şi fisurările
profunde, care ating stratul submucos şi muscular a peretelui intestinal. La acest nivel pot fi întâlnite
fistule, abcese şi stricturi intestinale.
La examenul microscopic se marchează implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal în procesul
patologic, delimitarea strictă dintre sectoarele sănătoase şi cele afectate a tubului digestiv.
În fazele de instalare a bolii în segmentul afectat are loc edemaţierea şi infiltrarea stratului
subcumos de către limfocite şi celule plasmatice, hiperplazia foliculilor limfatici şi plachetelor Payer
cu formarea granuloamelor, în care predomină celulele gigante epitelioide. Ulterior se dezvoltă
supurarea şi ulcerarea foliculilor limfoide patologic modificate, răspândirea procesului de infiltraţie
inflamatorie asupra peretelui intestinal integral, degenerescenţa hialinică a granuloamelor.
Prin urmare, modificările patomorfiologice în maladia Crohn include:
1. îngroşarea evidentă a peretelui segmentului afectat de intestin cu prezenţa procesului inflamator
nespecific transmural;
2. delimitarea marcată a sectoarelor sănătăase de cele afectate;
299
3. nodulii limfatici mezenteriali măriţi în volum (hiperplaziaţi), opalescenţi;
4. prezenţa granuloamelor delimitate;
5. prezenţa ulceraţiilor şi fisurărilor profunde ale mucoasei afectate, care redau aspectul ―pietrelor
de pavaj‖, uneori cu formarea fistulelor interne;
6. formarea stricturilor secundare de lumen ca urmare a organizării (cicatrizării) ulceraţiilor
profunde.
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia
semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după
alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală
marcată; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul în porţiunea distală a ileonului
şi porţiunea incipientă a colonului (40% din cazuri), restul bolnavilor au o localizare a bolii numai în
intestinul subţire sau gros.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
1. la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră,
diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi
intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-
clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;
2. febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei
acute a bolii;
3. în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi
durerilor în abdomen;
4. tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic,
precum şi de prezenţa complicaţiilor.
A. Boala Crohn cu localizare în intestinul subţire:
1. acutizarea BC se caracterizează prin formarea ulceraţiilor aftoase, care nu sunt identice
(patognomonice) procesului granulomatos;
2. ulcerele postbulbare refractare la medicaţia antiulceroasă administrată, care decurg cu mărirea
VSH-ului, pot reprezenta o formă evolutivă a BC;
3. boala se caracterizează prin dureri abdominale colicative cu fenomene sistemice şi sensibilitate
nociceptivă palpatorie locală;
4. sindromul de malabsorbţie în BC apare rar şi ca rezultat al unui proces patologic răspândit cu
sediul în intestinul subţire sau după rezecţia lui. În cazul localizării procesului patologic în ileonul
terminal sau după rezecţia acestei porţiuni poate apare deficienţa de vitamină B12 cu consecinţele
respective;
5. în cazul BC frecvent pot fi palpate formaţiuni tumorale în regiunea inguinală dreaptă, iar uneori
şi în alte regiuni ale abdomenului – dependent de localizarea procesului patologic.
B. Boala Crohn cu localizare în intestinul gros:
1. diarea cu consecinţe grave se înregistrează mai frecvent decât în localizarea bolii la nivelul
intestinului subţire (scaun moale semilichid până la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea
colonului descendent şi sigmoid; imperative acute cu acte false de defecaţie pe parcursul nopţii şi spre
dimineaţă);
2. durerile – caracter colicativ sau de intensitate mai mică, care apar după alimentaţie sau înaintea
defecaţiei; senzaşie permanentă de greutate, care se accentuează în timpul mişcărilor (deplasărilor),
defecaţiei, clisterelor evacuatorii (cauzate de prezenţa aderenţelor intrabdominale). Se localizează în
compartimentele inferioare şi laterale ale abdomenului;
3. dureri la palpaţia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori în cavitatea abdominală se
determină o formaţiune tumorală (concreştere aderenţială a anselor intestinale);
4. rectul în maladia Crohn comparativ cu regiunea perianală se implică rar în procesul patologic;
5. colita granulomatoasă frecvent se asociază cu fenomene sistemice, aşa ca artralgiile, artritele,
spondiloartrita anchilozantă, eritema noduloasă, piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.;
6. apariţia hemoragiilor rectale în boala Crohn este un semn alarmant şi este necesar de exclus
cancerul colonului şi localizarea leziunilor la nivelul intestinului subţire;
7. comparativ cu colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn foarte rar este complicată de megacolon
toxic.
C. Boala Crohn cu localizare perianală:
300
1. procesul patologic cu sediul în zona perianală se întâlneşte mai fracvent la pacienţii cu localizare
primară concomitentă a bolii Crohn în porţiunea distală a intestinului subţire şi porţiunea proximală a
intestinului gros şi aproape niciodată nu se observă la afectarea izolată a intestinului subţire;
2. se caracterizează prin prezenţa unor formaţiuni polipoide cutane, manifestările sistemice a bolii
la această localizare lipsesc;
3. pot apărea abcese, fistule, stenoze anale şi rectale care vor condiţiona persistenţa constipaţiei.
Manifestările extraintestinale în boala Crohn se întâlnesc la 15% din pacienţi, mai frecvent la
localizarea procesului patologic în colon. Unele din ele depind de activitatea procesului inflamator
nespecific şi dispar pe fundalul farmacoterapiei administrate, altele nu depind şi sunt refractare la
tratament.
Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, dependente de activitatea procesului inflamator
nespecific: ulcerele aftoase ale mucoasei cavităţii bucale şi limbii, eritema nodulară, afecţiunile
oftalmologice (conjunctivita, episclerita, cheratita, irita, uveita), artritele (articulaţiile mari), piodermia
necrotică (gangrenoasă).
Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, independente de activitatea procesului inflamator
nespecific: spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozantă, maladiile ficatului
(distrofia lipidică, colangita sclerozantă primară), afecţiunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei,
hidronefroza, amiloidoza, nefropatia oxalatică), osteomalaţia, hipotrofia, amiloidoza sistemică.
Denutriţia apărută la bolnavii cu forme grave extinse a bolii Crohn sau după rezecţia intestinului
subţire se caracterizează prin slăbiciune generală (deficitul vitaminei D, kaliului şi magneziului),
faticabilitate şi adinamie (deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), dermatită şi tulburări gustative
(deficitul zincului şi acidului nicotinic sau vitaminei PP).
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de
laborator şi instrumentale obligatorii.
1. Cercetări hematologice. Se depistează anemia (deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), mărirea
VSH-lui şi numărului absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin.
Dozarea anticorpilor către grupa Yersinia este indicată la sediul procesului patologic la nivelul regiunii
ileocecale – fapt concretizat în cadrul laparotomiei, realizate pentru suspecţie la apendicită acută.
2. Cercetări coprologice. În prezenţa diareei se vor recolta materii fecale pentru însămânţare şi
depistarea microorganismelor Entamoeba hystolitica şi Clostridium difficile.
3. Rectoromanoscopia cu biopsie. Se realizează chiar în lipsa lezării vizibile a mucoase rectului,
deoarece la 20% din aceşti bolnavi la examenul histologic se depistează granuloame specifice (Fig.
95).
4. Examenul radiologic al intestinului subţire. La bolnavul cu diaree, dureri acute în abdomen şi
tonus muscular redus investigaţia se realizează în mod urgent. Se va ţine cont de faptul, că mai
informativ este examenul radiologic, când masa baritată se întroduce printr-o sondă plasată după
ligamentul duodenojejunal (Treitz), dar nu administrată peroral. Semnele radiologice patognomonice
bolii Crohn vor fi cele care urmează (Fig. 96): stricturi, fistule, pseudodiverticuli, formaţiuni tumorale
(devieri a peretelui intestinal, defecte de umplere), ulcere confluente şi solitare de diferite dimensiuni
şi adâncime cu sectoare de mucoasă intactă (pietre de pavaj), contururi dinţate a segmentului afectat
(ulcer-fisură), stenoze sectorale de lumen (simptomul cordonului), edemul şi proeminenţa valvei
ileocecale.
5. Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată
bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire. Irigografia
realizată cu unele artificii de tehnică (metoda Shereje) permite pătrunderea bariului retrograd după
valvula ileocecală şi examinarea porţiunii terminale a ileonului (Fig. 97).
6. Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei
intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative.
La posibilitate se examinează şi porţiunea distală a ileonului. Semnele endoscopice caracteristice
pentru boala Crohn sunt: edemul submucoasei; lipsa desenului vascular submucos; ulcerele aftoase
mici în faza infiltrativă a bolii cu formarea ulterioară a fisurilor adânci, care modifică relieful
mucoasei sub aspectul ―pietrelor de pavaj‖; stricturi de lumen. Se vor preleva centrat nişte biopsii
pentru examen histologic din sectoarele de inflamaţie (din rect obligator, chiar şi în lipsa inflamaţiei) –
caracteristice sunt granuloamele de tip tuberculos sau sarcoid, dar cel mai frecvent se observă prezenţa
unui infiltrat inflamator polimorfonuclear.
301
7. Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul
dezvoltării ocluziei intestinale. În fazele precoce a bolii ileonul terminal este edemaţiat şi hiperemiat,
lax, nodulii limfatici mezenteriali măriţi, mezoul îngroşat şi indurat, invadează intestinul.
Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în
unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.
1. BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a
exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.
2. BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma,
adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor
antiinflamatorii nesteroide.
3. BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi
actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi
histologic.
4. BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza
perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.
Tratamentul bolii Crohn.
a) forma uşoară şi medie gravă
1. În cazul localizării procesului patologic în intestinul subţire, mai cu seamă în ileonul terminal
(20-30 cm), fără stricturi de lumen farmacoterapia se începe cu prescrierea dietei respective şi
mesalaminei (salofalk) în doză diurnă 3.0 grame în 3 prize în decurs de 2 săptămâni. Lipsa efectului
clinic este o indicaţie pentru includerea în programului de tratament a corticosteroizilor (prednizolonă
20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn în 3 prize). Obţinerea unui efect clinic vădit în decursul
primelor 2 săptămâni de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptată a dozei
corticosteroizilor (câte 2.5 mg prednizolonă fiecare 5 zile). Terapia de susţinere ulterioară va fi
realizată cu salofalk 1.5 g pe zi în decursul câtorva luni (ca regulă, 2-3 luni).
2. În cazul localizării procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă în segmentele distale,
tratamentul medical este raţional de început combinând administrarea perorală (1.0-1.5 grame pe zi) şi
locală (clisme 2.0 grame pe zi sau supozitorii rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa efectului
terapeutic adecvat constituie o indicaţie pentru administrarea budendofalkului (2 mg pe zi sub formă
de clismă spumantă). Eşuarea tratamentului medical menţionat timp de 10-15 zile dictează includerea
azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurnă: obişnuit – 1.5-2.5 mg/kg/zi; cazuri
grave – 4-5 mg/kg/zi) cu corecţia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice a preparatului intervin nu
mai degrabă de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variază între 70-80%.
b) forma gravă constituie o indicaţie pentru o farmacoterapie mai intensivă.
1. La şedinţa procesului patologic în intestinul subţire doza de corticosteroizi (în echivalentul
prednizolonei) va constitui 30-40 mg pe zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile
steroid-refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau ciclosporinei A în
perfuzie (4 mg/kg/zi).
2. La şedinţa procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă segmentele distale, suplimentar
se prescrie salofalk (2-4 grame pe zi) în clismă spumantă. Prezenţa inflamaţiei hiperergice în
segmentele distale din colon, confirmată radiologic şi endoscopic, presupune înlocuirea administrării
perorale a mesalaminei (salofalkului) în favoarea administrării topice a budesonidei (2 mg pe zi sub
formă de clismă spumantă).
Uneori boala Crohn decurge de-a lungul a câtorva ani fără remisii clare sau cu remisii parţiale
scurte (2-4 săptămâni). Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv
îndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprină (1.5-2.5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe săptămână).
Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament cu infliximab.
Complicaţia cea mai frecventă a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt
infectate. Dacă vechimea fistulei nu depăşeşte 1.5 -2 luni, atunci se recurge la administrarea
metronidazolului (peroral 1.0-1.5 grame pe zi). Fistulele mai vechi (până la 6 luni) vor fi tratate prin
administrarea azotioprinei. Eşecul tratamentului citostatic serveşte indicaţie pentru administrarea
parenterală a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. După inducerea remisiei sau
postoperator tratamentul antirecidivant îndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2
grame pe zi).
302
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.
Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor
clinice ale bolii (în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt
operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei).
Indicaţiile operatorii absolute:
1. obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
2. complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;
3. ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaţiile bolii Crohn.
1. Ca regulă, obstrucţia intestinului subţire are origine cicatricială, dar se mai întâlneşte şi din
cauza obturaţiei cu himus alimentar la nivelul îngustării lumenului. Persistenţa îndelungată a semnelor
clinice de obstrucţie a intestinului subţire pe fundalul unei actrivităţi slab pronunţate a procesului
inflamator mărturiseşte despre prezenţa unor modificări cicatriceale esenţiale a peretelui intestinal.
Diametrul intestinului subţire, determinat în cadrul investigaţiei radiologice, nu corespunde cu
gravitatea obstrucţiei intestinale.
2. Dilataţia toxică a colonului în BC se întâlneşte mult mai rar decât în colita ulceroasă nespecifică.
Se caracterizează prin: temperatură 38oC, diametrul colonului la clişeul de panoramă a abdomenului
6 cm. Cercetările diagnostice vor include: coprograma bacteriologică calitativă şi cantitativă pentru a
exclude flora enteropatogenă (enterocolita acută infecţioasă), hemocultura, dozarea toxinei
Clostridium difficile.
3. Abcesele intrabdominale şi intrapelviene se caracterizează prin febră remitentă, leucocitoză cu
deviere marcată spre stânga, sindrom de intoxicaţie etc. Cercetările diagnostice vor include: USG
organelor cavităţii abdominale, însămânţarea puroiului aspirat, dozarea nivelului moleculelor medii
etc. Intervenţia chirurgicală urmăreşte scopul de a drena colecţiile purulente şi va fi precedată de
administrarea preoperatorie i/venoasă a antibioticelor şi corticosteroizilor pentru a reduce activitatea
bolii.
4. Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin
defecaţie problematică. Cercetările diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast şi
explorarea sinusurilor venoase (preoperator după indicaţii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal,
vezica urinară şi vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau eliminări de fecalii prin vagin. Fistulele
externe ale intestinului subţire se diagnostică în baza explorării fizicale şi radiologice. Preoperator în
mod obligator se va realiza fistulografia. În aceste cazuri este indicată intervenţie chirurgicală, dar
paralel va fi continuat tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului
subţire, ansele intestinului subţire şi a colonului se asociază cu pierderi ponderale progresante şi diaree.
Preoperator se va indica prednizolonă 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutriţie parenterală şi
enterală pe o perioadă îndelungată – până la o lună.
5. Perforaţia peretelui intestinal în BC se întâlneşte relativ rar şi intervine oportun cu semiologie
clinică aprinsă dat faptului, că este precedată de formarea unui abces intrabdominal, care apoi erupe.
Obligatorie este radiograma de ansamblu a cutiei toracice şi cavităţii abdominale în poziţie verticală a
bolnavului, USG cavităţii sbdominale.
6. Hemoragia rectală profuză se întâlneşte rar, în deosebi la BC cu sediul în ileonul terminal.
Conduita diagnostică ca în orice altă hemoragie internă. Tratamentul chirurgical este indicat în
cazurile, când hemoragia continuă în pofida transfuziilor repetate şi tratamentului conservator
administrat.
7. Carcinomul intestinului subţire sau gros ca complicaţie evolutivă a BC poate fi suspectat la
aparăţia simptomelor caracteristice acestei patologii (hemoragie rectală etc.) şi se diagnostică în cadrul
FCS cu biopsie, irigografiei.
Principiile tratamentului chirurgical în BC:
1. Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;
2. Se evită anastomozele de ocolire;
3. Actualmente în BC cu sediul în colon nu sunt acceptate operaţiile seriate;
4. În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în
decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea
303
treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin
administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).
5. În cazul BC cu şedinţă în intestinul subţire se poate evita rezecţia intestinului cu montarea
anastomozei în favoarea procedeelor de stricturoplastică. La un proces inflamator al ileonului terminal
sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii
afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia.
6. În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma
(postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la
montare.
7. Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea
perianală şi venelor hemoroidale.
Prognosticul bolii Crohn.
Necătând la faptul, că la unii bolnavi boala are tendinţă de progresare rapidă, la majoritatea
bolnavilor prognosticul este favorabil. Maladia Crohn este incurabilă, frecvenţa acutizărilor constituie
10% anual. Recidivele bolii sunt mai frecvente la bolnavii cu localizarea procesului patologic în
intestinul subţire. Circa 50% din bolnavii cu boala Crohn sunt operaţi pentru complicaţii. Mortalitatea
generală în rândurile bolnavilor cu BC este de 2 ori mai mare decât în populaţia generală. Boala Crohn
apărută în vârsta tânără se soldează cu o letalitate mai mare.
304
33. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Diverticuloza colonului. Patologie legată cu formarea proieminenţelor herniale unice sau multiple a
mucoasei intestinului în afara limitelor peretelui intestinal. Frecvenţa 6.8-24% din toată patologia
colonului.
Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de
embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele
musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab
dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către
vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea presiunii
intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se
localizează în jumătatea stângă a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
◄ Congenitali;
◄ Dobândiţi.
1. Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);
2. Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a
colonului;
3. Diverticuloză cu evoluţie complicată:
- Diverticulită;
- Perforaţie;
- Hemoragie;
- ocluzie intestinală;
- fistule intestinale interne şi externe;
- malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic.
Simptomul principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi
durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la
neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se
manifestă prin constipaţii, uneori diaree.
Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia
diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen,
hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu
formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe
în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale,
colo-vezicale şi colo-vaginale.
Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al
formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).
Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de
sânge şi masivă.
Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia
(Fig. 92) şi colonoscopia.
Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului
excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă
nespecifică asociată cu diverticuli.
Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat.
În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce
normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.
Indicaţiile la tratament chirurgical.
1. 1.tratament conservator ratat;
2. 2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;
3. 3.existenţa fistulelor interne.
Fig.92. Irigografia pentru diverticuloza
colonului.
- deponarea contrastului sub
formă de sfere plasate
paracolic;
- în cazul diverticulitei se
determină nivel de lichid.
305
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia (Des. 161), rezecţia sigmei (Des. 162).
Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce
la micşorarea presiunii intraluminale.
Des.161. Hemicolectomia pe stânga.
306
34. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic
pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament.
Definiţie. Colita ulceroasă nespecifică (CUN) constituie una din formele nozologice principale ale
inflamaţiilor cronice nespecifice a tractului gastrointestinal. Se caracterizează printr-o etiopatogeneză
obscură, evoluţie cronică recidivantă cu ondulări de sezon accentuate, alterează mai frecvent rectul,
colonul sigmoid şi descendent. Recăderile evolutive ordinare implică în procesul inflamator-distructiv
nespecific tot traseul colonic şi, rareori, porţiunea terminală a ileonului (ileită retrogradă). Din punct
de vedere morfopatologic, are loc ulcerarea difuză a mucoasei şi submucoasei colonului cu fibroză
ulterioară, care conduce la scurtarea intestinului gros, stenozarea lumenului şi pierderea capacităţilor
funcţionale. Pe acest fundal frecvent survin complicaţiile locale sau sistemice ale maladiei.
Epidemiologie. Termenul "colită ulceroasă nespecifică" a fost propus de А.С.Казаченко la
Congresul XIII al chirurgilor din Rusia (1913). CUN alcătuieşte aproximativ 50% din toate colitele
ulceroase acute şi 25% din toate colitele ulceroase cronice, deaceia maladia studiată se defineşte printr-
un şir de logotipi: "colită catarală", "colită parietală", "colită ulceroasă idiopatică", "colită ulcero-
necrotică", "rectocolită hemoragică", "rectocolită mucopurulentă" etc.
Inflamaţiile cronice nespecifice ale tractului gastrointestinal sunt o prerogativă a ţărilor economic
dezvoltate. Preponderent sunt afectaţi albinoşii în vârstă de 15-40 ani. Organizaţia Mondială a
Sănătăţii comunică date, conform cărora CUN şi Morbus Crohn pot fi depistate cu o intensitate de 20-
130 cazuri la 100000 de locuitori. Pe parcursul perioadei 1986-1994 morbiditatea de CUN a sporit în
Norvegia mai mult de 2 ori, în SUA - aproape de 4 ori. În România pe parcursul ultimelor 3 decenii
incidenţa bolii este în creştere, constituind numeric 6.4-7.0 cazuri la 100000 de locuitori, dar proporţia
cazurilor grave este redusă. În fosta URSS constituia 7:1000 din bolnavii spitalizaţi. Într-un studiu
statistic propriu am constatat, că în Republica Moldova această entitate nozologică se întâlneşte cu o
frecvenţă de 9.6 cazuri la 100000 locuitori.
Etiologia şi patogeneza. În pofida investigaţiilor de proporţii din ultimele decenii, nu s-a găsit o
explicaţie simplă a dezvoltării maladiei. Probabil că nu este vorba de o singură cauză, dar de o
interacţiune complexă dintre factorii genetici predispozanţi, factorii - trigger endo- şi/sau exogeni şi
factorii modificatori ai sistemului imun al gazdei .
Factorii genetici operează la nivelul reacţiei imunologice de răspuns a bolnavului la alteraţie
(factor-trigger), manifestându-se genotipic prin asocierea CUN cu HLA-DR2 şi prin depistarea la
rudele sănătoase ale bolnavului a unei diversităţi de autoanticorpi. Cercetările gemenilor monozigoţi
au presupus, că modificarea producţiei IgG1 şi IgG2 din membrana bazală a mucoasei, întâlnită în
CUN, este determinată genetic. La aceiaşi gemeni monozigoţi s-a demonstrat, că modificările
calitative şi cantitative ale mucinei precedă cu mult atacul primar acut şi reprezintă un moment de
predispoziţie genetică către această patologie.
Factorii-trigger exogeni includ agenţii infecţioşi şi antigenii alimentari, capabili de a induce
procesul inflamator nespecific prin alterarea directă a epiteliului mucoasei sau secundar prin activarea
autoimună a sistemului imun al gazdei. În literatura de specialitate există multiple comunicări despre
potenţialul patogenetic în CUN al Entamoeba histolitica, Mycobacterium paratuberculosis, viruşilor
HHV6 (human herpes virus), citomegaliei şi EBV (Epştein-Barr), Clostridium difficile, Salmonella
typhimurium, Helicobacter pylori, L-formelor agenţilor patogeni şi convenţional patogeni din lumenul
colonului, fără a se putea stabili o legătură precisă cu boala. Studiile recente indică la faptul, că
pacienţii cu CUN sunt purtători de anumite ştamuri Escherihia coli enterohemoragică (EHEC O157:H7)
şi enterotoxică (ETEC O111 şi O26), care prin proprietăţile lor enteroaderente şi hidrofobe accentuate,
hemolizinele şi Verotoxina produsă, lămuresc provenienţa scaunelor diareice şi rectoragiei. Necesită
dezvăluire în continuare studiile din domeniul patogenităţii microflorei asociate de mucoasă, marcată
la debutul maladiei. În CUN proteinele de joncţiune (colagen I şi IV, fibronectina, laminina) din
ulceraţiile mucoasei sunt descoperite. Întinderea sau destrămarea lor poate conduce la o colonizare
selectivă a leziunilor.
Procesul inflamator nespecific din mucoasa colonului este supus influenţei modificatorii din partea
sistemului neuroendocrin (factor-trigger endogen). Cel mai demonstrativ exemplu constituie substanţa
P cu proprietăţi de neuropeptide, care poate fi depistată în exces după episoadele de stres acut sau
cronic. Acţiunea ei se reduce la inhibarea concurentă a receptorilor neuropeptidelor şi mediatorilor din
307
SNC, care reglează tensiunea sistemului imun din mucoasă. Substanţa P nu este specifică pentru CUN,
dar prin acţiunea ei proinflamatorie se impune a fi un colaborator important în declanşarea maladiei.
În baza interacţiunilor dintre imunoglobuline şi unii antigeni ai Enterobacteriilor s-a presupus
existenţa în CUN a unor interacţiuni autoimune bazate pe mimicria moleculară. Antigeni cu structură
şi masă moleculară similară de 40 kD au fost depistaţi recent în epiteliul mucoasei colonului, pielii,
căilor biliare, tropomiozina muşchilor striaţi, la nivelul cărora se manifestă potenţialul patogenic al
anticorpilor de această clasă. Fenomenul menţionat explică parţial manifestările sistemice ale maladiei.
Rămâne de rezolvat problema: reacţia autoimună este cauza sau rezultatul lezării epiteliului. Relatările
ulterioare despre reacţiile citotoxice contra epiteliocitelor autohtone, mediate de limfocite, furnizează
dovezi incontestabile în favoarea liniei autoimune de afectare primară a mucoasei colonului în
inflamaţiile cronice nespecifice. Această secvenţă patogenetică poate fi vizionată ca o autoagresie
contra epiteliului colonic cu sporirea ulterioară a permeabilităţii tisulare, care favorizează infiltrarea
factorilor de hemotaxis, inducerea şi amplificarea inflamaţiei nespecifice.
Majoritatea inflamaţiilor cronice nespecifice ale colonului, printre care şi CUN, sunt asociate de
ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic antibodies), care reprezintă o clasă de imunoglobuline cu
afinitate către proteinele citoplazmatice ale neutrofilelor şi monocitelor. Ele se divizează în c-ANCA
(reacţionează cu proteinaza PR3) şi p-ANCA (reacţionează cu mieloperoxidaza MPO). Ambele (PR3 şi
MPO) sunt plasate în granulele azurofile ale neutrofilelor. În stare activată neutrofilele expediază
aceste enzime la suprafaţa membranei celulare, unde şi are loc interacţiunea cu anticorpii ANCA.
Rezultatul acestui fenomen este degranularea neutrofilelor cu eliminarea enzimelor litice şi radicalilor
liberi ai O2, ce contribuie la apariţia vasculitelor şi necrozelor masive. Mulţi autori retribuie
imunoglobulinelor ANCA rolul de marker al heterogenităţii în această entitate nozologică, deoarece
pacienţii cu DR2 au fost ANCA+, iar pacienţii cu DR4 - respectiv ANCA- {DR, DQ - HLA class II
genes}.
Particularităţile clinice şi morfopatologice ale CUN sunt determinate de efectele directe şi indirecte
ale citokinelor, care mediază şi coordonează reacţiile imunoinflamatorii. Dezechilibrul în sinteza lor
determină expresivitatea reacţiilor inflamatorii şi poate favoriza cronicizarea CUN.
La pacienţii cu pancolită ulceroasă nespecifică se instalează sindromul de supracolonizare a
intestinului, malabsorbţia secundară ca urmare a stazei ileale şi insuficienţei valvei ileocecale. Prin
aceasta se înlătură bariera fiziologică din calea răspândirii retrograde a florei fecaloide. Foarte activi
în acest proces sunt Bacteroizii, Clostridiile şi, intr-o măsură mai mică, Bifidumbacteriile. Când
colonul ascendent şi transvers nu-s angajate în procesul inflamator nespecific, anaerobii obliganţi nu se
expulzează din lumen, dar mai frecvent are loc colonizarea lor cu flora convenţional patogenă. Este
caracteristic stimularea policlonială a sintezei IgG. Printre anticorpii circulanţi de această clasă
majoritatea au afinitate contra antigenelor bacteriale endoluminale (reaginitate încrucişată).
Substratul energetic principal în vitalitatea colonocitelor î-l constituie acizii graşi cu lanţ carbonic
scurt, în special n-butiratul. Cercetările recente au demonstrat, că n-butiratul este implicat în procesul
de creştere şi diferenţiere al celulelor epiteliale. Viteza mare de reproducere a epiteliului mucoasei
colonului (fiecare 48-72 ore) pe fundalul unei eventuale crize energetice sporeşte riscul apariţiei CUN.
N-butiratul traversează activ membrana endoplasmatică a colonocitelor, unde este supus beta-oxidaţiei
până la H2O, CO2 şi ATF. Rezervele normale ale n-butiratului echivalează cu 20% din cantitatea
corpilor cetonici ai axului sanguin. Scăderea concentraţiei acizilor graşi tetracarbonici în masele fecale
este consecinţa eliminării în exces a anaerobilor obliganţi, care fermentează fibrele alimentare până la
aceşti metaboliţi.
Classificarea colitei ulceroase nespecifice.
1. După forma evolutivă:
atac acut primar, cronică continuă, cronică recidivantă;
2. După gravitatea procesului inflamator:
uşoară, medie, gravă
3. După activitatea endoscopică a procesului inflamator:
minimală, moderată, pronunţată;
4. După afectarea colonului:
colită distală, colită subtotală, colită totală (pancolită);
5. După complicaţii:
308
locale – megacolon toxic, perforaţie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoză;
sistemice – osteoarticulare (artrită, sacroileită), hepato-biliare (hepatită, ciroză, angiocolită
primară sclerozantă), oftalmologice (iridociclită, uveită posterioară), urologice (urolitiază,
glomerulonefrită, sindrom hepatorenal).
Tabloul clinic – include triada simptomelor principale: diaree, eliminări de sânge cu mase fecale şi
dureri în abdomen. Ca regulă, diarea este primul simptom al bolii. Frecvenţa scaunului poate ajunge
până la 20-30 ori pe zi şi este mai mare în prima jumătate de zi şi noaptea. Se dezvoltă complicaţii
severe în regiunea anală până la incontenenţa scaunului. Sângele în scaun, de regulă, este amestecat
intim cu masele fecale. Cantitatea sângelui poate fi de la striuri până la 200-300 ml manifestându-se ca
un simptom de complicaţie.
Durerile în abdomen se observă la 65-70% din bolnavi. se localizează în regiunea inguinală stângă
şi se intensifică la senzaţie de defecare.
Un simptom destul de frecvent este pierderea în greutate ce poate atinge până la 40% şi mai mult.
Este frecventă hipertermia hectică, diminuarea poftei de mâncare, labilitate emotivă, devieri patologice
în indicii homeostazei, manifestate prin leucocitoză cu deviere marcată pe stânga, hipo- şi
disproteinemie, dereglări în imunitatea celulară şi humorală, dezechilibru electrolitic şi acido-bazic.
Colita ulceroasă nespecifică poate evolua recidivant sau în continiu. Ultima formă de evoluţie este
mai periculoasă şi toate eforturile în tratamentul conservativ trebuie orientate spre deminuarea
procesului inflamator nespecific şi trecerea în formă recidivantă.
Recidivele bolii pot fi remitente (2-3 ori pe an), sezoniere (recidive în anumit timp) şi intermitente
(cu remisii de mulţi ani).
Caracterul bolii poate fi progresant, staţionar şi regresant.
Colita ulceroasă nespecifică recidivantă se caracterizează prin perioade de acutizare şi remisii,
durata cărora poate atinge 6 luni. În unele cazuri recidivele pot decurge în formă acută. La pacienţii cu
afectare totală a colonului ca regulă, evoluţia bolii este foarte gravă. În caz de localizare a procesului
în colonul descendent, sigmoid gravitatea bolii este medie. La afectarea rectului evoluţia este de formă
uşoară.
În caz de colită cronică ulceroasă nespecifică recidivantă frecvenţa scaunului este de 6-10 ori pe zi
cu perioade de înrăutăţire a stării bolnavului. De obicei, boala decurge ani în şir.
Tabelul 39.
Criteriile de apreciere a gravităţii colitei ulceroase nespecifice
Caractere clinice Forma clinică
Uşoară Gravă
Diaree până la 4 ori pe zi mai mult de 6 ori pe zi
Sânge în masele fecale striuri 20-30 ml în zi
Dureri în abdomen lipsesc nepermanente, surde, sau generalizate
Hipertermie nu-i mai mult de 380C
Tahicardie nu-i 90 bătăi la minut şi mai mult
Pierderi ponderale nu-i de la !0% şi mai mult
Anemie nu-i mai puţin de 110 g/l
Hipoalbuminemie nu-i mai jos de 30%
VSH nu este mărită mai mult de 30 mm/oră
Conţinutul complexului
proteino-glucid al sângelui normal ridicat
309
Diagnosticul este bazat pe datele anoscopiei, rectoromanoscopiei, colonoscopiei (Fig. 93) la care în
diferite segmente a intestinului s-au pe parcursul întregului colon
se depistează inflamaţia mucoasei cu edem, hiperemie cu
sângerare mărită la atingere, ulcere acute numeroase, micşorarea
mobilităţii mucoasei, atrofia pliurilor şi a mucoasei în genere. La
irigografie se determină lipsa gaustraţiilor, îngustarea segmentară
sau totală a lumenului colonului, defecte de umplere, granulare
difuză (Fig. 94).
Diagnosticul diferenţiat. Este necesar de a face diagnostica
diferenţiată cu colita granulomatoasă (boala Crohn) – pentru care
este caracteristică o decurgere cronică cu formarea fisurelor,
fistulelor, infiltratelor în abdomen.
Colita ischemică – se întâlneşte la bolnavi în vârstă de 60-70
ani şi se caracterizează cu dureri în partea stângă a abdomenului
după mâncare.
Dizenteria – mai des vârsta tânără, se afectează segmentul
proctosigmoidal, rolul hotărâtor în diagnostic aparţine
examenului bacteriologic.
Tratamentul conservativ al colitei ulceroase nespecifice.
A. forma uşoară şi medie gravă se întâlneşte la afectarea
rectosigmoidului şi colonului stâng. Tratamentul se începe cu
administrarea topică a salofalkului în supozitorii rectale (500 mg
2-3 ori pe zi) sau clisme spumante (2-4 grame pe zi). Se permite
combinarea administrării perorale şi topice a preparatelor
mesalaminei (salofalk). Dacă în decurs de 2-3 săptămâni nu s-a
obţinut o evoluţie pozitivă a bolii, atunci se va indica suplimentar reaferon (1 mln UA 3 ori pe
săptămână, 3-4 luni). Ca regulă, remisia apare nu mai degrabă de 1-1.5 luni. Reacţiile adverse la
reoferon (to – 38
oC, mialgia, slăbiciunea generală) sunt bine jugulate de paracetamol. Dacă
tratamentul cu reaferon este imposibil, el poate fi înlocuit cu alopurinol (câte 100 mg peroral 3 ori pe
zi).
Colita ulceroasă nespecifică cu lezarea subtotală sau totală a colonului tot poate decurge sub formă
uşoară sa gravitate medie. În astfel de cazuri de la bun început se recurge la combinarea prescrierii
salofalkului în doze mari (3-4 grame pe zi) şi reaferonului (sau alopurinol). Lipsa efectului clinic pe
parcursul a 1.0-1.5 luni se consideră o indicaţie pentru anularea reaferonului (sau alopurinol) şi se
indică peroral mesalamină (2-3
grame pe zi) sau corticosteroizi (în
echivalentul prednizolonei, 30-40
mg pe zi).
B. forma gravă este
caracteristică pentru colita subtotală
(rar) şi totală. De la bun început se
recurge la combinarea
corticosteroizilor (peroral 30-40 mg
pe zi) cu preparatele mesalaminei
(salofalk, 1.0-2.0 grame pe zi).
Lipsa efectului clinic pe parcursul a
2-3 săptămâni (cazurile steroid-
refractare) indică perfuzia
intravenoasă a ciclosporinei A (4
mg/kg/zi). În formele grave de
colită ulceroasă nespecifică cu
asocierea infecţiei secundare (puroi
în masele fecale) suplimentar se
prescrie metronidazol (soluţie 0.5%
Fig.93. Aspectul endoscopic al leziunilor mucoasei în colita ulceroasă
nespecifică (CUN).
- edem, hiperemie, desen vascular submucos şters, hemoragie de
contact accentuată;
- eroziuni şi ulceraţii confluente multiple;
- atrofia mucoase, pseudopolipi proinflamatori.
Fig.94. Irigografia pentru colită
ulceroasă nespecifică.
- lipsa haustraţiilor;
- îngustarea segmentară sau
totală a colonului ― tub de
apeduct‖;
- granulaţie difuză,defecte
de umplere.
310
100 ml i/venos odată pe zi, 7-10 zile) sau ciprofloxacină (1.0-1.5 grame pe zi, 2-3 săptămâni). În
calitate de tratament antirecidivant se recomandă salofalkul (peroral 1.0-1.5 grame pe zi) sau
combinarea salofalkului peroral (1.0 gram pe zi) şi supozitoriile rectale (500 mg pe noapte) pentru o
perioadă îndelungată de timp (nu mai puţin de 1-2 ani).
Prin urmare, nu există o tactică curativă standart în tratamentul colitei ulceroase nespecifice.
Farmacoterapia se individualizează strict de la caz la caz cu respectarea caracterului bolii, extinderii
procesului patologic şi gravităţii recidivei.
Nutriţie parenterală – bolnavilor cu denutriţie marcată, cu ţel de cupare mai rapidă a formelor grave
şi în perioada preoperatorie.
Perfuzii intravenoase de soluţii cristaloide poliionice pentru reducerea dehidratării şi menţinerea
kaliului seric la nivelul 4-4.5 mmoli/l.
Transfuzii de sânge dacă concentraţia hemoglobinei scade mai jos de 100 g/l. Sângele trebuie să fie
stocat şi pentru intervenţia chirurgicală posibilă.
Lipsa efectului clinic timp de 5-7 zile constituie indicaţie pentru colectomie, viceversa va spori
letalitatea postoperatorie. Datele literaturii confirmă, că tratamentul de 5 zile a CUN induce remisia
clinică în 60%, lipsa efectului clinic (colectomie urgentă) în 20-25%, îmbunătăţirea stării clinică-
biologice dar fără remisie obiectivă în 15% din cazuri. Ultimii vor fi trecuţi la prednizolonă 40 mg pe
zi prima săptămână, apoi 30 mg pe zi în decurs de 2 săptămâni, apoi 20 mg în decurs de o lună, apoi
doza se reduce câte 5 mg pe săptpmână până la amânare.
În dependenţă de evoluţia clinico-paraclinică a bolii pe parcursul farmacoterapiei în Clinica 2
Chirurgie s-a elaborat şi s-a implementat în practică un algoritm terapeutic al bolii (Des. 163).
Indicaţii absolute la tratament chirurgical:
1. complicaţii grave, periculoase pentru viaţă – perforaţia intestinului, dilatarea toxică acută a
intestinului, hemoragii masive, infiltrate, stricturi ce provoacă ocluzii intestinale, malignizare, afectare
gravă a sfincterului anal şi regiunii perineale;
2. starea bolnavului determinată de evoluţie gravă a procesului cu intoxicaţie – formele acute ale
bolii, formele acute ale recidivelor cu lipsa efectului la tratament conservativ în decurs de 5-7 zile;
Indicaţii relative la tratament chirurgical:
Forma:
Uşoară Medie Gravă
Cura medicală:
Operaţia:
Extindere:
Efect:
10 – 14 zile 5 – 7 zile
C o m p l i c a ţ i i
Colectomie electivă Colectomie urgentă
Tratament de fond,
dispensarizare
Da | Nu Da | Nu
Distală
Subtotală, pancolită
Des.163. Algoritmul terapeutic al colitei ulceroase nespecifice (CUN)
311
1. evoluţie cronică gravă a bolii cu anamneză mai mult de 10 ani şi fără tendinţă spre normalizarea
stării morfologice a intestinului;
2. complicaţiile sistemice grave ale bolii refractare la tratamentul farmacoterapeutic administrat.
Intervenţiile chirurgicale sunt de 3 grupuri:
Operaţii paliative – operaţii de excludere ce constau în aplicarea colostomei sau ileostomei - se
aplică în cazul infectării cavităţii abdomenale, dilatare toxică a colonului pe fundalul condiţiei clinico-
biologice tarate a pacientului; operaţiile de restabilire a integrităţii colonului se vor întreprinde în
termeni de 2-12 luni.
Operaţii radicale – rezecţa subtotală a colonului (operaţia Schnider) (Des. 164), colproctectomie
(Des. 159).
Operaţii reconstructive de restabilire se aplică la 6-12 luni după operaţiile radicale şi constau în
aplicarea anastomozei ileorectale (Des. 160) sau ileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastică (IPAA
in „J‖ ori „S‖ (Des. 165 a,b), IAA Dumitriu-Ravich (Des. 166) sau Kock (Des. 167), ascendostomă
transanală (Des. 168). Colectomia programată poate fi complectată cu operaţie reconstructivă primară.
Letalitatea după operaţie
alcătuieşte 12.5%.
Des.164. Colectomie subtotală (operaţia Schnider).
Des.165. Ileoanoanastomoză cu formarea rezervorului ileal intrapelvian în:
a) ‖J‖ (IPAA în ‖J‖);
b) ‖S‖ (IPAA în ‖S‖).
312
35. Perirectita acută şi cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.
Tratament.
Perirectita acută. Perirectita reprezintă
inflamaţia acută sau cronică a ţesutului celulo-
adipos peri-rectal. Afectează, de regulă, 0,5% din
populaţie, iar în structura patologiilor rectului
alcătuieşte 15,1 %. Perirectita este o boală a
maturilor. Se întâlneşte de două ori mai frecvent la
bărbaţi, vârsta variind între 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Perirectita este provocată de
microflora asociată aerobă şi anaerobă(colibacili,
stafilococi, bacili gram-pozitivi şi gram-negativi,
bacili anaerobi sporogeni şi nesporogeni).
Porţile de intrare a florei microbiene, ce instigă
perirectita, sunt diferite. Calea cea mai reală de
pătrundere a infecţiei în ţesutul celulo-adipos
perirectal sunt glandele anale. Un factor
predispozant la supurarea glandei anale îl
reprezintă dimensiunile mari ale glandei şi sediul
ei adânc. Atonia mucoasei rectale este o cauză a
ocluziei duetului glandular, transformat ulterior în
chist retenţional abscedant şi care se erupe în
spaţiile perianale şi perirectale. Răspândirea procesului din glandele inflamate spre ţesutul adipos
perirectal poate avea loc şi pe cale limfatică.
În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamaţia la care s-au angajat
microbii anaerobi se va manifesta prin gravitate deosebită a procesului maladiv prin care evoluează:
flegmonul gazos al ţesutului celulo-adipos pelvian, perirectita putridă, septicemia cu anaerobi. Agenţii
patogeni specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita anală.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini, din
excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn.
Perirectita se poate atesta şi ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator difuzează în
ţesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbaţi), organele genitale la femei.
Periproctita posttraumatică se întâlneşte rar.
Căile de răspândire a puroiului în spaţiile celulo-adipoase perirectale pot fi diferite (Des. 172),
generând apariţia diferitelor forme ale perirectitei. în cazurile când colecţia de puroi se deschide prin
piele spre exterior, se formează fistula pararectală.
Clasificarea perirectitei acute.
Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:
1. După principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică).
2. În funcţie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă, subcutanată,
ischiorectală, pelviorectală, retrorectală).
3. După raportul dintre traiectul fistulei şi aparatul sfîncterian (intrasfincteriană.
4. Transfincteriană, extrasfincteriană).
5. După gradul de complexitate (simplă, complicată).
Perirectita acută prezintă o inflamaţie purulentă acută a ţesutului celulo-adipos perirectal. Se
caracterizează prin evoluţie rapidă a procesului inflamator. Clinic, se manifestă prin dureri intense în
regiunea rectului sau perineului, însoţite de frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetenţă. Uneori
în tabloul clinic predomină simptoame de caracter general, cauzate de intoxicaţie, iar manifestările
locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în cazurile când procesul inflamator afectează ţesutul
Des.177. Diferite tipuri de supuratii perirectale (dupa
Braitev).
a - flegmon profund pelvi-rectal superior;
b - flegmon profund pelvi-rectal superior extins
la groapa ischiorectală;
c şi d - flegmon ischio-rectal;
e - abces al marginii anusului.
313
celulo-adipos pelvian în formă de flegmon. Uneori simptoamele secundare ale bolii (constipaţii,
tenesme, dizurie), vualând simptoamele principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri nelocalizate în perineu, febră. Pe măsura delimitării
procesului supurativ şi a formării abcesului, intensitatea durerilor creşte, ele devenind pulsative;
bolnavii, de regulă, determină zona iradierii. Această perioadă este de 2-10 zile. în cazurile în care nu
se aplică un tratament adecvat, inflamaţia se răspândeşte în spaţiile retrorectale adiacente, iar abcesul
se deschide în rect ori pe pielea perineului. După deschiderea abcesului, se atestă 3 variante de
finalizare a bolii:
formarea fistulei rectale (perirectită cronică);
dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator;
însănătoşire.
Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a peretelui intestinal la o
perirectită pelviorectală. Cavitatea abcesului comunică cu rectul (fistula oarbă). Prin deschiderea
abcesului (pe pieleaperineală) se formează fistula externă. Durerile se calmează, temperatura scade şi
starea bolnavului se ameliorează.
Ieşirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfârşeşte cu vindecarea bolnavului.
Mai frecvent se instalează o fistulă rectală (perirectită cronică). Cauza trecerii perirectitei acute în cea
cronică este existenţa unei comunicări interne dintre lumenul rectului cu cavitatea abcesului, în cazul
perirectitei cronice orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul rectului, iar orificiul extern - pe
tegumentul perineal. în canalul fistulei, din rect pătrund gaze şi materii fecale, care întreţin persistenţa
procesului inflamator. Perirectita recidivantă se manifestă prin remisii, când bolnavul pare a fi
însănătoşit (dispar durerile, temperatura se normalizează, plaga se cicatrizează), alternate cu noi
acutizări.
Perirectita subcutanată. Reprezintă forma cea mai frecventă a bolii (până la 50% din toate cazurile
de perirectită acută). Debutează cu dureri crescânde în perineu, canalul anal. Febra atinge valorile 38-
39°C fiind însoţită, în mod obişnuit, de frisoane. Durerile sunt acute, pulsative, se intensifică la
mişcare, schimbarea poziţiei corpului, la tuse, încordarea peretelui abdominal, în timpul defecaţiei.
Adesea pot apărea constipaţii, manifestări de dizurie.
Pielea perineului în zona afectării este hiperemiată, dispare pliurizarea radială în regiunea orificiului
anal. Vizual, se determină o tumefacţie de formă sferică. La localizările abcesului în vecinătatea
nemijlocită a orificiului anal, ultimul se deformează, canalul anal capătă forma fisurii, uneori biant,
cauzând incontenenţa gazelor, maselor fecale, eliminări de mucozitate.
Palparea acestei zone provoacă o durere violentă, uneori se constată fluctuenţă. Tuşeul rectal, de
asemenea foarte dureros, permite de a aprecia dimensional tumeficaţia de pe unul din pereţii rectului în
imediata apropiere de canalul anal.
Această formă a bolii necesită diferenţiere cu perirectită ischiorectală. De regulă, colecţia purulentă
în perirectită subcutanată se localizează mai jos de linia pectinee. Pereţii rectului mai sus de canalul
anal, în forma subcutanată, sunt elastici, nedureroşi.
Perirectita submucoasă. Este forma cea mai uşoară a bolii ce decurge cu temperatură subfebrilă,
sindrom algic rectal mai puţin intensiv. De obicei, timp de 7 zile abcesul se erupe în lumenul rectului şi
boala se finalizează cu însănătoşire. Rareori, puroiul se poate răspândi între sfincterul intern şi extern,
în aceste cazuri bolnavii notează un sindrom algic important.
Manifestări externe ale perirectitei submucoase se constată în cazurile când puroiul coboară mai jos
de linia pectinee şi trece în ţesutul subcutan (perirectită submucoasă subcutanată). De data aceasta se
identifică un edem în regiunea orificiului anal, mai des în semicircumferinţă. La tuşeul rectal se
constată o tumefiere elastică, dureroasă, localizată mai sus de linia pectinee.
Diagnosticul nu prezintă dificultăţi şi se va baza pe semnele clinice, acuzele bolnavului, rezultatele
inspecţiei regiunii perineale şi ale tuşeului rectal.
Perirectita ischiorectală
Debutul clinic este lent, cu apariţia semnelor de intoxicaţie: înrăutăţirea stării generale, frisoane,
slăbiciune, dereglarea somnului. Apoi apare greutate în perineu, dureri surde în rect, bazin. La sfârşitul
primei săptămâni starea bolnavului se agravează brusc, febra atinge valori de 39-40°C, cu frisoane.
Durerile devin acute, pulsative, intensificându-se la defecaţie şi efort fizic. La localizarea abcesului în
314
zona plastronului sau uretrei vor apărea semne de dizurie. La examenul regiunii perianale apare o
edemaţiere neînsemnată a pielii, apoi tumeficarea şi o uşoară hiperemie.
La palpaţiaperineului, în primele zile semnele bolii lipsesc. Numai spre sfârşitul primei săptămâni
se atestă hiperemia pielii, pastozitatea ţesuturilor moi, uneori dureri la palpaţia profundă.
La tuşeul rectal se vor nota senzaţii dureroase şi induraţia peretelui rectal mai sus de linia pectinee,
ştergerea pliurilor mucoasei rectului de pe partea afectată, ascensiunea temperaturii în rect. La sfârşitul
primei săptămâni plastronul inflamator proeminează în rect.
Perirectita pelviorectală. Este cea mai gravă formă de perirectită acută. Boala debutează lent, cu
alterarea stării generale a bolnavului: febră, frisoane, cefalee, dureri în articulaţii. Adesea, în această
perioadă boala se confundă cu gripa sau cu alte afecţiuni respiratorii. Apoi apare senzaţia de greutate şi
dureri nelocalizate în bazinul mic, în hipogastru. Sindromul algic poate fi absent. Uneori acest sindrom
este neînsemnat, cu iradiere în uter, vezica urinară, provocând dizurie; se intensifică la efort fizic,
defecaţie.
Durata acestei perioade, în mod obişnuit, este de l -3 săptămâni, dar poate să se prelungească câteva
luni, dacă infiltraţia inflamatorie a ţesutului celulo-adipos pelviorectal nu abcedează. Cu apariţia
abcedării, decurgerea bolii este acută. Apar dureri surde în rect, bazin, semne de intoxicaţie, febră
hectică, constipaţii ce se schimbă cu tenesme şi, în sfârşit, erupţia abcesului cu formarea fistulei.
Semnele externe ale perirectitei acute pelviorectale apar la răspândirea procesului supurativ în
ţesutul celulo-adipos ischiorectal, subcutan. Aceasta se constată, de regulă, la a 2-3 săptămână a bolii,
în perioada vizată deja este afectat ţesutul celulo-adipos pelvian opus. în această localizare a focarului
purulent deseori se constată perirectită în formă de potcoavă.
La tuşeul rectal se atestă durere localizată la nivelul unuia din pereţii rectului în segmentul mediu
ampular şi superior ampular, consistenţă păstoasă a peretelui intestinal sau plastron extralumenal. Polul
superior al focarului purulent nu se palpează.
La rectoromanoscopie se va depista hiperemie a mucoasei, adiacenta plastronului. La proeminarea
tumeficaţiei, în lumenul rectului mucoasa este netedă, lipsită de pliuri, hiperemiată, uşor sângerândă.
Diagnosticul este dificil până la momentul când liza purulentă a ţesuturilor moi şi m. levator ani nu
vor conduce la răspândirea procesului inflamator în ţesutul adipos ischiorectal şi subcutan cu apariţia
simptomelor caracteristice: edem şi hiperemia tegumentului perineal, durere la palparea acestei zone.
Diagnosticul diferenţial se va efectua cu abcese ale bazinului mic de origine apendiculară, generală
etc.
Perirectita retrorectală. Debutează cu sindrom algic important. Durerile se localizează în coccigeu,
rect, intensificându-se la defecaţie şi în poziţie şezând; iradiază în coapsă, perineu.
Semnele exterioare ale perirectitei în această localizare apar târziu, când puroiul se erupe în rect, pe
pielea perineului.
La palpaţia profundă a coccigeului durerea se intensifică. La tuşeul rectal se atestă tumefiere la
nivelul peretelui posterior al rectului. Spre deosebire de chisturi şi tumori, plastronul inflamator în
această regiune este dureros.
Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenţia chirurgicală se aplică imediat
după stabilirea diagnosticului, sub anestezie generală.
Principiile generale ale operaţiei în perirectita acută sunt următoarele:
1. Deschiderea şi drenarea focarului purulent.
2. Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale şi semilunare. Inciziile radiale
se vor aplica în formele subcutanată şi submucoasă ale perirectitei. Prin această incizie se secţionează
duetul fistulos fără traumatizarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se vor efectua în
perirectitele ischiorectale, retrorectale.
Operaţia în perirectita acută subcutanată-submucoasă. În rect se va instala speculul rectal. Incizia
radială se va efectua de la linia pectinee prin cripta anală afectată spre pielea perineală, astfel
secţionându-se tunica mucoasă, linia pectinee cu fistula internă şi pielea perineală, iar adâncimea
inciziei canalului anal se va face până la muşchiul sfincterian. Se excizionează în bloc pielea, mucoasa
ce formează pereţii abcesului şi cripta afectată (operaţie Gabriel). După excizia marginilor plaga capătă
o formă elipsoidală. în plagă se va instala un tampon cu unguent.
Operaţia poate fi îndeplinită şi după metoda Râjih-Bobrov. Incizia semilunară, cu lungime de 5 cm,
se va face la distanţa de 3 cm de la orificiul anal. După evacuarea puroiului, duetul fistulos se va
315
secţiona de-a lungul sondei introduse până la orificiul intern. Pielea şi mucoasa se excizează în
triunghi, vârful căruia se află în canalul anal, baza fiind incizia pielii la perineu. Se excizează mucoasa
şi cripta Morgani la nivelul vârfului triunghiului. Plaga este prelucrată cu soluţie de peroxid de
hidrogen şi se lasă un tampon cu unghuent. Cicatrizarea plăgii per secundam.
Operaţia în perirectita ischiorectală. Puncţia abcesului cu peroxid de hidrogen sau albastru de
metilen. Cu incizie semilunară se deschide abcesul ischiorectal. Revizia digitală a plăgii, distrugerea
septurilor şi deschiderea tuturor fuziunilor. Degetul arătător al celeilalte mâini se introduce în rect şi,
prin palpaţie, se determină orificiul intern al duetului fistulos. Digital, se determină peretele abcesului
localizat mai aproape de rect unde, obişnuit, se află duetul fistulos care se va determina vizual după
coloraţia cu metilen blau, introdus iniţial la puncţia abcesului. Din partea plăgii în intestin, prin duetul
fistulos, se va instala o sondă. Se va aprecia grosimea muşchilor sfincterilor aflate între duetul fistulos,
peretele abcesului, hotarele sfincterului şi peretele rectului. Dacă se constată că această masă
musculară este doar o parte a sfincterului, este vorba de fistula transfîncteriană, când duetul fistulos se
poate secţiona de-a lungul sondei. Se excizează orificiul intern al duetului fistulos cu cripta Morgani.
Plaga se va prelucra cu H2O2 4% şi cu un tampon cu unguent.
În cazul în care duetul fistulos se va plasa extrasfincterian, când între el şi cavitatea rectului se află
toată masa de sfincter anal, se pot aplica două metode: Râjih-Bobrov şi metoda prin ligatură.
La metoda Râjih-Bobrov, după evacuarea puroiului, se va proceda la drenarea largă a plăgii cu
blocarea funcţiei sfincterului anal prin sfincterotomie.
Metoda prin ligatură. După deschiderea şi evacuarea abcesului, depistarea fistulei extrasfincteriene
ce uneşte cavitatea abcesului cu cavitatea rectului se prelungeşte incizia semilunară a pielii până la
linia mediană posterior de orificiul anal - dacă orificiul intern al duetului fistulos se situează în cripta
posterioară, şi anterior - în cazul când duetul fistulos se situează pe peretele anterior al rectului, în
plagă se instalează temporar un tampon cu peroxid de hidrogen 4%. Chirurgul prelucrează orificiul
intern al duetului fistulos. în rect se plasează speculul rectal. Orificiul intern se excizează cu incizie
elipsoid până la stratul muscular. Unghiul superior al plăgii în intestin se va plasa cu l cm mai sus de
orificiul intern al duetului fistulos. Duetul fistulos se prelucrează cu linguriţa Folcman, soluţie
alcoolică 96%. Prin orificiul intern se instalează o ligatură de capron nr. 6, care este plasată strict pe
linia mediană anterior sau posterior orificiului anal (în dependenţă de localizarea orificiului intern al
duetului fistulos) şi tonic se leagă în laţ.
Operaţia în perirectita pelviorectală. în această variantă a perirectitei se va recurge la operaţia Râjih-
Bobrov sau se va aplica metoda prin ligatură.
Operaţia în perirectita retrorectală. Cavitatea abcesului retrorectal va comunica cu cavitatea rectului
prin cripta posterioară. Incizia pielii se efectuează prin incizii semilunare din stânga sau din dreapta
liniei mediane - dacă nu dorim să distrugem ligamentul coccigeoanal, sau incizie prin linia mediană -
cu distrugerea septului coccigeoanal. După eliminarea puroiului şi prelucrarea orificiului intern al
duetului fistulos, se va aplica ligatură conform metodei descrise mai sus.
Perioada postoperatorie. Analgezia se va asigura timp de 7 zile după operaţie. Pansamente zilnic.
Timp de 3 zile masă fără deşeuri alimentare. La a treia zi se indică dimineaţa şi pe noapte 3g de ol.
vaselini. Dacă în cea de a doua zi nu va fi scaun, se recomandă un clister evacuator.
Perirectita cronică (fistulele rectale). Perirectita cronică este consecinţa perirectitei acute şi se
caracterizează prin prezenţa orificiului intern în intestin, duetului fistulos cu inflamaţie perifocală,
schimbări cicatriceale în peretele intestinului, în spaţiile celulo-adipoase perirectale şi prezenţa
orificiului extern pe piele.
Cauzele de cronicizare a perirectitei acute:
1. Adresarea întârziată a bolnavilor pentru asistenţă medicală (când colecţia purulentă s-a deschis
spontan).
2. Tactica chirurgicală greşită în perioada acută, când intervenţia s-a limitat doar la deschiderea
abcesului, fără sanarea porţilor de intrare a infecţiei.
Fistulele se divizează în complexe şi oarbe. Fistula are două sau mai multe orifîcii: unul intern - în
peretele rectului şi altul extern - pe tegumentul perineal. Fistula oarbă are forma unui canal
infundibular cu deschidere în peretele rectului (fistulă internă). Fistule oarbe apar la deschiderea
spontană a abcesului în lumenul rectului.
În dependenţă de amplasarea lor faţă de aparatul sfincterian, fistulele au fost divizate în fistule
intrasfincteriene, transsfincteriene şi extrasfincteriene.
316
Fistula intrasfincteriană - canalul fistulos este complet situat în urma sfincterului anorectal,
prezentând, de obicei, un canal fistulos, cu traiect drept şi scurt. Fistula transsfincteriană - un segment
de canal fistulos trece prin sfincter, altă porţiune a ei este angajată în ţesutul celular. Fistula
extrasfincteriană - canalul fistulos traversează spaţiile celulare pelviene şi se deschide pe tegumentul
perineal, ocolind sfmcterul.
Fistulele trans- şi extrasfincteriene pot comunica cu cavităţile abceselor în spaţiile ischio- şi
pelviorectale (fistule complexe).
Tabloul clinic. Starea generală a pacienţilor, de regulă, rămâne neschimbată. Cu toate acestea,
persistenţa îndelungată a focarului inflamator în perineu poate cauza apariţia la bolnav a excitabilităţii,
insomniei, cefaleei, micşorării capacităţii de muncă; este posibilă dezvoltarea neurastenică, impotenţei.
Caracterul şi volumul eliminărilor prin fistulă depind de activitatea procesului inflamator, existenţa
fuziunilor fistuloase şi a cavităţilor purulente. Prin canalele fistuloase largi pot avea loc eliminări de
gaze şi materii fecale, închiderea epizodică a fistulei determină retenţia puroiului în cavitatea
abcesului, provoacă acutizarea perirectitei. Alternarea acutizărilor şi remisiilor este caracteristică
pentru perirectita cronică, remisiunea prelungindu-se uneori şi câţiva ani. Durerile vor apărea numai Ia
acutizarea bolii, dispărând la funcţionarea fistulei. Fistulele rectale evoluează frecvent spre proctită,
proctosigmoidită, determină maceraţia tegumentelor perineale. La unii pacienţi fibrele musculare ale
sfincterului rectal degenerează în ţesut fibro-conjunctiv, prin care acesta devine rigid, stenozând
canalul anal şi deteriorând funcţionarea mecanismului de conectare a sfincterului şi, ca urmare,
incontenenţa gazelor şi a scaunelor.
Procesul inflamator cronic în ţesutul perirectal va genera în organismul bolnavului un şir de
schimbări patologice de caracter local şi general, determinate de intoxicaţie din focarul purulent
cronic. Cea mai periculoasă complicaţie a perirectitei cronice este malignizarea duetului fistulos,
întâlnită foarte rar.
În cadrul examenului obiectiv se va fixa cu atenţie numărul de fistule, cicatrice, caracterul şi
cantitatea eliminărilor din fistule, macerarea tegumentelor perineale. Astfel, la palparea regiunii
perineale se reuşeşte depistarea traiectului fistulos. Ţesutul rectal permite aprecierea tonusului
sfincterian, sesizarea orificiului intern al fistulei, dimensiunilor lui, stabilirea complexităţii fistulei,
direcţiei şi altor particularităţi ale ei.
Date suplimentare despre localizarea orificiului intern al fistulei, traiectul şi alte particularităţi ale
canalului fistulos, necesare pentru operaţie, le prezintă metoda instalărilor canalului fistulos cu soluţie
de albastru de metilen, sondarea cu atenţie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia şi
rectosigmoidoscopia.
Tratament. Tratamentul perirectitei cronice prezintă anumite dificultăţi, condiţionate de
polimorfismul morfologic al ductului fistulos, variantele de localizare a lui şi coraportul fistulei faţă de
fibrele musculoase ale sfincterului anal.
Tratamentul conservator al perirectitei cronice poartă un caracter paliativ. El va include băi de şezut
după defecaţie, spălarea fistulei cu soluţii antiseptice, instilaţii de antibiotice în canalul fistulos,
microclisme cu ulei de cătină albă, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etapă de
pregătire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operaţie se va alege în dependenţă de tipul fistulei (relaţiile ei
cu sfincterul), de existenţa proceselor inflamatorii în ţesutul adipos pararectal, colecţiilor purulente, de
starea ţesuturilor, aria orificiului intern al fistulei, în fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul
fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiformă în bloc comun cu pielea şi
ţesutul celular. Fistulele transsfincteriene se rezectează prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor
profunde (muşchii sfincterieni).
În fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaţii,
esenţa cărora constă în excizia completă a canalului fistulos şi lichidarea orificiului intern al fistulei, în
fistulele complexe se va aplica metoda de ligatură. Fistulele oarbe se închid intralumenal.
317
36. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv si diferential.
Tratament.
Hemoroizii. Definiţie. Hemoroizii reprezintă dilatarea corpusculilor cavernoşi ai rectului. Este una
din cele mai răspândite boli ale tractului digestiv. Termenul derivă din limba greacă şi înseamnă
„hemoragie‖, reflectând doar unul din simptomele hemoroizilor. De pe poziţii contemporane, la
termenul „hemoroizi‖ se vor ataşa toate modificările patologice ale nodulilor hemoroidali - hemoragie,
prolapsul hemoroizilor interni, tromboza hemoroizilor externi, necroza şi liza purulentă, maceraţia
asociată cu prurit anal etc. Circa 10% din persoanele adulte suferă de hemoroizi, iar ponderea
hemoroizilor în structura bolilor rectului constituie aproximativ 40%. Bărbaţii sunt afectaţi de 3-4 ori
mai frecvent decât femeile. Vârsta bolnavilor - 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant în apariţia hemoroizilor este atât tulburarea
reflexului de sânge prin venule de la corpusculii cavernoşi ai rectului, cât şi hiperplazia corpusculilor
cavernoşi ai segmentului distal al rectului şi ai canalului anal.
Corpusculii cavernoşi se situează la baza coloanelor Morgani, concentrându-se mai frecvent în 3
zone: peretele lateral stâng, antero-lateral drept şi postero-lateral drept ai canalului anal (la nivelul
orelor 3,7 şi 11 de pe cadranul ceasornicului, bolnavul aflându-se în decubit dorsal). Anume în aceste
zone apar ulterior hemoroizii. Corpusculii cavernoşi diferă de venele obişnuite ale stratului submucos
rectal prin abundenţa de anastomoze artero-venoase. Anume astfel se explică faptul că în hemoragiile
hemoroidale se scurge sânge arterial.
Hemoroizii, de regulă, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernoşi. Pot
influenţa şi alţi factori ce favorizează instalarea hemoroizilor, ca: insuficienţa funcţională congenitală a
ţesutului conjunctiv, tulburări de reglare venoase a tonicităţii peretelui venos, creşterea presiunii
venoase datorată constipaţiilor, poziţia îndelungată în ortostatism sau în cea şezând, efort fizic, sarcini
multiple, etc. în etiologia hemoroizilor se atribuie o anumită importanţă abuzului de alcool şi alimente
picante, ce intensifică afluxul arterial către corpusculii cavernoşi ai rectului. Acţiunea îndelungată a
factorilor nefavorabili, pe fundalul factorilor predispozanţi, pot declanşa hiperplazia corpusculilor
cavernoşi, constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zişi.
Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situaţi deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, şi
noduli externi, situaţi mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni şi externi se află
un sept fibros, care îi delimitează. Aproximativ la 40% din numărul de bolnavi se constată coexistenţa
hemoroizilor interni cu cei externi, notaţi ca hemoroizi micşti.
Clinică şi diagnostic. De obicei, boala debutează cu perioada de semne prodromale, cum ar fi:
senzaţii neplăcute în regiunea anusului, prurit anal, tulburări în funcţia intestunului (constipaţii,
diaree). Durata perioadei prodromale poate fi de la câteva luni până la câţiva ani. Apoi apare
hemoragia în timpul defecaţiei, intensitatea căreia poate fi diferită - de la urme de sânge pe masele
fecale până la hemoragii masive, ducând la dezvoltarea unor stări anemice. Totodată, hemoroizii se
manifestă şi prin dureri în regiunea canalului anal, ce apar la defecaţie şi încălcări de dietă (produse
picante).
În fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot constata 3 stadii ale
prolapsului hemoroidal:
stadiul II- nodulii prolabează din canalul anal în timpul defecaţiei şi se reduc de sine stătător;
stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecaţie şi efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot
repune manual;
stadiul III - nodulii prolabează chiar şi la un efort fizic neînsemnat, fără a se mai reduce de la sine.
Decurgerea bolii capătă un caracter intermitent, cu perioade de acutizare şi remisii, fapt caracteristic
pentru hemoroizii cronici recidivanţi.
Tromboza nodulilor hemoroidali. (Hemoroidul acut). Este însoţită de dureri în regiunea canalului
anal. Apariţia edemului ţesuturilor adiacente, apoi şi infiltraţia inflamatorie, formează impresia
incarcerării nodulilor hemoroidali. Uneori, inflamaţia acută a nodulilor hemoroidali este însoţită de
edem al ţesutului perianal şi necroza nodulilor. În aceste cazuri se afectează, de regulă, nodulii interni,
cei externi afectându-se secundar, în unele cazuri inflamaţia solitară a nodulilor externi va constitui
318
formarea unui tromb - formaţiune de formă ovoidă, aproape nedureroasă şi care se păstrează pe
parcursul a câteva luni.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuţi.
În gradul I hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situaţi sub linia pectinee. La palpare sunt
dureroşi, de consistenţă dură, elastici, pielea perianală fiind uşor hiperemiată. Se manifestă prin
senzaţie de usturime, prurit, ce se intensifică după defecaţie.
În gradul II se atestă edem mai pronunţat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea acestei regiuni şi
tuşeul rectal sunt dureroase. Bolnavii acuză dureri intensive în regiunea canalului anal, în special la
mers şi în poziţie şezând.
În gradul III canalul anal pe circumferinţă este ocupat de tumora inflamatorie. Palpaţia este
dureroasă, tuşeul rectal devenind imposibil, în regiunea anală se evidenţiază hemoroizi interni
prolabaţi, de culoare vişinie şi albastru-vişinie, în lipsa tratamentului se va produce necroza nodulilor
hemoroidali. în stadiile avansate se poate dezvolta paraproctita.
Diagnostic. La desfacerea atentă a marginilor orificiului anal, sfincterul se relaxează şi devine
posibil examenul vizual al canalului anal. Nodulii hemoroidali apar sub forma unor tumefieri albăstrii,
de consistenţă moale-elastică, acoperiţi cu o tunică mucoasă. Este obligatoriu tuşeul rectal şi
rectoromanoscopia. La tuşeul rectal se vor atesta nodulii hemoroidali induraţi, se va aprecia tonusul
sfincterului anal, se vor determina alte patologii proctologice.
Nodulii hemoroidali în stadiile II şi III vor prolaba uşor la efort.
Rectoromanoscopia va determina starea tunicii mucoase a rectului, patologiile concomitente,
inclusiv cele ce se însoţesc de hemoragie, în tromboza nodulilor hemoroidali, rectoromanoscopia se va
efectua după lichidarea procesului acut.
Diagnosticul diferenţial al hemoroizilor se va efectua cu fisura anală, polip rectal, paraproctita,
tumora viloasă, cancer rectal.
De menţionat, că hemoroizii pot fi secundari în hipertensiunea portală, unele patologii
cardiovasculare şi tumori asociate cu dereglări de reflux venos. Clinic, hemoroizii secundari vor fi
însoţi cu varice rectal, varice al bazinului mic, peretelui abdominal anterior şi al membrelor inferioare.
Tratament. În stadiile incipiente se procedează la tratament conservativ, care include dieta pentru
reglarea scaunului şi a maselor fecale. Se va respecta igiena personală prin aplicarea duşului ascendent
sau spălarea regiunii anale după defecaţie.
În hemoroizii acuţi se vor indica băi cu permanganat de potasiu, supozitorii cu Belladonna,
anestetice, xeroform, heparină cu fermenţi proteolitici; în hemoragii -supozitorii cu trombină. Un efect
bun se poate
obţine prin
blocajul
presacrat
cu soluţie de
Novocaină 0,25%.
După cuparea procesului acut se va aplica tratamentul chirurgical. Se practică hemoroidectomia
după Râjih (Des. 172), Milligan-Morgan (Des. 173).
Des.172. Hemoroidectomia – procedeu Râjih.
319
Rezultate funcţionale mai bune se obţin folosind excizia şi ligaturarea picioruşului hemoroidal cu
restabilirea integrităţii mucoasei canalului anal (Des. 174, 175).
Des.173. Hemoroidectomia – procedeu Milligan - Morgan.
Des.174. Hemoroidectomie - procedeu Institutul Proctologie Moscova, Varianta I.
320
37. Chirurgia endoscopica şi miniinvaziva. Noţiune. Posibilităţile contemporane.
Эндоскопическая хирургия - область хирургии, позволяющая выполнять радикальные
операции или диагностические процедуры без широкого рассечения покровов либо через
точечные проколы тканей (лапароскопические, торакоскопические, риноскопические,
артроскопические операции), либо через естественные физиологические отверстия (при
фиброэзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, бронхоскопии, цистоскопии и др.).
Общие принципы.
Преимущества эндохирургии по сравнению с традиционными операциями.
1. Малая травматичность, что проявляется в виде снижения послеоперационных болей,
быстрого (1-2 сут) восстановления физиологических функций.
2. Короткий госпитальный период. Многие операции выполняют амбулаторно либо они
требуют лишь 2-3 дневного нахождения в хирургическом стационаре.
3. Снижение срока утраты трудоспособности в 2-5 раз.
4. Косметический эффект. Следы от 5-10 мм проколов не сравнимы с рубцами, оставшимися
после традиционных "открытых" операций, что особенно важно косметически.
5. Экономическая эффективность. Хотя стоимость операции выше, лечение оказывается
более рентабельным за счет экономии медикаментов, уменьшения длительности госпитального
периода и сроков реабилитации пациента.
Показания.
Показания к эндохирургическому вмешательству при данном заболевании те же, что и на
операции, выполняемые "открытым" методом.
Относительные противопоказания:
Факторы, увеличивающие риск возникновения осложнений, либо усугубляющие течение
сопутствующих заболеваний.
1. При лапароскопии повышенное внутрибрюшное давление, связанное с создание
пневмоперитонеума, уменьшает венозный возврат и ухудшает экскурсию легких. Это опасно
для пациентов, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой и
легочной систем.
- обструктивные заболевания легких
- сердечно-сосудистая недостаточность 2-3 степени
- перенесенный инфаркт миокарда
- перенесенные операции на сердце и крупных сосудах
- врожденные и приобретенные пороки сердца
В этих случаях показана операция без наложения пневмоперитонеума (использование
лапаролифта) либо традиционный лапаротомный доступ.
2. Разлитой перитонит, требующий тщательной санации всех отделов брюшной полости,
лучше лечить традиционным чревосечением. И все же (при сомнении в диагнозе) операцию
полезно начать с диагностической лапароскопии.
3. Предшествующие внутриполостные операции из-за выраженного спаечного процесса
могут затруднить введение троакаров и выполнение самого вмешательства эндохирургическим
методом. Это наиболее вероятно после нескольких перенесенных операций.
4. Риск кровотечения при тяжелых коагулопатиях. Таких больных следует оперировать
открытым способом, позволяющим прямое вмешательство в зонах возможного кровотечения.
5. Больные, страдающие ожирением 3-4 степени, могут иметь мощный слой жировой
клетчатки, что введение троакара становится затруднительным.
6. Увеличенная матка на поздних сроках беременности может помешать созданию
интраабдоминального пространства, достаточного для проведения лапароскопических
вмешательств.
- Тем не менее, даже в начале третьего триместра беременности успешно производятся
эндоскопические аппендэктомии и холецистэктомии.
321
- При лапароскопии дополнительный риск для плода не превышает аналогичный при
"открытых" операциях.
7. Портальная гипертензия, особенно протекающая с варикозных расширением вен передней
брюшной стенки, значительно увеличивает риск кровотечения. Лапароскопические доступы
при этом состоянии нежелательны.
8. Противопоказания при отдельных операциях во многом зависят от опыта специалиста в
эндохирургии и могут со временем нежелательны.
9. При неясной анатомии, в технически сложных случаях или при развитии осложнений по
ходу вмешательства операцию следует продолжить, выполнив чревосечение "открытым"
методом. Всегда следует помнить, что эндохирургия - не специальность, а только метод,
имеющий свои ограничения и предел разрешающей способности.
Предоперационная подготовка.
Предоперационная подготовка к лапароскопической операции та же, что и к аналогичному
"открытому" вмешательству и направлена на оптимизацию психологического состояния
больного и стабилизацию сопутствующих заболеваний.
1. Больной должен быть психологически подготовлен к тому, что при возникновении
технических сложностей или осложнений возможен переход не немедленную лапаротомию.
Для декомпрессии желательно установить зонд в желудок и катетер в мочевой пузырь. Тем
самым обеспечивается лучший обзор и предупреждается случайная перфорация полых органов
троакаром или иглой Вереша.
2. Обезболивание. Операцию проводят под общим наркозом, поскольку бодрствующие
больные плохо переносят растяжение брюшной стенки при инсуффляции газа.
3. Квалификация хирургов. Бригада, выполняющая лапароскопию, должна быть готовой к
переходу на традиционную лапаротомию.
4. Инструментальное обеспечение. Выполнение эндохирургических операций требует
специального, достаточно сложного и дорогостоящего, оборудования и инструментария.
Оборудование.
- Видеосистема, состоящая из видеокамеры, усиливающего устройства,
видеомагнитофона и монитора.
- Инсуффлятор для подачи газа и поддержания постоянного давления в полости.
- Источник света: ксеново-галогеновый.
- Электрохирургический блок.
- Аквапуратор - прибор для отсасывания и нагнетания жидкости в полость.
- Лапароскоп.
Инструменты:
- Троакары (5 и 10 мм) для введения инструментов в полость.
- Электрохирургические инструменты с диэлектрическим покрытием - петлевой,
шарообразный и L-образный электроды. Диссектор и ножницы.
- Группа щипковых инструментов - зажимы хирургические и анатомические.
- Инструменты для проведения и затягивания лигатуры, наложения клипс на трубчатые
образования.
- Инструменты для пункции органов и взятия биоптата.
Техника.
1. Пневмоперитонеум. Лапароскопия требует создания определенного пространства внутри
брюшной полости для осмотра органов и выполнения операции. За последнее время появились
специальные устройства (лапаролифты), позволяющие механически приподнять брюшную
стенку без инсуффляции газа. Все же большинство лапароскопических вмешательств
традиционно выполняют с использованием напряженного пневмоперитонеума.
- Газовые смеси. Для образования пневмоперитонеума используют углекислый газ,
воздух, закись азота, инертные газы. Предпочтение отдают углекислому газу. Его выбор
обусловлен доступностью, дешевизной и тем, что СО2 не поддерживает горение. Двуокись
322
углерода быстро выделяется при дыхании, легко абсорбируется тканями, имеет высокий
коэффициент диффузии, что важно для профилактики газовой эмболии.
- Доступы. Параумбиликально (выше или ниже пупка) выполняется полулунный разрез
длиной 11-12 мм. Пневмоперитонеум создают инсуффляцией углекислого газа под давлением
10-12 мм. рт.ст. через иглу Вереша. Затем брюшную стенку прокалывают 10 мм троакаром со
стилетом. Для введения лапароскопа этот доступ применяют чаще остальных.
- Альтернативный (открытый) способ создания пневмоперитонеума применяют при
повторных операциях, когда в брюшной полости вероятно развитие спаечного процесса, и
"слепое" введение иглы и троакара опасно повреждением внутренних органов. При этом
необходима микролапаротомия.
- Ниже пупка кожу рассекают вертикально на протяжении 2-2.5 см, обнажают белую
линию живота. Вокруг будущего разреза накладывают кисетный шов. Под контролем глаза
вскрывают апоневроз и брюшину. Троакар без стилета вводят в свободное пространство. Шов
завязывают и начинают инсуффляцию газа.
- Такая техника предупреждает перфорации или повреждения органов брюшной
полости, изредка возникающие при использовании техники "слепого" введения троакара.
2. Осмотр органов брюшной полости. После введения лапароскопа, начиная с правого
поддиафрагмального пространства, последовательно (по часовой стрелке) осматривают органы
брюшной полости. При необходимости более детального осмотра органов через
пятимиллиметровый троакар дополнительно вводится зажим. Состояние желчного пузыря,
толстой кишки, тазовых органов, передней поверхности желудка и печени может быть оценено
без затруднений. Для подробного осмотра других органов изменяют положение тела и вводят
мягкий зажим-манипулятор.
3. Остальные троакары, необходимы для введения последующих инструментов, проводят в
брюшную полость под контролем глаза, наблюдая прохождение троакара на мониторе. Каждая
операция требует различной ориентации применяемых троакаров. Большинство
лапароскопических вмешательств требует введения от двух от четырех дополнительных
троакаров.
4. Торакоскопия не требует инсуффляции газа, так как сама грудная клетка выполняет
каркасную функцию и поддерживает необходимо пространство. Однако, желательна раздельная
интубация бронхов, так как торакоскопические операции лучше проводить при спавшемся
легком.
5. Основной метод рассечения тканей и обеспечения гемостаза в эндохирургии -
использование высокочастотного электрического тока от электрохирургического генератора.
Ток подается на специальные инструменты, имеющие диэлектрическое покрытие. Препаровка
тканей ведется в режиме резания и коагуляции. На крупные трубчатые структуры
накладывается лигатура, металлическая клипса или используются сшивающие аппараты.
Физиологические изменения при пневмоперитонеуме становятся клинически значимы при
сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой и легочной систем, а также в случае
продолжительности операции более 2 часов.
- при инсуффляции углекислого газа возникают гиперкапния и ацидоз, которые в
последующем быстро разрешаются;
- вызванный инсуффляцией газа пневмоперитонеум уменьшает венозный возврат и
снижает сердечный выброс. Нарушается венозная циркуляция в бассейне нижней полой вены.
- Пневмоперитонеум увеличивает системное сосудистое сопротивление и повышает
диастолическое АД. Нарушается кровоток в артериях брюшной полости.
- Сдавление легких при поднятии диафрагмы снижает остаточную емкость и
увеличивает мертвое пространство.
Осложнения.
1. Общая летальность в эндоскопической хирургии составляет 0.5%, а частота осложнений -
10%.
2. Раневая инфекция наблюдается в 1-2% случаев, что приемлемо и сравнимо с частотой
нагноения ран при аналогичных операциях, сделанных при открытой методике.
323
3. Повреждения внутренних органов могут возникнуть при введении иглы для инсуффляции
или троакаров. Особенно при наличии спаек от предшествующих операций. Наиболее опасны
ранения кишечника и крупных забрюшинных сосудов.
4. Создание пневмопериотонеума под большим давлением (выше 16 мм.рт.ст.) может
привести к развитию таких осложнений, как пневмомедиастинум или подкожная эмфизема.
Они склонные к спонтанному рассасыванию и редко приводят к таким существенным
осложнениям, как ротация сердца или сдавление бифуркации трахеи.
5. Пневмторакс. При выполнении лапароскопии к развитию пневмоторакса может привести
ранение диафрагмы, большая диафрагмальная грыжа, либо спонтанный разрыв кисты легкого.
6. Возможно развитие газовой эмболии вследствие непосредственной пункции сосуда иглой
Вереша либо в результате "вдавления" газового эмбола в зияющий просвет сосуда,
поврежденного при препаровке тканей. Это крайне редкое осложнение может быть фатальным.
7. Электрохирургические повреждения могут проявляться в виде ожогов тканей либо в виде
поражения электрическим током низкой частоты. Особенно опасны повреждения кишечника,
которые несколько дней (вплоть до момента перфорации) могут оставаться нераспознанными и
привести к развитию разлитого перитонита.
8. Сердечно-сосудистый коллапс, обусловленный сниженным венозным возвратом и малым
сердечным выбросом, может быть вызван пневмопериотонеумом у больных с тяжелыми
нарушениями функций сердца и легких.
9. Послеоперационная боль в правом плече может следствием раздражения диафрагмы
углекислым газом или быстрого ее растяжения при инсуффляции. Боль длится недолго и
разрешается самостоятельно.
10. Сосуды или нервы передней брюшной стенки могут быть повреждены троакарами. Риск
данных осложнений уменьшают, избегая проведения инструментов в проекции прямых мышц
живота.
11. Грыжи брюшной стенки иногда образуются в местах введения десятимиллиметровых
троакаров.
Лапароскопические операции.
Диагностическая лапароскопия.
1. Показания:
- Подозрение на острые хирургические заболевания органов брюшной полости.
Сомнения в диагнозе.
- Тупая и острая травма живота с подозрением на повреждение внутренних органов.
- Диагностика и стадирование опухолевого процесса.
- Уточнение диагноза при некоторых хронических заболеваниях ЖКТ (например, стадии
и формы цирроза печени).
- Необходимость в биопсии.
2. Относительные противопоказания. Спайки от предшествующих операций, патологическое
ожирение и асцит - главные для успешной диагностической лапароскопии.
3. Техника.
- После создания пневмоперитонеума вводят параумбиликальный троакар и выполняют
визуальный осмотр органов живота.
- При необходимости устанавливают добавочный троакар для введения манипулятора и
более тщательного обследования органов.
- Органы брюшной полости осматривают последовательно (по часовой стрелке, начиная
с правого поддиафрагмального пространства. При необходимости брюшную полость
промывают и дренируют.
Лапароскопическая декомпрессионная холецистостомия.
1. Показания:
- острый холецистит у соматически тяжелых пациентов, не способных по общему
статусу перенести чревосечение.
- Механическая желтуха при наличии функционирующего желчного пузыря и признаков
билиарной гипертензии.
324
2. Относительные противопоказания
- "Отключенный" желчный пузырь
- наличие препятствия выше места впадения пузырного протока в общий желчный
проток.
- Невозможность визуализировать стенку желчного пузыря из-за инфильтрата или
рубцово-спаечного процесса.
Техника.
a) Справа по передней подмышечной линии ниже реберной дуги на 5 мм троакаром
пунктируют переднюю брюшную стенку.
b) Через троакар вводят 4 мм иглу, несущую внутри дренажную трубку.
c) Иглой пунктируют дно желчного пузыря, в его просвет сразу же вводят дренажную
трубку на 1-=12 см.
d) Содержимое пузыря эвакуируют, а полость промывают.
e) Извлекают троакар и иглу, а дренаж прочно фиксируют к коже.
Chirurgie Mini invasive
Définition
Contrairement à la chirurgie «à ciel ouvert», cette technique chirurgicale limite le traumatisme
opératoire.
Pour accéder aux organes et aux tissus aisément, la chirurgie traditionnelle impose de faire des
incisions larges; cela a des conséquences non négligeables:
le saignement opératoire est abondant, nécessitant un prélèvement de sang autologue pré-
opératoire en vue d'une éventuelle transfusion sanguine
la douleur post-opératoire concerne tout le territoire concerné par l'intervention, et pas
seulement la cible
les séquelles à type d'adhérences au niveau des différents tissus concernés par l'incision
les cicatrices, parfois inesthétiques et de mauvaise qualité (fibrose , chéloïdes )
le risque infectieux non négligeable, augmentant avec la durée d'hospitalisation
La chirurgie mini-invasive permet au chirurgien d'atteindre sa cible par des incisions de l'ordre du
centimètre grâce à l'utilisation d'instruments longs et fins, couplés à un système d'imagerie vidéo.
On parle d'arthroscopie lorsque l'intervention intéresse une articulation, de laparoscopie ou
coelioscopie, lorsque l'intervention se situe au niveau de la cavité abdominale, de thoracoscopie au
niveau du thorax.
Technique
Le chirurgien peut manipuler les instruments directement ou être assisté d'un robot.
À l'aide d'une console et d'un système stéréoscopique tridimensionnel, le chirurgien opère en ayant les
mêmes rapports visuels qu'en chirurgie ouverte.
Grâce au robot, le chirurgien opère par des incisions réduites sans compromettre la dextérité et la
précision de ses gestes naturels. Les tremblements naturels de la main du chirurgien sont éliminés par
un système de filtrage électronique qui assure une maîtrise stable et prévisible des instruments.
Pour la laparoscopie, on utilise un gaz inerte: le CO2, que l'on insuffle pour créer un espace dans la
cavité abdominale dans lequel sont mis en place, par des incisions de 0.5 à 1cm, des instruments creux
appelés trocarts .
Un laparoscope , relié à une source de lumière froide et une caméra, permet ainsi de voir toute la cavité
abdominale sur un écran de visualisation.
Pour le thorax, l'insufflation n'est pas nécessaire, mais le chirurgien exclut le poumon pour pouvoir
travailler par thoracoscopie dans de bonnes conditions.
D'autres trocarts, en nombre variable de 1 à 5, sont mis en place pour servir de passage aux fins
instruments permettant au chirurgien et à ses aides d'assurer l'intervention en contrôlant les gestes
chirurgicaux sur l'écran.
La surveillance par un capnomètre du CO2 plasmatique et la surveillance de l'insufflation sont
assurées tout au long de l'intervention.
325
Cette technique s'impose donc depuis une quinzaine d'années dans des domaines de plus en plus
nombreux, en fonction de l'évolution de la technique: miniaturisation des instruments, évolution des
systèmes vidéo, assistance par ordinateur, robotisation.
Avantages et indications
Les Avantages de la chirurgie mini-invasive
Cette technique opératoire, grâce à de petites incisions, respecte les tissus cutanés et sous-
cutanés, la paroi abdominale et la cage thoracique.
Ses avantages par rapport à la chirurgie traditionnelle sont intéressants :
diminution de la douleur
diminution du saignement per-opératoire
lever précoce
réduction de la durée d'hospitalisation permettant très souvent l'intervention en
chirurgie en ambulatoire
récupération plus rapide, reprise plus rapide des activités
diminution des séquelles pariétales: cicatrices
réduction du risque d'adhérences postopératoires
Chirurgie mini-invasive : indications
Les équipes chirurgicales sont aujourd'hui de plus en plus nombreuses à opter pour ce type
d'intervention, moyennant une formation spécifique.
Le patient devant subir une intervention CMI (MIS) doit être informé cependant que le
recours à la chirurgie conventionnelle par une incision élargie est possible en cours
d'intervention si les conditions techniques le nécessitent.
Dans le cadre d'une consultation avant l'opération, l'anesthésiste peut éventuellement contre-
indiquer cette voie d’abord.
326
38. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic.pozitiv Tratament
Complicatii.
Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate prin
mecanisme complete de inflamaţie acută generalizată ori localizată a peritoneului.
Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în urgenţă,
mortalitatea postoperatorie variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în cazul peritonitelor asociate cu
şoc toxico – septic şi insuficienţă multiplă de organe.
Anatomia. Peritoneul este o membrană mezotelială cu o suprafaţă până la 2 m2, aproximativ egală
cu cea a tegumentelor. Cele două foiţe endoteliale, formate dintr-un epiteliu de celule poliedrice,
includ între ele o lamă fină de ţesut areolar străbătut de numeroase capilare limfatice, vase sangvine şi
terminaţiuni nervoase. Microscopia electronică evidenţiază un aspect vilozitar al celulelor endoteliale
şi prezenţa unor stomate, cu diametrul de 8-12 microni, care acoperă porţiunea musculară a
diafragmului şi se deschid direct în capilare limfatice. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular,
permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice prin tracturile limfatice retrosternale
şi mediastinale anterioare al ductului toracic. Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin
stomata diafragmatică este considerată un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave.
Cavitatea abdomenală este compartimentată în loje (hepatică, splenică); etaje (supracolice,
submezocolice, pelvin); firide (parietocolice, mezentericocolice); funduri de sac (retrovaginal,
retrovezical). Bursa omentală – cavitatea epiplooanelor – plasată în spatele stomacului, comunică cu
marea cavitate prin hiatul Winslov.
Fiziologia peritoneului.
◄ Funcţia secretorie - realizează o peliculă de lichid care acoperă faţa peritoneului ce permite
alunecarea fină a viscerelor peritoneale şi mişcările peristaltice. Secreţia peritoneală provine din
lichidul interstiţial al ţesuturilor vecine şi din plasma vaselor adiacente peritoneului. În mod normal
peritoneul secretă < 100 ml de lichid seros (ultrafiltrat plasmatic cu o concentraţie proteică < 3 g/100
ml) cu proprietăţi antibacteriene; care conţine, în normă: < 3000 elemente celulare /mm3, dintre care
50% sânt limfocite, celule mezoteliale descuamate, granulocite, 40% - macrofage.
◄ Funcţia de absorbţie - este un fenomen constant şi deosebit de intens. În normă, timp de 24 ore,
seroasa peritoneală poate absorbi o cantitate de lichide egală cu greutatea corpului. Poziţia bolnavului
dictează modul de absorbţie: în decubit dorsal este de 100%, în poziţia Fowller scade la 85%, ajungând
la 50% în ortostatism. Cu ajutorul electroliţilor marcaţi s-a demonstrat că ½ din absorbţie se face prin
sistemul port, ¼ prin sistemul cav şi ¼ prin sistemul limfatic. În condiţii de inflamaţie a peritoneului
funcţia de absorbţie creşte de 3-5 ori – 300-500 ml/oră. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului
este considerată a avea funcţii de absorbţie, care scade de sus în jos, lipsind aproape în totalitate în
bazinul mic.
◄ Funcţia de apărare - se manifestă în condiţii patologice, este complexă şi presupune intervenţia
mai multor mecanisme:
a. primordial, celulele mezoteliale cu capacitatea de fagocitare, se transformă în macrofage libere,
ce intervin în ―lupta‖ directă cu germenii microbieni; se pot transforma şi în fibroblaşti care formează
membrane pentru localizarea proceselor inflamatorii;
b. creşterea secreţiei de fibrină în exudatul peritoneal cu formarea membranelor compartimentează
cavitatea peritoneală, izolând procesul infecţios;
c. producerea de anticorpi.
Eficacitatea funcţiei de apărare depinde de: factorii locali – intensitatea contaminării, viteza
contaminării, virulenţa germenilor; factorii generali – vârsta biologică (vârsta cronologică + tare
metabolice şi organice), sex (mai eficientă la femei), imunodeficienţă iatrogenă (corticoizi în
administrare cronică, chimioterapice anticanceroase).
◄ Funcţia de depozit - constă în acumularea de ţesut adipos, în special la nivelul marelui epiploon
şi în spaţiul extraperitoneal.
◄ Alte funcţii ale peritoneului ţin de circulaţia lichidelor intraperitoneale, proprietăţile plastice şi
posibilitatea de transmitere a infecţiilor în spaţiul extraperitoneal.
Clasificarea peritonitelor acute.
A. După etiologie:
327
- supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
- aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
B. După patogenie:
- primare (primitive) – 1%;
- secundare – 99%;
- terţiare.
C. După extinderea procesului inflamator:
1. localizate:
- limitate (plastron inflamator, abces);
- nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa aderenţelor
periviscerale, peritoneale);
2. răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:
- difuze – mai puţin de două etaje;
- generalizate – mai mult de două etaje;
- totale – integru.
D. După evoluţia clinică :
- Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.
- Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore.
- Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore.
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
I. Peritonita primară:
- spontană la copii;
- spontană la adulţi;
- la pacienţii cu dializa peritoneală continuă;
- tuberculoasă;
- alte forme de peritonită granulomatoasă;
II. Peritonita secundară:
A. perforativă (acută, supurativă, spontană): perforaţii ale tractului gastro-intestinal; necroza
parietală intestinală (ischemia intestinală); peritonita posttranslocaţie de microbi.
B. Postoperatorie: insuficienţa anastomotică; insuficienţa de sutură; insuficienţa de bont; alte
defecte iatrogene.
C. Posttraumatică:
- după traumatisme abdominale închise;
- după traumatisme abdominale penetrante.
III. Peritonita terţiară:
- peritonita fără microbi patogeni;
- peritonita fungală;
- peritonita cu microbi de patogenie scăzută.
IV. Abcese intraabdominale asociate cu:
- peritonita primară;
- peritonita secundară;
- peritonita terţiară.
V. Alte forme de peritonită:
- aseptică /sterilă;
- granulomatoasă;
- medicamentoasă;
- periodică;
- saturnică;
- hiperlipidică;
- porfirică;
328
- corpi străini;
- talc.
Microbiologia peritonitei. Peritonita acută difuză reprezintă o agresiune infecţioasă în care
contaminarea microbiană locală este un factor declanşator cu extindere procesului inflamator al
peritoneului , instalarea bacteriemiei şi ulterior de disfuncţie organică sistemică.
Din punct de vedere calitativ flora microbiană, întâlnită în cadrul peritonitelor, se caracterizează
prin polimorfism microbian (până la 92-98%), cu prelevarea peste a 70 tipuri de tulpini microbiene. În
asociaţiile microbiene E. coli, de regulă, ocupă locul primordial. Pe locul II este flora gram pozitivă,
după care urmează flora gram negativă, printre care în ultimii ani a crescut rolul Enterococului,
Proteusului, Clebsielei şi B. piocianic.
La bolnavii cu peritonită, cauzată de monocultură, agentul patogen de bază este E. coli şi
Stafilococul. Bacteriscopia şi cultivarea microorganismelor în anaerostate, au permis determinarea
microflorei anaerobe ca formă etiologică de bază în cadrul asociaţiei polimicrobiene. stabilindu-se că,
microflora gram pozitivă treptat este înlocuită de cea gram negativă. A crescut importanţa
microorganismelor condiţionat-patogene şi saprofite, printre care un rol semnificativ îl ocupă anaerobii
neclostridieni. Frecvent, în peritonitele secundare, împreună cu microorganismele aerobe: cocii gram
negative (Enterobacteriaceae, E. coli, Clebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Acinetobacter
calcoaceticus) se însămânţează cele anaerobe nesporogene: cocii gram pozitivi (Peptococcus,
Peptostreptococcus, Propionibacterium, Eubacterium), bacteriile gram pozitive (Lactobacillus),
bacteriile gram negative (Bacteriodes, Fusobacterium, Campilobacter), cocii gram negativi
(Viollonella). În etiologia peritonitei cu evoluţie gravă un rol important îl ocupă anaerobii nesporogeni
Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium, precum şi B.fragilis.
Important este sinergismul activităţii biologice ale microflorei aerobe şi anaerobe, cu efect toxic
pronunţat. Microorganismele aerobe micşorează potenţialul de oxido-reducere în cavitatea peritoneală
şi influenţează creşterea şi dezvoltarea anaerobilor, în special, a Bacteriozilor. În cazul simbiozei dintre
aerobi şi anaerobi, primii sintetizează superoxivismutaza, care protejează celulele de acţiunea toxică a
O2. Endotoxinele anaerobilor hidrolizează componetele membranare, măresc permeabilitatea
capilarelor, cu acţiune distructivă directă asupra endoteliului vascular cu alterarea sistemului reticulo-
endotelial şi hemopoietic. Factorul polimicrobian este responsabil de producerea: colagenazei,
hialuronidazei, dezoxiribonucleazei, lipazei, fermenţilor proteolitici, cu efect distructiv tisular; acizilor
graşi volatili, indolului, hidrogenului sulfurat (H2S), amoniacului (NH3), cu rol în dezvoltarea
sindromului de intoxicaţie endogenă şi generalizării procesului septic.
Fiziopatologia. Răspunsul primar al organismului în orice tip de peritonită este reprezentat printr-o
reacţie primară locală intensivă, care declanşează cascada modificărilor secundare: homeostatice,
endocrine, cardiace, respiratorii, renale şi metabolice.
I. Reacţiile primare.
A. inflamaţia peritoneului prin congestie vasculară, edemul peritoneal şi al ţesutului subperitoneal
contribuie la:
transudarea fluidului sustras din spaţiul extracelular în cavitatea peritoneală;
diapedeza leucocitară intraperitoneală – absorbţia în peritoneu a toxinelor şi germenilor
infecţioşi cu trecerea ulterioară în circulaţia limfatică şi sangvină;
exudarea fluidului bogat în T-fibrină şi alte proteine plasmatice în peritoneu, diapedeza
macrofagilor şi monocitelor cu transformare purulentă (6-10 ore);
aglutinarea anselor intestinale, viscerelor adiacente, uneori, blocarea la peritoneul parietal a
zonei contaminate (izolarea sursei de contaminare);
acţiunea colagenazei bacteriene;Eliberarea enzimelor proteolitice lisosomale.
B. Reacţia intestinului – iniţial reacţionează printr-o hipermotilitate tranzitorie urmată la scurt timp
de reducerea motilităţii până la adinamie. Urmează:
distensia intestinului cu acumularea gazelor în lumen (ileus);
colonizarea ascendentă a tubului digestiv cu flora fecală;
creşterea secreţiei lichidelor în lumen cu reducerea concomitentă a resorbţiei – apare spaţiul
III Randell;
329
apariţia vomelor reflectorii, apoi paralitice.
C. Deshidratarea extracelulară este consecinţa pierderilor hirdo-electrolitice externe şi interne
(spaţiului hidric III). În funcţie de raportul apă/electroliţi din pierderi, deshidratarea extracelulară poate
fi hipotonică (Na+ - 137 mmol/l), normotonică (Na
+ - 138-145 mmol/l) şi hipertonică (Na
+ - 146
mmol/l). Frecvenţa deshidratării: hipotonică 33,33 – 35,71%; izotonică 12,25 – 36,6%; hipertonică 5,0
– 29,26%.
D. Deficitul de potasiu este comun pentru toţi bolnavii. Caliemia nu reflectă corect acest deficit.
Hipocaliemia se observă la 49 – 56%, izocaliemia la 30,93 – 21,95%, hiperkaliemia la 19 – 26% din
cazuri.
E. Tulburările echilibrului acido-bazic se manifestă prin acidoza metabolică intracelulară ca urmare
a interacţiunii cu sistemele tampon şi sub influienţa organelor, care reglează echilibrul acido-bazic. O
altă componentă a acidozei metabolice intracelulare constituie excesul acidului lactic ,care este
concomitent şi o manifestare a glucolizei anaerobe, cauzate de insuficienţa circulatorie periferică
(tisulară).
F. În toate cazurile de peritonită se declanşează o hipovolemie plasmatică cu deficit de proteine
plasmatice (reactivă: 0,91 g/kg – 1,36 g/kg; toxică: 5,88 – 21,7 ml/kg).
G. Tulburările hidro-electrolitice, proteice, hipovolemia provoacă schimbări reologice ale sângelui
(hipercoagulare de structură) cu dereglări de microcirculaţie.
II. Reacţiile secundare.
A. Reacţia endocrină:
reacţie adrenergică de stoarcere simpatică se exprimă printr-o eliberare crescută de
adrenalină, noradrenalină care produc:vasoconstricţie - predominantă în teritoriile alfa-
simpatice;tahicardie;redistribuţie circulatorie - "centralizarea circulaţiei";
corticosuprarenala în primele 2-3 zile descarcă depozitele şi secretă cantităţi crescute de
corticosteroizi, are efecte antitoxice de potenţiere a catecolaminelor şi epurării renale, efecte
antichinetice şi stabilizarea membranelor biologice;
creşterea secreţiei de aldosteron şi hormon antidiuretic contribui la retenţia hidrosalină.
B. Reacţia cardiacă:
tahicardia, secundară hipovolemiei, stimulării adrenergice şi acidozei progresive este efortul
pe care îl face inima pentru menţinerea unui debit cardiac suficient deşi compensarea rămâne parţială
şi tranzitorie;
debitul cardiac scade progresiv datorită:
- scăderii contractilităţii miocardului indusă de acidoză;
- alterării transportului oxidativ de membrană celulară;
- scăderii calcemiei;
compromiterea funcţiei cardiace are repercusiuni asupra perfuziei tisulare şi a
metabolismului aerob.
C. Reacţia respiratorie.
Scăderea volumului ventilator apare datorită:
- ascensionării şi hipomobilităţii diafragmului prin distensia abdomenului;
- scăderii amplitudinii mişcărilor respiratorii datorită durerii;
- atelectazii bazale;
Creşterea frecvenţei respiratorii, stimulată de:
- hipoxie (scăderea ventilaţiei);
- acumularea produşilor finali acizi de metabolism anaerob;
Alterarea raportului ventilaţie / perfuzie:
- irigarea alveolelor neventilate (atelectatice);
- dezvoltarea şunturilor intrapulmonare dreapta-stânga;
In final, rezultă hipoxemie cu dinimuarea metabolismului aerob şi amplificarea celui
anaerob.
D. Reacţia renală. Scăderea fluxului sangvin renal datorită:
- hipovolemiei;
330
- scăderii debitului cardiac;
- vasoconstricţiei simpatice prin adrenalină, noradrenalină, sistemul renină-angiotensină,
aldosteron.
Scăderea filtrării glomerulare a fluxului urinar, amplificarea resorbţiei de Na şi H2O, neproporţional
(K se pierde) – generează dezvoltarea acidozei metabolice.
E. Reacţia metabolică.
Hipoxemia periferică antrenează deplasarea metabolismului spre anaerobioză cu acumularea
produşilor finali (acidul lactic) apariţia acidozei prin imposibilitatea conversiunii acidului lactic în acid
piruvic;
Dilataţia arteriolară loco-regionala - prin scăderea pH-lui local şi eliberarea de chinine,
prostoglandine, polipeptide intermediare;
Vasoconstricţia periferică menţine irigaţia preferenţială a creierului şi cordului cu privarea
tegumentelor musculaturii, viscerelor şi într-o anumită proporţie a rinichiului. Rezultă o arie mult mai
extinsă de glicoliză anaerobă şi sursa de acid lactic, precum şi alţi produşi ai metabolismului care se
acumulează prin reducerea progresivă a clearance-lui renal. Apare acidoza metabolică. Organismul
încearcă să contrabalanseze acidoza metabolică prin creşterea efortului respirator de eliminare a CO2
care însă suplimentează consumul de O2 de către muşchi respiratori. Se dezvoltă progresiv şi acidoza
respiratorie.
Catabolismul persistent în peritonite:
- depozitele de glicogen hepatic sunt rapid utilizate;
- lipoliza este crescută, dar ineficientă ca sursă energetică de stres;
- consumul proteic este precoce şi progresiv mai sever.
Peritonitele acute primare (primitive). Peritonitele primare sunt peritonite difuze bacteriene în care
contaminarea se face nu prin efracţia (afectarea) peritoneului parietal şi visceral ori a unui traumatism
extern , sursa de infecţie fiind un focar septic extraabdominal Apanajul vârstelor extreme: copiii < 10
ani, (pentru fetiţe fiind frecventă apariţia pe un teren nefrotic), bolnavii cirotici cu ascită, bătrânii.
Calea de contaminare a peritoneului:
■ genitală ascendentă – vagin – uter – trompă;
■ hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie;
■ limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice;
■ transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia;
■ urinară – de la o infecţie urinară.
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau în
regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea generală cu agitaţie, stare
toxică, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu colici,
tenesme, scaune cu miros fetid, uneori însoţite de striuri de sânge.
Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea hipomezogastrică. Contractura
abdominală caracteristică, frecvent lipseşte. Auscultativ - peristaltismul diminuat.
Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm
2, neutrofilie.
Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi microbi gram negativi.
Tratamentul conservativ include terapia intensivă cu administrarea antibioterapiei respective
sensibilităţii germenilor microbieni recunoscuţi prin bacterioscopie.
Vindecarea survine în 4-5 zile. În cazuri de manifestări clinice grave este eficientă laparoscopia cu
drenarea sectoarelor declive a cavităţii peritoneale.
Peritonitele secundare.Peritonitele secundare constituie complicaţia afecţiunilor acute
intraabdominale şi a traumatismului abdominal cu afectarea peritoneului.
Tabloul clinic al peritonitelor acute variază în dependenţă de etiologia lor. Varietatea cauzelor,
semnelor clinice nu explică cu fidelitate drama abdominală, manifestându-se printr-un sindrom
abdominal peritoneal comun.
Debutul poate fi caracteristic - brutal, violent.
331
I. Semnele funcţionale. Durerea abdominală – apare brusc, de intensitate constantă, debutează
în locul de proiecţie a viscerului afectat, apoi se generalizează iradiind specific pentru afecţiunea
cauzală. Creşterea intensităţii şi extinderea durerii sugerează progresarea peritonitei.
Vărsăturile - reflectorii la început - alimentare sau lichidiene; ulterior paralitice, cu aspect de stază
şi conţinut intestinal.
Sughiţul - se datoreşte iritaţiei peritoneului diafragmatic de către revărsatul lichidian purulent şi
distensiei hidro-aerice a stomacului şi intestinului.
Întreruperea tranzitului intestinal – este determinat iniţial de pareza intestinală reflectorie, conform
legii lui Stockes, ulterior oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze este rezultatul ocluziei
mecano-inflamatorii prin aglutinare de anse şi bride.
II. Semnele generale. Febra – 38-39C este prezentă la început în peritonitele septice
(apendiculare, perforaţii colice). Temperatură normală nu exclude peritonita şi poate evolua pe teren
areactiv, imunocompromis, la vârstnici sau bolnavii taraţi.
Pulsul – rapid şi concordant cu febra. Absenţa concordanţei dintre puls şi temperatură prezintă un
semn de gravitate în evoluţia peritonitei, ceea ce clinic semnifică ―crus medicorum‖.
Tensiunea arterială – normală la început; deviază în dependenţă de fazele şocului toxico-septic
iniţiat.
Icterul - evoluiază tardiv cu instalarea insuficienţei hepatice pe fon de patologie hepato-biliare, în
particular sau în cadrul insuficienţei multiple de organe.
Frisoanele - frecvente, episodice, sînt în special apanajul peritonitelor primitive.
III. Examenul obiectiv. Starea generală – este în raport direct cu vechimea peritonitei:
- bolnavul se deplasează, trunchiul este flectat şi mâna o ţine pe abdomen;
- este în decubit dorsal, prezintă o atitudine antalgică de imobilizare în decubit dorsal (―cocoş de
puşcă‖), caracteristică cu coapsele flectate pe abdomen, pentru a relaxa musculatura abdominală;
- rugat să tuşească, acuză dureri abdominale şi duce mâna spre locul durerii – ―semnul tusei‖.
În stadiul terminal al peritonitei, apare faciesul peritoneal – ―facies hipocratica‖ - nasul ascuţit, ochii
înfundaţi, tâmplele teşite, urechile reci şi contractate, lobii urechilor îndepărtaţi, pielea frunţii uscată,
întinsă şi fierbinte, pielea întregii feţe galbenă sau plumburie. Bolnavul este imobil, crispat (neagitat).
IV. Inspecţia generală. Respiraţia este superficială (tip toracic), rapidă, iar mişcările respiratorii
nu se transmit abdomenului, care rămâne imobil, retractat; uneori este vizibil desenul muşchilor drepţi
abdominali. Este importat de a examina pacientul în condiţii favorabile, când sursa de lumina vine din
stânga şi cade oblic pe peretele abdominal al bolnavului
Palparea abdomenului este dureroasă. Se caracterizează prin:
hiperestezia cutanată – semnul Dieulafoy, este un răspuns paradoxal al peretelui abdominal cu
abolirea reflexelor cutanate abdominale la un excitant minimal;
contractura musculară (―abdomenul de lemn‖) prezintă debutul iritaţiei peritoneale , localizată
sau generalizată, marchează difuziunea exudatului peritoneal în cavitatea peritoneală. Dispare în
stadiile terminale ale peritonitei.
Semnul durerii la decompresiunea bruscă - Blumberg - prezintă iritaţia peritoneaului localizată
printr-un proces inflamator incipient. Este posibil dacă abdomenul nu prezintă contractură musculară .
Percuţia abdomenului – efectuată egal, începînd din regiunea inghinală stîngă, epigastriul regiunea
inghinală dreaptă, poate fi dureroasă în proiecţia focarului peritonitic – semnul clopoţelului Mandel,
sau ―semnul rezonatorului‖:
Percutor dispariţia matităţii hepatice ( semnul Spijarnâi) indică : pneumoperitoneul în perforaţiile
digestive; matitate declivă deplasabilă, corespunzătoare acumulării exudatului peritoneal; timpanism
mezogastric, condiţionat de ansele dilatate intestinale.
Auscultaţia abdominală este neinformativă în fazele de debut, iar în stadiile avansate se depistează -
linişte abdominală, consecinţa ileusului dinamic. Zgomote intestinale hidro-aerice caracterizează
ocluziile mecanice.
Tactul rectal şi vaginal – determină colectarea declivă a exudatului peritoneal prin bombare moale
şi dureroasă a fundului de sac Douglas (ţipătul Douglas-lui).
332
Diagnosticul paraclinic. Are o valoare comparabil mai scăzută decât cel clinic. Peste 80% din
cazuri sânt diagnosticate clinic.
Investigaţiile biologice nu sânt specifice pentru diagnostic, dar sânt necesare pentru stabilirea
evoluţiei procesului inflamator şi a dezechilibrelor metabolice produse de peritonită:
Hemoleucograma: hiperleucocitoza, cu valori cuprinse 12x109 – 30x10
9/l cu limfopenie
relativă, neutrofilie. Leucopenia este prezentă ca semn de gravitate, datorită sechestrării neutrofilelor la
nivelul peritoneului, angajate în procesul de apărare şi lipsa răspunsului hematopoetic; hemoglobina şi
hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi deshidratare
Analiza biochimică sangvină: glicemia este uşor crescută în stările septice; ureea sangvină şi
urinară sînt modificate prin deshidratare şi deficit renal. Bilirubinemia, enzimele de citoliză,
concentraţia de uree şi creatinină evidenţiază stările de endotoxicoză endogenă progredientă.
Ionograma sangvină, reducerea ionilor serici indică schimbările echilibrului hidro-salin
instalat.
Determinarea grupei sangvine, factorului Rh şi probelor de coagulare sînt necesare ca
pregătire preoperatorie
electrocardiografia exclude afecţiunile coronariene în cadrul diagnosticului diferenţial
radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute pleuro-
pulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei
radiografia toraco-abdominală simplă în ortostatism, decubit lateral stîng şi decubit dorsal
pot evidenţia pneumoperitoneum – în perforaţii viscerale;nivele hidro-aerice intestinale ; dispariţia
umbrelor psoasului - lichid intraperitoneal
puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale la pacienţii greu accesibili sau traumatizaţi oferă
informaţii suplimentare în lipsa unui tablou clinic peritonitic.
puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal: transudat cu proteine
< 3%o, (reacţie Rivalta negativă) şi puţine celule mezoteliale sau exudat inflamator cu
proteine > 3%o, (reacţie Rivalta pozitivă) şi sediment în elementele celulare (leucocite, monocite),
germeni microbieni
laparoscopie
computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a
unei afecţiuni acute abdominale (pancreatita acută, colecistita acută)
echografia abdominală: pune în evidenţă revărsatul lichidian; oferă informaţii despre starea
anselor intestinale (edem parietal, conţinut, peristaltică)
identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul peritoneal
recoltat şi a peritoneului
laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil
amanării unei intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice asupra evoluţiei pacientului.
folosirea radioizotopilor cu leucocite marcate nu reprezintă un mijloc curent de diagnostic
datorită complexităţii, costului echipamentelor şi substanţelor, precum şi duratei îndelungate de
explorare (24 ore). Sînt utile în peritonitele localizate (abces intraperitoneal)
Formele clinice evolutive.
În funcţie de evoluţia manifestărilor clinice, pot fi individualizate următoarele forme clinice:
◄ Peritonita hipertoxică (Miculicz) – este caracterizată printr-o discordanţă accentuată între
manifestările generale toxice extrem de violente şi simptomatologia locală frustră sau chiar absentă.
Pronosticul este deosebit de sever, decesul survenind în 12-24 ore de la debut.
Patogenia acestei forme clinice recunoaşte prezenţa unei infecţii agresive cu virulenţa microbiană
deosebită (germeni anaerobi), ori infecţie cu flora uzuală pe un teren hiporeactiv imunologic local
şi/sau general de natură constituţională ori indus patologic şi iatrogen (vârste extreme, dificite
imunitare, congenitale, neoplasme, afecţiuni sistemice, corticoterapie prelungită, radioterapie,
imunosupresoare, deficite proteico-vitaminice).
Semnele pot fi absente sau nealarmante: local - apărare musculară, contractura absentă, durerea
lipseşte sau este de intensitate moderată la palparea profundă. Sunt discordante semnele fizice: puls,
333
temperatura şi creşterea numărului leucocitelor. Tulburările respiratorii prezente. Semnele generale
intense, ameninţătoare de şoc toxico-septic şi hipovolemie cu tendinţa spre colaps circulator, oligo-
anurie, insuficienţa renală acută şi encefalopatie toxică.
◄ Peritonita subacută (frustră) - se întâlnesc extrem de rar – la pacienţi tineri, robuşti, reactivi . Se
manifestă printr-un episod dureros abdominal şi febril de intensitate moderată care rămâne
nediagnosticat, netratat, ori tratat conservativ.
Diagnosticul se pune retrospectiv la o eventuală laparatomie pentru aceeaşi afecţiune sau pentru altă
patologie, când intraabdominal, sînt depistate aderenţe (bride cantonate) într-o regiune peritoneală.
◄ Peritonita astenică (Broc) - sînt întâlnite la bolnavii cu intervenţii chirurgicale în antecedentele
apropiate, la care peritonita este o complicaţie evolutivă pe un teren tarat, (tratament îndelungat cu
antibiotice, cortizon). Se caracterizează printr-o simptomatologie locală frustră (absenţa contracturii
sau apărării musculare) concomitent cu o stare generală alterată: temperatura 38C, deshidratare,
oligurie, ileus dinamic, subicter. Investigaţiile paraclinice relevă hiperleucocitoză, sindromul azotemic
progresiv.
Peritonita terţiară - este caracterizată prin prezenţa unor colecţii de lichid sero-hemoragic imprecis
delimitate sau cantităţi neînsemnate de puroi.
Apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fonul unor perturbări majore în apărarea
sistemică imunocompetentă a organismului, prezentându-se ca o formă atipică a infecţiei generalizate.
Baza fiziopatologică a acestui proces este incapacitatea de sinteză a mediatorilor , a citochinelor
responsabile de frânarea răspunsului inflamator .Focarul septic este intra- sau extraperitoneal. Sursa
bacteriilor şi toxinelor este considerată a fi dereglarea echilibrului florei tractului gastro-intestinal sau
translocaţia infecţiei ca urmare a exacerbării poluării tractului digestiv.
Diagnosticul de peritonită terţiară se face în baza prelevării de Stafilococus epidermoide,
Bacterioides, tulpinii de Candidas, Piocianus aeroginosa sau a colecţiilor sterile.
Diagnosticul frecvent corespunde debutului insuficienţei multiple de organe, adică statusul
cardiovascular hiperdinamic, stării subfebrile şi metabolismului crescut în faza de catabolism.
Tratamentul antibacterian trebuie conceput rapid, prevenind complicaţiile severe, manifestate prin
insuficienţa multiplă de organe. Profilaxia peritonitelor terţiare este orientată spre un tratament
complex adecvat a peritonitelor secundare prin antibioticoterapie – ţintă, decontaminare selectivă şi
refacerea barierei tractului gastrointestinal. Tratamentul chirurgical are puţine şanse de reuşită,
mortalitatea în peritonitele terţiare fiind de 40-100%.
Tratamentul peritonitelor. Tratamentul chirurgical bine determinat trebuie să fie precedat de o
pregătire preoperatorie a cărei obiective constituie stabilizarea dezechilibrelor metabolice în paralel cu
măsurile de tratament specific (Des. 186).
Pregătirea preoperatorie intensivă, energică şi de scurtă durată urmăreşte:
◄ combaterea sindromului algic, prin administrarea anestezicilor, spasmoliticelor pentru blocarea
reflexelor somato-viscerale;
◄ decompresia nazo-gastrală – reduce distensia abdominală,
ameliorează ventilaţia pulmonară, evită pericolul aspiraţiei în căile
respiratorii superioare, opreşte diseminarea intestinală a infecţiei,
îmbunătăţeşte microcirculaţia intestinală, anulează vomele;
◄ reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este
primordială. Se instalează perfuzii endo-venoase prin cateter central,
cu administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic,
sol. Ringer). Eficienţa resuscitării hidrice şi cantitatea lichidelor
perfuzate se apreciază prin monitorizare clinică (puls, TA, diureză
orară) şi investigaţiilor paraclinice (presiunea venoasă centrală,
hematocrit, hemoglobină, hipoproteinemie, deficit electrolitic şi acido-
bazic).
◄ oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l
/minută prin sonda nazo-faringiană sau ventilaţie asistată, cu O2 40%
în aerul inspirat la pacienţii cu semne clinice de insuficienţă
respiratorie,
◄ antibioticoterapia – obligatorie, în doze maxime cu puterea de
penetrare şi concentrare peritoneală.
Des.186. Măsurile de urgenţă
aplicate bolnavilor cu
peritonite difuze.
(Legea celor trei catetere)
334
◄ corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii coloidale, albumine,
avînd repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.
◄ corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii constă în administrarea de alfa-
adrenergice şi după reechilibrarea volemică în stările hiperdinamice septice şi Dopamina sau
Dobutamina în cele hipodinamice
◄ suport renal în caz de insuficienţă renală (hipovolemică, septică, iatrogenă) prin resuscitare
volemică energetică, diuretice
◄ administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze Metilprednizolonă – 10-30
mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după Maloman).
Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor vital importante
cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
puls mai mic de 120 lovituri / minut;
TA sistolică > 100 mm / Hg;
diureza 30-50 ml / oră.
presiunea venoasă centrală pozitivă.
Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi include următoarele
etape:
1. anestezia;
2. accesul în cavitatea peritoneală;
3. exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare;
4. tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale;
5. profilaxia complicaţiilor;
6. laparorafia.
Realizarea acestor obiective impune:
anestezia generală intratraheală cu utilizarea miorelaxanţilor, care permite efectuarea unei
explorări calitative a organelor cavităţii peritoneale;
calea de abord variabilă, depinde de stabilirea preoperatorie a unui diagnostic corect;
- în peritonitele localizate - incizia directă asupra colecţiei septice fără a traversa zone
peritoneale libere, evitând difuziunea infecţiei şi contaminarea cavităţii peritoneale;
- în cazuri clinice cu diagnostic stabilit (colecistita acută, ulcer perforat etc.) se practică incizii
în proiecţia organului afectat prin incizie xifoombilicală;
- în cazuri de diagnostic cert, calea de abord prin incizia parietală medie-mediană largă, la
necesitate poate fi prelungită, supra- sau subombilical pentru o explorare comodă cu traumatisme
minime ale organelor cavităţii peritoneale.
explorarea cavităţii peritoneale amănunţită şi sistematică, urmăreşte depistarea sursei de
peritonită, aspectul macroscopic al organelor cavităţii abdominale, caracterul organoleptic al
exudatului peritoneal. Este indicată prelevarea de lichid peritoneal, ori peritoneu pentru investigaţii
bacteriologice şi sensibilitate antibacteriană. La necesitate - prelevarea materialului operator pentru
diagnosticul morfopatolog;
suprimarea sursei de contaminare prezintă tratamentul propriu-zis al peritonitei şi dispune de
diferite procedee chirurgicale în funcţie de stadiul peritonitei, factorii preoperatori de risc în situaţia
dată, factorul etiologic cauzal;
asanarea cavităţii peritoneale prin evacuarea exudatului, debridarea viscerelor acolate,
depozitelor de fibrină şi falselor membrane. Spălarea peritoneului repetată şi minuţioasă cu soluţii
antiseptice în volum de 8-10 l (ser fiziologic 0,9%, Furacilină 1:5000, sol. hidrică de Clorhexidină 1%,
Hipoclorid natriu, Betadină) în combinaţie cu antibioticele grupei aminoglicozidelor, cefalosporinelor
generaţia a IV-a. Testul de control este proba cu catalază Hotineanu – la 2,0 ml exudat peritoneal se
adaugă H2O2 – 3% 0,5 ml şi la o contaminare microbiană > 105
primim un amestec spumant de 8-10
cm în eprubetă;
335
drenajul decliv, direct şi multiplu al cavităţii peritoneale
prevede plasarea tuburilor siliconate având în vedere presiunea
şi dinamica circulaţiei lichidelor intraperitoneale (Des. 187);
decompresia gastrointestinală intraoperatorie se
realizează prin evacuarea conţinutului intestinal favorizează
evitarea reabsorbţiei toxinelor , ameliorarea microcirculaţiei
parietale, reduce pericolul de dezunire a suturilor
anastomotice, facilitează reintegrarea viscerelor în cavitatea
abdominală (Des. 188);
etapa de finalizare prevede următoarele variante:
- tradiţionale - prin refacerea anatomică imediată a
peretelui abdominal în combinaţie cu terapia intensivă
postoperatorie;
- lavaj peritoneal continuu cu abdomen închis;
- reintervenţii programate, laparastomie;
Metodele de asanare prolongată a cavităţii peritoneale.
Dializa peritoneală (Des. 189).
Fundamentarea teoretică a metodei se bazează pe
eliminarea în cantităţi mari de endotoxine, o anumită cantitate
reziduală de germeni microbieni şi fibrină care persistă după
lavajul abundent primar.
În momentul de faţă se aplică două forme a dializei
peritoneale:
◄ Lavaj peritoneal continuu neîntrerupt - prevede perfuzii
neîntrerupte a cavităţii peritoneale. În cavitatea abdominală se
instalează 4 tuburi de drenare - două în etajul supramezocolic,
cu diametrul de 0,4-0,6 cm care servesc pentru intrarea
lichidelor perfuzabile. Alte două tuburi cu diametrul de 0,8-1,2
cm sânt montate în bazinul mic şi extrase de-asupra aripii
ileonului, posterior de spina iliacă anterior-superior – pentru
ieşirea lichidului perfuzabil dializat. Sistema de irigare
peritoneală este blocată prin clamparea drenurilor la nivelul
peretelui abdominal extern. Pacientului i se atribuie poziţia
Fovler. Spălarea începe imediat postoperator cu introducerea soluţiilor antiseptice în microirigatoare,
cu viteza de 10-15 pic/min în volum de 1,5-2,5 l. Ulterior, prin eliberarea tuburilor de drenare
inframezocolice (spaţiul pelvin) lichidul perfuzat este evacuat. Procedura de lavaj peritoneal
Des.87. Drenajul direct decliv de asanare a cavităţii peritoneale.
Des.188. Decompresia naso – gastro –
intestinală proximală.
Des.189. Dializa peritoneală.
336
neîntrerupt se practică timp de 3-5 zile. Cantitatea de lichid utilizat pentru spălătura peritoneală este de
regulă în volum de până la 40 l / 24 ore.
◄ Lavaj peritoneal fracţionat - prevede perfuzii peritoneale periodice în volume dozate de soluţii,
care sânt eliminate din cavitatea peritoneală peste intervale anumite de timp. Lavajul peritoneal
fracţionat este realizat prin infuzii în volum de 1,5 l soluţii antiseptice, cu viteza de 100-120 pic/min.
Pentru umplerea cavităţii peritoneale este nevoie de 1-1,5 ore, după care se eliberează sistema de
drenare peritoneală pe un termen de până la 2 ore pentru evacuarea deplină a soluţiilor perfuzate.
Ciclul de perfuzii peritoneale se repetă de 5-6 ori şi se consumă un volum de 8-12 l soluţii.
Părţile negative a metodei de lavaj peritoneal în abdomen închis:
◊ limitarea sistemei de perfuzie peritoneale prin depuneri de fibrină pe parcursul sistemei de
drenare, sechestrarea anumitor regiuni anatomice a cavităţii abdominale, instalarea procesului
aderenţial .
◊ imposibilitatea menţinerii concentraţiei constante de antibiotice în lichidele perfuzabile .
◊ spălarea peritoneală contribuie la eliminarea componeţilor imunocompetenţi locali, cu
diminuarea răspunsului imun local
◊ instalarea disproteinemiilor, dezechilibrului hidro-salin sever progresiv, prin pierderi importante
de proteine, elemente saline .
◊ primejdii de supradozare a lichidelor perfuzabile în spaţiului extravazal prin încetinirea
eliminării din cavitatea peritoneală
◊ cerinţe stricte faţă de lichidele perfuzabile: componenţa electrolitică şi pH-ul; presiunea
osmotică echivalentă cu cea plasmatică în normă – 300-400 mosm/l. Creşterea presiunii osmotice >
450 mosm/l provoacă dureri abdominale, excitaţie peritoneală. Scăderea ei duce la hiperhidratare,
reabsorbţia produselor toxice din cavitatea peritoneală, hidremie, edem cerebral, pulmonar. Regimul
de temperatură 37-37,5º C.
Relaparotomiile programate şi laparostomiile în tratamentul formelor grave ale peritonitelor acute
prin aplicarea metodelor deschise de asanarea cavităţii peritoneale propun următoarele privilegii:
efectul intensiv şi durabil al asanării cavităţii abdominale;
posibilitatea controlului stării cavităţii peritoneale şi asanării repetate;
lipsa barierei psihologice înainte de relaparatomie;
micşorarea presiunii în cavitatea peritoneală, îmbunătăţirea hemodinamicii bazinului splanhnic,
ameliorarea funcţiei plămânilor;
efectul dializei în insuficienţa renală acută, reducerea bruscă a complicaţiilor intraabdominale şi
anume a abceselor;
reducerea complicaţiilor purulente interesând plaga abdominală;
efectul bactericid asupra florei anaerobe.
Indicaţiile relaparatomiilor programate şi laparostomiilor:
mortalitatea prezisă > 30% (scorul APACHE-II > 15);
starea gravă a pacientului împiedică închiderea definitivă a cavităţii peritoneale (şoc endo-toxic,
insuficienţa cardio-vasculară acută);
sursa de infecţie nu poate fi eliminată sau controlată;
debridarea incompletă;
hemoragie difuză oprită prin tamponament;
inflamaţie excesivă peritoneală;
ischemia intestinală cu viabilitate incertă.
Tratamentul postoperator. Terapia complexă intensivă în perioada postoperatorie trebuie să fie
patogenetic argumentată şi direcţionată spre:
anestezia adecvată în perioada postoperatorie
dezintoxicarea organismului
restabilirea tulburărilor de metabolism:
- corecţia metabolismului proteic;
- corecţia dezechilibrului hidro-electrolitic;
337
- corecţia tulburărilor volemice, completarea deficitului volumului sangvin circulant;
- normalizarea echilibrului acido-bazic;
corecţia reactivităţii imunobiologice ale organismului;
corecţia sistemului de coagulare şi anticoagulare a sângelui;
combaterea ileusului paralitic;
chimioterapia specifică antibacteriană;
terapie antiproteolitică;
profilaxia complicaţiilor.
Realizarea acestor obiective prin monitorizarea clinico-biologică apreciază evoluţia bolnavului
operat şi adaptează pe parcurs mijloacele de reanimare specifică.
◄ Anestezia în perioada postoperatorie. Analgezicul narcotic de elecţie este soluţia de Promedol
2% - 3-6 ml/24 ore Morfină, Omnopon, Tramadol 2 mg cu durata efectului analgezic până la 8-12 ore.
◄ Terapia de detoxifiere este orientată spre reducerea absorbţiei toxinelor din cavitatea peritonială,
diluarea, conjugarea şi eliminarea toxinelor din patul vascular:
- irigarea locală permanentă cu soluţii antiseptice şi aspiraţie activă;
- diluarea toxinelor prin perfuzia substituienţilor sîngelui cu efect de detoxifiere – Hemodeză,
Reopoliglucină, soluţii poliionice şi coloidale;
- eliminarea toxinelor prin: diureză forţată; hemodiluţii hipervolemice. În insuficienţă renală
acută pentru ameliorarea microcirculaţiei în rinichi este administrată Dofamina (Dopamina, Dopmin)
în perfuzii îndelungate pînă la 200-400 mg zilnic. Concomitent este indicată Heparina 5000-10000 un
/24 ore i/v şi Lazix 40-60 mg repetat i/v;
- şedinţe de hemodializă; hemosorbţia, plasmofereza după indicaţii;
- scindarea toxinelor prin:
◊ oxigenoterapie, oxibaroterapia;
◊ stimularea proceselor de oxido-reducere cu utilizarea unor doze mari de vit.C 5-10 ml,
antioxidanţi, vit.E pînă la 100 mg/24 ore.
◄ Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică. Pentru realizarea terapiei de infuzie raţionale,
sunt luate în consideraţie gradul de depleţie a substanţelor şi volumelor, dinamica midificărilor lor în
cadrul corecţiei. Reechilibrarea hidrică (volemică) ţine seama de pierderile lichidiene cantitative,
apreciate obiectiv (aspiraţie, vome, diureză etc.). Se face prin perfuzii izotone de ser fiziologic şi
glucoză în doze 30-50 ml/kg corp pînă la reluarea unei diureze normale (1ml/min). Pierderile generale
hidrice sînt determinate de următoarele constante:
a. V - diureza diurnă;
b. P - perspiraţii (10-15 ml/kg/24 ore);
c. T – pierderi prin febră (500 ml/24 ore/1 gr. C peste temperatura de 37 gr. C);
d. Y – pierderi patologice extrarenale (vomă, diaree, eliminări prin sonda nazogastrică, drenaje).
Reechilibrarea electrolitică se face pe baza rezultatelor ionogramei luând în consideraţie pierderile
de Na, Cl, K, Ca concomitent cu cea hidrică
Soluţiile de KCl sînt perfuzate în situaţia unei hipocaliemii dictate de ionograma plasmatică şi
diureza diurnă care depăşeşte 700 ml. La indicii normali ai kaliemiei soluţiile KCl sânt introduse în
situaţia unei parezei gastro-intestinale persistente, în componenţa terapiei glucozo - kaliemică.
Tratamentul hipovolemiei se realizează cu soluţii cristaloide, sânge, plasmă, albumină, substituenţi
sangvini (dextran, reomacrodex). Raportul soluţiei cristaloid/coloid de 4/1 este eficientă.
Soluţiile de Na2CO3 - 2,1%, în volum de 250-500 ml sînt indicate dacă se determină o scădere
severă a rezervei alcaline ( > 17-18 mqE/l). Cantitatea de hidrocarbonat de sodiu în mmol se
calculează prin formula:
8,4% soluţie (ml) = 0,3 m (corporală (kg) -BE.
Terapia de transfuzie trebuie să asigure concordanţa între transportul posibil de oxigen şi
necesitatea lui reală. O prezentare mai exactă despre funcţia de transport al oxigenului o oferă indicele
TPO2 (transportul posibil de oxigen), care reflectă valoarea minut-volum circulatoriu (MVC), valoarea
conjugării oxigenului cu hemoglobina (1,34 ml) şi cantitatea de hemoglobină în sînge (Hb).
TPO2 (ml/min) = MVC (ml/min) 1,34 Hb (g/l).
338
La un conţinut de hemoglobină de 100 g/l şi MVC – 5000 ml/min, TPO2 constituie 70 ml/min.
Astfel, dirijarea TPO2 devine posibilă, pe de o parte, datorită compensării pierderilor de sânge şi
creşterii conţinutului de hemoglobină, pe de altă parte – datorită terapiei cardiotonice şi majorării
MVC.
◄ Alimentarea parenterală reechilibrarea nutritivă are scopul de acoperirea pierderilor proteice şi
energetice, urmare a vomelor repetate, lipsei de alimentare şi catabolism intensiv. În prezent, pentru
alimentarea parenterală se recomandă:
aport caloric – 40-60 kcal/kg/zi, realizat în procent de 50-60% de glucide
aportul principiilor nutritive recomandat este de: glucide – 6-7 g/kg/zi; proteine – sub formă de
aminoacizi, 1,5-2 g/zi, asigurând aproximativ 20% din necesarul caloric zilnic; lipide – 1 g/kg/zi, cu un
aport energetic de 30% din volumul necesar în administrarea continuă pentru a preveni disfuncţia
sistemului reticulo-endotelial, observată la administrarea discontinuă
Importante sînt modificările calitative apărute în compoziţia soluţiilor de aminoacizi şi lipide,
îmbogăţite în aminoacizi cu catena laterală, (în arginină şi glutamină). În scorul reducerii
catabolismului s-a administrat Pentoxifilina, vit. gr B, vit.C în doze mari. Aportul mare caloric
recomandat la pacienţii hipermetabolici în peritonite este de 4000-5000 kcal.
◄ Alimentarea enterală se realizează cu ajutorul sondelor nazo-gastrice, nazo-jejunale prin gastro-
jejunostomă. Ritmul de administrare se face continuu în picătură lentă. Cantitatea de administrat
variază între 1500-3000 ml/zi. Formulele soluţiilor enterale conţin:1-2 kcal/ml;glucide uşor
absorbabile; lipide cu omega-3 – acizi graşi polinesaturaţi; aminoacizi – glutamină, arginină,
nucleotide purinice; minerale, oligoelemente, vitamine.
◄ Combaterea ileusului paralitic. Disfuncţiile gastro-intestinale au drept cauză reducerea presiunii
de perfuzie locală, scăderea oxigenării tisulare, la care se adaugă şi efectul local al mediatorilor SRIS.
Consecinţa acestor factori la nivelul gastro-intestinal este apariţia ischemiei, creşterea permeabilităţii
peretelui intestinal cu favorizarea fenomenului de translocaţie bacteriană, element agravant al
evoluţiei, cu riscul apariţiei infecţiilor nozocomiale. Aceste momente justifică ideea, conform căreea
intestinul este motorul insuficienţei multiple de organe, sursei principale de persistenţă a peritonitei. La
nivelul gastric este posibilă apariţia gastritei hemoragice, ulceraţiilor de stres, cauzele hemoragiilor
digestive superioare, ceea ce complică evoluţia acestor bolnavi.
◄ Tratamentul disfuncţiei gastro-intestinale prevede:
resuscitarea volemică şi cardiovasculară
postoperator prin continuarea aspiraţiei gastrice şi decompresiei gastro-intestinale proximale
susţinerea viabilităţii enterocitului prin reluarea cît mai precoce a alimentaţiei enterale
protejarea mucoasei gastrice de corozie prin administrarea de sucralfat
prin stimularea peristaltismului intestinal administrarea aminazină de 2,5% - 0,5 i/m, Prozerină
de 0,05% - 1-2 ml sau Ubretidă 0,5mg. Soluţii hipertonice NaCl 10% - 50-60 ml i/v şi clistere de
evacuare, ori tip Ognev.
◄ Terapia antimicrobiană raţională urmăreşte la prima etapă antibioticoterapia empirică
corespunzător florei microbiene mai frecvent întâlnite în afecţiunea stabilită, apoi reevaluarea
bacteriologică la 3-5 zile pentru identificarea germenilor microbieni implicaţi în procesul septic.
◄ Imunoterapia. Imunoterapia în peritonitele acute este orientată spre întreruperea lanţului
patogenic: instalarea factorului declanşator – celula ţintă – mediatori – efecte clinice. Imunoterapia
nespecifică contribuie la corecţia dereglărilor sistemice proteico-energetice, proceselor metabolice.
Este realizată prin admininstrarea plasmei congelate, sânge proaspăt heparinizat preparatelor de
provenienţă naturală (Levamizol, Timalin, Splenină, T –activină ) .Imunoterapia pasivă prevede
admininstrarea imunoglobulinilor, gamma-globulinelor, plasmei hiperimune antistafilococică,
antieşerihia , antipiocianice.
◄ Terapia antiproteolitică se realizează prin intermediul perfuziilor inhibitorilor proteolitici
(Contrical, Trasilol), acţiunea cărora minimalizează activitatea proteolitică plasmatică, sistemul
calicrein-chinină, micşorează sinteza catecolaminelor, permeabilitatea capilarelor.
◄ Profilaxia complicaţiilor – a tromboflebitei acute profunde a membrelor (heparinoterapiei
,drenaj posural , contenţie elastică a gambei ) ; a bronhopneumoniei ( exerciţii de respiraţii , tapotare ,
mobilizare precoce , respiraţie asistată) ; a infecţiei urinare de sondă (schimbarea periodică a sondei
urinare periodice.
339
Complicaţiile peritonitei: supuraţia plăgii; eventraţia plăgii postoperatorii; eventraţie, evisceraţie;
abcese intraperitoneale; peritonită postoperatorie; sepsis;
fistule intestinale, biliare, pancreatice; ocluzie prin aderenţe;
hemoragii; complicaţii pleuro-pulmonare; tromboze şi
accidente vasculare trombembolice; insuficienţă hepato-
renală; stop cardiac, insuficienţă cardiovasculară acută
Peritonitele secundare localizate. Peritonitele secundare
localizate (abcese intraabdominale) constituie inflamaţii
limitate ale seroasei peritoneale generatoare de revărsat septic
separat de cavitatea peritoneală prin aderenţe inflamatorii
intraviscerale sau viscero-parietale.
Cauzele de peritonită secundară localizată o prezintă
procesele patologice locale, traumatismele accidentale sau
operatorii. Ca puncte de origine a inflamaţiei sînt menţionate
organele cavitare şi parenchimatoase ale tractului digestiv,
genital, urinar, perforaţii apediculare, gastrointestinale,
afecţiuni piogene utero-anexiale, hepatobiliare, plăgi
penetrante abdominale. Limitarea procesului inflamator este
consecinţa unei inoculări cantitativ mici, lent instalate pe
lângă o bună reactivitate a organismului şi o slabă virulenţă a
germenilor microbieni.
Categorii etiologice particulare sînt reprezentate de abcesele
rezidule postoperatorii şi transformarea septică a unor colecţii
intraperitoneale sangvine sau de altă natură (hematocelul
pelvin infectat de origine genitală, pseudochistul pancreatic
supurat)
Clasificare. Topografic, pot fi localizate oriunde în cavitatea
peritoneală (Des. 190), dar în mod deosebit se disting
următoarele forme:
I. Peritonite acute localizate supramezocolice (Des.
191):
- abcese subfrenice: interhepatodiafragmatice,
subhepatice, subdiafragmatice stîng, drept, retrogastrice după
operaţia organelor supramezocolice.
II. Peritonita acută localizată submezocolică:
- abcese laterocolice;
- abcese mezocolice, mezentericocolice drept, stâng;
- abcese interintestinale;
III. Peritonita acută localizată pelvină
- abcesul fundului de sac Douglas;
- supuraţţii retroperitoneale
Tabloul clinic şi explorări paraclinice. Semne generale:
- febră septică hectică oscilantă;
- frison – transpiraţii profuze, tahicardie, modificarea stării generale, paloarea, astenie, stare
toxică.
Abcesul pelvin.
- tenesme rectale, tulburări vezicale (polachiurie, dizurie);
- tuşeul rectal – Douglas-ul bombează şi este foarte dureros; la început tumora pelvină este dură şi
imprecis delimitată, devenind ulterior fluctuientă, iar mucoasa rectală la început catifelată şi suplă
devine imobilă prin infiltratul inflamator;
Des.191. Abcese supramezocolice.
Des.190. Spaţiile elective de localizare
ale abceselor abdominale.
340
- puncţia Douglas-ului executată prin rect sau vagin extrage puroi, confirmând diagnosticul. În
cazul puncţiilor rectale se poate folosi acul de puncţie ca ghid pentru efectuarea unei rectotomii de
evacuare.
Abcese subfrenice:
- durere în etajul abdominal superior iradiază în umăr;
- tuse iritantă;
- evazarea bazei hemitoracelui;
- dureri şi edem la nivelul ultimilor spaţii intercostale – semnul Moritz;
- matitate şi abolirea murmurului vezicular de la baza hemitoracelui (pleurezie);
- stază gastrică;
- puncţia subdiafragmatică extrage puroi, puncţia pleurală extrage lichid seros;
- radiologia (imagine hidroaerică, hemidiafragmul hipomobil sau imobil ascensionat, revărsat
pleural de aceeaşi parte).
Peritonitele submezocolice:
- durere locală, tumoră inflamatorie, fluctuienţă locală, edem parietal, hiperemia tegumentelor
- tulburări de tranzit;
- puncţia extrage puroi;
- echografia, tomografia computerizată, scintigrafia cu leuococite marcate ajută la stabilirea
diagnosticului;
- explorări biologice (leuococitoză, ureea crescută, anemie, hemocuiltură)
Evoluţia poate decurge prin vindecareea spontană in situ ca excepţie:
- vindecare spontană prin efracţia colecţiei tubului digestiv şi evacuarea naturală – fistulizarea
internă;
- deschiderea colecţiei într-un viscer parenchimatos proximal – de fapt, abces prin continuitate;
- tratamentul este identic cu cel al peritonitelor difuze. În ultimul timp se practică aplicarea
drenajului percutan controlat radiologic şi ecografic.