A szervezet válasza a

parodontium bakteriális

behatásaira 3. óra

1. Az ép íny

Színe halványrózsaszín

Szorosan tapad a foghoz

Széle késpenge szerűen elvékonyodik

Az interdentális papillák szorosan kitöltik a

fogközt, tapintatuk kemény

Érintésre, fogmosáskor nem vérzik

Elméletileg a teljesen ép íny tökéletesen

gyulladásmentes – abszulút plakkmentes

állapot, „szuper egészséges íny”

Gyakorlatban ilyen nem létezik, még

tökéletes szájhigiéne mellett is van

valamennyi plakk

Klinikailag ép íny

Mindig van valamennyi gyulladásos reakció – A gingivalis sulcust fehérvérsejtek (PMN-leukociták)

töltik ki

– A hámtapadás hámjában is

– Alatta a kötőszövetben néhány nyiroksejt (limfocita)

– A sulcusváladék termelése is fokozott

A gyulladásos beszűrődés a kötőszövet 5%-át teszi ki. Főleg PMN-sejt teszi ki, de mellette falósejt és nyiroksejt is megtalálható.

Ez a nagyon mérsékelt gyulladásos válasz kevés baktérium esetén biztosítani tudja a parodontium védelmét.

Ebben a védlemben részt vesz:

Helyi ellenanyag termelés (sIgA)

PMN-sejtek és falósejtek bekebelezése

Komplementrendszer

A hámbélés folyamatos leválása

Ép hám (védgát)

Sulcusfolyadék mosó, higító hatása

2. Gingivitis

10-15 nap zavartalan plakk-képződést

követően jellegzetes érelváltozások

keletkeznek

Négy lépése van

2.1. Kezdeti (initialis) elváltozás

Az plakk akkumuláció első négy napja során jelentkező acut gyulladás

A megnövekedett vaszkuláris válasz és a szövetek nagyobb áteresztőképessége jellemző, minek következtében folyadék és sejtek áramlanak az érpályából a gyulladt területre.

A baktériumok hatására sulcushám és a kötőszövet sejtjeiből, valamint más fehérvérsejtekből és vérlemezkékből nagy mennyiségben szabadulnak föl gyulladásos jelanyagok (PDE2, LTB4, hisztamin, heparin, bradikinin, plazmin). Ezek hatására jönnek létre a jellegzetes érelváltozások elsőnek a hámtapadás alatt.

Ezeket részben direkt is okozzák a baktériumok saját anyagaik révén.

Az erek kitágulnak, az érfalsejtek pórusai (lyukai) szétnyílnak, az áteresztő-képesség fokozódik. Így egyre több folyadék áramlik a sejtközötti (intersticiális) térbe, ödémát (vizenyőt) hozva létre. Növekszik a sulcusfolyadék mennyisége is, ezzel elősegítve a baktériumok és mérgező bomlástermékeik kimosását a sulcusból.

Az erekből kilépő szérumfehérjék főleg

ellenanyagok (=immunglobulinok, Ig)

A hormonszerű gyulladásos jelanyagok hatására

egyre több PMN-sejt vándorol az erekből a

kötőszövetbe, onnét a hámba, majd a sulcusba.

A nyiroksejtek megmaradnak a kötőszövetben és

még kevesen vannak.

Emberben ez a szövettani kép még mindig

klinikailag ép ínynek felel meg!

2.2. Korai gingivális elváltozás

Plakk-képződés után egy héttel kezdődik

Megjelennek a gingivitis tipikus tünetei: – Duzzadt, a narancshéj-

rajzolat eltűnt

– A fogtól eláll a marginális gingiva, nem feszül hozzá

– Vörös

– Enyhe szondázásra, fogmosásra vérzik

Gingivalis erek

– száma jelentősen nő

– áteresztőképességük nő

– lefutásuk kanyargóssá válik

– eredeti formájukat gyógyulás után sem

nyerik vissza

Sejtes beszűrődés – a PMN-sejtek mellett megjelennek nagy számban a nyiroksejtek és a falósejtek, valamint előfordul már néhány plazmasejt is.

Megindul az irha (kollagén) bontása, a kötőszöveti sejtek degenerálódása – mindez helyet teremt további gyulladásos sejtek számára

A sulcushám is burjánzásnak indul

2.3. Kifejlett gingivitis

Már krónikus gyulladás

Jellemző rá a kötőszövet

nagyobb fokú pusztulása,

parodontális tasak kialakulása

és a plazmasejtek szöveti

túlsúlya.

Bizonyos esetekben a gingivitis

állandósul és nem progrediál

hónapokig, évekig, míg máskor

destruktív előrehaladó

betegségbe fordul át.

Az erek száma tovább fokozódik

Erősödik a szövetközti ödéma (vizenyő), és

a sejtes beszűrődés (ezért lesz az íny

egyre duzzadtabb!)

– ebben viszont már a korábbi nyiroksejtes túlsúly

helyett plazmasejtek vannak többségben

(akik aztán ellenanyagot termelnek!) Úgy tűnik,

minél többen vannak, annál gyorsabban

halad előre a betegség!!

A kollagén tovább pusztul, az ínyszél

egyre puhább lesz.

A sulcushám tovább burjánzik

A hámtapadás meglazul, elválik a

zománctól

A hámsejtek közötti járatokat egyre több

PMN-sejt tölti ki

2.4. Előrehaladott (advanced)

gingivalis/parodontalis elváltozás

Ezt az állapotot már

parodontitisnek kell

minősítenünk, a szervezet nem

specifikus védekező

mechanizmusai nem voltak

képesek megvédeni a

parodontiumot, a plazmasejtek

jelenléte utal arra, hogy

megkezdődött a specifikus

immunválasz. Ez a válasz

baktériumok további jelenléte

esetén már károsítja a

parodontális rögzítőaparátust.

Kollagén tovább pusztul, ez a pusztulás már ráterjed a dento-gingivalis és dento-alveolaris rostok legkoronálisabb részeire is.

Az íny kötőszövete kezd elválni a fogtól

Helyére burjánzik a sulcus hámja

A mélyülő tasakban egyre több az anaerob (és zömében patogén) baktérium

A sejtes beszűrődés is egyre laterálisabban, apicaliasbban terjed.

Megkezdődik az alveoláris csontszél pusztulása is!

A szájüreg baktériumaival szembeni

négy védelmi vonal létezik:

Nulladik védelmi vonal: nyál

Első védelmi vonal: gingivalis sulcus

Második védelmi vonal: Szabad ínyszél

kötőszövete

Harmadik védelmi vonal: szisztémás

immunvédelem

Nulladik védelmi vonal: nyál

Mucin – van valamennyi antibakteriális hatása

Laktoferrin – elvonja a vasat a baktériumtól

Lizozim – bontja a baktérium sejtfalát

Secretoros-IgA – (nyálmirigyek körüli plazmasejtek és kivezetőcső terméke) bevonja és megtapadásra képtelenné teszi a baktériumokat

IgG és IgM a gingivalis sulcusból

Első védelmi vonal: gingivalis

sulcus

A hám folyamatos leválása

A hám könnyen sérül toxinok hatására –

PGE2, LTB4 – PMN-sejt válasz

Enzimek

A laza hámrétegen folyamatosan

vándorolnak ki a PMN-sejtek, valóságos

sorfalat állva a hám előtt. A PMN-sejtek

bekebelezik a baktériumokat

Sulcusváladék – serum transsudatum. Mindig

termelődik, de gyulladásban sokkal több.

Mosóhatás. Benne: Ig, enzimek

Ellenanyagok=Ig – opszonizálnak (jelölnek), a

baktériumok káros anyagait semlegesítik.

B-nyiroksejtek – nem specifikus Ig-termelés,

semlegesítenek, de inkább csak baktériumok

tápanyagai

Specifikus Ig – A. a. leukotoxinja ellen

Így a gingivalis sulcus olyan küzdőtér, ami

bár a szervezeten kívül van, mégis jelentős,

aktív védekező folyamatok zajlanak benne.

Nagy előnye. Hogy a gyulladásos termékek

nem kerülnek a szervezetbe, nem károsítják

azt.

Második védelmi vonal: szabad

ínyszél kötőszövete

A sulcusfolyadékban már nem közömbösíthető a sok baktérium

Az ínyszélben egyre több a nyiroksejt

A PMN-sejtek bekebeleznek

Hosszabb idő után specifikus védelem, memóriasejtek

plazmasejtekből álló erősen erezett sarjszövet képződik - Ig-ok

Ezek és a PMN-sejtek enzimjei már nem

csak a baktériumokat pusztítják, de a saját

kötőszövetet és csontot is károsítják!

A baktériumok miatt fennáll a sarjszövet és

együtt egyre jobban pusztítják a szöveteket

Így egyre jobban mélyül a tasak, és egyre

több baktérium telepedhet meg.

Harmadik védelmi vonal:

szisztémás immunvédelem

A B-nyiroksejtek ellenanyagokat termelnek

– Nem specifikus ellenanyagok – IgA

– Specifikus ellenanyagok – IgM, IgG

Ezekhez előbb PMN- vagy falósejtek mutatnak egy

darabkát a befalt baktériumból – így az ellenanyag a

baktériumra specifikus lesz!

Összegzés A parodontáslis szövetpusztulás csak kis részben a

közvetlen bakteriális behatás eredménye.

Sokkal inkább a szervezet plakkellenes védekezése során kialakult gyulladásos folyamat felelős.

Ennél fogva a pusztulás mértékét leginkább a szervezet immunállapota határozza meg.

Ugyanakkor a gyulladásos reakció az egész szervezet szempontjából mindenképpen jótékony. Hiányában még súlyosabb pusztulás jön létre a baktériumok direkt hatására.

A gyulladás és a következményes szövetkárosodás csak az oki tényezők, a dentális plakk kontrollja útján előzhető meg, vagy gyógyítható!!