A.  Pengertian MeningitisMeningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada system saraf pusat. (Suriadi, dkk. Asuhan Keperawatan pada Anak, ed.2, 2006)Meningitis adalah infeksi ruang subaraknoid dan leptomeningen yang disebabkan oleh berbagai organisme pathogen. (Jay Tureen. Buku Ajar Pediatri Rudolph,vol.1, 2006 ) .Meningitis merupakan infeksi parah pada selaput otak dan lebih sering ditemukan pada anak-anak. Infeksi ini biasanya merupakan komplikasi dari penyakit lain, seperti campak, gondong, batuk rejan atau infeksi telinga. (http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/otak.htm)Meningitis adalah infeksi yang menular. Sama seperti flu, pengantar virus meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau hidung. Virus tersebut dapat berpindah melalui udara dan menularkan kepada orang lain yang menghirup udara tersebut. (Anonim, 2007 dalam Juita, 2008).

B.  Etiologi1. Bakteri:

a. Neonatus sampai 2 bulan: GBS, basili gram negative, missal, Escherichia coli, Liateria monocytogenes, S. agalactiae (streptokokus gram B)

b. 1 bulan sampai 6 tahun: Neisseria meningitidis (meningokokus), Streptococcus pneumoniae, Hibc. > 6 tahun: Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae, parotitis (pre-MMR)d. Mycobacterium tuberculosis: dapat menyebabkan meningitis TB pada semua umur. Pling sering

pada anak umur 6 bulan sampai 6 tahun

2. Virus Enterovirus (80%), CMV, arbovirus, dan HSV

C. Faktor resiko1. Faktor predisposisi: laki-laki lebih sering disbanding dengan wanita2. Faktor maternal: rupture membran fetal, infeksi metrnal pada minggu terakhir kehamilan3. Faktor imunologi: usia muda, defisiansi mekanisme imun, defek lien karena penyakit sel sabit

atau asplenia (rentan terhadap S. Pneumoniae dan Hib), anak-anak yang mendapat obat-obat imunosupresi

4. Anak dengan kelainan system saraf pusat, pembedahan atau injuri yang berhubungan dengan system persarafan

5. Faktor yang berkaitan dengan status sosial-ekonomi rendah: lingkungan padat, kemiskinan, kontak erat dengan individu tang terkena (penularan melalui sekresi pernapasan)

D. Klasifikasi1. Meningitis Purulenta:

Radang selaput otak ( araknoidea dan piameter) yang menimbulkan eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman nonspesifik dan nonvirus.

2. Meningitis Tuberkulosa:

Terjadi akibat komplikasi penyebaran tuberculosis primer, biasanya dari paru. Meningitis terjadi bukan karena terimfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen, tetapi biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah ke rongga araknoid (Rich dan McCordeck). Anak-anak yang ibunya menderita TBC kadang-kadang mendapatkan meningitis tuberkolusa pada bulan-bulan pertama setelah lahir.(Ngastiyah,2005)

D.    PatofisiologiMeningitis terjadi akibat masuknya bakteri ke ruang subaraknoid, baik melalui penyebaran secara

hematogen, perluasan langsung dari fokus yang berdekatan, atau sebagai akibat kerusakan sawar anatomik normal secara konginetal, traumatik, atau pembedahan. Bahan-bahan toksik bakteri akan menimbulkan reaksi radang berupa kemerahan berlebih (hiperemi) dari pembuluh darah selaput otak disertai infiltrasi sel-sel radang dan pembentukan eksudat. Perubahan ini terutama terjadi pada infeksi bakteri streptococcus pneumoniae dan H. Influenzae dapat terjadi pembengkakan jaringan otak, hidrosefalus dan infark dari jaringan otak.

Efek peradangan akan menyebabkan peningkatan cairan cerebro spinalis yang dapat menyebabkan obstruksi dan selanjutnya terjadi hidrosefalus dan peningkatan TIK. Efek patologi dari peradangan tersebut adalah hiperemi pada meningen. Edem dan eksudasi yang kesemuanya menyebabkan peningkatan intrakranial. (Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit, ed.2, 2005).

Penyebaran hematogen merupakan penyebab tersering, dan biasa terjadi pada adanya fokus penyakit lain (misalnya, pneumonia, otitis media, selulitis) atau akibat bakteremia spontan. Oleh karena patogen-lazim menyebar melalui jalur pernapasan , peristiwa awalnya adalah kolonisasi traktus respiratorius bagian atas.

Meningitis yang disebabkan oleh penyebaran nonhematogen mencakup penyebaran infeksi dari daerah infeksi yang berdekatan ( otitis media, mastoiditis, sinusitis, osteomielitis vertebralis atau tulang kranialis) serta kerusakan anatomi (fraktur dasar tengkorak, pasca-prosedur bedah saraf, atau sinus dermal konginetal di sepanjang aksis kraniospinalis). Gambaran lazim setiap penyebab infeksi adalah masuknya bakteri patogen ke dalam ruang subaraknoid dan perbanyakan bakteri. (Jay Tureen. Buku Ajar Pediatri Rudolph,vol.1, 2006 )

Meningitis biasanya mulai perlahan-lahan tanpa panas atau terdapat kenaikan suhu yang ringan saja, jarang terjadi akut dengan panas yang tinggi. Sering dijumpai anak mudah terangsang atau menjadi apatis dan tidurnya sering terganggu. Anak besar dapat mengeluh nyeri kepala. Anoreksia, obstipasi, dan muntah juga sering dijumpai.

Stadium ini kemudian disusul dengan stadium transisi dengan kejang. Gejala di atas menjadi lebih berat dan gejala rangsangan meningeal mulai nyata, kuduk kaku, seluruh tubuh menjadi kaku dan timbul opistotonus. Refleks tendon menjadi lebih tinggi, ubun-ubun menonjol dan umumnya juga terdapat kelumpuhan urat saraf mata sehingga timbul gejala strabismus dan nistagmus.

Sering tuberkel terdapat di koroid. Suhu tubuh menjadi lebih tinggi dan kesadaran lebih menurun hingga timbul stupor.

Stadium terminal berupa kelumpuhan-kelumpuhan, koma menjadi lebih dalam, pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali. Nadi dan pernapasan menjadi tidak teratur, sering terjadi pernafasan `Cheyne-Stokes`.

Hiperpireksia timbul dan anak meninggal tanpa kesadarannya pulih kembali. Tiga stadium tersebut biasanya tidak mempunyai batas yang jelas antara satu dengan lainnya, namun jika tidak diobati umumnya berlangsung 3 minggu sebelum anak meninggal. (Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit, ed.2, 2005)

F. Komplikasia. Hidrosefalus obstruktif

b. Meningococcal septicemia (mengingocemia)c. Sindrom Water Friderichsen (septic syok, DIC, perdarahan adrenal bilateral)d. SIADH (Syndrome Inappropriate Antidiuretic Hormone)e. Efusi subduralf. Kejangg. Edema dan herniasi serebralh. Cerebral Palsyi.  Gangguan mentalj.  Gangguan belajark. Attention deficit disorder

G. Manifestasi klinisTrias klasik gejala meningitis adalah demam, sakit kepala, dan kaku kuduk. Namun pada anak di

bawah usia dua tahun, kaku kuduk atau tanda iritasi meningen lain mungkin tidak ditemui. Peruban tingkat kesadaran lazim terjadi dan ditemukan pada hingga 90% pasien. (Jay Tureen. Buku Ajar Pediatri Rudolph,vol.1, 2006 )

Pada bukunya, Wong menjabarkan manifestasi dari meningitis berdasarkan golongan usia sebagai berikut:

Anak dan Remajaa.       Awitan biasanya tiba-tibab.      Demamc.       Mengigild.      Sakit kepalae.       Muntahf.       Perubahan pada sensoriumg.      Kejang (seringkali merupakan tanda-tanda awal )

h.      Peka rangsangi.        Agitasij.        Kekakuan nukalk.      Dapat berlanjut menjadi opistotonusl.        Tanda Kernig dan Brudzinski positifm.    Hiperaktif tetapi respons refleks bervariasin.      Tanda dan gejala bersifat khas untuk setiap organisme:o.      Ruam ptekial atau purpurik (infeksi meningokokal), terutama bila berhubungan dengan status

seperti syokp.      Keterlibatan sendi (infeksi meningokokal dan H. influenzae)q.      Drain telinga kronis (meningitis pneumokokal)r.        Dapat terjadi:

FotofobiaDeliriumHalusinasiPerilaku agresif atau maniakMengantukStuporKoma

Bayi dan Anak KecilGambaran klasik jarang terlihat pada anaka-anak antara usia 3 bulan dan 2 tahun a. Muntahb. Peka rangsangan yang nyatac. Sering kejang (seringkali disertai dengan menangis nada tinggi)d. Fontanel menonjole. Kaku kuduk dapat terjadi dapat juga tidakf. Tanda Brudzinski dan Kernig bersifat tidak membantu dalam diagnosag. Sulit untuk dimunculkan dan dievaluasi dalam kelompok usiah. Empihema subdural (infeksi Haemophilus influenza)Neonatus: Tanda-tanda Spesifika. Secara khusus sulit untuk didiagnosab. Manifestasi tidak jelas dan tidak spesifikc. Baik pada saat lahir tetapi mulai terlihatmenyedihkan dan berperilaku buruk dalam beberapa harid. Menolak untuk makane. Kemampuan menghisap burukf. Muntah atau diareg. Tonus burukh. Kurang gerakani. Menangis burukj. Fontanel penuh, tegang, dan menonjol dapat terlihat pada akhir perjalanan penyakitk. Leher biasanya lemas

Tanda-tanda Nonspesifik yang Mungkin Terjadi pada Neonatusa. Hipotermia atau demam (tergantung pada maturitas bayi)b. Ikterikc. Peka rangsangd. Mengantuke. Kejangf. Ketidakteraturan pernapasan atau apneag. Sianosish. Penurunan berat badan (Donna L. Wong. Pedoman Keperawatan Pediatrik,ed.4,2003 )

H. Pemeriksaan diagnosa1. Punksi Lumbal : tekanan cairan meningkat, jumlah sel darah putih meningkat, glukosa menurun, protein meningkat.Indikasi Punksi Lumbal:a. Setiap pasien dengan kejang atau twitching baik yang diketahui dari anamnesis atau yang dilihat sendiri.b. Adanya paresis atau paralysis. Dalam hal ini termasuk strabismus karena paresis N.VI.c. Koma.d. Ubun-ubun besar menonjol.e. Kuduk kaku dengan kesadaran menurun.f. Tuberkulosis miliaris dan spondilitis tuberculosis.g. Leukemia.2. Kultur swab hidung dan tenggorokan (Suriadi, dkk. Asuhan Keperawatan pada Anak, ed.2, 2006)3. Darah: leukosit meningkat, CRP meningkat, U&E, glukosa, pemeriksaan factor pembekuan, golongan darah dan penyimpanan.4. Mikroskopik, biakan dan sensitivitas: darah, tinja, usap tenggorok, urin, rapid antigen screen.5. CT scan: jika curiga TIK meningkat hindari pengambilan sample dengan LP.6. LP untuk CSS: merupakan kontra indikasi jika dicurigai tanda neurologist fokal atau TIK meningkat.7. CSS pada meningitis bakteri: netrofil, protein meningkat (1-5g/L), glukosa menurun (kadar serum <50%) 8. CSS pada meningitis virus: limfosit (pada mulainya netrofil), protein normal/meningkat ringan, glukosa normal, PCR untuk diagnosis. 9. CSS: mikroskopik (pulasan Gram, misal, untuk basil tahan asam pada meningitis TB), biakan dan sensitivitas.

I. Penatalaksanaan medisPenatalaksanaan efektif untuk meningitis bergantung pada terapi suportif agresif yang dini dan

pemilihan antimikroba empirik yang tepat untuk kemungkinan patogen. Tindakan suportif umum diindikasikan bagi setiap pasien yang menderita patologi intrakranium berat. Pasien dengan Meningitis purulenta pada umumnya dalam keadaan kesadaran yang menurun dan seringkali disertai muntah-muntah atau diare. Untuk menghindari kekurangan cairan/elektrolit, pasien perlu

langsung dipasang cairan intavena. Jika terdapat gejala asidosis harus dilakukan koreksi. Pengelolaan cairan merupakan hal yang sangat penting pada pasien meningitis. Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion) terjadi pada sekitar 30% pasien meningitis, dan jika ditemukan, harus dilakukan pembatasan cairan. Meskipun demikian, sebuah studi klinis telah membuktikan pentingnya memelihara tekanan perfusi otak yang adekuat pada penyakit ini. Pembatasan cairan secara tidak tepat dapat menimbulkan deplesi volume, yang jika ekstrim, dapat menuju pada ketidakadekuatan volume sirkulasi. Sebaiknya cairan mula-mula dibatasi, sementara menunggu pemeriksaan elektrolit urin dan serum. Bila terdapat SIADH, pembatasan cairan sampai dua pertiga cairan pemeliharaan merupakan tindakan yang tepat, sampai kelebihan hormon antidiuretuk pulih; bila tidak terdapat SIADH, cairan harus diberikan dalam jumlah yang sesuai dengan derajat kekurangan cairan, dan elektrolit diawasi secara seksama. Terapi peningkatan tekanan intrakranium harus diarahkan pada pemeliharaan derajat tekanan perfusi otak yang adekuat, seperti pada kondisi lain yang dipersulit oleh hipertensi intrakranium. Cara yang ada bisa termasuk hiperventilasi, pengambilan CSS melalui kateter intraventrikel, atau mungkin pemakaian obat diuretikosmotik secara hati-hati. Pada kecurigaan meningitis, antibiotik intravena diberikan secara empiric sementara menunggu hasil biakan. Pemilihan antibiotik awal didasarkan pada kemungkinan pathogen menurut kelompok usia, pajanan yang diketahui, dan setiap faktor resiko yang tidak lazim bagi pasien. Prinsip terapi antimikroba meningitis mencakup pemilihan antibiotik yang bersifat bakterisid terhadap pathogen yang dicurigai dan yang mampu mencapai konsentrasi CSS setidaknya sepuluh konsentrasi bakterisid minimal untuk organisme tersebut, karena inilah konsentrasi yang dalam penelitian hewan telah terbukti berkolerasi dengan sterilisasi CSS paling efektif. (Jay Tureen. Buku Ajar Pediatri Rudolph,vol.1, 2006 ) Bila pasien masuk dalam keadaan status konvulsivus, diberikan diazepam 0,5 mg/kg BB/kali IV, dan dapat diulang dengan dosis yang sama 15 menit kemudian bila kejang belum berhenti. Ulangan pemberian diazepam berikutnya (yang ketiga kali) dengan dosis sama tetapi diberikan secara IM. Setelah kejang dapat diatasi, diberikan fenobarbital dosis awal untuk neonatus 30 mg; anak < 1 tahun 50 mg dan anak > 1 tahun 75 mg. Selanjutnya untuk pengobatan rumat diberikan fenobarbital dengan dosis 8-10 mg/kg BB/hr dibagi dalam 2 dosis, diberikan selama 2 hari (dimulai 4 jam setelah pemberian dosis awal). Hari berikutnya dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hr dibagi dalam 2 dosis. Bila tidak tersedia diazepam, fenobarbital dapat langsung diberikan dengan dosis awal dan selanjutnya dosis rumat.

Penyebab utama meningitis purulenta pada bayi atau anak di Indonesia(Jakarta) ialah H. influenzae dan pneumoccocus sedangkan meningococcus jarang sekali,maka diberikan ampisilin IV sebanyak 400mg/kg BB/hr dibagi 6 dosis ditambah kloramfenikol 100mg/kg BB/hr iv dibagi dalam 4 dosis. Pada hari ke 10 pengobatan dilakukan pungsi lumbal ulangan dan bila ternyata menunjukkan hasil yang normal pengobatan tesebut dilanjutkan 2 hari lagi. Tetapi jika masih belum dan pengobatan dilanjutkan dengan obat dan cara yang sama seperti di atas dan diganti dngan obat yang sesuai dengan hasil biakan dan uji resistensi kuman.Meningitis paru pada neunatus berbeda,karena biasa dan disebabkan oleh baksil colifom dan staphylococcus, maka pengobatan pada neonatus sebagai berikut:Pilihan pertama: Sefalosporin 200mg/kg BB/hr IV dibagi dalam 2 dosis, dikombinasi dengan

amikasin dengan dosis awal 10 mg/kg BB/hr IV,dilanjutkan dengan dosis 15 mg/kg BB/hr atau dengan gentamisin 6 mg/kg BB/hr masing-masing dibagi dalam 2 dosis.Pilihan kedua : Amphisilin 300-400 mg/kg BB/hr IV dibagi dalam 6 dosis,dikombinasi dengan kloramfenikol 50 mg/kg BB/hr IV dibagi dalam 4 dosis. Pada bayi kurang bulan dosis kloramfenikol tidak boleh melebihi 30 mg/kg Bb/hr (dapat terjadi grey baby).

Pilihan selanjutnya kotrimoksazol 10 mg TMP/kg BB/hr IV dibagi dalam 2 dosis selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis 6 mg TMP/kg BB/hr IV dibagi dalam 2 dosis. Lama pengobatan neonatus adalah 2 hr.Sefalosporin dan kotrimaksozol tidak diberikan pada bayi yang berumur kurang 1 minggu.Ulangan pungsi lumbal pada meningitis paru anak dilakukan pada hari ke 10 pengobatan sedang pada neunatus pada hari ke 21. (Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit, ed.2, 2005)

Terapi pilihan pada bayi yang telah mengalami meningitis bakterial dengan komplikasi hidrocephalus adalah dilakukan pembedahan dengan tujuan untuk pemasangan shunt guna mengalirkan cerebrospinal fluid yang tersumbat di dalam otak. Ada beberapa jenis shunt antara lain (VP) ventrikulo peritoneal shunt dan (VA) ventriculoatrial shunt.Penatalaksanaan pada bayi dengan hidrocehalus adalah pemberian posisi head up dan pengawasan pemberian cairan yang adekuat.

J. Pengkajian keperawatan1. Riwayat keperawatan: riwayat kelahiran, penyakit kronis, neoplasma riwayat pembedahan pada otak, cedera kepala2. Pada Neonatus: kaji adanya perilaku menolak untuk makan, reflek menghisap kurang, muntah atau diare, tonus otot kurang, kurang gerak dan menangis lemah3. Pada anak-anak dan remaja: kaji adanya demam tinggi, sakit kepala, muntah yang diikuti dengan perubahan sensori, kejang mudah terstimulasi dan teragitasi, fotofobia, delirium, halusinasi, perilaku agresif atau maniak, penurunan kesadaran, kaku kuduk, opistotonus, tanda Kernig dan Brudzinsky positif, refleks fisiologis hiperaktif, ptechiae atau pruritus4. Bayi dan anak-anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun): kaji adanya demam, malas makan, muntah, mudah terstimulasi, kejang, menangis dengan merintih, ubun-ubun menonjol, kaku kuduk, dan tanda Kernig dan Brudzinsky positif

1.1  PENGERTIAN.

Penyakit parkinson merupakan suatu gangguan neurologis progresif yang mengenai pusat otak

yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan.Karakteristik yang muncul

berupa bradikinesia (perlambatan gerakan),tremor,dan kekakuan otot (Smeltzer dan Bare,2002)

2.2  ETIOLOGI.

1. parkinsonisme primer/idiophatik → penyebabnya tak diketahui

2. parkinsonisme sekunder

∙          post infeksi

∙          post CVA (Arteriosklerotik)

∙          obatan (drug induced) → reserpin,obat-2 psikiatri

∙          keracunan gas CO,Mn

∙          neurosyphilis

∙          post trauma kapitis

1.2  Gejala Parkinson.

Banyak buku yang menjelaskan  tentang Parkinson, namun pada prinsipnya dapat disimpulkan

tentang gejala-gejala Parkinson sebagai berikut:

1. Gangguan berupa bradikinesia dan akinesia

Bradikinesia berarti berkurangnya gerakan sedangkan akinesia  berarti suatu keadaan dimana

seseorang  lambat  dalam melakukan gerakan. Kedua hal tersebut merupakan karateristik

ketidakmampuan dalam bergerak kaitannya dengan gangguan posturnya. Secara mikroskopi

dapat diketahui melalui EMG.

1. Gangguan berupa rigidity yang merupakan gejala khas.

Parkinson dengan wujud “lead pipe” atau Cuogh wheel”. Hal ini terjadi karena kerja otot yang

tidak seimbang antara agonis dan antagonis yang disebabkan oleh A agamma dan A alpa

berada pada level yang sama.

1. Tremor atau resting tremor dengan ritmic 4 – 7 beat/second yang dilihat pada

EMG.

2. Gejala perubahan atau postural alterztion. Patologi dari perubahan postur ini

merupakan  akibat dari bradikinesia, sehingga perubahan postur semakin jauh

dari normal.

3. Gangguan berjalan dan Gait.

Hal tersebut di kenal dengan “Fasting gait” berupa langkah-langkah kecil-kecil, tetapi cepat  dan

susah untuk di hentikan.

1. Parkinson’s postur

Akibat timbulnya rigidity, bradikinesia dan akinesia pada penderita Parkinson, maka akan terjadi

perubahan postur mulai dari postur pada neek yaitu sedikit antefleksi trunk dan hip juga dalam

keadaan antefleksi serta dengan gangguan titik kesimbangan sampai terjadi perubahan

kemampuan keseimbangan.

1. Terjadi rigidity dan hipertoni.

akibat tonus yang meninggi tadi di sertai dengan gangguan keseimbangan antara agonis dan

antagonis sehingga terjadi gerak yang sedikit, sedangkan tremor yang di kenal dengan resting 

tremor terkait dengan posisi ketika akan bergerak tremornya terutama pada extremitas superior,

sedangkan akinesia dan bradikinesia terjadi bila dia melakukan suatu kegiatan  yang

bersamaan dengan hilangnya gerakan automatis, tersebut.

Penderita Parkinson dapat melakukan seluruh aktivitas ADL kasar, dan sebagian ADL halus,

karena itu maka prognosis Parkinson dinyatakan apabila otot-otot pernapasannya terserang

bradikinesia dan akinesia.

Secara grafis besar gejala yang muncul, yaitu berupa :

Gangguan postur atau sikap seperti kyposis, yakni posisi badan membungkuk

ke depan, leher ante fleksi dan hip antefleksi.

Hilangnya atau berkurangnya keseimbangan

Gangguan bentuk pada tubuh

Untuk kondisi Parkinson orang amerika membaginya dalam empat stadium, yaitu :

Stadium I : sedikit unilateral mengalami gangguan keseimbangan dan perasa, tetapi seluruh

ADL setiap hari dapat di lakukan dengan baik.

Stadium II : bilateral gangguan keseimbangan dan perasa  terutama pada badan sehingga

mengalami kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari terutama dalam menyelesaikan aktivitas

tersebut masih dapat dilakukan.

Stadium III ; semua gejala Parkinson muncul, sehingga pasien mengalami kesulitan dalam

aktivitas sehari-hari terutama dalam berjalan.

Stadium IV : pasien tidak bisa lagi berjalan namun masih dapat duduk dan berdiri sehinggga

semua

semua  ADL harus di bantu.

Stadium V : Pasien tinggal tidur di tempat tidur.

Adapun tanda lain yang Nampak pada penderita Parkinson, yaitu Nampak mimik wajah kaku,

pandangan kosong, tangan berputar-putar seperti memilin rokok yang di kenal dengan istilah

“pill rolling movement”. Wajah khas yang terdapat pada penderita Parkinson di kenal dengan

nama “Parkinson’mask”.

Fisioterapi penting dalam rangka memilihara ADL, pernapasan, ROM, koordinasi yang ada

dalam rangka menghambat progressifitasi yang ada dalam menghambat progressitas gejala

patologi atau tanda-tanda Parkinson tersebut, selain itu gangguan patologis Nampak jelas

berkaitan dengan keterbatasan ADL, dan tugas sehari-harinya.

2.3  PATOFISIOLOGI.

Dopamin memiliki konsentrasi yang tinggi di bagian-bagian otak tertentu,namun pada penyakit

parkinson konsentrasi dopamin menipis dalam substansianigra dan korpus striatum.Penipisan

kadar dopamin dalam basal ganglia yang berhubungan dengan adanya bradikinesia,kekakuan

dan tremor.Parkinsonisme arteriosklerosis terlihat lebih sering terjadi pada kelompok usia

lanjut.Kondisi ini menyertai ensefalitis,keracunan,atau toksisitas (mangan,karbon

monoksida),hipoksia atau dapat akibat pengaruh obat.

2.4  MANIFESTASI KLINIS.

Karakteristik penyakit berupa kelemahan otot ekstrem dan mudah mengalami kelelahan,yang

umumnya memburuk setelah aktivitas dan berkurang setelah istirahat. Pasien dengan penyakit

ini mengalami kelelahan hanya karena penggunaan tenaga yang sedikit seperti menyisir

rambut, mengunyah dan berbicara, dan harus menghentikan segalanya untuk istirahat.

Berbagai gejala yang muncul sesuai dengan otot yang terpengaruh. Otot-otot simestris terkena,

umumnya itu dihubungkan dengan syaraf kranil. Karena otot-otot okular terkena, maka gejala

awal yang muncul adalah Diplopia (penglihatan ganda) dan Ptosis (jatuhnya kelopak mata).

Ekspresi wajah pasien yang sedang tidur terlihat seperti patung, hal ini disebabkan karna otot-

otot wajah terkena. Pengaruhnya terhadap laring menyebabkan Disfonia (gangguan suara)

dalam membentuk bunyi suara hidung atau kesukaran dalam pengucapan kata-kata.

Kelemahan pada otot-otot bulbar menyebabkan masalah mengunyah dan menelan dan adanya

bahaya tersedak dan aspirasi. Beberapa pasien sekitar 15% sampai 20% mengeluh lemah

pada tangan dan otot-otot lengan, dan biasanya berkurang, pada otot kaki mengalami

kelemahan, yang membuat pasien jatuh. Kelemahan diafragma dan otot-otot intrakostal

progresif menyebabkan gawat napas, yang merupakan keadaan darurat akut.

Umumnya Penderita Parkinson Mengalami Hal Sebagai Berikut:

a)      Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan.

b)      Tremor yang menetap.

c)      Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol.

d)     Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik).

e)      Depresi, demensia.

f)       Wajah seperti topeng.

1)            Gejala Motorik

Tremor/Bergetar gejala penyakit Parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap

sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit

parkison adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta

melakukan sesuatu,getaran tersebut tidak terlihat lagi.

Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari

tangan, tremor kasar  pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung

logam atau memulung (pil rolling).pada sendi tanganfleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada

kaki fleksi-ekstensi, kepalafleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah

terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktuemosi terangsang

(resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata

dan bolamata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semuaitu terjadi

pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak

sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar).Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti.

Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor

bisaterjadi pada kedua belah sisi.

2)            Rigiditas/Kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas).Jika kepalan tangan yang tremor tersebut

digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,

terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakkanya menjadi

terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di

leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak haluslagi seperti break-dance. Gerakan

yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk

mempertahankan pusatgravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-

pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh

karena meningkatnya aktifitas motorneuronalfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel

phenomenon).

3)            Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehinggatanda

akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serbalambat. Dalam pekerjaan

sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tandatangan yang semakin mengecil, sulit

mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga

penderita bisa menjadi tertekan (stress) karena penyakit itu. Wajah menjadi ekspresi.

Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleksmenelan berkurang, sehingga

sering keluar air liur. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,

misalnya sulituntuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatuobyek,

bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.

Bradikinesiamengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakanspontan

yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak

menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Disamping itu, kulit muka seperti

berminyak dan ludah sukakeluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

4)            Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau

berputar balik dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi

seringkencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Bradikinesia

mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Langkah dan gaya jalan (sikap

Parkinson) berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit

pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung

melengkung bila berjalan.

5)                  Bicara Monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, ototlaring, sehingga bila

berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monotondengan volume suara halus ( suara

bisikan ) yang lambat.

6)                  Dimensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengandeficit kognitif.

7)                  Gangguan Behavioral

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang

tegas,depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya

masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

8)                  Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedipdengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda

Myerson positif).

Gejala non motorika:

1)            Disfungsi Otonom.

2)            Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia

dan hipotensi ortostatik.

3)            Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic.

4)            Pengeluaran urin yang banyak.

5)            Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

seksual, perilaku, orgasme.

6)            Gangguan Suasana Hati, Penderita Sering Mengalami Depresi.

7)            Ganguan Kognitif, Menanggapi Rangsangan Lambat.

8)            Gangguan Tidur, Penderita Mengalami Kesulitan Tidur (Insomnia).

9)            Gangguan Sensasi.

10)        Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.

11)        Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension

orthostatic, suatu kegagaalan system saraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan

darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan.

12)        berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau( microsmia atau anosmia).

13)        Genetik

Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resikomenderita

penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahundan 2,8 kali pada usia lebih

dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jikadisebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme

tampak pada usia relatif muda.

14)        Faktor Lingkungan.

Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkankerusakan

mitokondria.

1. Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

1. Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson

melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian padahewan menunjukkan adanya kerusakan

substansia nigra oleh infeksi Nocardiaastroides.

1. Diet konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah

satumekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.

Sebaliknya,kopimerupakan neuroprotektif.

2. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson,

meski peranannya masih belum jelas benar.

3. Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.Depresi dan stress

dihubungkan dengan penyakit parkinson karena padastress dan depresi terjadi peningkatan

turnover katekolamin yang memacustress oksidatif.

3        Manajemen Terapi

Terapi Obat-Obatan

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

1)      Antikolinergik.

Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari

penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan, mengontrol tremor dan kekakuan.

2)      Carbidopa/levodopa.

Merupakan preparat yang paling efektif untuk menghilangkan gejalaDerivat dopamin-agonis-

ergot berguna jika ditambahkan kedalamlevodopa untuk mempelancar fluktasi klinis.

3)      Obat-obat antihistamin

untuk menghilangkan tremor.Preparat antivirus, Amantandin

hidroklorida,digunakan untuk mengurangikekakuan,tremor dan bradikinestesia.

4)      Inhibitor MAO untuk menghambat pemecahan dopamine

5)      Obat-obat antidepresan

6)      Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan,

karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderitamengalami kesulitan untuk menelan

sehingga bisa terjadi kekurangan gizi(malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan

membantu mengurangiganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan

dan beberapa obat.

7)      Amantadin hidroklorida (Symmetrel), agen antivirus yang digunakan padaawal

pengobatan penyakit Parkinson untuk menurunkan kekakuan, tremor dan bredikinesia. Agen ini

diperkirakan bekerja melalui pelepasan dopamindari daerah psikiatrik (perubahan perasaan

hati, konfusi, halusinasi), muntah,adanya tekanan pada epigastrium, pusing, dan gangguan

penglihatan.

Terapi

1)      Levodopa

Walaupun levodopa bukan untuk pengobatan, saat ini merupakan agen yang paling efektif

untuk pengobatan pada penyakit Parkinson. Levodopa diubahdari (MD4)L dan (MD4)-dopa

menjadi dopamin pada basal ganglia. Sepertidisebutkan diatas dopamin dengan konsentrasi

normal yang terdapat didalamsel-sel substansia nigra menjadi hilang pada klien dengan

penyakit Parkinson.Gejala yang hilang juga dapat terjadi akibat kadar dopamin yang lebih

tinggiakibat pemberian levodopa.

2)       Derivat Ergoet-Agonis Dopamin

Agen-agen ini (bromokriptin dan pergolid) dianggap sebagai reseptor dopamin; agen ini

bermanfaat bila ditambahkan dengan levodopa dan padaklien yang mengalami reaksi on-off 

terhadap fluktuasi klinis ringan.

3)      Inhibitor MAO.Eldepril adalah salah satu perkembangan dalam farmakoterapi

penyakitParkinson. Obat ini menghambat pemecahan dopamin; sehingga peningkatan jumlah

dopamin tercapai, tidak seperti bentuk terapi lain, agen ini secaranyata memperlambat

kemajuan penyakit.

4)      Antidepresan

Antidepresan trisiklik dapat diberikan untuk mengurangi depresi yang juga biasa terjadi pada

penyakit Parkinson.

Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.Pasien akan

termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengandiberikan petunjuk atau latihan

contoh diklinik terapi fisik.

Program terapifisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan

jenisterapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan

pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.

Latihan fisik yangteratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam

menjagadan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas keseimbangan, dan range of motion. Latihan

dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi,mengunyah keras, dan

memindahkan makanan di dalam mulut.

Terapi Suara

Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson

adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment (LSVT).LSVT fokus untuk meningkatkan volume

suara.

Terapi Gen

Penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang

melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut

subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah

enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi

neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif

di STN.

  DefinisiPenyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.

2.2  Etiologi

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.

Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:

1.    UsiaInsiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.

2.    GeografiDi Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.

3.    PeriodeFluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4. GenetikPenelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit -sinuklein pada lengan panjangparkinson. Yaitu mutasi pada gen  kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.

5. Faktor Lingkungana.       Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondriab.      Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.c.       Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

d.      DietKonsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

e.       Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar

f.       Stress dan de.presiBeberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

2.3  Manifestasi KlinisMeskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson,

umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.1. Gejala Motorik

a. Tremor/bergetarGejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu

hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b. Rigiditas/kekakuanTanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut

digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

c. Akinesia/BradikinesiaKedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda

akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk MelangkahGejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang

berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 13Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

e. MikrografiaTulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini

merupakan gejala dini.f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marchea petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

g.    Wajah ParkinsonSeperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresimuka serta mimik.

Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang,disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut..

h.    Sikap ParkinsonBradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada stadium

yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisikepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkungkedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan

i. Bicara monotonHal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga

bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

j. DimensiaAdanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.

k.    Gangguan behavioralLambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap

kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

l.       Gejala LainKedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya

(tanda Myerson positif)2. Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom- Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama           inkontinensia dan hipotensi ortostatik.-  Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic-  Pengeluaran urin yang banya

- Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat  seksual, perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresic. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambatd. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)e. Gangguan sensasi,- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,    pembedaan warna,- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

2.4 PatofisiologiDua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit

Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.1.    Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

2.    Hipotesis neurotoksinDiduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada

Parkinson.Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana

neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :1. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang

abnormal2. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter3.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus4. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang      menurun

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin.

Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % -

87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.

 Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.

Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit ParkinsonKehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks dan ganglia basalis Penurunan reward mediation, ketergantungan terhadap lingkungan, dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna tidak ada harapan, putus asa.

2.5    KlasifikasiPada umumnya diagnosis sindrom parkingson mudah ditegakkan tetapi harus  disahakan

menentukan jenis untuk mendapat gambaran tentang etiologi,prognosis dan penatalaksaannya.1.    parkinsonismus primer/idiopatik paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini.

2.    parkinsonismus sekunder/ simtomatik.Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain :TB, sipilis meningovaskuler,

iatrogenic atau drug induced, misalnya golongan fenoiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya : perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infrak lakuner, tumor serebri hipoparatoroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom paraparkinson ( parkins plus )Pada kelompok ini gejalanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.

Jenis ini didapat pada penyakit Wilson, hidrosefalus normotensif dan syndrome  Shy-drager.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)

2.7 Pe