Abbonamento e 25 med - Sonnomed.it · Pubblicità: Barbara Leonardi e-mail: [email protected] Ufficio abbonamenti: Delia Sebelin ... rischio di incidenti stradali. Recentissimi

Associazione Italiana Medicina del Sonno I Sonno Med n.4 2008

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Sonnolenza alla guida:

priorità europea

L’insonnia nel bambino

Rivista ufficiale

Vol.1

04 2008ISSN 1972-6937

Abbonamento e 25

Dormono le cime dei monti, e le gole,

le balze e le forre;la selva e gli animali

che nutre la terra nera:le fiere dei monti

e la stirpe della api, e i pesci nelle profondità

del mare agitato.Dormono le stirpi

degli uccelli, dalle ali distese.

Alcmane

Associazione Italiana Medicina del Sonno II Sonno Med n.4 2008

Associazione Italiana Medicina del Sonno II Sonno Med n.4 2008

Editoriale Franco Ferrillo 3

Sonnolenza alla guida:una priorità sociale europea Sergio Garbarino 4

I criteri diagnostici della Nocturnal Eating Syndromee della Sleep Related Eating Disorder Piergiuseppe Vinai 14

L’insonnia nel bambino Oliviero Bruni, Giordana Uggeri, Luana Novelli 18

Le parasonnie in età pediatrica Jacopo Pagani, Silvia Miano, Anna Claudia Massolo, Filomena Ianniello, Maria Chiara Paolino, Maria Pia Villa 25

L’importanza della medicina del sonnonel mondo del lavoro Maria Cristina Spaggiari 27

Flash Notizie in breve 33

Bollettino Aims 34

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Finito di stampare Ottobre 2008

ommarioS04 2008

AssociazioneItalianadi Medicinadel Sonno

Associazione Italiana Medicina del Sonno 3 Sonno Med n.4 2008


L’Editoriale

Il tema della sicurezza strada-le è di stretta attualità e l’in-calzante puntualità con cui la cronaca enfatizza l’occorrenza delle famigerate “stragi del sa-bato sera” ripropone il proble-ma con particolare drammati-cità. In particolare negli ultimi tempi i media tendono ad usare indiscriminatamente il termine “ubriaco” determinando l’er-rata e pericolosa convinzione che solo un’intossicazione alco-lica di grande rilievo comporti rischio di incidenti stradali.Recentissimi studi dimostrano invece quanto dosi anche bas-se, e non sanzionabili, di alcol nelle ore notturne funzionino da moltiplicatori della sonno-lenza comportando un elevato aumento dei rischi di incidente. L’apporto che la Medicina del Sonno può dare all’argomento è di notevole importanza e gli studi sulla relazione tra sonno-

lenza e prestazione di guida si stanno moltiplicando. In parti-colare la pressione di sonno, in relazione a pressione omeosta-tica, ritmi circadiani, patologia o uso di farmaci/sostanze, si configura come determinante maggiore e con dignità auto-noma nel determinismo di inci-denti stradali.In Italia, attualmente, il tra-sporto su gomma è ancora la soluzione prevalente di trasferi-mento delle merci, coinvolgen-do in maniera pesante gli au-totrasportatori professionisti. La sensibilità politica sull’ar-gomento è molto viva, e sono attesi nei prossimi mesi inter-venti legislativi che includano la valutazione della sonnolenza tra le condizioni da valutare nel processo di concessione/rinno-vo delle patenti.La Medicina del Sonno ha strette connessioni anche con

il mondo della Medicina del Lavoro tanto per la gestione del lavoro a turni quanto per quella dei disturbi del sonno ad esso imputabili, nonché per le possibili ricadute che disturbi del sonno/vigilanza possono avere sulle prestazioni.Entrambi gli argomenti tratta-ti rilanciano e qualificano la Medicina del Sonno come atto-re principale sul palcoscenico della salute pubblica.Ma questo numero offre anche una panoramica sull’insonnia del bambino, le parasonnie e la storia di una patologia contro-versa quale il disturbo alimen-tare in sonno, richiamando l’at-tenzione su disordini del sonno nella popolazione pediatrica e il ruolo a ponte della medicina del sonno con la patologia psi-chiatrica.

Franco FerrilloPresidente AIMS

Associazione Italiana Medicina del Sonno 4 Sonno Med n.4 2008 Associazione Italiana Medicina del Sonno 5 Sonno Med n.4 2008

Sonnolenza alla guida: una priorità sociale europea

I progressi industriali e tecno-logici hanno accelerato a di-smisura il ritmo della vita quo-tidiana.Nelle “società avanzate” il sonno è spesso considerato un lusso, mentre i turni di la-voro, gli straordinari e stili di vita comportanti ritmi sonno-veglia irregolari sono sempre più comuni.Occorre, tuttavia, domandar-si in che misura la fisiologia umana sia in grado di adattarsi a ritmi biologici così rapidi ed innaturali, dovuti sia ad errate abitudini di sonno che al lavo-ro notturno. Queste condizioni

comportano sia uno sfasamen-to fra le principali funzioni bio-periodiche circadiane e i sincronizzatori socio-ambien-tali esterni, che un elevato ac-cumulo di fattori omeostatici, aumentando così il bisogno di dormire e di conseguenza l’eccessiva sonnolenza diurna (EDS).Nell’uomo adulto in condizioni fisiologiche, la vigilanza pre-senta, nell’arco delle 24 ore, delle oscillazioni descriven-do una curva in funzione del tempo con un picco di minima vigilanza nelle ore notturne (porta del sonno principale) ed

uno nelle ore del primo pome-riggio, fra le 14 e le 16 (porta del sonno secondaria), indi-pendentemente dall’assunzio-ne dei pasti. Entrambe le porte sono precedute da una zona proibita del sonno (forbidden zone) alle ore 11 ed alle ore 19 circa, nella quale è molto diffi-cile addormentarsi. Il ritmo del ciclo sonno-veglia nell’uomo è, quindi, solo ap-parentemente monofasico ed è regolato dall’interazione di due fattori indipendenti, quel-lo circadiano (processo C), che descrive al variare delle ore del giorno la propensione

Figura 1: Curva della propensione circadiana al sonno (linea nera) e della temperatura corporea nelle 24 ore (linea rossa).


al sonno, e quello omeostatico (processo S), che esprime la quantità e la qualità della ve-glia precedente. Dall’armoniz-zazione di questi due processi, emerge il sonno fisiologico nel soggetto adulto normale. Il ritmo oscillatorio circadiano della temperatura corporea en-dogena (con un proprio pace-maker indipendente) influenza la regolazione del ciclo sonno-veglia. La temperatura corpo-rea si riduce progressivamente durante il sonno notturno per raggiungere i valori più bassi al mattino (dalle ore 4 alle ore 6), valori più elevati vengono raggiunti nel tardo pomeriggio (ore 16-18): la zona proibita del sonno è situata nel periodo di crescita della temperatura corporea, mentre la porta del sonno notturna è situata nella fase di declino della tempera-tura (Figura 1). Tuttavia, in caso di inversione del ritmo sonno-veglia, l’in-versione del ritmo circadiano della temperatura corporea si attua con estrema lentezza.Pertanto, proprio durante la notte, quando il soggetto è sve-glio, continuano a osservarsi a lungo valori bassi di tempera-tura e più alti nel pomeriggio, mentre il soggetto cerca di dormire.A differenza degli animali, l’uomo può tuttavia scegliere di ignorare i segnali che gli ven-

gono inviati dal suo orologio biologico interno, modificando la posizione temporale e la du-rata degli episodi di sonno.

Eccessiva sonnolenza diurnae incidenti stradaliDati della letteratura mostrano come la sonnolenza patologica e la fatica aumentino il rischio di errori umani, incidenti stra-dali e sul lavoro. Gli incidenti stradali (IS) com-portano costi pubblici e pri-vati d’enorme entità. Inoltre, gli IS da EDS, derivanti spes-so da scarsa considerazione dell’omeostasi del sonno e del-la ritmicità circadiana, sono in genere più gravi e comportano una percentuale di mortalità quasi doppia rispetto agli in-cidenti dovuti ad altre cause (11,4% contro il 5,62%).Indagini epidemiologiche con-dotte negli ultimi anni (Figura

2) riportano percentuali di IS da EDS molto variabili: 1% - 3% (database Usa ed Istat) e 15% - 23% (studi sul cam-po condotti da personale di Polizia informato e munito di strumenti di rilevazione ade-guati come questionari mirati, check list). Questa discrepanza può essere in parte giustifica-ta dall’assenza di metodi og-gettivi utilizzabili sulle strade che permettano di misurare la sonnolenza dell’autista al momento dell’incidente, dalle differenti definizioni di colpo di sonno e suoi sinonimi, dai differenti metodi adottati dalle Forze di Polizia nel raccogliere i dati e dalla non ammissione da parte del conducente di es-sersi addormentato al volante per l’effettiva non consapevo-lezza della propria sonnolenza o per le implicazioni legali e assicurative. La natura multi-

Caratteristiche tipiche degli IS da EDS National Highway Traffic Safety Administration, 2004

Avvengono preferibilmente nelle prime ore del mattino (fra le 3 e le 5) e nel primo pomeriggioHanno spesso gravi conseguenze Risulta coinvolto un solo veicolo La dinamica dell’incidente frequentemente consiste nell’uscita di strada del veicolo Il guidatore è spesso solo e non mette in atto manovre per evitare l’incidente Avvengono prevalentemente in autostrada o su strade extraurbane Sembrano maggiormente esposti al rischio i giovani maschi di età inferiore ai 30 anni

box 1


fattoriale degli IS rende ulte-riormente difficile determinare il contributo della sonnolenza nell’occorrenza di IS: nono-stante l’IS da EDS abbia carat-teristiche abbastanza tipiche (box 1), l’EDS spesso risulta “mascherata” (cofattore) da fattori più evidenti (velocità eccessiva, intensità di traffico, condizioni climatiche, condi-zioni del veicolo, etc). I maggiori esperti del settore concordano nell’affermare che le ridotte percentuali (1-3%) riportate nei database ufficiali sottostimano marcatamente il fenomeno (Figura 2). Uno studio condotto dal nostro gruppo sul totale degli IS, oc-

corsi in un quinquennio sulla rete autostradale nazionale, ha portato a stimare la sonnolen-za quale causa e/o concausa del 21,9% degli incidenti.In riferimento alla distribuzio-ne temporale degli incidenti attribuiti al sonno, i nostri dati sottolineano gli effetti circa-diani e circasemidiani con-fermando che la distribuzione degli incidenti risulta essere altamente correlata con la cur-va di propensione al sonno (Figura 3) con un picco di in-cidenza di IS legati a EDS fra le 2 e le 6 di notte e due zone di minore incidenza comprese fra le 9 e le 11 del mattino e fra le 18 e le 21.

Cause di EDSI fattori causa di EDS patolo-gica possono essere molteplici (box 2), spesso è la combina-zione di questi fattori ad essere determinante.Le cause di EDS possono esse-re distinte in fisiologiche e pa-tologiche. Le fisiologiche, oltre ai lavora-tori turnisti e notturni, riguar-dano categorie di utenti che adottano stili di vita particolari specie nei giorni festivi. L’EDS da cause patologiche può esse-re aspecifica in relazione a stati patologici di natura internistica o specifica in relazione a malat-tie del sonno come la narcoles-sia, dove la sonnolenza è parte

Figura 2: Rappresentazione dei fenomeni che precedono il colpo di sonno e microsonno (punta dell’iceberg) e percen-tuali di IS correlati al sonno nei principali studi della Letteratura (riquadri verde-rosso). Lo studio condotto in Italia riportava un 18,7% di IS correlabili alla EDS che sommato 3,2% (dato Istat 2001) portava il reale impatto del fattore EDS al 21,9% (riquadro blu).


Figura 3: La densità di incidenti occorsa sulle autostrade italiane nel quinquennio 1993-97 è in funzione della curva di propensione al sonno sia per gli incidenti attribuiti al sonno (sleep ascribed SA, simboli vuoti), sia per quelli non attribuiti al sonno (non sleep ascribed NSA, simboli pieni). Il numero di incidenti è stato diviso per la densità di traffico e quindi normalizzato. (Garbarino et al Sleep 2001)

Normalised Sleep propensity (%)

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Time of day:


integrante del quadro sinto-matologico, o ad altri disturbi intrinseci del sonno, che com-

portano un deficit qualitativo del sonno notturno e una EDS secondaria e complementare.

In quest’ambito particolare attenzione meritano i disturbi respiratori ostruttivi in corso di sonno in cui il collasso delle alte vie respiratorie comporta frequentissimi microrisvegli che rendono il sonno notturno non riposante e comportano EDS. Fra i disturbi del sonno, la sin-drome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS) presenta un’alta prevalenza nella po-polazione generale che oscilla dal 2% al 10% nei maschi ol-tre i 45 anni, tale percentuale in popolazioni selezionate (ad esempio negli autotrasportato-ri) sale oltre il 26%. La maggior parte degli inci-

Situazioni e soggetti a maggior rischio di IS legati ad EDS.

Guida nelle ore di massima propensione al sonno, notturne o pomeridianeSoggetti di età inferiore ai 30 anni (“Stragi del sabato sera”)Viaggi di lunga durata e monotoni soprattutto in autostradaSoggetti cronicamente deprivati di sonno per abitudini di vita irregolari con cattiva igiene del sonnoLavoratori turnisti e notturniAutotrasportatoriPazienti con disturbi del sonno comportanti EDSPazienti affetti da patologie internistiche che determinano EDSPazienti che assumono farmaci / sostanze stupefacenti depri-menti il SNC box 2


denti stradali, professionali e non, dovuti a EDS coinvolge persone affette da questa sin-drome con un rischio stimato 5-7 volte maggiore rispetto alla popolazione sana. In un nostro recente studio in corso di pubblicazione, sono stati esaminati gli autotrasportatori professionali di merci perico-lose dell’industria petrolifera Eni operanti nel Nord Italia (escluso il Nord Est), con lo scopo di individuare gli auti-sti portatori di patologie del sonno causa di EDS, validare con esami strumentali il so-spetto clinico e predisporre i necessari provvedimenti tera-peutici atti a guarire l’EDS. I dati acquisiti confermano una maggiore prevalenza di OSAS negli autisti professionali (35,7%) rispetto alla popola-zione generale (4%) e hanno permesso di individuare para-metri clinici e soggettivi per lo screening dell’OSAS.Attualmente la terapia più dif-fusa nelle apnee ostruttive è l’applicazione di dispositivi ventilatori come la CPAP du-rante il sonno: il trattamento con CPAP riduce progressiva-mente il rischio di IS degli au-tisti con apnee sino ad essere paragonabile a quello dei sog-getti normali.In Italia, recentemente, sono stati stimati i costi socio-sani-tari causati da incidenti strada-

li dovuti a pazienti affetti da OSAS (Centro Ricerca in Eco-nomia e Management in Sani-tà; Istituto Superiore di Sanità; IRCCS San Raffaele di Milano e IRCCS Fondazione Maugeri Veruno) che ammontano a cir-ca 37 milioni di euro.Fra gli altri disturbi del sonno comportanti EDS, prevalenza più bassa e severità minore hanno la sindrome da movi-menti periodici degli arti in corso di sonno e la sindrome delle gambe senza riposo in grado di indurre un grave di-sturbo della qualità del sonno notturno. Particolarmente pericolosa è l’associazione di EDS ed as-sunzione di farmaci e/o alcool: uno studio ha dimostrato che un autista su tre coinvolti in IS da EDS aveva bevuto alcolici, pur con un tasso ematico nei limiti legali.Alla luce del crescente interes-se della comunità scientifica nei confronti delle problema-tiche legate all’incidentalità stradale, l’Unione europea ha finanziato nel 2003 uno stu-dio di metanalisi sul rischio di incidenti alla guida correlato all’età e alle condizioni patolo-giche (Progetto Immortal,TøI report 690/2003). Da tale stu-dio emerge che l’OSAS e la Narcolessia sono, fra le diver-se patologie previste dall’alle-gato III della Direttiva 91/439/

CEE, quelle con il più alto rischio relativo di incidenti alla guida (3,71) rispetto, ad esempio all’alcolismo (1,54) all’abuso di benzodiazepine (ansiolitici) ed (1,70) all’as-sunzione di cannabis.

Strategie preventive degli IS dovuti ad EDS.I dispositivi per la detezione dell’EDS: alla ricerca del Sa-cro GraalMolte industrie, comprese quelle automobilistiche, stan-no approntando dispositivi per la detezione della sonnolenza del guidatore all’interno del veicolo e che lo avvertano in caso di necessità. Gli eventi fisiologici che pre-cedono il sonno e che l’autista tenta di contrastare presentano durate e sequenze diverse intra e interindividuali, pertanto i metodi adottati per la loro mi-surazione (EEG, blink reflex, pupillometria, simulatori di guida) presentano una scarsa attendibilità anche nelle mi-gliori condizioni di laborato-rio. Tuttavia, come ha giusta-mente rilevato un esperto del settore quale Lisper “A cosa serve avvertire un guidatore che sa di essere sonnolento ma che consapevolmente continua a stare al volante?”. In sintesi, a tutt’oggi, non esi-ste uno strumento in grado di prevenire efficacemente il


tive rivolte agli autisti con lo scopo di attuare strategie per contrastare l’EDS (esempio: l’esposizione del viso ad un flusso d’aria fresca aprendo il finestrino dell’auto, alzare il volume dell’autoradio) o di svolgere una moderata attività fisica. Tuttavia, queste strategie com-

portamentali non presentano alcun presupposto scientifico. Quando si viaggia alla guida di un veicolo ed iniziano a ma-nifestarsi quei segnali che ci avvertono dell’insorgenza di una diminuzione del livello di vigilanza (facile distraibilità, incapacità a ricordare l’ultimo tratto di strada percorsa, sbadi-gli ed ammiccamenti frequen-ti, automatismi gestuali stere-otipati come il grattamento arti superiori, strofinamento degli occhi e del viso, …), il miglior consiglio è fermarsi quanto prima (box 3). Durante la sosta, una contro-misura consigliata per contra-stare l’EDS consiste nella sti-molazione farmacologica. La sostanza attivante il siste-ma nervoso centrale più co-

colpo di sonno. Il metodo più valido ed efficace per rilevare il grado di sonnolenza in un autista è pertanto la sua stessa consapevolezza.

Contromisure pratiche:l’unica vera prevenzioneI mass media, negli ultimi anni, promuovono campagne educa-

Misure preventive prima del viaggio

Evitare se possibile la guida notturnaDormire adeguatamente la notte precedenteNon bere alcooliciIdentificare e curare le malattie che provocano sonnolenza

Misure preventive durante del viaggio

Fermarsi sempreNap della durata non superiore ai 20 minutiCaffeina 150-200 mg (effetto per un’ora) + nap

box 3


munemente utilizzata è la caf-feina alle dosi di 150 mg (due tazze).L’adozione di due strategie combinate, consistenti nell’as-sunzione di 150 mg di caffeina subito prima di un sonnellino (nap) di 15 minuti, sembra avere un elevato effetto nel ri-durre l’EDS alla guida per un discreto periodo di tempo, più efficace rispetto agli effetti dei due metodi se adottati singo-larmente.L’adozione del nap, come prin-

cipale strategia preventiva, viene confermata da un altro nostro studio condotto su tutti gli autisti della Polizia Strada-le Italiana operanti in turni: si è dimostrata l’efficacia profi-lattica sull’incidentalità di un nap posizionato prima dell’in-gresso nel turno notturno. Un modello biomatematico, applicabile a tutte le categorie di lavoratori operanti in turni e alla popolazione generale, ha permesso inoltre di stimare in circa 40% la diminuzione della

frequenza degli IS realmente occorsi rispetto a quelli attesi in assenza del nap preventivo. Bisogna ricordare, come os-servato da altri autori, che un nap maggiore di 20 minuti potrebbe divenire un sonno prolungato con le conseguenti difficoltà al risveglio ed iner-zia da sonno: “sleep inertia”. In conclusione i dati disponi-bili mostrano che la contromi-sura più efficace da adottare in caso di EDS alla guida, risulta essere il nap.


Patente di guida ed EDS:contributo dell’AIMS in EuropaNell’ottobre 2007 e nel giugno 2008 si sono riuniti a Bruxel-les i più autorevoli esperti eu-ropei ed internazionali (Usa, Canada, Australia)*, osserva-tori di Paesi non occidentali di varie discipline mediche e il Commissario del Parlamen-to europeo dei Trasporti, per la stesura di una nuova Diret-tiva europea per l’inserimento della sonnolenza ed in partico-lare dell’OSAS nell’allegato

III della direttiva 91/439/CEE (Annex III), e l’armonizzazio-ne dei regolamenti riguardanti le patenti dell’UE (Obstructive sleep apnea and driving licen-se regulations in Europe COST B-26 Action). L’OSAS, infatti, non è contem-plata nella legislazione ineren-te la guida dei 27 Paesi membri dell’UE. Nel corso del meeting è stato convenuto che: vi si includa altre forme di sonnolenza pa-tologica; riguardi sia i privati che i conducenti professioni-

sti; i verbali di polizia riguar-danti gli incidenti debbano considerare esplicitamente la sonnolenza come una poten-ziale causa; un’educazione al sonno-veglia dovrebbe esse-re incorporata nel program-ma obbligatorio di formazio-ne continua per i conducenti professionali; idealmente dal 2010, i metodi di screening sui conducenti dovrebbero conte-nere domande sulla sonnolen-za al volante, abitudine al rus-sare ed apnee attestate durante il sonno, così come la scala di

* Prof. David Dinges Usa, Prof. Ron Grunstein Australia, Prof. Charles George Canada, Dr. Sergio Garbarino e Dr M. Alessio Pitidis Italia, Prof. Joris Verster Olanda, Dr. Pierre Philip Francia, Dr. Juan Fernando Masa Spagna, M. Joël Valmain Transport General Directorate of the EU, Prof. Walter McNicholas Irlanda.


Epworth e l’indice di massa corporea (BMI); a seguito di un efficiente trattamento, ai pazienti dovrebbe essere con-sentito di guidare. Alla luce del progresso medi-co-scientifico e tecnico, nel-la UE esistono procedure per

consentire la rapida modifica della legislazione esistente. Se una tale procedura potesse essere adottata relativamen-te a questi aspetti della EDS alla guida, le strade sarebbero maggiormente sicure per 400 milioni di persone.

Sergio GarbarinoCentro di fisiopatologia del sonno Università di GenovaServizio Sanitario Polizia di Stato, Ministero dell’Interno

Presidente Commissione AIMS “Sonnolenza e

sicurezza stradale”

1) Carter N, Ulfberg J, Nystom B, Edling C. Sleep debt, sleepiness and accidents among males in the general population and male professional drivers, Accident Analysis and Prevention 2003; 35: 613-617.

2) Lavie P, Ultrashort sleep-waking schedule. iii. Gates and Forbidden zones for sleep. Electroenceph Clin Neurphysiol, 1986 414-425.

3) Garbarino S, Nobili L, De Carli F, Ferrillo F, The contributing role of sleepiness in highway vehicle accidents. Sleep, 24 (2) 2001. 203-206,

4) Garbarino S, Mascialino B, Pemco M.A., Squarcia S, De Carli F, Nobili L, Beelke M, Cuomo G, Ferrillo F, Professional Shift-Work Drivers who Adopt Prophylactic Naps can reduce Risk of Car Accidents during Night Work. Sleep 2004; 27 (7): 1295-02.

5) Garbarino S, Pizzorni D, Mascialino B, Ferrillo F, Identification and treatment of professional drivers at risk of road accidents from excessive daytime sleepiness. A population-based survey of dangerous goods drivers. CISAP-3 International Conference on Safety & Enviroment in Process Industry. Published by AIDIC. Proceeding Book Rome 2008: 123-132.

6) George CFP, Reduction in motor vehicle collisions following treatment of sleep apnoea with nasal CPAP. Thorax 2001, 56: 508- 512.

7) J.A.Horne L.A.Reyner. Sleep related vehicle accidents. BMJ, 1995, 310, 565-567.

8) Horne J.A., Reyner L, Suppression of sleepiness in drivers: combination of caffeine with a short nap. Psychophysiology, 1997, 34 pp. 721-725.

9) Nobili L, Besset A, Ferrillo F, Rosadini G, Schiavi G, Billard M, Dynamics of slow wave activity in narcoleptic patients under bed rest conditions. Electroenceph Clin Neurophysiol 1995, 95, 414-425.

10) Philip P, Akerstedt T, Trasport and industrial safety, how are they affected by sleepiness and sleep restriction? Sleep Med 2006;10: 347-356.

11) Rajaratnam S. M.W, Arendt J, Health in a 24-h society. THE LANCET Vol 358; 2001: 999-1005

12) Rodenstein D, Cost-B26 Action on Sleep Apnoea Syndrome. Driving in Europe: the need of a common policy for drivers with ob-structive sleep apnoea syndrome. J Sleep Res. 2008 Sep;17(3):281-4.

13) Sassani A, Findley L.J, Kryger M, Goldlust E, George C, Davidson TM, Reducing motor-vehicle collisions, costs, and fatalities by treating obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2004;27:453-458.

14) Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S, The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328(17):1230-5.

BIBLIOGRAFIA


I criteri diagnosticidella Nocturnal Eating Syndromee della Sleep Related Eating Disorder

La Nocturnal Eating Syndrome (NES) è stata descritta per la prima volta da Albert Stunkard nel 1955 (Stunkard et al. 1955) in 16 pazienti obesi, ma oltre 50 anni dopo i criteri diagnostici non sono ancora stati completa-mente definiti e la collocazione nosografica dei pazienti che si alimentano di notte non è an-cora univoca. I sintomi cardine dei pazienti descritti da Stun-kard erano anoressia mattutina, iperfagia serale, (mangiare ol-tre il 25% del cibo della gior-

nata dopo le 7 di sera), inson-nia, ed umore depresso. Questi criteri diagnostici sono stati più volte ridefiniti nel corso degli anni, un articolo di Ruth Striegel Moore (in un articolo di Striegel-Moore del 2006) in-dividua ben 19 differenti criteri diagnostici utilizzati dai vari ricercatori. Nel 1986 Rand e Kuldau suggerirono di conside-rare Nocturnal Eaters soltanto i pazienti che non mangiassero nulla fino a tarda ora del matti-no o a pranzo, fossero tesi e/o

ansiosi quando si avvicina l’ora di andare a letto, avessero diffi-coltà ad addormentarsi e si iper-alimentassero dopo le sette di sera senza provare piacere nel cibo. Dieci anni dopo Stunkard, Berkowitz, Wadden, Tanrikut, Reiss, Young (Stunkard et al. 1996) modificarono ulterior-mente i criteri diagnostici sug-gerendo che per diagnosticare la NES occorreva che oltre la metà della quantità di cibo gior-naliera fosse introdotta dopo le 7 di sera. Questa nuova defini-

Tabella 1. Criteri diagnostici proposti per la Nocturnal Eating Syndrome

Criterio I: aumento dell’introito quotidiano di cibo dopo cena e/o durante la notte,in particolare devono essere soddisfatti uno o entrambi i seguenti criteri: A due o più volte la settimana il 25% del cibo quotidiano è consumato dopo cena prima di andare a letto. B almeno due volte la settimana vi sono risvegli notturni seguiti da introduzione di cibo. Criterio II: Il quadro clinico è caratterizzato da almeno 3 delle seguenti caratteristiche. A assenza di desiderio di mangiare al mattino e/o non effettuare colazione per almeno 4 giorni alla settimana. B presenza di un forte bisogno di mangiare dopo cena prima di andare a letto e/o durante la not-te. C difficoltà di addormentamento o insonnia durante la notte almeno 4 notti per settimana D vi è la convinzione di dover mangiare per potersi addormentare. E l’umore è frequentemente depresso e/o peggiora verso sera.Criterio III: vi è consapevolezza e/o ricordo dell’alimentazione notturna e serale.Criterio IV: il disturbo provoca una significativa sofferenza e deteriora la qualità di vita del paziente. Criterio V: il disturbo perdura da almeno 3 mesi.Criterio VI: la patologia non è secondaria ad un abuso di sostanze o a una dipendenza, a una patologia organica, all’uso di farmaci o ad un altro disturbo psichiatrico.


zione ebbe però poca fortuna perché troppo restrittiva. Due anni dopo Adami (Ada-mi et al. 1997) fece notare che l’ora del pasto serale varia se-condo i contesti culturali, sug-gerendo di calcolare l’iperfagia serale come la “quantità di cibo mangiata dopo cena”, questa indicazione fu accolta da gran parte dei ricercatori. Nel 1999 Birketvedt e coll. (Birketvedt et al. 1999) intro-dussero tra i criteri diagnostici l’alimentazione notturna: “sve-gliarsi e mangiare almeno una volta per notte”.L’interesse per i pazienti che si alimentano durante la notte è stato condiviso anche dagli studiosi delle patologie legate al sonno. Nel 1990 l’American Sleep Disorders Association ha incluso tra i disturbi del sonno

la Nocturnal Eating and Drin-king Syndrome (NEDS), ca-ratterizzata da risvegli notturni seguiti da ingestione di cibo o bevande, con ripresa del son-no dopo l’episodio alimenta-re (ICSD, 1990). Rispetto alla NES non era precisato quanto cibo fosse necessario introdurre per fare diagnosi e l’anoressia mattutina non compariva tra i criteri diagnostici.La somiglianza dei sintomi del-la NES e della NEDS ha porta-to per anni non poca confusione tra i ricercatori. Nel 1991 Schenck and Ma-howald (Schenck et al. 1991) hanno descritto lo Sleep Rela-ted Eating Disorder (SRED), una sindrome caratterizzata da ingestione notturna anche di oggetti non commestibili con scarsa o nulla consapevolezza

del fatto di mangiare e senza ri-cordo dell’accaduto. La princi-pale differenza tra la SRED e le altre due sindromi era il livello di coscienza durante l’alimenta-zione notturna: i pazienti affetti da NES e NEDS erano svegli con piena consapevolezza del loro comportamento alimenta-re, quelli affetti da SRED erano in uno stato di sonnambulismo, riferivano di essere inconsape-voli di mangiare, o addirittura si ferivano mentre tagliavano il cibo.Nel 2005 la revisione dell’Inter-national Classification of Sleep Disorders (ICSD 2nd ed., 2005) ha cancellato la NEDS dai di-sturbi del sonno e modificato i criteri diagnostici della SRED, indicando come caratteristica principale della SRED i “ricor-renti episodi di introduzione

Tabella 2. Criteri diagnostici proposti per la SRED (Minneapolis, April 26 – 2008)

A) Ricorrenti episodi di alimentazione durante il sonno.B) Livello di coscienza durante tutti o la maggior parte degli episodi alimentari: 1. sonno e veglia, (o predominanza di sonno), con successiva parziale o completa amnesia Op-pure. 2. completa veglia e completo conseguente ricordo ma con comportamenti alimentari atipici rispetto a quelli del periodo di veglia come indicato al punto C. C) Devono essere presenti con i ricorrenti episodi di introduzione involontaria di alimenti e be-vande almeno uno dei seguenti sintomi: i) consumo di peculiari forme o combinazioni di cibo, o di sostanze non edibili o tossiche e/o comportamenti alimentari atipici confrontati con quelli che avvengono durante la veglia (ad es. abbuffarsi, mangiare con le mani, in modo disordinato, e/o lasciando disordine dove si è mangia-to, portandosi il cibo a letto, ecc). ii) tenere comportamenti pericolosi mentre si cerca di procurarsi il cibo o mentre lo si cuoce. iii) ferirsi durante il sonno (tagli, ustioni/scottature).

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nel paziente anzianoallunga ile ne migliora la qualitàcon

sonno totale

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BIBLIOGRAFIA1) RCP Minias - 2) Nolen WA, Haffmans PM, Bouvy PF, Duivenvorden HJ. Hypnotics as concurrentmedication in depression. A placebo-controlled, double-blind comparison of flunitrazepam andlormatazepam in patients with major depression, treated with a (tri)cyclic antidepressant. Journal ofAffective Disorders. 1993. July 28(3):179-88 - 3) De Vanna M, Rubiera M, Onor ML, Aguglia E. Role oflormatzepam in the treatment of insonnio in the elderly. Clinical Drug Investigation 2007;27(5):325-32

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RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO1. DENOMINAZIONE DEL MEDICINALEMINIAS 1 mg compresse rivestite, MINIAS 2 mg compresse rivestiteMINIAS 2,5 mg/ml gocce orali, soluzione 2. COMPOSIZIONE QUALITATIVA E QUANTITATIVAOgni compressa rivestita contiene: Principio attivo: Lormetazepam mg 1ovvero mg 2, 100 ml di soluzione in gocce contengono:Principio attivo: Lormetazepam g 0,250, Per gli eccipienti vedere sezione 6.1. 3. FORME FARMACEUTICHE Compresse rivestite; gocce orali, soluzione. 4. INFORMAZIONI CLINICHE 4.1. Indicazioni terapeuticheTrattamento a breve termine dell’insonnia caratterizzata da disturbi dell’addor-mentamento e della continuità del sonno, specialmente su base ansiosa. Lebenzodiazepine sono indicate soltanto quando il disturbo è grave, disabilitan-te o sottopone il soggetto a grave disagio. 4.2. Posologia e modo disomministrazione Il trattamento deve essere il più breve possibile. Bisognaseguire il paziente con regolarità valutando attentamente la necessità di conti-nuare il trattamento, in modo particolare quando il paziente diventa asintoma-tico. La durata complessiva del trattamento varia da pochi giorni a 2 settima-ne, fino ad un massimo di 4 settimane, compreso il periodo di sospensionegraduale. Salvo diversa prescrizione medica la dose singola nell'adulto è di 1-2 mg (1 mg equivale a 10 gocce). Nei pazienti anziani la dose singola è di 0,5- 1 mg. Il trattamento dovrebbe essere iniziato con la dose consigliata piùbassa, da incrementare avendo cura di non superare la dose massima, edessere il più breve possibile. In caso di trattamento prolungato (superiore adue settimane) la somministrazione di MINIAS non deve essere sospesa bru-scamente, dato che i disturbi del sonno potrebbero temporaneamente ripre-sentarsi con intensità più elevata. Per tale ragione si raccomanda di conclude-re il trattamento mediante riduzione graduale delle dosi, agevolata anch'essadalle forme farmaceutiche. In determinati casi può essere necessaria l’esten-sione oltre il periodo massimo di trattamento; in tal caso, ciò non dovrebbeavvenire senza una rivalutazione, da parte del medico, della condizione delpaziente. In soggetti con alterata funzionalità renale l’emivita del lormetazepamnon viene prolungata, mentre viene aumentata l’emivita del metabolita glicu-ronato e l’eliminazione per via biliare; gli effetti clinici del farmaco non vengo-no quindi modificati, poiché la glicuroconiugazione lo rende inattivo. Disturbiepatici non influenzano in maniera sostanziale l’inattivazione del farmaco. Ladisponibilità di compresse divisibili e delle gocce rende agevole la posologia;le compresse vanno assunte con un po’ di liquido, senza masticarle, mezz'o-ra prima di coricarsi. Si sconsiglia la somministrazione di Minias per il tratta-mento dell’insonnia a pazienti di età inferiore a 18 anni senza una valutazioneattenta della sua effettiva necessità. La dose singola per i pazienti sotto i 18anni dipende dalla loro età, dal peso e dalle condizioni generali del paziente.La durata del trattamento deve essere la più breve possibile. 4.3.Controindicazioni Miastenia grave. Grave insufficienza respiratoria.Sindrome da apnea notturna. Intossicazione acuta da alcool, ipnotici, analge-sici o farmaci psicotropi (neurolettici, antidepressivi, litio). Glaucoma adangolo stretto. Grave insufficienza epatica. Ipersensibilità al principio attivoo ad uno qualsiasi degli eccipienti. Generalmente controindicato in gravidan-za e allattamento (v. paragrafo 4.6). 4.4. Speciali avvertenze e precau-zioni di impiego Le benzodiazepine e gli agenti benzodiazepino-simili sonoindicati soltanto quando il disturbo è grave, disabilitante o sottopone il sog-getto a grave disagio. Tolleranza. Dopo uso ripetuto per alcune settimane puòsvilupparsi una certa perdita di efficacia agli effetti ipnotici delle benzodiaze-pine. Dipendenza. L’uso di benzodiazepine può condurre allo sviluppo didipendenza fisica e psichica da questi farmaci. Il rischio di dipendenza aumen-ta con la dose e la durata del trattamento; esso è maggiore in pazienti con unastoria di abuso di stupefacenti o alcool. Una volta che la dipendenza fisica siè sviluppata, l’interruzione brusca del trattamento sarà accompagnata da sin-tomi di astinenza. Si possono riscontrare cefalea, dolori muscolari, ansiaestrema, tensione, irrequietezza, confusione e irritabilità. Nei casi gravi posso-no manifestarsi i seguenti sintomi: derealizzazione, depersonalizzazione, ipe-racusia, intorpidimento e formicolio delle estremità, ipersensibilità alla luce, alrumore e al contatto fisico, allucinazioni o crisi epilettiche. Insonnia ed ansiadi rimbalzo: all’interruzione del trattamento può presentarsi una sindrometransitoria in cui ricorrono in forma aggravata gli stessi sintomi che hannocondotto al trattamento con benzodiazepine e talora altre reazioni, compresicambiamenti di umore, ansia, irrequietezza o disturbi del sonno. Poiché ilrischio di sintomi da astinenza o da rimbalzo è maggiore dopo la sospensio-ne brusca del trattamento, si suggerisce di effettuare una diminuzione gradua-le del dosaggio. Durata del trattamento. La durata del trattamento dovrebbeessere la più breve possibile (vedere 4.2 “Posologia e modo di somministra-zione”) in rapporto all’indicazione, e non dovrebbe superare le quattro settima-ne per l’insonnia, compreso un periodo di sospensione graduale. L’estensionedella terapia oltre questi periodi non dovrebbe avvenire senza rivalutazionedella situazione clinica. È importante che il paziente sia informato della pos-sibilità di fenomeni di rimbalzo al fine di minimizzare la reazione ansiosa chel’eventuale comparsa di tali sintomi potrebbe scatenare alla sospensione delmedicinale. Ci sono elementi per prevedere che, nel caso di uso di benzodia-zepine con una breve durata di azione, i sintomi da astinenza possano diven-tare manifesti all’interno dell’intervallo di somministrazione tra una dose e l’al-tra, particolarmente nel caso di dosaggi elevati. Quando si usano benzodiaze-pine a lunga durata d’azione, è importante avvisare il paziente che il cambia-mento improvviso con una benzodiazepina a durata d’azione breve è sconsi-gliabile, in quanto possono presentarsi sintomi da astinenza. Amnesia. Lebenzodiazepine possono indurre amnesia anterograda. Ciò accade più spessoparecchie ore dopo l’ingestione del farmaco e quindi, per ridurre il rischio, cisi dovrebbe accertare che il paziente possa avere un sonno ininterrotto di 7-8ore (vedere 4.8 “Effetti indesiderati”). Reazioni psichiatriche e paradosse. Ènoto che con l’uso di benzodiazepine possono presentarsi reazioni come irre-quietezza, agitazione, irritabilità, aggressività, delirio, collera, incubi, allucina-zioni, psicosi, alterazioni del comportamento. Se ciò dovesse avvenire, l’usodel medicinale dovrebbe essere sospeso. Tali reazioni sono più frequenti neibambini e negli anziani, nonché in pazienti con sindrome cerebrale organica.Gruppi specifici di pazienti. Le benzodiazepine non dovrebbero essere date abambini e adolescenti di età inferiore ai 18 anni senza valutazione attenta del-l’effettiva necessità del trattamento; la durata del trattamento deve essere la piùbreve possibile. Gli anziani dovrebbero assumere una dose ridotta (vedere 4.2

“Posologia e modo di somministrazione”). Le benzodiazepine possono esse-re associate ad un aumentato rischio di cadute, dovuto a reazioni avversecome atassia, debolezza muscolare, senso d’instabilità, sonnolenza, stanchez-za; per questo si raccomanda di trattare i pazienti anziani con particolare cau-tela. Ugualmente una dose più bassa è suggerita per i pazienti con insufficien-za respiratoria cronica a causa del rischio di depressione respiratoria. Le ben-zodiazepine non sono indicate nei pazienti con grave insufficienza epatica inquanto possono far evolvere l’encefalopatia. Le benzodiazepine non sono con-sigliate per il trattamento primario delle malattie psicotiche. Le benzodiazepi-ne non dovrebbero essere usate da sole per trattare la depressione o l’ansiaconnessa con la depressione (il suicidio può essere precipitato in tali pazien-ti). Le benzodiazepine dovrebbero essere usate con attenzione estrema inpazienti con una storia di abuso di droga o alcool. Le compresse contengonolattosio, non sono quindi adatte per i soggetti con deficit di lattasi, galattose-mia o sindrome da malassorbimento di glucosio / galattosio. 4.5.Interazioni con altri medicinali e altre forme di interazione L’as -sunzione concomitante del medicinale con alcool va evitata in quanto l’effettosedativo può essere aumentato. Ciò influenza negativamente la capacità diguidare o di usare macchinari. Associazione con farmaci che deprimono ilSNC. L’effetto depressivo centrale può essere accresciuto nei casi di uso con-comitante con antipsicotici (neurolettici), ipnotici, ansiolitici/sedativi, antide-pressivi, analgesici narcotici, antiepilettici, anestetici e antistaminici sedativi.Nel caso degli analgesici narcotici può manifestarsi un aumento dell’euforiache può condurre ad un maggior rischio di dipendenza psichica. Compostiche inibiscono determinati enzimi epatici (specialmente citocromo P450) pos-sono aumentare l’attività delle benzodiazepine. In grado inferiore, questo siapplica anche alle benzodiazepine che sono metabolizzate soltanto per coniu-gazione. 4.6. Gravidanza e allattamento A titolo precauzionale, l’uso diMinias è sconsigliato durante la gravidanza, il parto e l’allattamento. SeMinias viene prescritto ad una donna in età fertile, ella dovrà mettersi in con-tatto con il proprio medico, sia se intende iniziare una gravidanza o se sospet-ti di essere incinta, per quanto riguarda la sospensione del medicinale. Se, pergravi motivi medici, Minias è somministrato durante l’ultimo periodo dellagravidanza, o durante il travaglio alle dosi elevate, possono verificarsi effettisul neonato quali ipotermia, ipotonia, moderata depressione respiratoria e dif-ficoltà di suzione, dovuti all’azione farmacologica del farmaco. Inoltre, neona-ti nati da madri che hanno assunto Minias o altre benzodiazepine cronicamen-te durante le fasi avanzate della gravidanza possono sviluppare dipendenzafisica e possono presentare un certo rischio di sviluppare i sintomi da astinen-za nel periodo postnatale. Poiché le benzodiazepine sono escrete nel lattematerno, Minias non deve essere somministrato alle madri che allattano alseno. 4.7. Effetti sulla capacità di guidare e di usare macchinari Lasedazione, l’amnesia, l’alterazione della concentrazione e della funzionemuscolare possono influenzare negativamente, in modo importante, la capa-cità di guidare o utilizzare macchinari. Se la durata del sonno è stata insuffi-ciente, la probabilità che la vigilanza sia alterata può essere aumentata, anchein relazione alla sensibilità del soggetto e al dosaggio. Ciò si verifica in misu-ra maggiore in associazione con alcool (vedere 4.5 “Interazioni con altri medi-cinali e altre forme di interazione”). 4.8. Effetti indesiderati MINIAS è ingenere ben tollerato. Se la posologia non viene adattata alle esigenze indivi-duali, possono tuttavia comparire i seguenti effetti indesiderati: sonnolenzadurante il giorno, ottundimento delle emozioni, riduzione della vigilanza, con-fusione, affaticamento, cefalea, vertigini, debolezza muscolare, atassia, visio-ne doppia. Questi fenomeni si presentano principalmente all’inizio della tera-pia e solitamente scompaiono con le successive somministrazioni.Occasionalmente sono state segnalate altre reazioni avverse, che comprendo-no: disturbi gastrointestinali, cambiamenti nella libido e reazioni a carico dellacute. Amnesia Amnesia anterograda può presentarsi anche ai dosaggi terapeu-tici; il rischio aumenta ai dosaggi più alti. Gli effetti amnesici possono essereassociati con alterazioni del comportamento (vedere 4.4 ”Avvertenze specialie precauzioni per l’uso”). Depressione Durante l’uso di benzodiazepine puòessere smascherato uno stato depressivo preesistente. Le benzodiazepine e icomposti benzodiazepino-simili possono causare reazioni come: irrequietez-za, aggressività, delirio, collera, incubi, allucinazioni, psicosi, alterazioni delcomportamento. Tali reazioni possono essere abbastanza gravi. Sono più pro-babili nei bambini e negli anziani. Dipendenza L’uso delle benzodiazepine(anche alle dosi terapeutiche) può condurre allo sviluppo di dipendenza fisi-ca: la sospensione della terapia può provocare fenomeni di rimbalzo o da asti-nenza (vedere 4.4 ”Speciali avvertenze e precauzioni per l’uso”). Può verificar-si dipendenza psichica. È stato segnalato l’abuso di benzodiazepine. Nellatabella sottostante è riportata l’incidenza massima osservata di sospette rea-zioni avverse in studi clinici condotti con Minias, secondo la classificazionesistemica organica MedDRA (MedDRA SOC).Classificazione sistemica molto comune Comune da ≥ 1/100organica (MedDRA v.8.0) ≥ 1/10 a < 1/10 Disturbi del sistema immunitario Edema di Quincke (2%)Disturbi psichiatrici Ansia (5%)

Riduzione della libido (1%)Patologie del sistema nervoso Cefalea (10%) Senso d’instabilità (3%)

Sedazione (8%)Sonnolenza (3%)Disturbi dell’attenzione (2%)Amnesia (1%)Calo della vista (1%)Disturbi del linguaggio (1%)Disgeusia (1%)Ideazione rallentata (1%)

Patologie cardiache Tachicardia (1%)Patologie gastrointestinali Vomito (3%)

Nausea (1%)Epigastralgia (1%)Stitichezza ostinata (1%)Secchezza delle fauci (1%)

Patologie della cute e del Prurito (2%)tessuto sottocutaneoPatologie renali e urinarie Disturbi della minzione (4%)Patologie sistemiche e condizioni Astenia (2%)relative alla sede di somministrazione Sudorazione (1%)

L’elenco contiene il termine MedDRA (versione 8.0) più adeguato a descrive-re una determinata reazione. I sinonimi o le condizioni correlate non sonoelencati, ma vanno ugualmente considerati. 4.9. Sovradosaggio Comeper le altre benzodiazepine, una dose eccessiva di MINIAS non dovrebbe pre-sentare rischio per la vita, a meno che non vi sia assunzione concomitante dialtri deprimenti del SNC (incluso l’alcool). Nel trattamento del sovradosaggiodi qualsiasi farmaco, dovrebbe essere considerata la possibilità che sianostate assunte contemporaneamente altre sostanze. Il sovradosaggio di benzo-diazepine si manifesta solitamente con vario grado di depressione del sistemanervoso centrale che varia dall’obnubilamento al coma. Nei casi lievi, i sinto-mi includono obnubilamento, confusione mentale e letargia. Nei casi piùgravi, i sintomi possono includere atassia, ipotonia, ipotensione, depressionerespiratoria, raramente coma e, molto raramente, morte. In caso di sintomi diintossicazione più lievi, si deve consentire al paziente di smaltire la sostanzadurante il sonno, sotto continua osservazione. A seguito di una dose eccessi-va di benzodiazepine per uso orale, dovrebbe essere indotto il vomito (entroun’ora) se il paziente è cosciente o intrapreso il lavaggio gastrico con prote-zione delle vie respiratorie se il paziente è privo di conoscenza. Se non siosserva un miglioramento con lo svuotamento dello stomaco, dovrebbe esse-re somministrato carbone attivo per ridurre l’assorbimento. Attenzione specia-le dovrebbe essere prestata alle funzioni respiratorie e cardiovascolari nellaterapia d’urgenza. Il “Flumazenil” può essere utile come antidoto. 5. PROPRIETA’ FARMACOLOGICHE5.1.Farmacodinamiche Categoria farmacoterapeutica: Ipnotici esedativi – Derivati benzodiazepinici. Codice ATC: N05CD06 Nel corsodegli studi sugli animali per la caratterizzazione neuro-farmacologica dellasostanza è emerso che il lormetazepam possiede il tipico spettro di azionesedativo delle benzodiazepine. Per quanto riguarda l'azione sedativo-ipnotica,il lormetazepam ha mostrato di possedere un effetto (riduzione dell'attivitàmotoria) cinque volte superiore a quello del lorazepam e dieci volte maggioredi quello del flurazepam e del diazepam. Al di fuori dell'effetto sul sistema ner-voso centrale il lormetazepam non esplica azioni farmaco-dinamiche sullafunzione respiratoria, cardiocircolatoria, escretrice renale. Il lormetazepam,inoltre, non ha alcuna interferenza e sulla funzione epatica e sul metabolismoglicidico. 5.2. Farmacocinetiche Dagli studi farmacocinetici nell'animalee nell'uomo deriva l'inquadramento del lormetazepam tra le benzodiazepineipnoinducenti a breve durata d'azione: Dopo somministrazione orale il farma-co viene assorbito rapidamente e completamente con raggiungimento delpicco plasmatico massimo entro circa 2 ore. Già a 30 minuti dalla sommini-strazione si ritrova nel plasma lormetazepam immodificato, coniugato ad acidoglicuronico. La benzodiazepina, che non subisce demolizioni metaboliche, silega per oltre l'85% alle proteine plasmatiche. La con centrazione plasmaticadecresce in due fasi successive con tempi di dimezzamento di circa 2 ore (fasedi distribuzione) e di circa 10 ore (fase di eliminazione). Il lormetazepam èescreto quasi completamente per via urinaria sotto forma di sostanza immodi-ficata coniugata con acido glicuronico. Solo il 5% della dose somministrata siritrova nelle urine come metabolita N-demetilato non coniugato. 5.3. Datipreclinici di sicurezza Il lormetazepam presenta una bassissima tossicitàacuta.Specie animale DL

50per os DL

50i.p.

Topo 1400-2000 1500-2000Ratto >5000 >5000Cane >2000 - -Scimmia >2000 - -DL50 (mg/Kg) dopo somministrazione unica di lormetazepamDagli studi tossicologici a lungo termine, condotti su roditori, cani e scimmie,è risultato che il lormetazepam è sprovvisto di tossicità cronica e può quindiessere tranquillamente utilizzato anche per lunghi periodi.Infine, non sono emersi dati indicativi per un'eventuale azione mutagena,embriotossica o teratogena, né, a lunghissimo termine, per un'azione citotos-sica o carcinogenetica. 6. INFORMAZIONI FARMACEUTICHE6.1. Elenco degli eccipienti Compresse rivestite 1 mg: Lattosio, amido dimais, povidone 25.000, magnesio stearato, Eudragit E30D, talco, titanio dios-sido, macrogol 5/6000, polisorbato 80, caramellosa sodica, olio di silicone.Compresse rivestite 2 mg: Lattosio, amido di mais, povidone 25.000, magne-sio stearato, Giallo chinolina SS-E104, Eudragit E30D, talco, titanio diossido,macrogol 5/6000, polisorbato 80, caramellosa sodica, olio di silicone. Gocceorali: Saccarina sodica, aroma di arancio, essenza di limone, aroma di cara-mello, glicerolo, alcool etilico 95%, glicole propilenico. 6.2.Incompatibilità Nessuna 6.3. Periodo di validità Compresse rivestite:5 anni. Gocce orali: 3 anni. 6.4. Precauzioni particolari per la conser-vazione Conservare a temperatura non superiore a 25°C. 6.5. Natura econtenuto del contenitore Compresse: astuccio da 30 compresse da 1mg ovvero 2 mg in blister con alveoli, in plastica, munito di chiusura in fogliometallico accoppiato con resine termosaldabili. Gocce orali: flacone da 20 mlin vetro giallo rispondente ai requisiti richiesti dalla F.U., munito di capsula inpolipropilene bianco con chiusura "child-proof", basata sul principio del "pre-mere per aprire", e di contagocce in polietilene a bassa densità. 6.6.Istruzioni per l’uso e la manipolazione Nessuna 7. TITOLARE DELL'AUTORIZZAZIONE ALL'IMMISSIONE IN COM-MERCIOBayer S.p.A., Viale Certosa, 130 – 20156 Milano 8. NUMERO DELL'AUTORIZZAZIONE ALL'IMMISSIONE IN COM-MERCIOCompresse da 1 mg: A.I.C. n. 023382017Compresse da 2 mg: A.I.C. n. 023382031Gocce da 2,5 mg/ml: A.I.C. n. 023382029 9. DATA D RIMA AUTORIZZAZIONE/RINNOVO DELL’AUTORIZZA-ZIONECompresse da 1 mg: 12.09.1981/01.06.2005Compresse da 2 mg: 18.12.1982/01.06.2005Gocce da 2,5 mg/ml: 12.09.1981/01.06.2005 10. DATA DI REVISIONE DEL TESTODeterminazione AIFA del: agosto 2007

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1) Stunkard AJ, Grace W, Wolff HG. The night-eating syndrome; a pattern of food intake among certain obese patients. Am J Med 1955;19:78-86

2) Striegel-Moore RH, Franko DL, May A, Ach E, Thompson D, Hook JM. Should night eating syndrome be included in the DSM? Int J Eat Disord 2006;39:544-549

3) Kuldau JM, Rand CSW. The night eating syndrome and bulimia in the morbidly obese. Int J Eat Disord 1986;5:143-148

4) Stunkard AJ, Berkowitz R, Wadden T, Tanrikut C, Reiss E, Young L. Binge eating disorder and the night-eating syndrome. Int J Obes Relat Metab Disord 1996;20:1-6

5) Adami GE, Meneghelli A, Scopinaro N. Night eating syndrome in individuals with Mediterranean eating-style. Eating and Weight Disorders1997;4:203-6

6) Birketvedt GS, Florholmen J, Sundsfjord J, Osterud B, Dinges D, Bilker W, Stunkard AJ. Behavioral and neuroendocrine characteri-stics of the night-eating syndrome. JAMA 1999;282:657-663

7) Diagnostic classification steering committee Thorpy MJ ed. International Classification of Sleep Disorders, diagnostic and coding manual.Lawrence KS Allen Press 1990.

8) Schenck CH, Hurwitz TD, Bundlie SR, Mahowald MW. Sleep-related eating disorders: polysomnographic correlates of a heteroge-neous syndrome distinct from daytime eating disorders. Sleep 1991;14:419-31

9) American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. 2nd ed. We-stchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005.

10) Winkelman JW. Sleep-related eating disorder and night eating syndrome: sleep disorders, eating disorders, or both? Sleep 2006;29:876-87

11) Vinai P, Allison KC, Cardetti S, Carpegna G, Ferrato N, Masante D, Vallauri P, Ruggiero GM, Sassaroli S. Psychopathology and treatment of night eating syndrome: a review. Eat Weight Disord 2008;3:54-63

BIBLIOGRAFIA

involontaria di cibi o bevande durante il sonno”. Dovevano inoltre essere presenti uno o più di questi criteri addizionali: introduzione di oggetti non ali-mentari o strani, insonnia, com-portamenti pericolosi durante il sonno legati alla ricerca o alla preparazione del cibo, anores-sia mattutina e danni alla salute conseguenti all’alimentazione notturna. Non essendo più spe-cificato il livello di coscienza durante l’alimentazione nottur-na, si era, di fatto, incorporata la NEDS nella SRED. In questo modo per gli studiosi del sonno le precedenti diagnosi di SRED e NEDS diventavano i punti opposti di un continuum di per-dita di consapevolezza durante

l’alimentazione notturna (Win-kelman 2006). Dal canto loro gli specialisti di disturbi alimentari hanno con-tinuato a considerare affetti da NES i pazienti che mangiano di notte con piena consapevo-lezza del loro comportamento alimentare (Vinai et al. 2008). Questo fatto ha ancor più reso nebuloso il già non chiaro rap-porto tra NES e SRED. Se si aggiunge che alcuni pazienti che solitamente non sono con-sapevoli di mangiare di notte (diagnosticati come SRED), lamentano anche abbuffate not-turne di cui sono pienamente consapevoli (ascrivibili perciò alla NES), si comprende quanto confuso sia il quadro clinico e

nosologico dell’alimentazione notturna. Per ovviare a questa situazio-ne l’Università del Minnesota ha organizzato nell’aprile 2008 il primo International Sympo-sium on Night Eating invitando ricercatori nel campo dei distur-bi alimentari e del sonno a de-finire dei condivisi criteri dia-gnostici per la NES e la SRED. Nelle tabelle 1 e 2 sono indicati i criteri diagnostici concordati in tale congresso, da utilizzare per i futuri studi sulla NES e la SRED.

Piergiuseppe VinaiGNOSIS

Associazione no profitper la ricerca in psicoterapia


L’insonnia nel bambino

I disturbi del sonno nei primi tre anni di vita affliggono circa il 30% dei bambini e delle loro famiglie. Questa prevalenza è comune a quasi tutti i Paesi industrializ-zati e sembra essere aumentata negli ultimi 20-30 anni, poi-ché le nuove abitudini sociali hanno determinato una discre-panza fra quello che dovrebbe essere il ritmo sonno-veglia naturale del bambino e le esi-genze sociali stesse.I disturbi del sonno nella pri-ma e seconda infanzia posso-no avere effetti deleteri sullo sviluppo cognitivo (appren-dimento, memoria, funzioni esecutive), sulla regolazione dell’umore (irritabilità croni-ca, scarsa modulazione degli affetti), sull’attenzione, sul comportamento (aggressività, iperattività, scarso controllo degli impulsi), e sulla qualità della vita in generale (Mindell et al., 2006). Inoltre, il disturbo del sonno spesso determina un debito di sonno nei genitori con una compromissione delle perfor-mances diurne e una relazione conflittuale con i loro figli.La prevalenza dei disturbi di inizio e mantenimento del son-

no, è molto elevata nei primi anni di vita e tende a diminuire con l’età. Il 36% dei bambini a 2 anni presenta risvegli notturni e questa prevalenza scende al 13% a 6 anni, mentre il 16% dei bambini a 3 anni presenta difficoltà di addormentamento, percentuale che scende al 7% all’età di 6 anni. (Petit et al., 2007).La base eziopatogenetica è quasi sempre rappresentata dalle interazioni di variabili fisiologiche, genetiche e com-portamentali, dove notevole

importanza rivestono i fattori relativi alle interazioni fra il bambino e le figure genitoriali (comportamenti errati dei ge-nitori all’addormentamento e durante i risvegli, modalità di alimentazione, coosleeping, ecc.). Solo in meno del 20% dei casi l’insonnia riconosce cause organiche, e in alcune patologie, l’alterazione del sonno rappresenta, a volte, uno dei sintomi più evidenti (Bru-ni, 2000).I lattanti possono svegliarsi spesso nel corso della notte perché hanno un maggior nu-

mero di cicli di sonno e di transizione tra le diverse fasi del sonno. Uno dei fattori più importanti nel determina-re se un bambi-no con risvegli notturni stia organizzando un’insonnia, è la sua incapa-cità di riaddor-mentarsi au-tonomamente senza l’inter-vento dei ge-


nitori; questi ultimi, interve-nendo continuamente ad ogni minimo richiamo del bambino, tendono inconsciamente a rin-forzare il disturbo. Nella prima infanzia sono nor-mali uno o più risvegli; alcuni bambini non chiamano (self-soothers/autoconsolatori) e al-tri, invece, chiamano (signa-lers/segnalatori); a 1 anno il 60-70% sono in grado di auto-consolarsi e si riaddormentano da soli. Fra queste due tipolo-gie di bambini la differenza non è nella struttura del sonno, ma nel modo in cui i genitori ge-stiscono l’addormentamento: i signalers vengono messi nella culla già addormentati, mentre i self-soothers vengono messi

nella culla ancora svegli, viene loro permesso di addormentar-si da soli e usano più spesso uno sleep-aid (per esempio il ciuccio). I bambini insonni dopo un intervento comportamentale, diventano auto-conso- latori e consolidano il loro sonno. La capacità di mantenimento del sonno aumenta con l’età e questo giustifica la riduzio-ne dell’incidenza dei risvegli dopo il 3° anno ed in particola-re nel momento in cui il bam-bino abbandona naturalmente il sonnellino diurno. In questa fase vi è una redistribuzione del sonno ad onde lente dal giorno alla notte che rinforza il meccanismo omeostatico

del sonno e stabilizza il ritmo sonno-veglia.

Insonnia comportamentaleinfantileL’International Classification of Sleep Disorders (ICSD 2nd ed, 2005), la definisce come una difficoltà ad iniziare e/o mantenere il sonno, la cui eziologia è ascrivibile a com-portamenti errati appresi dal bambino e riconosce due tipi di insonnia: a) Il Disturbo di inizio del son-no per associazione si verifica quando l’addormentamento è impossibile se non in presenza di certi oggetti o circostanze (per esempio la presenza di un geni-tore, l’uso del biberon, ecc.).


Questi bambini presentano frequenti e lunghi risvegli not-turni e sono incapaci a riad-dormentarsi autonomamente se non vengono ripristinate le condizioni iniziali dell’addor-mentamento. b) Il Disturbo da inadeguata definizione del limite è tipico nei bambini di 2-3 anni e si caratterizza per la difficoltà da parte dei genitori di stabilire delle regole durante l’addor-mentamento e di farle rispet-tare con conseguente rifiuto da parte del bambino di andare a letto ad un orario determinato o di rimanerci per tutta la notte. Esistono altri tipi di “insonnie”

non classificate dall’ICSD 2nd ed, 2005, ma che si incontrano frequentemente nella pratica clinica.

Insonnia da cause psicologiche e paure all’addormentamentoNel corso dello sviluppo il bam-bino deve acquisire la capacità di gestire l’area transizionale del passaggio veglia-sonno. Un fallimento o un’alterata acqui-sizione di questa capacità può determinare le paure all’addor-mentamento. Sono tipiche dell’età intorno a 7-10 anni e sono probabilmente legate ad una fase dello sviluppo psicoaffettivo in cui il bambino

acquisisce il concetto di morte come punto di non ritorno. Insonnia da inadeguataigiene del sonnoUna cattiva igiene del sonno può essere definita da irregola-rità degli orari di sonno, assun-zione di alimenti e/o sostanze eccitanti, pratica di attività fisiche o mentali eccitanti in prossimità dell’orario di ad-dormentamento, eccessiva as-sunzione di sostanze stimolan-ti. Il disturbo è comune negli adolescenti, con una prevalen-za dell’1-2%.

Insonnie causateda condizioni medicheQualsiasi malattia cronica può comportare disturbi del son-no, per dolore, fastidio, rialzo febbrile, o trattamento far-macologico associato. Le più frequenti sono: coliche dei pri-mi 3 mesi, insonnia legata ad allergie alimentari (per lo più alle proteine del latte vaccino), otite medie, asma.

Risvegli notturni come pre-cursori della Restless Leg Syndrome (RLS)Recenti lavori (Picchietti et al., 2008) hanno evidenziato che i risvegli notturni multipli, spe-cie se associati ad iperattività motoria notturna (più evidente agli arti inferiori) potrebbero rappresentare una manifesta-zione precoce della RLS.


In questi casi potrebbe essere utile la terapia marziale.Terapia dell’insonniain età evolutivaL’approccio iniziale all’inson-nia del bambino deve proce-dere attraverso passaggi pro-gressivi: a) trattare le cause sottostanti, se presenti; b) ap-plicare i principi di igiene del sonno; c) utilizzare interventi comportamentali; d) usare li-mitatamente sedativi e/o ip-notici sempre in associazione con il trattamento comporta-mentale.

Tecniche comportamentaliDiversi studi hanno dimostrato che l’utilizzo di tecniche com-portamentali nel trattamento delle insonnia della prima e seconda infanzia, è efficace nell’80% dei casi, determinan-do una risoluzione dei sintomi notturni, ma anche benefici nel funzionamento diurno e sul benessere familiare (Sadeh, 2005; Mindell et al., 2006). Gli interventi comportamentali sono rappresentati principal-mente da: Estinzione standard. Consiste nella rimozione di ogni risposta di rinforzo di comportamenti errati del bambino tramite una breve routine al bedtime con il minimo di interazione reci-proca, il non intervento quan-do piange, il riportarlo a letto

e farlo riaddormentare con le stesse modalità se si sveglia e si alza. Questo approccio se pur rapido può essere frustran-te per i genitori e per lo stesso bambino. Il rischio è che il metodo venga interrotto ed esiti in un ulterio-re rinforzo del disturbo.Estinzione graduale. Consiste nel cercare di ottenere il com-portamento desiderato tramite piccole conquiste successive, come ritardare (o anticipare) gradualmente l’orario di addor-mentamento, oppure abituare il bambino alla progressiva di-stanza dai genitori al momento di andare a letto. Questo meto-do ha dei tempi di applicazio-ne lunghi e c’è il rischio che i genitori non riescano ad appli-carlo in modo costante. Il vantaggio è la sua alta tolle-rabilità. Appendimento discriminato. Consiste nello stabilire una routine fissa all’addormen-tamento in modo tale che il bambino impari ad associare l’addormentamento con deter-minati eventi che si ripetono stabilmente ogni giorno (ad es. leggere una favola, tenere un giocattolo); in modo che il “mezzo” di addormentamento non siano più i genitori.Rinforzo positivo. Si utilizza nei bambini di almeno 3 anni, con cui è possibile interagire verbalmente.

La tecnica consiste nel pat-teggiare un particolare premio che sarà concesso al bambino se eseguirà il comportamento desiderato (per esempio “se questa notte riesci ad addor-mentarti da solo domani mat-tina comperiamo il regalo che desideri”). La notte successiva si ripete lo stesso iter; in gene-re dopo la quarta notte non c’è più necessità di rinforzi e il sonno si stabilizza.Risvegli programmati. Consi-ste nel valutare inizialmente gli orari dei risvegli spontanei del bambino e istruire i genito-ri a svegliare il bambino poco prima (es. 15 minuti prima) di quelli che dovrebbero essere i risvegli spontanei del bambi-no. Poi si rimette il bambino a dormire. La procedura viene seguita con incrementi progressivi tra i risvegli indotti, portando a periodi di sonno stabile più lunghi. Questo metodo è tutta-via poco applicato per la scarsa compliance dei genitori.Educazione preventiva. I pro-grammi di informazione e prevenzione possono preveni-re lo sviluppo di disturbi del sonno. Sono disponibili oggi diversi siti internet che si oc-cupano di questi problemi con numerosi forum dedicati ma non sempre si può rileva-re una corretta informazione e ciò che è stato utile per un


Schema orientativo di rieducazione al sonno1) Creare un rituale all’addormentamento (es. salutare tutti i giochi, raccontare una favola, canta-re la ninna-nanna, ecc.) perché il bambino associ una condizione piacevole all’inizio del sonno.2) Il bambino va messo nel letto solo con pochi oggetti familiari che possono tranquillizzarlo durante i risvegli notturni. 3) Stare con il bambino fino a che questo è tranquillo; dite una frase che dovrà essere sempre la stessa, ad esempio: “Mamma ti vuole bene, ma da adesso tu imparerai a dormire da solo insieme ai tuoi peluche e ai tuoi giocattoli”. 4) Quindi lasciare la stanza, spiegando al bambino dove si va e perché (es. la mamma va in cuci-na a bere un po’ d’acqua e torna subito). 5) Mentre siete fuori dalla stanza (e ogni volta che uscirete nelle fasi successive) parlate al bambi-no anche da lontano rassicurandolo che state tornando.6) Se incomincia a piangere, lasciarlo piangere per un breve periodo (5-10 secondi) prima di intervenire. 7) Andare a rassicurare il bambino lasciandolo nel suo letto (se piange prendetelo in braccio e calmatelo, ma cercate poi di rimetterlo nel letto). Rimanete nella sua stanza fino a che si tranquil-lizza, interagite il meno possibile con lui. 8) Lasciare di nuovo la stanza, spiegando ancora al bambino dove si va e perché (es. la mamma va in bagno e torna subito). Questa volta l’intervallo dovrà essere un pochino più lungo (20-30 secondi). 9) Se incomincia di nuovo a piangere ritornare in stanza, rassicurare il bambino prendendolo in braccio o lasciandolo nel suo letto. Rimettetelo nel letto e rimanete nella sua stanza fino a che si tranquillizza, interagite il meno possibile con lui. 10) Uscire dalla stanza con un’altra scusa e aspettare più a lungo (40-50 secondi) prima di inter-venire nuovamente.11) La prima sera si può decidere di aspettare fino a 1-2 minuti e poi lo si fa addormentare così come era abituato il bambino (ad es. cullandolo in braccio).12) Se possibile mettetelo nel lettino prima che sia completamente addormentato, altrimenti fate-lo addormentare completamente e mettetelo nel lettino.13) La sera successiva si ripetono le stesse cose dal punto 1 al punto 12, allungando i tempi di ogni intervento di 10 secondi.14) Quindi la seconda sera si aspetta in totale fino a 3 minuti e poi lo si fa addormentare così come era abituato il bambino (ad es. cullandolo in braccio).15) La terza sera si aspetta in totale fino a 4 minuti e così via nelle altre sere.16) Lo stesso comportamento va tenuto per i risvegli notturni seguendo lo schema riportato nella tabella.

Tempi di attesa durante i risvegli notturni prima di intervenireGiorno I risveglio II risveglio III risveglio Risvegli successivi1 10 secondi 15 secondi 20 secondi 25 secondi2 20 secondi 25 secondi 30 secondi 35 secondi3 30 secondi 35 secondi 40 secondi 45 secondi4 40 secondi 45 secondi 50 secondi 55 secondi5 50 secondi 55 secondi 60 secondi 65 secondi6 60 secondi 65 secondi 70 secondi 75 secondi7 70 secondi 75 secondi 80 secondi 85 secondiN.B.: i tempi di attesa descritti sono indicativi e possono variare in più o in meno; va analizzata la situazione logi-stica e ambientale (es. appartamento o villino isolato, tolleranza dei vicini, ecc.), la qualità della relazione madre-bambino e il livello di stanchezza dei genitori.


bambino potrebbe non essere utile per un altro.

Terapia farmacologicaSi ricorre ad interventi farma-cologici quando i genitori non sono in grado di applicare le regole comportamentali senza un aiuto farmacologico o se esistono delle difficoltà ogget-tive per applicarle. Non bisogna attendere che il disturbo si cronicizzi prima di somministrare il farmaco e questo va utilizzato sempre in associazione alla terapia com-portamentale. Le categorie farmacologiche utilizzate sono rappresentate da: derivati antistaminici, me-latonina, triptofano e, anche se

sconsigliate in età evolutiva, benzodiazepine, antidepressi-vi triciclici, imidazopiridine (Owens et al., 2005). Derivati antistaminici: la so-stanza più utilizzata è la nia-prazina (1 mg/kg/die). È utile nel ridurre la latenza del sonno ed i risvegli, con recru-descenza dopo la sospensione.Melatonina: non riconosce una precisa indicazione nelle in-sonnie del bambino; si è dimo-strata efficace in bambini con patologie neurologiche, a dosi tra 1 e 10 mg serali, con ridotti o nulli effetti collaterali L-5-idrossitriptofano: è un precursore della serotonina e la sua efficacia è provata nel pavor nocturnus (1-2 mg pro

kg/die, all’addormentamento) (Bruni et al., 2004).Ferro: un deficit di ferro nel-la substantia nigra potrebbe ridurre la funzione dopami-nergica e determinare risvegli notturni legati alla RLS o ad iperattività motoria notturna; in questi casi, con livelli di fer-ritinemia bassi, è indicata una terapia marziale (Picchietti et

al., 2008). Oliviero Bruni,

Giordana Uggeri,Luana NovelliDipartimento di

Scienze neurologichee psichiatriche

dell’età evolutivaUniversità di Roma

“La Sapienza”

1) American Sleep Disorders Association (2005). The International Classification of Sleep Disorders, Second Edition (ICSD-2). Diagnostic and Coding Manual.

2) Bruni O, Ferri R, Miano S, Verrillo E. L-5-hydroxytriptophan treatment of sleep terrors in children. Eur J Pediatr 2004 163: 402-407.

3) Bruni O. Principi di Medicina del Sonno in Et Evolutiva. Ed. Mediserve. Napoli, 2000.

4) Mindell J, Kuhn B, Lewin DS, et al. Behavioral treatment of bedtime problems and night waking in infants and young children. Sleep; 2006, 29: 126-376.

5) Owens JA; Andreason P; Babcock D et al. The use of pharmacotherapy in the treatment of pediatric insomnia in primary care; rational approaches. A consensus meeting summary. J Clin Sleep Med 2005; 1 (1): 49-59

6) Petit D, Touchette E, Tremblay RE, Boivin M and Montplaisir J. Dyssomnias and Parasomnias in Early Childhood. Pediatrics 2007; 119: e1016-e1025.

7) Picchietti DL, Stevens HE. Early manifestations of restless legs syndrome in childhood and adolescence , Sleep Medicine, 2008, in press.

8) Sadeh A. Cognitivebehavioral treatment for childhood sleep disorders. Clinical Psychology Review 25 2005 612-628

BIBLIOGRAFIA


Le parasonnie in età pediatrica

Le parasonnie sono definibili come “eventi fisici indesidera-bili o esperienze che si verifica-no durante l’addormentamento, nel sonno o durante i risvegli dal sonno” (International Clas-sification of Sleep Disorders, 2nd ed, 2005). Potremmo clas-sificare le parasonnie in:1. Disturbi dell’Arousal (o de-

sonno NREM).2. Disturbi della transizione

sonno veglia.3. Parasonnie associate al son-

no REM. 4. Altre parasonnie.

Disturbi dell’arousal I disturbi dell’arousal rappre-sentano, in età pediatrica, un im-portante capitolo. Tutti i disturbi dell’arousal hanno una evolu-zione benigna (Mahowald and Schenck, 2005). Caratteristiche comuni sono i comportamenti automatici, l’alterata percezione dell’ambiente durante le crisi e vari gradi di amnesia dell’evento. In pratica il bambino si risveglia in maniera alterata rimanendo come “intrappolato” tra il sonno e la veglia. Sonnambulismo: è caratterizzato da movimenti au-tomatici più o meno complessi (dal semplice sedersi sul letto al camminare o correre per casa),

apparentemente finalizzati, tan-to da risultare, nella coscienza popolare, forma di ispirazione artistica (Figura 1). (Mahowald and Schenck, 2005; Mason et al., 2007). Risvegli confusionali: sono caratterizzati da episodi in cui il bambino appare sveglio e confuso, non risponde adegua-tamente ai comandi (Mason, 2007). Terrori notturni (Pavor nocturnus): sono risvegli par-ziali dal sonno con componente drammatica. Gli episodi hanno un esordio improvviso con urla, agitazione e pianto inconsolabi-le (percepito come terrore), su-dorazione, pallore, sguardo fis-so ed alterata risposta a stimoli esterni. Gli eventi sono associa-ti ad una amnesia dell’accaduto. Nella maggior parte dei casi i disturbi dell’Arousal possono essere gestiti in maniera non far-macologica.

Disturbi della transizionesonno-vegliaQuesti disordini si verificano nelle fasi di transizione veglia-sonno. Possono considerarsi come comportamenti parafi-siologici. Tuttavia si possono verificare con una severità e frequenza molto alta, creando al paziente disagio. Movimenti ritmici nel sonno (Jactatio ca-pitis nocturna): sono caratteriz-zati da movimenti ritmici e ste-reotipati che interessano testa e collo (head banging e head rolling) o l’intero corpo (body rocking) (Mason et al., 2007; Sheldon, 2004). Mioclonie ip-niche ( Sleep start - Hypnago-gic jerks): tipiche dell’addor-mentamento sono caratterizzate da clonie brevi o ripetute delle gambe (più raramente del capo e del tronco) talora associate ad allucinazioni sensoriali (luci, flash, sensazioni di caduta). Sono frequenti nell’infanzia (Mason et al., 2007; Sheldon, 2004). Sonniloquio: è un distur-bo caratterizzato dalla verbaliz-zazione in sonno con linguaggi più o meno strutturati. Spesso gli eventi sono scatenati da feb-bre o da uno stress emozionale (Mason et al., 2007; Sheldon, 2004). La maggior parte di que-

Fig.1 : Illustrazione del momento di Sonnambulismo Atto III Scena II ; dell’Opera ‘La Sonnambula’ di Vin-cenzo Bellini .


sti disturbi non necessita di te-rapia (Sheldon, 2004).

Parasonnie associate al sonno REM Sono parasonnie tipicamente associate al sonno REM. Non è chiaro quanto clinicamente im-portanti siano alcuni di questi disturbi del sonno nei bambini, in particolare i disturbi compor-tamentali del sonno REM.Disturbi comportamentali del sonno REM (REM Sleep Beha-vior Disorder). Sono caratte-rizzate da eventi in cui il sog-getto agisce nel contesto di un sogno, il cui contenuto emotivo in genere è di paura e terrore. Tuttavia, invece della prevista atonia del sonno REM il sog-getto presenta movimenti com-plessi che possono essere anche violenti (Mason et al., 2007; Sheldon, 2004). Incubi notturni (Nightmare Disorder): sono ca-ratterizzati da sogni spaventosi che usualmente risvegliano il paziente. A differenza di un sogno pauro-so negli “incubi” la descrizione

dell’evento è molto dettagliata. In genere sono presenti nell’ul-timo terzo della notte. Il bam-bino contrariamente al pavor, accetta l’intervento dei geni-tori ed è, al risveglio, vigile e ben orientato. Spesso gli incubi sono associati a disordini psi-chiatrici per questo i bambini con sintomi persistenti o seve-ri dovrebbero essere sottoposti ad una valutazione specialistica (Mason et al., 2007; Sheldon, 2004). Paralisi del sonno: è caratterizzata da una inabilità a muoversi o parlare per alcuni secondi o minuti all’addormen-tamento o al risveglio (Mason et al., 2007; Sheldon, 2004).

Altre parasonnie Questo gruppo include un ete-rogenea tipologia di parasonnie che non trovano classificazione altrove. Molte di queste come la Sindrome della morte im-provvisa in culla, necessitereb-bero di una discussione a parte. Fra le altre parasonnie accen-neremo quindi solo all’enuresi notturna. Questa è caratteriz-

zata dalla presenza di minzione involontaria in sonno in bambi-ni di età superiore ai 5 anni in assenza di patologie correlate (Diabete, Infezione delle vie urinarie etc). Nella forma primaria gli episo-di sono presenti sin dalla nasci-ta; nella forma secondaria gli episodi si sviluppano almeno 6 mesi dopo l’acquisizione della continenza (International Clas-sification of Sleep Disorders, 2nd ed, 2005; Sheldon, 2004).

ConclusioniI pediatri dovrebbero essere al corrente che la maggior parte delle parasonnie in età pediatri-ca sono benigne ed auto-limi-tanti. A differenza dell’adulto, raramente in età pediatrica sono associate a disturbi psichiatrici o a malattie degenerative. I casi con persistenza o elevata fre-quenza degli eventi dovrebbero essere inviati alla valutazione di un medico esperto in medicina del sonno (Rosen et al., 1996).

Jacopo Pagani, Silvia Miano, Anna Claudia

Massolo, Filomena Ian-niello, Maria Chiara Pao-

lino, Maria Pia VillaCentro per lo studio e la cura

dei disturbi nel sonno in età pediatrica Azienda Ospedalie-

ra Sant’Andrea II Facoltà di Medicina e Chirurgia Univer-

sità di Roma “La Sapienza”

1) AASM. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2005

2) Mahowald MW, Schenck CH. Non-rapid eye movement sleep parasomnias. Neurol Clin. 2005;23(4):1077-106

3) Mason TB 2nd, Pack AI. Pediatric parasomnias. Sleep. 2007; 30 (2): 141-51.

4) Sheldon SH. Parasomnias in childhood. Pediatr Clin North Am. 2004; 51 (1): 69-88,

5) Rosen GM, Ferber R, Mahowald MW. Evaluation of parasomnias in children. Child and Adolecent Clinics of North America. 1996; 5: 601-616

BIBLIOGRAFIA


L’importanza della Medicina del Sonnonel mondo del lavoro

La Medicina del Sonno pre-senta estrema rilevanza anche nel mondo della Medicina del Lavoro, oltre che nell’ambito di tante altre specialità medi-co-chirurgiche, sia per la ge-stione di tutte le problemati-che connesse al lavoro a turni sia per l’identificazione di di-sturbi del sonno nelle popola-zioni di lavoratori.I medici del lavoro sentono sempre più il bisogno di ac-quisire adeguate conoscen-ze di settore e di interagire strettamente con gli esperti sonnologi: numerosi, infatti,

sono i problemi che possono prospettarsi e che hanno im-portanza sia per le interferenze negative che gli orari di lavoro possono avere sulla vigilanza sia per le eventuali ricadute di-sastrose che disturbi del son-no già esistenti possono avere sulle performance lavorative. A dimostrazione del crescente interesse per la medicina del sonno da parte del mondo del lavoro, l’imminente 71° Con-gresso Nazionale della Società Italiana di Medicina del Lavo-ro (Palermo, 17-20 Novembre 2008) ospiterà una intera ses-

sione dedicata a “Patologie del sonno e attività lavorativa: aspetti di interesse per il medi-co del lavoro”.

Cenni di fisiologiaIl sonno è un processo biolo-gico che segue un ritmo cir-cadiano endogeno, che viene regolato dal nucleo soprachia-smatico dell’ipotalamo (orolo-gio endogeno) il quale regola anche i ritmi di altre funzioni biologiche, quali ad es le va-riazioni circadiane della tem-peratura interna e le diverse secrezioni ormonali, coordi-nandoli tra loro. In particolare la temperatura corporea è tra i diversi ritmi circadiani quel-la che più sembra influenza-re l’alternanza sonno-veglia: oscilla, infatti, nelle 24 ore con un ritmo che prevede una discesa nelle tarde ore serali (e questo favorisce l’inizio del sonno) e una risalita che inizia nelle prime ore del mattino (e questo favorisce il successivo risveglio). Esistono poi fat-tori esogeni che influenzano il ritmo sonno-veglia e con-tribuiscono a mantenerne la circadianità, primo fra tutti l’alternanza luce-buio. Risulta da ciò la tendenza comune a


dormire nelle ore notturne e a restare svegli e attivi lungo la giornata. Esistono però molti soggetti nei quali il ritmo en-dogeno si presenta anticipato o al contrario ritardato rispetto a quelli che sono gli orari comu-nemente accettati per l’alter-nanza sonno-veglia (cronotipo

mattutino o serotino): quanto più è importante questo feno-meno tanto maggiore sarà il disagio del soggetto nell’ade-guarsi agli orari tradizionali (e a maggior ragione a turni di lavoro comportanti orari molto sfavorevoli), fino ad arrivare a vere condizioni patologiche.

La comparsa del sonno è in-fluenzata però, oltre che da-gli aspetti circadiani, anche da meccanismi di regolazione omeostatica per cui maggiore è la durata della veglia prece-dente più importante sarà la propensione al sonno. I mecca-nismi omeostatici e circadiani


si integrano e, in condizioni fisiologiche, contribuiscono insieme a determinare il nor-male ritmo sonno-veglia.La durata media del sonno fisiologico di un adulto sano è di circa 7-8 ore. Ma va ri-cordata l’importante variabi-lità interindividuale, per cui esistono soggetti (i cosiddetti “brevi dormitori”) che hanno bisogno di meno ore di sonno per ottenere un buon riposo fi-siologico (5 ore o meno) così come esiste la condizione spe-culare di “lungo dormitore” in quei soggetti che necessitano di un sonno di lunga durata (almeno 10 ore) per sentirsi riposati ed efficienti lungo la giornata. Il riconoscimento dell’ipno-tipo (breve, normale o lungo dormitore) è fondamentale nella valutazione di un pa-ziente che lamenta disturbi di vigilanza, consente di evitare false diagnosi e relative tera-pie inopportune e può risulta-re di estrema utilità anche nel-la formulazione dell’idoneità per turni.

Deprivazione cronicadi sonnoÈ concetto ormai comunemen-te accettato che un sonno di du-rata ottimale e di buona qualità sia essenziale per porre le basi di una buon livello di veglia e di performance cognitive. Pur-

troppo però, soprattutto nel nostro contesto sociale, l’at-tenzione dedicata attualmente al riposo e al diritto al sonno è molto scarsa a qualunque età. Molto frequente quindi è la condizione di cronica depri-vazione di sonno, che si può instaurare per svariati motivi: orari di lavoro particolari, at-tività ludiche e sociali, distur-bi fisici o ambientali. Inoltre, grande importanza hanno le diverse patologie del sonno che lo rendono insufficiente per qualità e durata e che cre-ano quindi i presupposti per una cattiva qualità della ve-glia diurna. Studi recenti (Van Cauter and Knutson, 2008) confermano sempre più corpo-samente che una deprivazione di sonno cronica porta ad una riduzione delle performance cognitive e del rendimento (con importanti conseguenze a livello di salute pubblica e di sicurezza sul lavoro) ma an-che ad una serie di alterazioni biologiche a carico soprattut-to degli equilibri endocrino-metabolici, con conseguente importante ricaduta negativa sullo stato di salute generale. Altro concetto di recente ac-quisizione riguarda la natura stessa della deprivazione di sonno: mentre fino a non mol-to tempo fa si consideravano solo gli aspetti quantitativi (durata del sonno) ora si va-

lutano anche gli aspetti della qualità del sonno, verificabi-li con metodiche strumentali (polisonnografia): nel sonno perturbato, l’organizzazione macro (Rechtschaffen and Ka-les, 1964 - Iber et al., 2007) e microstrutturale (Terzano et al., 1988) del sonno perde progressivamente le proprie caratteristiche fisiologiche per alterarsi in misura più o meno significativa. In tali condizio-ni (ad es nel sonno diurno di recupero del turnista notturno, caratterizzato infatti da durata ridotta e da valori di CAP rate eccessivamente alti) si possono avere importanti conseguenze sulla qualità della veglia.La questione riguardante mon-do del lavoro e vigilanza è co-munque complessa e presenta più aspetti:1) il problema della cattiva igiene del sonno: assai poco diffuse sono le nozioni in ma-teria, per cui il lavoratore spes-so sbaglia nel gestire il proprio tempo di riposo. Una informa-zione capillare e corretta può consentire anche a chi lavora seguendo turnazioni comples-se un recupero il più possibile efficiente, permettendo così di attuare una efficace preven-zione nei confronti di disturbi della vigilanza secondari.2) il problema della disinfor-mazione delle aziende, che de-cidono turni ed orari di lavoro


in base esclusivamente alle esigenze aziendali, ignorando del tutto le più elementari re-gole della fisiologia del sonno. È auspicabile che siano le stes-se aziende, una volta compre-sa l’importanza del rispettare le esigenze psicofisiche del lavoratore al fine di ottenerne la resa ottimale, a farsi pro-motrici di iniziative di sorve-glianza sanitaria e di controllo di routine del personale, oltre che di impostazione dei turni secondo criteri ergonomici.3) il problema dei distur-bi della vigilanza secondari a turni di lavoro particolari: una causa non trascurabile di eccessiva sonnolenza è rap-presentata da orari di lavoro in qualche modo penalizzanti nei confronti del sonno notturno, sia che si tratti di turno nottur-no completo sia che si tratti di turni che (in particolar modo i turni del mattino) costringo-no a modificare pesantemen-te gli orari di allettamento e di risveglio, con conseguente deprivazione di sonno. Nella Classificazione Internazionale dei Disturbi del Sonno (ICSD 2nd ed, 2005) trova una collo-cazione specifica la sindrome da shift-work, che colpisce i turnisti e che implica sintomi anche di tipo psichiatrico e internistico. Il lavoro a turni, in particolare quello compren-dente il turno di notte, causa

una desincronizzazione delle funzioni psico-biologiche e delle attività sociali con rifles-si negativi sulla performance lavorativa, sulle condizioni di salute e sulla vita di relazione. Gli effetti negativi sulla salute si manifestano nel breve ter-mine con disturbi del sonno, sindrome da jet-lag, errori e infortuni; a lungo termine, si osserva un’aumentata inciden-za di patologie a carico dei si-stemi digestivo, neuropsichico e cardiovascolare e sulla fun-zione riproduttiva femminile. Il sonno è la principale funzio-ne alterata, sia sotto l’aspetto quantitativo che qualitativo; ciò si verifica non solo nei tur-ni di notte (come già detto, il sonno diurno recuperativo è di breve durata e presenta alte-razioni macro- e microstruttu-rali con un aumento dell’insta-bilità) ma anche nei turni del mattino, a causa del risveglio anticipato che elimina l’ultima parte del sonno, ricca di stadi REM. Il decadimento dei li-velli di attenzione e vigilanza nelle ore notturne, connesso alla desincronizzazione biolo-

gica e al deficit di sonno dovu-to al prolungato periodo di ve-glia, riduce inoltre l’efficienza lavorativa e aumenta la possi-bilità di errori e infortuni. In-fine sempre più dati sembrano indicare un effetto potenzial-mente carcinogenico sull’uo-mo della disorganizzazione dei ritmi circadiani: l’Interna-tional Agency for Research on Cancer (2007) conclude per un PROBABILE effetto sull’uo-mo, mentre più significativo ancora pare nell’animale spe-rimentale. 4) il problema delle patologie del sonno (da cui il lavoratore può essere afflitto indipenden-temente dalla professione) che possono interferire con l’atti-vità lavorativa, in quanto cau-sa di sonnolenza e/o riduzione delle performance, e che de-vono essere prese in seria con-siderazione nella valutazione della idoneità al turno o alla mansione specifica. Al medi-co del lavoro viene chiesto di conoscere l’esistenza delle pa-tologie del sonno: spesso infat-ti egli ha a che fare con lavo-ratori che presentano disturbi non già come conseguenza del lavoro a turni ma come sinto-mi di una patologia della vigi-lanza preesistente e autonoma. Nella Classificazione Interna-zionale dei Disturbi del Sonno (5) esistono più di 80 diversi quadri patologici codificati e


ben definiti, ma per l’interesse del medico del lavoro si ricor-dano in particolare:(a) Le patologie che compor-tano eccessiva sonnolenza diurna. La sonnolenza è la ten-denza fisiologica ad iniziare il sonno: se è eccessiva o se compare in momenti inoppor-tuni interferisce sulle capacità cognitive del soggetto e sulle performance, con ripercussio-ni anche importanti sulla vita lavorativa e di relazione. Le cause dell’eccessiva sonno-lenza sono svariate: uso-abuso di farmaci, deprivazione di sonno acuta o cronica, sonno notturno disturbato da fattori ambientali, e anche vere pato-logie del sonno codificate. Tra queste si ricordano: la sindro-me delle apnee ostruttive in sonno (OSAS), caratterizzata da ripetuti episodi di occlu-sione delle vie aeree superiori durante il sonno seguiti dalla ripresa della ventilazione che si verifica attraverso un alleg-gerimento del sonno o un vero risveglio. La frammentazione del sonno che ne deriva ren-de ragione della scarsa qualità del riposo e della sonnolenza diurna, in genere molto im-portante e associata a disturbi cognitivi. L’OSAS comporta inoltre importanti ripercussio-ni a livello internistico e costi-tuisce un fattore di rischio per incidenti ed eventi cerebrali

e cardiovascolari. Andrebbe pertanto sempre ricercata nei pazienti sonnolenti, specie se obesi. La sindrome delle gam-be senza riposo, costituita da “sensazioni sgradevoli” agli arti inferiori che insorgono al momento del riposo e costitu-iscono un’ importante causa di ritardo dell’addormenta-mento e/o di risvegli notturni prolungati, che comportando una deprivazione di sonno particolarmente severa pos-sono causare una sonnolenza diurna rilevante. La sindrome da movimenti periodici degli arti, costituita da contrazioni muscolari stereotipate e perio-diche agli arti inferiori che si presentano durante il sonno e che ne determinano una fram-mentazione ed un ridotto po-tere ristorativo. Le ipersonnie, tra cui si ricorda in particolare la narcolessia, malattia carat-terizzata da attacchi incoerci-bili di sonno spesso associati ad episodi di perdita del tono muscolare (cataplessia), oltre ad altri possibili sintomi mi-nori. I colpi di sonno sono in questo caso particolarmente pericolosi perché spesso a in-sorgenza relativamente brusca e invincibili. Le insonnie, spesso associate a problemi diurni di calo delle performances, possono com-portare (anche se non neces-sariamente) problemi anche di

sonnolenza diurna, specie nei pazienti mal gestiti dal punto di vista terapeutico.(b) Disturbi del ritmo circa-diano. Meritano una conside-razione a parte, in particolare la sindrome da fase ritardata e quella da fase anticipata di sonno. La sindrome da fase ritardata di sonno si accompa-gna a sonnolenza e calo per-formances al mattino, e spesso ad una condizione di depriva-zione cronica di sonno. La sindrome da fase anticipata di sonno si accompagna sem-pre ad un quadro di depriva-zione cronica con sonnolenza diurna, flessione timica, irri-tabilità e calo performances, con peggioramento del quadro nelle ore di fine pomeriggio e serali. Il riconoscimento di un disturbo del ritmo nell’ambito della Medicina del Lavoro è fondamentale anche e soprat-tutto per pianificare i turni di lavoro secondo un razionale utilizzo delle risorse.

La maggior parte dei distur-bi del sonno possono essere curati e anche da qui nasce l’importanza della loro identi-ficazione. In qualche caso la te-rapia può essere risolutiva (ad esempio la terapia chirurgica associata al dimagrimento, in diversi casi di OSAS, oppure la cronoterapia in casi molto selezionati di disturbi dei ritmi


1) Van Cauter E, Knutson K. Sleep and the epidemic of obesity in children and adults. Eur J Endocrinol, 2008 aug 21. (Epub ahead of print)

2) Rechtschaffen A., Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Los Angeles: BIS/BRI, UCLA, 1968

3) Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A and Quan SF for the American Academy of Sleep Medicine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, terminology and technical Specifications, 1st ed.: Westchester, Illinois: American Academy of Sleep medicine, 2007

4) Terzano MG, Parrino L, Spaggiari MC. The cyclic alternating pattern sequences in the dynamic organization of sleep. Electroence-phalogr Clin Neurophysiol. 1988; 69: 437-447.

5) American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. 2nd ed. We-stchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005.

BIBLIOGRAFIA

circadiani), ma più spesso si tratta di una terapia sintoma-tica: farmaci che favoriscono l’inizio e il mantenimento del sonno, farmaci che aiutano il mantenimento della veglia, apparecchi di ventilazione per l’OSAS. Da non dimenticare poi che, a fianco della mag-gior parte di queste terapie, va praticata comunque una buona igiene del sonno (insieme di regole di comportamento che

favoriscono una buona vigi-lanza), che in qualche caso può essere considerata anche da sola come valida terapia.È pertanto evidente come la collaborazione stretta tra i sonnologi ed i medici del la-voro sia ormai imprescindibi-le, al fine di poter esercitare in sinergia una vera attività di prevenzione che abbia ricadu-te positive sia sulla salute negli ambienti di lavoro (prevenzio-

ne degli incidenti sul lavoro e degli incidenti in itinere) che sulla salute pubblica nella sua accezione più ampia.

Maria Cristina SpaggiariCommissione AIMS “Medicina

del Sonno-Medicina delLavoro” Centro di Medicina

del Sonno, Clinica Neurologica Università di Parma


Flashnotizie in breve

Sonno e letteratura

Lunedì 17 febbraio

Rebecka Martinsson fu svegliata dal suo stesso respiro affannoso quando l’ansia le attanagliò lo stomaco. Aprì gli occhi nel buio. Nel passaggio esatto dal sogno alla veglia ebbe la netta sensazione che ci fosse qualcuno nell’appartamento. rimase ferma ad ascoltare, ma l’unico rumore che sentiva era il cuore che le martellava nel petto come una lepre spaventata. Annaspò sul comodino in cerca della sveglia fino a trovare il pulsante che illuminava il quadrante. Le quattro meno un quarto. Era andata a letto quattro ore prima ed era la seconda volta che si svegliava.È il lavoro, si disse. Lavoro troppo. È per questo che i pensieri mi frullano in testa tutta la notte come una ruota da criceto.Le faceva male la testa. Doveva aver digrignato i denti nel sonno. Tanto valeva alzarsi. Si avvolse nella coperta e andò in cucina. I piedi trovarono la strada senza bisogno della luce.

Asa Larsson Tempesta solare

Marsilio Editori Venezia 2005 pag. 9

Kumru et al. sul numero di ottobre di Sleep, valutano l’effetto di prami-pexolo su 11 soggetti con Malattia di Parkinson e Disturbo comportamen-tale in sonno REM (RBD). Dopo trattamento continuativo di 3 mesi non è stata rilavata nessuna modificazione clinica né polisonnografica dell’RBD. Questo dato, in contrasto con parte della letteratura precedente, rafforza l’ipotesi che l’RBD non sia correlabile a deficit dopaminergico.

Sul numero di settembre di Sleep, Lee et al. documentano un aumento di rischio per aterosclerosi in soggetti con russamento importante. Pur di fronte a limiti metodologici correlati alla definizione del russamento semplice, l’analisi multivariata evidenzia la dignità del russamento come variabile indipendentemente correlata all’aterosclerosi, specificamente

quella del distretto carotideo in confronto a quello femorale.

Smith et al. sul numero di settembre di Sleep Medicine, analizzano l’im-patto dell’aggiunta della componente blu alle lampade utilizzate per la fototerapia nei soggetti con disturbo circadiano, concludendo che tale ag-giunta non modifica l’efficacia della fototerapia.

Sul numero di ottobre di European Journal of Echocardiography, Akar Bayram et al. valutano la funzionalità ventricolare sinistra e l’effetto del-la terapia con C-PAP in 20 soggetti con sleep apnea moderata/severa, do-cumentando una disfunzione della funzionalità ventricolare nei soggetti

con OSA, che viene migliorata dalla terapia ventilatoria.

Meerlo et al., sul numero di ottobre di Sleep Medicine Reviews, con-ducono un’analisi dei dati sull’influenza della privazione di sonno sulla neurogenesi cerebrale, ipotizzando che anche nell’uomo la privazione di sonno possa essere causa di interferenza con neurogenesi, potenzialmente causando disfunzioni cognitive e contribuendo allo sviluppo di disturbi dell’umore.

Sul numero di settembre di Menopause International, Kalleinen et al. ap-profondiscono con studio clinico e polisonnografico le relazioni tra sonno e menopausa, confermando la peggior qualità di sonno nelle donne in peri- e post-menopausa, e suggerendo un effetto legato anche all’età oltre

che alla modificazione ormonale.

Sul numero di ottobre di Thorax, Kohler et al. studiano la prevalenza di sle-ep apnea in 61 soggetti con sindrome di Marfan, documentando un aumen-to della stessa e l’esistenza di correlazione tra l’indice di apnea/ipopnea e il diametro dell’aorta ascendente, con implicazioni sulle possibile occorrenza di dissezione aortica.

Sul numero di agosto di Sleep, Young et al. aggiornano a 18 anni il follow up sui dati di mortalità in rapporto alla presenza di disturbo respirato-rio in sonno su una coorte di 1522 persone: il rischio di mortalità nei soggetti con OSA severa è 3.8 volte quello dei controlli non OSA, quello per mortalità per evento cardiovascolare è 5.2 volte superiore (in modo

indipendente da età, sesso e BMI).

BOLLETTINO DELL’ASSOCIAZIONE ITALIANADI MEDICINA DEL SONNO

come la LTP e sul ruolo della SWA sull’apprendimento selet-tivo e la plasticità corticale.L’effetto di enhancement/pro-tezione dei naps sui protocolli di apprendimento ed il miglio-ramento da essi indotto sulla forza associativa dei compiti esclusivi, sono stati discussi anche come strategia antin-vecchiamento: migliorare il sonno dell’anziano per proteg-gerlo dall’avanzare del dete-rioramento cognitivo. Nell’ambito dei disordini del movimento sonno-relati si è come al solito parlato molto di RBD, studiato nel Parkinson dove è altamente correlato al deterioramento cognitivo come nella narcolessia, nello spettro dei disordini dopaminergici. La RLS, d’altra parte, viene sempre più correlata ad un disturbo di tipo centrale come sarebbe testimoniato dalla sua interferenza con i processi di apprendimento e dal decre-mento del livello di oppioidi riscontrato post mortem nel ta-lamo dei pazienti affetti. L’insulino-resistenza ed il ri-schio cardiovascolare nella RLS sembra poi per alcuni studi eguagliare se non supe-rare per items specifici quello dell’OSAS.Il ropinirolo a rilascio modifi-cato ed i cerotti di rotigotina sembrano promettenti e ben tollerati anche se il pramipexlo si conferma eccellente (sono studi italiani) fin dalla prima

dose anche per la modifica dell’ipnogramma.Sull’OSAS l’accento si è posto in quanto a novità sullo studio delle funzioni endoteliali e le molecole di adesione e sugli indici infiammatori alterati in correlazione con l’adiposità, nonché sugli studi di correla-zione con la fibrillazione atria-le ed altri disordini aritmogeni e lo scompenso cardiaco e la disfunzione precoce diastoli-ca. È stato confermato il ruolo della ventilazione meccanica notturna sugli indici di efficacia terapeutica e sulla prognosi a distanza nonché sulla qualità della vita ( relazioni interperso-nali, funzione sessuale, rendi-mento lavorativo).Per quanto attiene all’inson-nia cronica, specie comorbida con la malattia psichiatrica, si conferma il ruolo di farmaci sicuri come l’eszoplicone e lo zolpidem a rilascio modificato ancora a noi indisponibili, per le forme iniziali come di man-tenimento, mentre le tecniche comportamentali e l’educazio-ne all’igiene del sonno man-tengono un ruolo non indiffe-rente di supporto sempre più codificato.

Rosalia SilvestriDipartimento di Neuroscienze,

Scienze Psichiatriche e Anestesiologiche,

Università di Messina

Sleep 2008 Lo scorso giugno a Baltimora (7-12 Giugno 2008), si è svol-to il più importante congresso annuale per i sonnologi di tutto il mondo. Come al solito gli italiani hanno partecipato abbastanza nume-rosi, non quanto si vorrebbe tuttavia, almeno per la parte clinica di Medicina del Sonno. Il tradizionale key note address è toccato quest’anno al prof J Allan Hobson che ha posto l’accento sull’importanza del sonno REM come prototipo di coscienza, una finestra, un prodromo di quell’organizza-zione più complessa che è la coscienza del soggetto vigi-le che contribuisce a formare attraverso processi “al buio” che ha rappresentato le pietre miliari, i moduli della coscien-za “adulta” epicritica: il sonno REM come specchio traspa-rente della coscienza che privi-legia e ristora fenomeni come l’apprendimento, l’emotività, ed il book keeping dei moduli essenziali della coscienza in-tesa in senso olistico.Sull’apprendimento e sul ruolo del sonno nel mantenimento e costruzione delle tracce mne-moniche, parecchio è stato detto e dettagliato nel corso dei vari simposi e di numerose comunicazioni e posters.I gruppi di Robert Stickgold e di Tononi hanno posto l’ac-cento a diversi livelli sul poten-ziamento del sonno fenomeni


ESRS 2008Il congresso ESRS 2008 di Glasgow è stato interessante e stimolante soprattutto per la varietà di temi trattati e la pre-senza sia di simposi e comu-nicazioni sulla ricerca di base sul sonno sia di simposi clinici con la presenza delle differen-ti competenze ed anime che contraddistinguono la società. Tra i temi del momento, novità sul problema dell’insonnia sia per quanto riguarda le misure neurofisiologiche e obiettivabili di alterazione della qualità del sonno, sia per quanto riguarda le conseguenze diurne sia per una revisione degli approcci terapeutici (terapia cognitivo-comportamentale e nuovi far-maci). Un focus particolare è stato dato alle conseguenze a lungo termine soprattutto car-diovascolari e metaboliche di un cattivo sonno e anche della restrizione del sonno volonta-ria, compresa un’interessan-te discussione tra il nuovo e il vecchio editor di Journal of Sleep Medicine sulla riduzione delle ore di sonno come causa di alterazione della salute ge-nerale. Attenzione ai meccani-smi di regolazione del sonno e alle sue alterazioni, con l’anali-si del ruolo dell’ipocretina nella sonnolenza e nelle patologie neurologiche. Ampio spazio è stato dato alla discussione e alla critica sulle nuove regole del sonno ASDA, in cui il ruolo dei ricercatori italiani è stato di primo piano. Non sono manca-ti aggiornamenti sul ruolo delle nuove tecnologie sia neurofi-siologiche (la neurofisiologia non dorme mai, come recitava il titolo di un simposio) sia di imaging con le nuove metodi-che di coregistrazione fMRI e EEG. La genetica ha rappre-

sentato poi un punto di incon-tro privilegiato tra la ricerca sull’animale da esperimento, quella sul volontario sano con i suoi polimorfismi genetici e la ricerca clinica (soprattutto nella sindrome delle gambe senza riposo). Nell’ambito dei disturbi respiratori nel sonno, invece, l’attenzione si è rivolta invece a situazioni più com-plesse: non solo la complex sleep apnea, ma i disturbi del respiro nel paziente obeso, i rapporti tra apnee centrali, ostruttive e comorbidità. L’alto livello delle comuinica-zioni e delle discussioni e le possibilità di scambi culturali hanno reso quindi molto piace-vole il congresso. Infine, in at-tesa di incontrarci al prossimo congresso ESRS a Lisbona nel 2010, un augurio al nuovo pre-sidente della società Claudio Bassetti, svizzero e con molti rapporti e collaborazioni con l’Italia e a tutto il consiglio di-rettivo ed un in bocca al lupo a Lino Nobili che l’AIMS è riusci-ta a far eleggere nel comitato scientifico dell’ESRS proprio a Glasgow.

Enrica BonanniDipartimento di

Neuroscienze, Università di Pisa

Wayne Alfred Hening, americano di New York,

non è più con noiCi ha lasciato in silenzio e ina-spettatamente a causa di una fibrosi polmonare aggravatasi e precipitata nello spazio di tre settimane. Carattere aperto e gioioso, mente brillante e per-sonaggio particolare per la sua voglia e gioia di vivere amava viaggiare e incontrare studiosi,

giovani in particolare, di tutte le parti del mondo, Wayne He-ning, per chi non l’ha conosciu-to, era uno dei maggiori esper-ti di disturbi del movimento nel sonno e in particolare di Rest-less Legs Syndrome.Da più di 20 anni aveva stu-diato molto l’argomento e ave-va contribuito insieme ad Ar-thur Walters e a Richard Allen, suoi grandi amici e compagni di avventura, a portare la RLS nell’ambito della ASDA prima e dell’AASM poi.Ha inoltre fondato il gruppo in-ternazionale per lo studio del-la RLS (International Restless Legs Syndrome Study Group) e ha continuato a diffondere le conoscenze del gruppo e le sue ricerche in molte nazioni dell’Est Europeo, dell’Asia e recentemente della Cina, pae-si che non avevano mai sentito parlare di RLS e dei problemi del sonno ad essa associati.Wayne però non era solo RLS, le sue competenze spaziava-no anche in tutto l’ambito dei disordini del movimento nel sonno ed era sempre curioso di tutto ciò che era novità, in particolare se proveniente dal vecchio continente. L’ho in-contrato per la prima volta al Congresso Europeo dell’ESRS a Helsinki nel 1992, dove mi si è avvicinato con il suo fare cordiale, un po’ da intellettua-le prestato al sonno, già con qualche capello bianco, con occhi vivaci, aperti, sempre pronto a capire quando la lin-gua poteva essere un ostacolo alla comprensione e a impara-re nuove tecniche o metodiche di indagine e di studio.Il carattere e la personalità erano molto europee e in parti-colare gli piaceva molto l’Italia, veniva spesso invitato a Con-


gressi o Workshop specifici sull’argomento ma anche per Consensus o Gruppi di Studio, ed era sempre felice di incon-trare popoli diversi, imparare culture, usi, costumi di dove si recava anche solo per po-chi giorni. Era affezionato a un piccolo ristorante sulla Costa Ligure, vicino a Portofino dove amava recarsi appena aveva un po’ di tempo nell’ambito delle sue trasferte italiane, in auto, viaggiando spesso da solo ma con molto ottimismo e piacere di scoprire sempre nuovi aspetti culturali .Amava la storia, non disde-gnava discussioni politiche del paese dove si trovava, era un cultore della buona tavola e del buon vino anche se ai con-gressi APSS per anni lo ricor-diamo con il suo “tazzone di caffè” perennemente in mano!Con la perdita di Wayne He-ning ciascuno di noi, che ha avuto il piacere di lavorarvi in-sieme, credo che perda un po’

dell’entusiasmo, del piacere di studiare il sonno e la RLS e di organizzare riunioni scien-tifiche e congressi (IRLSSG, WASM, EURLSSG, APSS). Era uno degli americani che seguiva con più interesse ed entusiasmo le vicende euro-pee del sonno, sempre presen-te ai Congressi della società.Il mio ricordo personale è di una persona modesta, sem-pre disponibile ad aiutarti e a collaborare in qualche nuova ricerca, con una intelligenza vivace e pronta.Credo di avere imparato da lui in tutte le occasioni in cui ci siamo incontrati (e sono state molte e stimolanti, devo dire), o abbiamo scambiato mail (agli orari più improbabili!), abbia-mo scritto insieme e abbiamo lavorato nelle varie Task Force e gruppi di studio. Mi piace ri-cordarlo con la splendida foto che Claudia Trenkwalder ha regalato al sito WASM (www.wasmonline.org), sorridente e

allegro come era sempre an-che quando stava male o era assonnato, per i ritmi sonno-veglia troppo irregolari e sem-pre sfasati, o camminava len-tamente per la sua stazza e i problemi articolari che aveva di recente.Addio Wayne, un “big hug” da parte di tutti noi!.

Marco ZucconiIstituto Scientifico

H San Raffaele, Milano

Corso AIMS a BertinoroDal 18 al 24 aprile 2009, si terrà a Bertinoro il 13° Corso residenziale di Medicina del Sonno, rivolto a specialisti di varie discipline che abbiano interesse a sviluppare nei pro-pri ambiti la Medicina del Son-no. Il termine dell’iscrizione è fissato per il 14 marzo 2009. (www.avenuemedia.eu; www.sonnomed.it)


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