BAB I

PENDAHULUAN

Abses otak adalah, infeksi intraserebral yang berkembang menjadi pus yang dikelilingi

oleh kapsul. Sebelum akhir tahun 1800-an, abses otak adalah kondisi yang fatal yang

didiagnosis sebelum otopsi. Sebelum munculnya human immunodeficiency virus (HIV), abses

otak menyumbang 1500- 2500 kasus di Amerika Serikat setiap tahun. Insiden itu diperkirakan

0,3-1,3 per 100.000 orang per tahun. Rasio laki-laki dan perempuan berkisar rasio 2: 1 sampai 3:

1 dengan usia rata-rata 30 sampai 40 tahun, meskipun distribusi usia bervariasi tergantung pada

predisposisi yang menyebabkan pembentukan abses otak. Abses otak diklasifikasikan atas dasar

kemungkinan jalur masuknya atau entry point infeksi. Sistem ini memungkinkan dokter untuk

memprediksi mikro flora yang paling mungkin di abses dan pilihan terapi antimikroba yang

optimal. Meskipun patologi otak yang mendasari seperti stroke, hematoma intracereberal dan

neoplasma dapat berfungsi sebagai nidus untuk pembentukan abses, tetapi dalam banyak kasus

tidak ada yang jelas predisposisinya. Presentasi klinis abses otak meliputi: sakit kepala (70%).

Mual dan muntah (50%), kejang (25% -35%), kaku kuduk dan edema papil (25%), defisit

neurologis fokal (50%) an, demam (45% sampai 50%). Kebanyakan pasien juga mengalami

perubahan status mental. Kematian berkisar dari 8% menjadi 25%. Faktor prognostik yang jika

skor Glasgow Coma Scale rendah adanya penyakit yang mendasari. Kematian telah menurun

dengan diagnosis dini dan adanya computed tomography scan / CT Scan. Patogen umum

terisolasi di abses otak meliputi: Streptococcus (aerobik, anaerobik dan microaerophili, S.milleri

(S.indermedius), S. aureus, Bacteroides, enterik gram basil negatif, Pseudomonas spp,

H.influenzae, S.pneumoniae, L.monocytogenes, jamur dan protozoa . Terapi antimikroba empiris

harus diberikan sesuai diagnosis (Mustafa et al., 2014)

BAB II

ISI

2.1 EPIDEMIOLOGI

Abses otak menyumbang 1500- 2500 kasus di Amerika Serikat setiap tahun. Insiden itu

diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 orang per tahun. Rasio laki-laki dan perempuan berkisar rasio

2: 1 sampai 3: 1 dengan usia rata-rata 30 sampai 40 tahun, meskipun distribusi usia bervariasi

tergantung pada predisposisi yang menyebabkan pembentukan abses (Mustafa et al, 2014).

2.2 ETIOLOGI

Abses serebri dapat berkembang dari tiga sumber, yaitu (Miranda et al.,2013):

a. Sebagian besar abses otak berasal dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis

(paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis, dan maxillaries)

b. Selain itu abses dapat timbul akibat penyerbaran secara hematogen dari infeksi paru,

endokarditis bacterial akut dan sub akut pada penyakit jantung bawaan. Letak abes otak

yang berasal dari penyerbaran hematogen sesuai dengan peredaran darah yang

didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lokus parietalis atau cerebellum dan batang

otak. Abses juga dapat dijumai pada penderita penyakit immunologi seperti AIDS,

penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi atau steroid yang dapat menurunkan

imunitas tubuh.;

c. Inokulasi langsung seperti tauma kepala atau bedah saraf pada 8-19% kasus.

Berbeda dengan abses parenkim, abses intaventrikular primer merupakan proses infeksi

yang perlahan-lahan dan berkembang terutama di daerah cerebri dan ventrikel. Masuknya

pathogen pada system ventrikel dapat berasal dari hematogen atau cairan serebrospinal.

Ada berbagai pathogen yang dapat menyebabka abses serebri. Pada dasarnya bagaimana

pathogen dapat menyebabkan abses tergantung apakah individu tersebut mengalami

immunocompromized atau tidak. Streptococcus aerobic dan anaerobic adalah penyebab

pathogen yang paling umum.

Gambar 2.1 Etiologi Abses Serebri

2.3 PATOFISIOLOGI

Proses pembentukan abses otak oleh bakteri Streptococcus alpha hemolyticus secara

histology dibagidalam 4 fasedanwaktu 2 minggu untuk terbentuknya kapsul abses (Price and

Wilson, 2012).

1. Early cerebritis (hari 1 - 3)

Terjadi reaksi radang lokal dengan dengan infiltrasi polymorphonuclear leukosit,

limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari

pertama dan meningkat pada hari ketiga. Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan

perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema disekitar otak dan

peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2. Late cerebritis (hari 4-9)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan “acellular debris” dan pembentukan nanah karena

pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel

radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast

mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema

otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

3. Early capsule formation (hari 10-13)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan “acellular debris” dan

fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk

anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel pembentukan

dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi didaerah substansi putih

dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan

tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup

besar, dapat merobek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat

daerah anyaman retikulum yang tersebar membentuk kapsul kollagen, reaksi astrosit

disekitar otak mulai meningkat.

4. Late capsule formation (hari 14 ataulebih)

Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis yaitu bentuk pusat

nekrosis diisi oleh “acellular debris” dan sel-sel radang. Daerah tepi dari sel radang,

makrofag dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal. Lapisan neovaskular

sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak

diluar kapsul.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis dari abses otak atau serebri bergantung pada lokasi infeksi,bentuk, jumlah

lesi, dan struktur spesifik dari otak yang terkena. Sebagian besar pasien dengan abses serebri

menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial sepeti nyeri kepala, mual dan muntah,

perubahan status mental,defisit neurologis fokal, dan demam. Dalam hal ini demam tidak selalu

terjadi, pada 30 – 76% kasus demam bahkan tidak dijumpai pada abses serebri (Mustafa, 2014).

2.5 DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium

disertai pemeriksaan penunjang lainnya .Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit,

onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah

diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya. Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai

dengan mengevaluasi status mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis,

refleks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal dan

kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang

sifatnya bilateral atau tunggal. Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah

perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju

endap darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang

normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa

dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel

(Mardjono, 2008; Sudewi, 2011).

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula

menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat

diidentifikasi adanya abses.Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi

abses dalam hemisfer.EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta

dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk

diagnostik abses serebelum.Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer.Saat ini,

pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif

noninvasif seperti CT scan.Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat

diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah

otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns.CT scan selain mengetahui

lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance

Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih

akurat (Mardjono, 2008; Sudewi, 2011).

2.6 TATA LAKSANA

Penatalaksanaan abses serebri secara umum yaitu dengan medical treatment dan atau

dengan surgical treatment. Pada medical tretment digunakan antibiotik (vancomycin,

sephalosporin generasi ketiga, metronidazole dan penicillin), antifungal (amphotericin B) dan

steroid. Untuk surgical tretment, metode yang dapat digunakan antara lain : needle aspiration,

surgical excision, external drainage dan pemberian antibiotik langsung pada lokasi abses. Pilihan

antibiotic yang dapat digunakan (Brouwer et al., 2014):

2.7 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Pasien dengan penurunan kesadaran, pemeriksaan penunjang CT- Scan atau MRI segera

diindikasikan untuk mendeteksi hidrosefalus atau herniasi otak. Ruptur abses ke dalam sistem

ventrikel menyebabkan ventriculitis, yang sering menimbulkan hidrosefalus, dan memiliki angka

kematian yang tinggi (berkisar antara 27 sampai 85%). Defisit neurologis fokal dapat terjadi saat

abses atau edema sekitarnya. Prognosis pasien dengan abses otak telah membaik selama 50

tahun terakhir, karena perbaikan dalam teknik pencitraan ,terapi pengobatan antimikroba, dan

tindakan invasif minimal dari prosedur operasi bedah saraf. Saat ini, 70% dari pasien dengan

abses otak memiliki prognosis yang baik, dengan tidak ada atau minimal gejala sisa neurologis

(Brouwer et al., 2014).

DAFTAR PUSTAKA

Brouwer, M.C., Tunkel, A.R., McKhan, G.M et al. (2014). “Brain Abcess.” The New England

Medical Journal.Vol.371. No.5

Mardjono, Mahar, dkk. 2008. Abses Serebri. Neurologi Klinis Dasar.hal 320-321. Jakarta: Dian

Rakyat.

Miranda, H.A., et al.(2013). Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract. 2013

Aug; 4(Suppl 1): S67–S81.(Internet).Available at :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808066/. (Accessed on April 28th 2015)

Mustafa et al. 2014.“Brain Abscess: Pathogenesis, Diagnosis and Management”,International

Journal in Reasearch. Available at: http://www.impactjournals.us/download.php?

[Diaksespada 1 Mei 201].

Price,S.A., Wilson, L. M. (2009). Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Jakarta :

EGC

Sudewi, AA Raka, dkk. 2011.Abses Serebri. Infeksi pada system saraf “PERDOSSI”. Hal 21-

27. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.