FISIOPATOLOGA

Carmen Marn

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TRUJILLO

Formando Qumico Farmacuticos de calidad al servicio de la sociedad

Mujer de 60 aos, quien es ingresada por emergencia luego de chocar con su auto.

Testigos manifiestan que se encontraba inconsciente apoyada sobre el volante.

Familiares refieren que sufre de hipertensin arterial desde hace 16 aos, toma una medicacin de Enalapril 20 mg/da. Que adems le han diagnosticado diabetes hace 10 aos atrs.

Tiene historia familiar de muerte sbita de ambos padres.

DETERMINE:

1) Signos y sntomas

2) Exmenes complementarios

3) Fisiopatologa del problema de

salud

4) Tratamiento

5) Prevencin.

EXMENES :

Colesterol: 317 mg %

Tomografa no evidenci lesiones

Puntaje CHADS2 1

Glucosa : 100 mg/dl

Presin arterial : 180/110 mmm Hg

CONTENIDO

DEFINICIN

EPIDEMIOLOGA

CLASIFICACIN

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGA

OBJETIVO: COMPRENDER LOSMECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LOS TRASTORNOS NEUROLGICOS

Saladin. Anatoma y Fisiologa. Sexta edicin.

COMPARTIMIENTOS LQUIDOS Y ESTRUCTURALES DEL SNC

Compartimento

intravascular

Vasos sanguneos y

volumen sanguneo *

Espacio

extracelular

Espacio

intracelular

Lesin o disfuncin

Trastornos

neurolgicos

focales o

generalizados

*10%

ACV

IRRIGACIN DEL CEREBRO

4 Arterias: 2 cartidas internas

y 2 verterbrales

Consumo de Oxgeno y glucosa.

Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

Mantener la presin arterial media entre 50- 170 mmHg.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES: CLASIFICACIN

Malformaciones arteriovenosas (arteriovenous malformations, AVM

Accidentes isqumicos

o hemorrgicos

Anomalas vasculares

cerebrales: aneurismas

intracraneales

FLUJO SANGUNEO CEREBRAL

FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la sntesis proteica.

FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaerbico de la glucosa.

FSC menor de 25ml/ min: Prdida de la actividad elctrica neuronal.

FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energtico fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neuronal.

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis proteica.

A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de la funcin neuronal.

Al minuto de I.T: Niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica.

A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Dao total, muerte neuronal.

Deficiencia neurolgica repentina

atribuible a una causa vascular focal.

DEFINICIN: ACV , ECV, EVC

Sintomas.

GLUCOSA

Accidente isqumico transitorio

(Transient Ischemic Attack, TIA)

5 a 15 minutos no excede a 24 horas

Infarto o muerte del tejido enceflico

La irrigacin es interrumpida por un

Tiempo prolongado (ACV: + de 24h)

FACTORES DE RIESGO

Hipertensin

Diabetes

Vida sedentaria

Tabaquismo

Sobrepeso superior a

los 10 kilos.

El estrs

Las tensiones

nerviosas y el alcohol

en exceso.

FISIOPATOLOGA

Oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce

la corriente sangunea en la regin enceflica que

el vaso irriga

CIRCULACIN

COLATERAL :

Consecuencias

FISIOPATOLOGA

MUERTE CELULAR

RUTA NECRTICA:

Degradacin del

citoesqueleto celular.

Falta sustratos

energticosGLUCOSA

RUTA DE LA APPTOSIS:

Degradacin celular

programada

Bombas inicas de membrana

Dejan de funcionar.

FISIOPATOLOGA

Bombas inicas de membrana

Dejan de funcionar.

Las neuronas se despolarizan

Liberacin de glutamato fuera de la clula,

Es neurotxico

La degradacin de lpidos de la membrana y la

disfuncin mitocondrial originan radicales

libres,

Destruccin cataltica de las

membranas y probablemente daan

otras funciones vitales de las clulas

Radicales Libres.

Superxido.

Hidroxilo.

Perxido de hidrgeno.

Oxgeno Singlet.

Papel Fisiolgico de los RL.

Participan en la fagocitosis.

Favorecen la sntesis de colgeno.

Activan enzimas de membranas celulares.

Favorecen la quimiotaxis de leucocitos.

Activan la sntesis de prostaglandinas.

Disminuyen la sntesis de catecolaminas por las glndulas suprarrenales.

Favorecen la accin de la enzima beta hidroxilasa.

Modificacin de las Biomembranas.

Accin Patolgica de los RL.

Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinognesis.

Iniciacin de la peroxidacin Lipdica: Destruccin de las membranas y organelos celulares.

Induccin de la respuesta Inflamatoria: Alteracin de la microcirculacin.

Accin Patolgica de los RL.

Destruccin de protenas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas.

Lesin del endotelio vascular.

Ruptura de la barrera hematoenceflica.

Participan tanto en el edema citotxico como vasognico.

Factores que participan en el dao cerebral progresivo.

Endotelio Activado.

Calcio.

Acidosis Lctica.

Radicales Libres.

Glutamato.

Factor de Activacin Plaquetaria.

Expresin Gentica Alterada.

Factores que participan en el dao cerebral progresivo.

Apoptosis.

Edema Cerebral.

Endotelina.

Citocinas.

Eicosanoides.

Leucocitos.

Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y se rompe al azar .

Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentacin del ADN en zonas

especficas. Oligonucleosoma ADN.

Nuevos Agentes Fibrinolticos y Trombolticos.

Neuroradiologa Intervensionista.

Nuevos frmacos Neuroprotectores.

Terapia Gnica.

Regeneracin celular a partir de clulas madres.

Tratamientos

1) Medidas mdicas de sostn

2) Trombolticos

3) Anticoagulantes

4) Antiplaquetarios

5) Neuroproteccin.

PREVENCIN

RELACIONADAS CON LOS FACTORES DE RIESGO