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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL:1-

ATUALlZAÇjOESI

Rodrigo do Carmo Carvalho

1. INTRODUÇÃO

o Acidente Vascular Cerebral (AVC) é considerado a terceira causa de morte. no mundo ocidentalsegundo dados da OMS e a primeira causa de morte no Brasil. É a principal causa de incapacidade físicaentre os adultos e responsável por cerca de 50% das intemações neurológicas. O impacto socioeconômico éalto e pode chegar a 20 a 40 bilhões de dólares anuais nos EUA.

A incidência anual é estimada em 200 casos para cada 100.000 habitantes. Há uma relação diretaentre a incidência de Ave e o aumento da idade. Cerca de 75% dos casos ocorrem em indivíduos commais de 65 anos. Esse fenômeno é observado devido a maior prevalência dos fator~s de risco relacionadoàs doenças cérebro-vasculares. Com o aumento da expectativa de vida da população, é esperado umaumento ainda maior da incidência das doenças cérebro-vasculares e do seu impacto socioeconômicosobre a sociedade. '

Existem 2 tipos de AVC, o isquêmico e o hemorrágico. Aproximadamente 80 a 83% dos AVCs são dotipo isquêmico e 17 a 20 % do tipo hemorrágico. O AVC isquêmico é causado pelo comprometimento dofluxo sanguíneo em uma detet,mada região do encéfalo. A ausência de fluxo san~meo, que leva nutrien-tes e oxigênio para o tecido cer1bral, pode levar à morte neuronal naquela região sem' suprimento sanguíneo.O AVe hemorrágico é causado principalmente pela ruptura de pequenos vasos cerebrais que ocorre geral-mente em pacientes hípertensos e pela ruptura de aneurismas cerebrais. O sangue atumula no parênquímacerebral ou no espaço subaracnóide e pode levar a efeitos compressivos em determinadas regiões do cérebro,ao aumento da pressão intract1aniana e a danos irreversíveis rias regiões afetadas dp: encéfalo. Os sinais esintomas clínicos dos pacientes com AVC se apresentam em geral de forma súbita e dependerão da extensãoe da localização da lesão. ; ,

2. ANATOMIA VASCULAR DO ENCÉFALO

Para melhor compreensão dos mecanismos relacionados aos AVe farei uma breve discussão sobre aanatomia vascular encefálíca e o fluxo sanguíneo cerebral.

O fluxo sanguíneo é bombeado pelo coração, tanto durante a sístole quanto a diástole, para as diversasestruturas do encéfalo. Para que o sangue possa chegar aos tecidos cerebrais é necessário que se tenha umsistema de condutância eficaz, representado pelos vasos sanguíneos. O sangue bombe~do pelo coração che-ga ao cérebro através de 4 artérias principais (2 artérias carótídas internas e 2 artérias vertebrais, direita e

100 NEUROPSICOLOGIA E AS INTERFACES COM AS NEUROClmCIAS

esquerda). AB artérias carótidas interna esquerda e direita se bifurcam no cérebro em artérias cerebraismédias e cerebrais anteriores, e são responsáveis por distribuir grande parte do fluxo sanguíneo nos lobosfrontais, parietal e parte do lobo temporal (Circulação Anterior). AB artérias vertebrais se juntam paraformar a artéria basilar que se divide em artérias cerebrais posteriores, são responsáveis pela irrigação sanguí-nea do tronco cerebral, cerebelo, lobo occipital, tálamo e parte do lobo temporal medial (Circulação Poste-rior) (Figuras 1 e 2). À medida que se aproximam do tecido neuronal, esses grandes vasos vão se bifurcandoe se segmentando em vasos cada vez menores, chamados de arteríolas. Existem artérias intracranianas quepodem comunicar o fluxo da circulação anterior e da circulação posterior, chamadas artérias comunicantesposteriores, e que podem comunicar o fluxo entre as artérias da circulação anterior (artéria cerebral médiae anterior) de um lado para o outro através da artéria comunicante anterior (Polígono de Willis). Essescanais de comunicação são importantes para a manutenção do fluxo sanguíneo cerebral em determinadasregiões do cérebro mesmo após obstruções graves das artérias carótidas e vertebrais.

Figura 1 - Representação esquemática dos vasos sangufneos cerebrais

Figura 2 - Representação esquemática dos territórios vasculares das artériasintracranianas.

ASPEGrOS NEUROPSICOLÓGlCOS DAS AFECÇõES DO SISJCMA NERVOSO CENnw. 101

• Artéria cerebral anterior à laranja• Artéria cerebral média à rosa• Artéria cerebral posterior à azul

3. MECANISMOS RELACIONADOS AO AVes ISQUÊMICOS

Daremos ênfase à discussão dos mecanismos fisiopatológicosrelacionados ao Ave isquêmico devido asua maior incidência.

Os AVe ísquêmicos podem ser causados pelos seguintes mecanismos: 1. infarto relacionado à oclusãode pequenas artérias (20%); 2. infarto secundário a doença aterosclerótíca de grandes artérias (31%)(aterotrombótíco): 3. ínfarto secundário a embolia cardiogênica (32%); 4. ínfarto relacionados a outrosmecanismos definidos; 5. ínfarto sem mecanismo definido.

O ínfarto relacionado à oclusão de pequenas artérias intracranianas, também conhecido como ínfartolacunar, geralmente ocorre em indivíduos idosos e com antecedentes pessoais ~e hipertensão e/ou diabetesmeliuus. Nesses pacientes ocorre um quadro chamado de lípohíalínose das pequenas artérias intracranianascom comprometimento do fluxo sanguíneo cerebral distal secundário à oclusão dessas pequenas artérias.Em geral são infartos pequenos (lesões menores que 1,5 mm) e localizados preferencialmente nas regiõesprofundas do cérebro, substância branca periventricular, tálamo, núcleos da base e tronco cerebral. Assíndromes clínicas relacionadas podem ser: 1. déficit motor contralateral puro; 2. déficit contralateral puro;3. déficit motor e somestésico contralateral; 4. hemiparesia e atam; 5.disartria e perda da destreza da mãocontralateral (clumsy hand) (Figura 3).

Figura 3 - RNM de encéfalo - seqüência T1 mostrando infartos lacunares

O infarto relacionado à doença aterosclerótica de grandes artérias, também conhecido comoaterotrombótico, geralmente ocorre em indivíduos com fatores de risco cardiovasculares, como hipertensãoarterial, tabagismo, diabetes melittus, obesidade, sedentarismo e dislipidemia.Essesindivíduos desenvolvem nasgrandes artérias, especialmente nas artérias carótidas internas, vertebrais e aorta, placas ateromatosas quepodem obstruir a luzdo vaso e comprometer o fluxo sanguíneo distal a essa artéria (mecanismo hemodinâmíco)ou formar pequenos coágulos de agregados plaquetários (trombo branco) na sua superfície que podem serlevados pela corrente sanguínea e ocluir vasos de menor calibre distalmente (embolia artérío-arterial).

O infarto relacionado à embolia cardiogênica geralmente ocorre em indivíduos com doenças cardíacascom potencial para formar agregados de fibrinas (tromba vermelho) que podem ser levados através da cor-rente sanguínea tanto através da artéria carótida quanto da artéria vertebral e ocluir vasos sanguíneosintracranianos. As doenças cardíacas relacionadas a maior risco de embolia cardíogêníca incluem: fibrilaçãoatrial, infarto agudo do miocárdío, valvulopatias, presença de trombo intracavitário e outras.

102 NEUROPSICOLOOIA E AS IN1EU'ACES COM AS NEUROCI~CIAS

Tanto os infartos relacionados à doença aterosclerótica quanto a embolia cardiogênica podem levar a infartosna circulação anterior e posterior de extensões variadas, e podem englobar estruturas corticais assim comosubcorticais (figura 4). A sintomatologia clínica vai depender da localização e extensão da lesão (tabela 1).

Figura 4 - Tomografia Computadorizada de Crânio de um paciente com oclusão da artéria cerebral média direita

Tabela 1 - Manifestações cHnicas dos AVC isquêmicos

ARTÉRIA ENVOLVIDA MANIFESTAÇÕESCLlNICAScerebral média afasia (dominante), heminegligência (não dominante), hemiparesia e

hemihipoestesia contralateral, hemianopsia, desvio do olhar conjugado para o lado

da lesão; sd. de Gerstmann (dominante)

cerebral anterior hemiparesia de predomínio crural, heminegligência; apatia; mutismo acinético;cerebral posterior hemianopsia, sd. Anton, hemiparesia e hemihipoestesia contralateral,

prosopagnosia, sd. Balint, alexia sem agrafia

circulação posterior (vertebrais e basilar) diplopia, vertigem, hemlparesia ou tetraparesia, hemihipoestesia, ataxla cerebelar,disfunção dos nervos cranianos.----~---------------------------------

4. ALTERAÇÕES COGNITIVAS Pós-AVC

Entre 25 e 30 % dos pacientes com diagnóstico de Ave agudo apresentam alterações cognitivas. Aavaliação de critérios clínicos para demência após o AVe deve ser feita com pelo menos 3 meses do eventopara evitar erros quanto ao prognóstico funcional. Nem todos os pacientes com alterações cognitivas apósAve desenvolvem quadro de demência. O impacto das alterações cognitivas sobre as atividades de vidadiária são importantes para diferenciar os pacientes que desenvolvem quadro demencial. Em 1 ano, 25% dospacientes evoluem com quadro demencial após um Ave e 5,5% em quatro anos.

A prevalência da demência vascular é estimada entre 3 e 21% e varia conforme os critérios clínicosutilizados e a população estudada. É considerada a segunda causa de demência em idosos, isoladamente ouassociada à doença de Alzheimer. Os fatores de risco mais relacionados ao desenvolvimento da demênciavascular são: idade avançada, história prévia de AVe, infartos no hemisfério cerebral esquerdo ou dominan-te, ínfartos nos territórios das artérias cerebrais anteriores e posteriores, presença de aterosclerose de gran-des vasos, fatores de risco para doenças cardiovasculares e baixo nível educacional.

A demência vascular pode ser classificada quanto aos subtipos fisiopatológicos relacionados ao declíniocognitivo em: 1. demência com ínfartos corticais; 2. demência com infartos subcorticais; 3. demência apósinfarto em regiões específicas; 4. demência secundária a hipoperfusão cerebral; s. demência causada poroutras arteríopatías, 6. demência após hemorragia intracerebral.

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ASPEcroS NEUROPSICOlÓGICOS DAS AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENrnAL 103

As manifestações clínicas relacionadas à demência vascular podem decorrer de lesões corticais ousubcorticais. As demências corticais caracterizam, se por declínio cognitivo com predomínio de alteraçõescomo afasia, apraxia, agnosia associada a alterações de memória. Os pacientes com demência vascular cortical,também referida como demência por múltiplos infartos, apresentam um acúmulo de déflcíts cognitivos secun-dários a infartos cerebrais múltiplos e bilaterais. O perfil típico dos pacientes com demência por múltiplosinfartos é de um indivíduo, geralmente do sexo masculino, com mais de 50 anos de idade, e que apresentouvários episódios de défícíts neurológicos agudos ao. longo de alguns anos. Geralmente esses indivíduos apresen-tam fatores de risco cardiovasculares ou doenças cardíacas prévias, e os mecanismos mais envolvidos nessesinfartos são aterosclerose de grandes artérias e cardioembólico. Dependendo da localização dos infartos e dosdomínios cognitivos mais afetados esse quadro pode se apresentar de forma mais precoce ou mais tardia.

Tabela 2 - Síndromes clínicas que podem ser causadas por lesões vasculares e sua localização.

SíNDROMES CLíNICAS LOCAL DA LESÃOComportamento de imitação Lesões frontais bilaterais com extensão para estruturas subcorticais

Negligência espacial Lesão parietal ou frontal ou tálamo direitoProsopagnosia Lesão occipito-parietal (bilateral ou à direita)Apraxia Hemisfério E>D, corpo calosoAnosognosia Lesões parietais posteriores à direitaSfndrome de Balint Lesões parieto-occipitais bilateraisDepressão Lesão frontal esquerda e núcleos da baseAfasia Lesão no hemisfério dominante

A demência por infartos subcorticais caracteriza, se por declínio cognitivo de intensidade leve a modera,da e gradual com predomínio de alterações cognitivas como apatia, déficit de atenção e concentração, dimí-nuição da fluência verbal, memória frontal e alterações visuoespaciais e visuoconstrucionais. É comum a pre-sença de alterações motoras como dísartría e sintomas extrapiramidais, além de paralisia pseudobulbar,incontinência urinária e labilidade emocional. Alguns pacientes não apresentam sinais e sintomas neurológi-cos agudos na evolução do quadro, mas apenas gradual e progressivo declínio cognitivo. São causados porinfartos do tipo lacunares e estão associados com lesões da substância branca prMunda periventricular, tálamoe estriado. Um dos subtipos de demência vascular subcortical é a encefalopatía arterioclerótica subcortical,também conhecida como doença de Biswanger, originalmente descrita por acometer indivíduos entre 50 e 65

. anos de idade com história de hipertensão arterial sistêmica .e.que desenvo.lvem±eclíniO cognitivo progressivo. associado com infartos clinicamente evidentes e a identificação de múltiplos inf tos subcorticais e leucaraiose.

Infartos localizados em regiões específicas podem levar a alterações cogn ,tivas significativas a despeito. do tamanho da lesão. Essas lesões são comuns em regiões como o tálamo e gâriglios da base e podem causardéfícíts motores e cognitivos suficientes para causar demência. Em lesões talâniícas, em geral na distribuiçãodas artérias polar ou tálamo-geniculadas no hemisfério dominante, pode causar alterações de linguagem(afasia fluente com anomia e parafasias, mas com preservação da repetição), aIp~ésia anterógrada, e déficítsfrontais se houver dano à eireuit.aria fr.ontal-subcortical. Le.... sões bila.terais nos~n ..ele.os dorsomedíaís do tálamopodem levar a défícits de memória secundários a lesão do trato mamílo-talâ íco, Lesões bilaterais dos nú-cleos da base podem mimetizar síndromes relacionadas ào lobo frontal com ap tia, abulia e comportamentoobsessivo, compulsivo, especialmente o globo pálido. Lesões da cabeça do nú leo caudado podem produzirlentificação do discurso e do movimento, comportamento desíníbído, agressãp e sintomas afetivos com ousem sintomas psicóticos, secundários a interrupção da circuitaria caudado-frohtal (figuras 5 e 6).

Alguns pacientes idosos e com fatores de risco cardiovasculares podem desenvolver dec1ínio cognitivoleve, mas que não compromete as atividades de vida diária de forma signíâcatíva e sem critérios clínicos parademência. A associação de doenças neurodegenerativas, especialmente a doença de Alzheimer, com a pre-sença de fatores de risco cardiovasculares e demência vascular, pode precipitar ou agravar a piora cognitivadesses pacientes (demência mista).

A avaliação neuropsicológica de pacientes submetidos a alguns procedimentos como a endarterectomiade carótida ou a cirurgia cardíaca com circulação extracorp6rea tem demonstrado a presença de um grupo

104 NEUROPSICOLOGIA E AS INTERFACES COM AS NEUROCIÊNCIAS

que evolui com declínio cognitivo secundário a hipoperfusão cerebral e presença de microembolias. Indiví-duos com oclusão ou estenose crítica de carótída têm maior risco de desenvolver alterações cognitivas,principalmente devido ao fenômeno de hipoperfusão crônica.

Medidas para controle dos fatores de risco cardiovasculares e prevenção primária das doenças cérebro-vasculares são importantes para evitar o aparecimento de alterações cognitivas pós-Av'C e diminuir a pro-gressão dos sintomas neuropsiquiátricos de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer.

Figura 5 - RNM de um paciente com infarto do núcleo anterior do tálamo à esquerda que evoluiu com quadro depalipsiquismo, perseveração, apatia e amnésia.

Figura 6 - RNM de um paciente com infarto dos núcleos dorsomedial e intralaminar do tálamo a esquerda quedesenvolveu quadro de perda de inibição, amnésia, psicose-mania, apatia, mutismo acinético e déficit atencional.

ASPECTOS NEUROPSICOLóGIOOS DAS AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CF.NrnAL 105

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