ACIDENTES OFÍDICOS

ACIDENTES OFÍDICOSGabriela G. SilveiraPontifícia Universidade Católica de Campinas - Faculdade de Medicina 2010

EPIDEMIOLOGIA

Brasil: 20.000 casos/ano

Locais das picadas:70,8% pés/pernas13,4% mão/antebraço

Faixa etária e sexo: 15-49 anos (52,3%) Sexo masculino (70%)

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CARACTERÍSTICAS DOS GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS NO BRASIL

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FOSSETA LOREAL PRESENTE

Órgão sensorial termorreceptor.

É um orifício situado entre o olho e a narina.

É encontrada nos gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis.

Dentes inoculadores bem desenvolvidos e móveis na porção anterior do maxilar.


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TIPO DE CAUDA


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FOSSETA LOREAL AUSENTE

Serpentes do gênero Micrurus.

Possuem dentes inoculadores pouco desenvolvidos e fixos na região anterior da boca.

GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS

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BOTHROPS (Jararaca)

MICRURUS(Coral)

CROTALUS (Cascavel)

LACHESIS(Surucucu)

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MECANISMOS DE AÇÃO DOS VENENOS PROTEOLÍTICA: Bothrops e Lachesis

COAGULANTE: Bothrops, Lachesis e Crotalus

HEMOLÍTICA: Crotalus

NEUROTÓXICA: Crotalus , Micrurus e Lachesis

HEMORRÁGICA: Bothrops e Lachesis

MIOTÓXICO: Crotalus9

AÇÃO PROTEOLÍTICA

• PATOGÊNESE:- Proteases.

- Hialuronidases.

- Fosfolipases.

- Hemorraginas.

- Mediadores inflamatórios (bradicinina, serotonina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos, PAF).

- Ação pró-coagulante do veneno.

Lesões locais: edema, bolhas, necrose.

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Necrose

AÇÃO HEMORRÁGICA

• PATOGÊNESE:- Ação das hemorraginas (metaloproteases) que atuam na membrana basal endotelial vascular, levando a perda da integridade vascular.

- Plaquetopenia.

- Alterações da coagulação.

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AÇÃO COAGULANTE

Pela entrada de veneno na circulação sanguínea, ocorrendo:

Ativação dos fatores de coagulação

Consumo de fibrinogênio Formação de fibrina intravascular

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AÇÃO COAGULANTE

Consome o fibrinogênio plasmático (desfibrinação) acarretando incoagulabilidade sanguínea.

Pode haver também consumo de fatores V e VIII e de plaquetas, levando à CIVD.

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AÇÃO NEUROTÓXICA

• Veneno crotálico possui neurotoxinas: crotoxina, crotamina, giroxina e convulxina.▫ CROTOXINA: pré-sináptica e atua inibindo a

liberação de acetilcolina: leva a paralisia motora e respiratória.

• Veneno elapídico possui neurotoxinas que ▫ atuam na junção neuromuscular (portanto

periférica), que se ligam a receptores (nicotínicos) de acetilcolina na placa terminal: leva a efeitos semelhantes aos do curare e da miastenia gravis .

▫ podem ter ação pré-sináptica, inibindo acetilcolina.

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AÇÃO “NEUROTÓXICA” (MIONEURAL)

Bloqueios da junção mioneural, com: Fácies miastênica ou “neurotóxica”:

Ptose palpebral Diplopia Anisocoria

nas Micrurus há também dificuldade de deglutição e insuficiência respiratória aguda.

nas Lachesis: Síndrome de excitação vagal (bradicardia, diarréia,

hipotensão e choque).

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AÇÃO MIOTÓXICA

Provoca necrose das fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina que são posteriormente excretadas na urina.

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PRIMEIROS SOCORROS

1. NÃO usar torniquete nem garrote.2. NÃO cortar, furar ou queimar.3. Manter o paciente em repouso (não andar).4. Membro afetado posicionado para cima.5. Analgésicos (evitar drogas depressoras do

SNC) – VO (evitar IM).6. Controlar sinais vitais e volume urinário.7. Encaminhar para SOROTERAPIA.

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CONDUTA HOSPITALAR INICIAL NOS ACIDENTES OFÍDICOS

1. Se sabe ou trouxe a cobra: tratamento imediato específico.

2. Se não sabe qual a cobra que picou: A. TC aumentado (10’ a 30’) = veneno

coagulante B. observação clínica:

Local da picada – edema e hemorragia = veneno proteolítico.

Fácies de “bêbado” = veneno neurotóxico. Falta de ar precoce = veneno hemolítico.

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EXAMES LABORATORIAIS DE ACORDO COM OS SINTOMAS

• Cobra não conhecida:▫ TC se aumentado = veneno coagulante

(acidente botrópico, crotálico ou laquético).▫ TC seriado, coagulograma, hemograma.

• Alteração da cor da urina / oligúria:▫ Urina tipo I, mioglobinúria, creatinina.

• Dores musculares generalizadas:▫ CK, AST (aumento precoce), LDH (marcador

tardio: 4º ou 5º dia).• Dificuldade respiratória

▫ Gasometria.19

SOLICITAR, SE DISPONÍVEL

Hemograma Completo Uréia Creatinina TTPA Urina I CK LDH Aldolase Eletrólitos 20

BOTHROPS

Compreende cerca de 30 espécies, distribuídas por todo o território nacional.

São conhecidas popularmente como: jararaca, ouricana, jararacuçu, surucucurana, caiçara.

Habitam principalmente zonas rurais e periferias de grandes cidades, preferindo ambientes úmidos.

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ACIDENTE BOTRÓPICO

• 90% dos envenenamentos.• Ações dos venenos:

- Proteolítica- Coagulante- Hemorrágica

• QC: - Manifestações locais: dor, edema endurado, equimoses no local da picada; pode evoluir com infartamento ganglionar e bolhas, com ou sem necrose.

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ACIDENTE BOTRÓPICO

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ACIDENTE BOTRÓPICO

- Manifestações sistêmicas: hemorragias à distância como gengivorragias, epistaxes, hematêmeses e hematúria; náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial, e mais raramente, choque.

- COMPLICAÇÕES:Locais: Sd. Compartimental, abscesso, necrose.Sistêmicas: Choque, insuficiência renal aguda.

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ACIDENTE BOTRÓPICO

EXAMES COMPLEMENTARES:- TC (tempo de coagulação).- Hemograma: leucocitose com desvio à E, VHS, plaquetopenia variável.- Urina I: proteinúria, hematúra, leucocitúria.- Uréia, creatinina .- Eletrólitos.- Métodos de imunodiagnóstico.

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ACIDENTE BOTRÓPICO

TRATAMENTO ESPECÍFICO:

Soro antibotrópico (SAB)

Se não tiver SAB: soro antibotrópico-crotálica (SABC) ou soro antibotrópicolaquética (SABL).

* Se o TC permanecer alterado 24h após a soroterapia: dose adicional de 2 ampolas de soro antiveneno.

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ACIDENTE BOTRÓPICO TRATAMENTO GERAL:

a. Manter elevado e estendido o segmento picado.b. Analgésicos.c. Hidratação: com diurese 30 a 40 mL/h no adulto e 1 a 2 mL/Kg/h na criança.d. Antibioticoterapia: se houver evidência de infecção. Principais bactérias: Morganella morganii, Escherichia coli, Providentia sp, Streptococo do grupo D, geralmente sensíveis ao Cloranfenicol.

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ACIDENTE BOTRÓPICO

TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES:Síndrome compartimental → fasciotomia, debridamento de áreas de necrose e drenagem de abscessos.

PROGNÓSTICO: Letalidade 0,3% nos tratados e seqüelas locais anatômicas ou funcionais.

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CROTALUS

Popularmente são conhecidas por cascavel, cascavel-quatro-ventas, boicininga, maracambóia, maracá.

Crotalus durissus. São encontradas em campos abertos,

áreas secas, arenosas e pedregosas. Não ocorrem em florestas e no Pantanal.

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ACIDENTE CROTÁLICO

É responsável por cerca de 7,7% dos acidentes ofídicos no Brasil.

Apresenta o maior coeficiente de letalidade devido à evolução para IRA.

Ações dos venenos:- Neurotóxica

- Miotóxica- Coagulante

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ACIDENTE CROTÁLICO QC:

Manifestações locais: - São pouco importantes; - Não há dor, ou esta pode ser de pequena intensidade; - Há paresia local ou regional, com discreto edema.

Manifestações sistêmicas:- Gerais: mal estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos.

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ACIDENTE CROTÁLICO

- Musculares: Mialgias; Mioglobinúria;

Fibra muscular esquelética lesada → libera grandes quantidades de mioglobina → excretada pela urina → urina com tonalidade + escura (vermelha a marrom).

Manifestação + evidente da rabdomiólise.

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ACIDENTE CROTÁLICO

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- Neurológicas: Fácies miastênica

(fácies neurotóxica de Rosenfeld): ptose palpebral uni ou bilateral + flacidez da musculatura da face.

Anisocoria. Oftalmoplegia, visão

turva e/ou diplopia.

ACIDENTE CROTÁLICO

- Distúrbios da coagulação: Pode haver incoagulabilidade

sanguínea ou aumento do tempo de coagulação em 40% dos pacientes.

Raramente ocorre gengivorragia.

COMPLICAÇÕES:- Locais: parestesias locais duradouras, mas

reversíveis.- Sistêmicas: insuficiência renal aguda (IRA) ,

com necrose tubular geralmente de instalação nas primeiras 48h.

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ACIDENTE CROTÁLICO

EXAMES COMPLEMENTARES:- CK, LDH, AST, ALT, aldolase. *O aumento da CK é precoce, com pico máximo em

24h. O aumento da LDH é mais lento e gradual.- Na fase oligúrica da IRA: uréia, creatinina, ácido

úrico, fósforo, potássio, ↓calcemia.- TC prolongado.- Hemograma: pode mostrar leucocitose com

neutrofilia e desvio à E; às vezes, com granulações tóxicas.

- Urina: o sedimento urinário geralmente é normal quando não há IRA. Pode haver proteinúria discreta com ausência de hematúria. Há presença de mioglobina.

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ACIDENTE CROTÁLICO

TRATAMENTO ESPECÍFICO:Soro anticrotálico (SAC) (IV).Ou soro antibotrópico-crotálico (SABC).

TRATAMENTO GERAL:- Hidratação adequada.- Diurese osmótica pode ser induzida com Manitol a 20%.

Se oligúria persistir: diuréticos de alça, como furosemida (IV).

- O pH urinário deve ser mantido > 6,5, pois a urina ácida potencia precipitação intratubular de mioglobina.Alcalinização da urina com bicarbonato de sódio (IV).

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ACIDENTE CROTÁLICO

PROGNÓSTICO:- Bom prognóstico nos acidentes leves a moderados e nos atendidos nas primeiras 24h. Acidentes graves estão vinculados a IRA.

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GÊNERO LACHESIS

GÊNERO LACHESIS Família Viperidae, gênero Lachesis, espécie

Lachesis muta Surucucu, surucucu-pico-de-jaca,

surucutinga, malha-de-fogo É a maior das serpentes peçonhentas das

Américas (3,5 m) Áreas florestais (Amazônia, Mata Atlântica,

matas úmidas do Nordeste) Poucos casos na literatura

ACIDENTE LAQUÉTICO 1,4% dos acidentes por serpentes

peçonhentas

Ações do veneno: Ação proteolítica

Ação coagulante (atividade tipo trombina)

Ação hemorrágica

Ação neurotóxica (estimulação vagal)

QUADRO CLÍNICO

Acidentes moderados e graves Manifestações locais:dor e edemavesículas e bolhas de conteúdo seroso

ou sero-hemorrágicohemorragias Manifestações sistêmicas:síndrome vagal: hipotensão arterial,

tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais, diarréia

QUADRO CLÍNICO

Complicações: síndrome compartimental, necrose, infecção secundária, abscesso, déficit funcional

EXAMES COMPLEMENTARES

Tempo de coagulação Hemograma Uréia Creatinina Imunodiagnóstico (ELISA): caráter

experimental

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Acidente botrópico As manifestações da síndrome vagal

poderiam auxiliar na distinção entre o acidente laquético e o botrópico

TRATAMENTO

Orientações para o

tratamento

Soroterapia

(nº de ampolas)

Via de administração

Poucos casos estudados. Gravidade avaliada pelos sinais locais e intensidade das manifestações vagais.

10 a 20

SAL ou SABL intravenosa

Específico:Soro antilaquético (SAL) ou antibotrópico-

laquético (SABL)Na ausência destes: soro antibotrópico

TRATAMENTO

Soroterapia:O soro deve ser mantido em geladeira (4 a 8ºC) Prazo de validade: usualmente 3 anos01 unidade é a quantidade de soro necessária

para neutralizar 1mg de venenoO soro tem ação neutralizante sobre o veneno

circulante; não tem ação curativa das lesões já produzidas

TRATAMENTO Soroterapia:Período eficaz – 6 primeiras horas (podendo

se estender até 24h)A quantidade independe da idade ou peso da

vítima, e sim da quantidade de veneno inoculado

Aplicação subcutânea em pequena quantidade, para neutralização tardia do veneno

TRATAMENTO Geral:1. analgésicos / sedativos2. antissépticos / desbridamento local3. transfusão de sangue / plasma fresco4. assistência respiratória5. hidratação EV6. profilaxia do tétano7. antibioticoterapia (se infecção secundária)

GÊNERO MICRURUS

GÊNERO MICRURUS Família Elapidae, gênero Micrurus Coral, coral verdadeira ou boicorá Animais de pequeno e médio porte (~1m) Anéis vermelhos, pretos e brancos em

qualquer tipo de combinação* Falsas-corais: serpentes não peçonhentas

com o mesmo padrão de coloração das corais verdadeiras; desprovidas de dentes inoculadores

ACIDENTE ELAPÍDICO 0,4% dos acidentes por serpentes

peçonhentas

Ações do veneno: Neurotoxinas (NTXs): constituintes tóxicos do

veneno NTX de ação pós-sináptica (M.frontalis;

M.lemniscatus) NTX de ação pré-sináptica (M.coralliunus)

ACIDENTE ELAPÍDICO NTX de ação pós-sináptica: competem com a

Ach pelos receptores colinérgicos da junção neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare

* Substâncias anticolinesterásicas (edrofônio, neostigmina) prolongam a vida média da Ach melhora dos sintomas

NTX de ação pré-sináptica: atuam na junção neuromuscular, bloqueando a liberação da Ach pelos impulsos nervosos, impedindo a deflagração do potencial de ação

* Mecanismo não antagonizado pelas substâncias anticolinesterásicas

QUADRO CLÍNICO Manifestações locais:discreta dor local, acompanhada de

parestesia com tendência a progressão proximal

Manifestações sistêmicas:vômitosfraqueza muscular progressiva: ptose

palpebral, oftalmoplegia, fácies miastênica ou “neurotóxica”

mialgia localizada ou generalizada, dificuldade para deglutir (paralisia do véu palatino)

paralisia flácida da musculatura respiratória Insuficiência Respiratória Aguda e apnéia

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EXAMES COMPLEMENTARES

Não há exames específicos para o diagnóstico

TRATAMENTO

Específico:Soro antielapídico (SAE): 10 ampolas, via

intravenosaTodos os casos de acidente por coral

com manifestações clínicas devem ser considerados como potencialmente graves (risco de Insuficiência Respiratória Aguda)

TRATAMENTO

Insuficiência respiratória aguda:1)Neostigmina:a)Teste da neostigmina (verificação de

resposta aos anticolinesterásicos): 0,05 mg ∕Kg (crianças) ou 1 ampola (adultos), IV; resposta: melhora evidente em 10 minutos

b)Terapêutica de manutenção: 0,05 a 0,1 mg ∕Kg, IV, 4 ∕4 hrs, precedida da administração de atropina

TRATAMENTO

Medicamento Crianças AdultosAtropina

(amp 0,25 mg)

0,05 mg ∕Kg IV 0,5 mg IV

Neostigmina

(amp 0,5 mg)

0,05 mg ∕Kg IV 0,05 mg ∕Kg IV

Tensilon*

(amp 10 mg)

0,25 mg ∕Kg IV 10 mg IV

2)Atropina: antagonista competitivo dos efeitos muscarínicos da Ach (bradicardia e hipersecreção)

* Cloridrato de edrofônio (1ml =10 mg): anticolinesterásico de ação rápida

PREVENÇÃO Lugares onde aparecem muitos roedores são os melhores para as cobras se alimentarem Mantenha jardins e quintais limpos; não deixe

perto de casa restos de materiais de construção Só ande em regiões de matas com botas até os

joelhos Não ataque esses animais, nem procure

importuná-los; eles o atacarão apenas ao sentirem-se ameaçados

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BIBLIOGRAFIA

Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos. FUNASA: Brasília, 2001.

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