ACNÉ

GERMÁN SANTACOLOMA O.

MD. Dermatólogo

• Enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea

• Alta frecuencia (75%)

• Mayor prevalencia entre 12 – 24 años

• Mayor severidad 17-18 años en M. / 19-21 años en H.

• Herencia 60%. Acné infantil, nódulo quístico, conglobata y persistente.

• Secuelas físicas y psicológicas

GENERALIDADES

1. HIPERACTIVIDAD SEBÁCEA

2. HIPERQUERATINIZACIÓN DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR

3. COLONIZACIÓN POR EL PROPIONIBACTERIUM ACNES

4. INFLAMACIÓN PERIFOLICULAR

FISIOPATOLOGÍA

La glándula sebácea se regula bajo la influencia hormonal

• Andrógenos, inicio de pubertad. 5α dihidrotestosterona

• Hormona del crecimiento. Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1), relacionado con el curso natural del acné

• Insulina, aumenta la expresión del receptor IGF-1 y andrógenos. Dieta

• Glucocorticoides. Proliferación del sebocito y lesiones inflamatorias,

activación de receptores Toll 2 (TLR2). Estrés

FISIOPATOLOGÍA

1. HIPERACTIVIDAD SEBÁCEA

Cunliffe W.J., Holland D.B., Clark S.M., Stables G.IComedogenesis: some new aetiological. British Journal of Dermatology 2010; 142 (6) , 1084–1091 .

Microcomedón, lesión precursora del acné

• Anormalidad en la proliferación y adhesión de los queratinocitos

• Presencia de queratinas 6 y 16 hiperproliferación

• Hiperproliferación por: composición lipídica anormal ( Ac linoleico,

ac. grasos libres y escualeno), andrógenos, producción local de IL-1

• Tenascina, aumenta la adherencia de los queratinocitos

FISIOPATOLOGÍA

2. HIPERQUERATINIZACIÓN DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR

Cunliffe WJ, Holland DB, Jeremy A. Comedone Formation: Etiology Clinics in Dermatology Y 2009;22:367–374

Bacteria gram positiva, anerobia

• Coloniza la piel a partir de la pubertad, prolifera hasta los 18 años

• En el acné se favorece su proliferación

• Respuesta a la terapia antibiótica

• Falla terapéutica con cepas resistentes

• Progresión de lesiones inflamatorias, según carga bacteriana

FISIOPATOLOGÍA

3. COLONIZACIÓN POR EL PROPIONIBACTERIUM ACNES

Degitz.K., . Placzek M., Borelli C., Plewig G. Pathophysiology of acne. JDDG 2007; 4 1610-1625

El P. acnes es el evento inicial en la reacción inflamatoria

• Libera enzimas líticas (proteasas, fosfatasas y lipasas)

• Produce factores quimiotácticos para neutrófilos (hidrolasas)

• Activa el sistema inmune innato (TLR2), CD14 ( IL-1, IL-8 y FNT- α)

• Activa el complemento (C5a)

• Respuesta inmune humoral

FISIOPATOLOGÍA

4. INFLAMACIÓN PERIFOLICULAR

Cunliffe WJ, Holland DB, Jeremy A. Comedone Formation: Etiology Clinics in Dermatology Y 2009;22:367–374

• La resistencia a la insulina corresponde a un estado en el que el

efecto de la insulina está disminuido con respecto a cualquier valor

en la concentración de la glucosa

• Está asociada con las principales enfermedades de distribución mundial

(síndrome metabólico, diabetes mellitus, aterosclerosis, esteatosis

hepática, alteraciones ovulatorias)

• También está relacionada con la fisiopatología del acné

ACNÉ Y RESISTENCIA A LA INSULINA

Del Prete M, Mauriello MC, Faggiano A. Insulin

resistence and acne. Endocrine 2012; 647-66

RESISTENCIA A LA INSULINA

HIPERINSULINEMIA

Disminución en la síntesis hepática de IGFBP-1

Aumento de IGF-1 libre

Disminución de hormona de crecimiento

Disminución de IGFBP-3 circulante

Alteración en la actividad del receptor retinoide

Crecimiento de tejidos sin regulación

Miopía, promoción de cáncer de células epiteliales, Fibromas blandos, acantosis nigricans

Aumento de andrógenos, disminución de globulina transportadora de Hormonas sexuales

Síndrome de ovario poliquístico, alopecia androgenética y acné

Aumento de crecimiento en tejidos

Aumento de estatura, Menarca/pubertad temprana

Del Pino ME. Acné y resistencia a la insulina. En: Acné un enfoque global. Kaminsky A, Flórez-White M. 2ª edición 2012; 47-57

• Sospechar acné con resistencia aumentada a la insulina:

- Niñas preadolescentes con acné temprano, adrenarca prematura y/o

acantosis nigricans

- Mujeres adolescentes y adultas con acné, hirsutismo y/o alopecia de

patrón femenino

- Hombres con acné persistente (>25 años) e hiperseborrea

- Acné quístico severo

• En mujeres siempre descartar síndrome de ovario poliquístico

• Acné de moderado a severo, crónico Dx y Tto Resistencia Insulina

• Tratamiento: dieta, anticonceptivos orales, antiandrógenos, metformina

ACNÉ Y RESISTENCIA A LA INSULINA

Del Prete M, Mauriello MC, Faggiano A. Insulin resistence and acne. Endocrine 2012; 647-66

CLASIFICACIÓN

Según la edad de

presentación

Según la lesión

predominante y el

grado de severidad

Formas especiales

- Neonatal (0-30 días)

- Del lactante (1-24 meses)

- Infantil (2-7 años)

- Prepuberal (8-11 años)

- Juvenil (12-24 años)

- Del adulto (> 25 años)

- Comedónico

- Papular

- Pustuloso

- Nodular

- Quístico

- Fulminans (más común

en individuos de 13 a 16

años)

- Conglobata (más común

en individuos de 18 a 30

años)

Leve: <20 elementos; moderado: 20-50 elementos; severo: >50 elementos

• ACNÉ NEONATAL

- 20% de RN. > Segunda y tercera semanas. > hombres 5:1

- Pápulas y pústulas en mejillas; frente y nariz

- Andrógenos maternos

- Auto resolutivo

• ACNÉ DEL LACTANTE

- < Frecuencia. Hasta 24 meses. > hombres

- Comedones abiertos y cerrados, nódulos y quistes; mejillas

- Glándula suprarenal hiperactiva. Acné familiar

- En formas severas descartar patología hormonal

- Retinoides tópicos, peroxido de benzoilo. Eritromicina oral

FORMAS CLÍNICAS

Bib

• ACNÉ INFANTIL

- Muy raro. Sospechar hiperandrogenismo

- Pápulas, pústulas, nódulos y quistes. Cara y tronco. Cicatrizal

- Asociado con hiperplasia suprarenal congénita, tumores adrenales

o gonadales, S. Cushing, pubertad precoz y actividad adrenal premat.

- Retinoides tópicos, peroxido de benzoilo. Eritromicina o TMS oral,

Isotretinoina oral 4 a 6 meses

• ACNÉ PREPUBERAL

- Puede ser el primer signo de pubertad

- Comedones abiertos y cerrados; frente, mejillas y barbilla

- Andrógenos adrenales. Si severo y/o virilización, estudio hormonal

- Retinoides tópicos, peroxido de benzoilo.

- Anticonceptivos, antiandrógenos (enf. adrenal, SOP, pubertad precz.)

FORMAS CLÍNICAS

• ACNÉ JUVENIL

- Más frecuente, acné vulgar

- 75% de los adolescentes

- Primera consulta dermatológica entre 12-24 años

- Cara, pecho y espalda superior

- No inflamatorio, inflamatorio. Cicatrizal

FORMAS CLÍNICAS

• ACNÉ JUVENIL

- Retinoides tópicos (tretinoina, adapaleno), peroxido de benzoilo,

combinaciones (antibióticos), ácido azelaico.

- Tetraciclinas, trimetoprim sulfa, eritromicina.

- Isotretinoina (120-150 mg/ kg/ dosis total)

- Terapia antiandrógena. Hiperseborrea, alopecia, hirsutismo.

Submandibular, cuello y tronco. Empeoramiento premenstrual

- Aspecto psicológico

FORMAS CLÍNICAS

• ACNÉ DEL ADULTO

- Prevalencia 12-14%, 25 a 50 años. > mujeres 5:1

- Acné persistente, 82% en mujeres.

- Acné tardío, sin antecedente de acné en la adolescencia

- Exacerbación premenstrual 85%

- Factores externos (cosméticos, estrés, tabaco)

- Factores internos, genéticos, hormonales (hiperactividad de la 5α R,

hipersensibilidad de los receptores hormonales androgénicos). P.A.R

FORMAS CLÍNICAS

• ACNÉ DEL ADULTO

- Intensidad leve a moderada. Raras formas severas

- Mandibular, barbilla, cuello superior. Raro en tronco

- De retención, comedones y microquistes. Sin hiperseborrea.

Tabaquismo

- Inflamatorio, pápulas, pústulas, nódulos, cicatrices. Hiperseborrea

- Poca o ninguna respuesta al tto tópico o sistémico con antibióticos

- Supresores de andrógenos. Isotretinoina

FORMAS CLÍNICAS

GRACIAS