Actinobacillus Sppp en Animales.en.Es

La Revista Veterinaria 2000, 159, 18-36 Artículo N º tvjl.1999.0403, disponible en línea en http://www.idealibrary.com

Revise

Actinobacillus Las especies y su papel en las enfermedades animales

ANDREW N. RYCROFT y Lisa H. Garside

Veterinaria Grupo Bacteriología, Departamento de Patología y Enfermedades Infecciosas, Royal Veterinary College, Hawkshead Lane, al norte Mymms, AL9 7TA, Reino Unido.

RESUMEN

Actinobacillus especies son bacterias Gram-negativas responsables de las varias condiciones de enfermedad muy distintos de animales. El hábitat natural de los organismos es principalmente el tracto respiratorio superior y de la cavidad oral. A. lignieresii es la causa de la actinomicosis (lengua de madera) en el ganado: un esporádico, insidiosamente, el desarrollo de granulo- infección lepromatosa. En agudo contraste es A. pleuropneumoniae que es responsable de una frecuencia de rápida propagación neumonía mortal, común entre los cerdos criados intensivamente. La investigación detallada de este organismo ha pro- otorgó un panorama mucho más claro de los factores bacterianos implicados en la causa de la enfermedad. A. equuli de manera similar provoca una septicemia potente en el potro recién nacido, al parecer cada vez restricciones vez que la infección se produce. Otros miembros del género inducir patogénesis característica en su huésped preferido, con uno, A. actinomycetemcomitans, ser una causa de la enfermedad periodontal humano. Este artículo revisa reciente entendimiento de la taxonomía bacteriología y de los organismos, y la etiología, patogenia, diagnóstico y control de enfermedades de los animales causada por Actinobacillus especies. © 2000 Harcourt Publishers Ltd PALABRAS CLAVE: Actinobacillus, enfermedad animal, pleuropneumoniae, lignieresii, equuli.

INTRODUCCIÓN

Actinobacillus es un género de bacterias Gram-negativas que se ha mantenido relativamente desconocido hasta recientemente. En parte, esto debe ser debido a no tener habido ningún patógeno médica reconocida en la grupo para provocar interés de investigación. El tipo especies, A. lignieresii, se ha reconocido durante muchos años como la causa de actinobacilosis en el ganado vacuno y ovejas. Últimamente, el grupo ha ido creciendo con el reconocimiento de los A. actinomycetemcomitans como un sig- tante causa de la enfermedad periodontal y la trans- fer de Haemophilus de A. pleuropneumoniae, un causa económicamente significativo de enfermedades respiratorias facilidad en el cerdo. A través de la intensa investigación interés se centró en estas dos especies, una gran parte mejor comprensión de las bacterias ha sido adquirido.

En este artículo vamos a repasar la historia y bacteriology del género y examinar la actual comprensión de las características de patogenicidad de cada especie como patógenos veterinarios, su patogénesis y las respuestas inmunitarias invocar.

HISTORIA Y DESARROLLO DE ACTINOBACILLUS

Los primeros relatos del género Actinobacillus eran hecha por Lignières y Spitz (1902), después de estudiar múltiples abscesos subcutáneos en la cabeza y cuello del ganado en Argentina. Estas lesiones crónicas fueron similares a los de la bien conocida actinomy- cosis, y ambos produjeron infecciones en pequeños gránulos el pus. Sin embargo, en la mayoría de los casos la infección agente infeccioso era distinta de Actinomyces bovis, y las lesiones produjo un pequeño bacilo gramnegativo que llamaron Actinobacillus. A. actinomycetemcomitans fue descrita por primera vez en las lesiones de actinomy-

© 2000 Harcourt Publishers Ltd

Correspondencia a: A.N. Rycroft. Tel: +44 1707 666362; Fax: +44 1707 661464, E-mail: [email protected]

1090-0233/00/010018 + 19 $ 35,00 / 0

ACTINOBACILLUS ESPECIES ANIMALES EN LA ENFERMEDAD 19

cosis en el hombre donde se consideró como una secundaria patógeno (Klinger, 1912). Sólo muy recientemente se ha su papel en la enfermedad periodontal plenamente apre- ciados. En 1918, un organismo parecido a Actinobacillus Se informó de una neumonía en terneros (Smith, 1918). Esto se denomina primera Actinoides Bacillus y entonces Actinobacillus actinoides. La especie no es reconocido hoy y es casi seguro que lo que Ahora plazo Haemophilus somnus. No fue sino hasta 1960 que Baynes y Simmons (1960) informaron de otro organismo que podría ser incluido en el género. Esto fue Actinobacillus seminis aislado de epididimitis en tres carneros en Australia. Aunque se ha propuesto como una causa de la infertilidad en los carneros (Heath et al., 1991), no tiene convertirse en un miembro reconocido correctamente de la género. A. suis fue descrito en 1962 a partir de cerdos (VanDorssen y Jaartsveld, 1962), al igual que A. capsula- Tus de infecciones mixtas en conejos (Arseculeratne, 1962). A. salpingitidis se informó como una causa de salpas- meningitis y peritonitis en pollos (Bisgaard, 1975), sin embargo los estudios de hibridación de ADN sugieren ahora que este organismo no está estrechamente relacionado con el otro miembros del género y probablemente será trans- preferido de la actinobacilli en el tiempo. Hay seis miembros del género que hoy en día se reconocen como causas importantes de enfermedad en los animales: A. Ligniere- sii, A. suis, equuli A., A. seminis, A. pleuropneumoniae y A. capsulatus. Otros: A. rossii, A. muris, A. hominis y A. ureae son especies de menor importancia de la pequeña impacto veterinaria. A. actinomycetemcomitans es sólo considerado como un patógeno importante de los seres humanos.

BACTERIOLOGÍA

Las características colectivas del grupo Actinobacillus son que son pleomórficos, no barras móviles que son capaces de crecer en MacConkey agar, producir y fermento carbo- hidratos sin producción de gas. Cepas silvestres a menudo tienen una textura característica pegajosa o cerosa a las colonias pequeñas, grises. Cuando se cultiva en líquido medio, el crecimiento puede ser tan cohesiva como para tener la consistencia del queso procesado. Esto puede hacer difíciles de manejar en el laboratorio, pero colonias de una forma suave, que son más fácilmente manipulado, generalmente se segregan espontáneamente. Estos no parecen estar alterados en patógena capacidad. La base molecular para esta transición tiene nunca se ha informado, pero la comparación del isogénicas formas suaves y ceroso sugiere que puede estar relacionado a un cambio sutil en la A Lípidos - región de la base de

el lipopolisacárido. Los aislamientos de Actinobacillus mostrar una reacción variable de catalasa y oxidasa pruebas. No convertir triptófano en indol pero sí reducen el nitrato a nitrito. Actinobacillus cepas no sobreviven bien en el laboratorio y se por lo general no viables 7-10 días de la cultura en primer lugar, incluso después de almacenamiento a 4 ° C, aunque algunas cepas se persisten durante mucho más tiempo.

ACTINOBACILLUS lignieresii

Aunque esta es la especie tipo del género, A. lignieresii produce un patrón muy diferente de la infección ción de actinobacilli otro. Parece ser un comensal de la cavidad oral y la faringe de rumi- nantes, en particular los bovinos y ovinos. También ha sido aislado del rumen (Phillips, 1961). Provoca enfermedad por lo general después de la inoculación directa en el sub- tejido de la mucosa durante la abrasión por alimentación o áspera objeto punzante, la infección es por lo tanto esporádica. Sin embargo, un informe desafiar este supuesto es una cuenta de la infección de los animales con varios A. lignieresii por un veterinario (deKruif et al., 1992). Las lesiones granulomatosas seguido cesárea secciones de un número de cabezas de ganado. En algunos casos, la infección diseminada se convirtió a las vísceras. Las cepas de A. lignieresii Se informó a variar en su capacidad de causar la enfermedad, tanto en forma natural y infecciones experimentales. El ganado, especialmente de los jóvenes animales, son experimentales siguientes muy susceptibles tal inoculación subcutánea, y las lesiones (pequeñas abscesos) comienzan a desarrollarse después de unos pocos días. Las lesiones comienzan con una inicial seguida de leucocitosis por la formación de una reacción granulomatosa con células epitelioides y algunas células gigantes en el centro. En el centro de la lesión, los focos purulentos desarrollar que están limitadas por capas concéntricas de conexión tiva tejido fibroso que se convierten en un grueso muro sur- redondeo de la lesión. Donde microcolonias de la las bacterias se desarrollan en el centro de la estructura, se están rodeados por la característica forma de maza grupos de organismos (Fig. 1). Estos se caracterizan istically visto cuando los pequeños como el queso en gránulos el pus de las lesiones actinobacilosis se aplastan para obtener los distintivos en forma de club-clusters. El progreso de las lesiones granulomatosas es lento y crónica. Las lesiones, que contienen inodoro pus, se encuentran en los tejidos blandos subcutáneos de la cabeza y el cuello, en particular la región parótida entre las mandíbulas, en las encías y las mejillas y a veces la lengua (lengua de madera en el ganado). La infección puede diseminarse a los ganglios linfáticos y a veces puede extenderse a órganos profundos como el

20

La

LA REVISTA VETERINARIA, 159, 1

B

por Pattison et al., (1957) y Matthews y Pattison (1961). A raíz de un brote de enfermedades respiratorias graves enfermedad en cerdos en Argentina, Shope hizo una com- descripción integral de la infección y de órganos ismo (Shope, 1964; Shope et al., 1964). Los dos documentos que describe el agente causal y el pato- génesis de la enfermedad fueron muy influyentes, pero arrojar poca luz sobre las características de patogenicidad del organismo. Su inclusión original con la haemophili era debido a su dependencia del factor V. Lo por lo general no crecen en agar sangre por sí solos y requiere exógena de NAD o de la cultura en caliente agar sangre. Alternativamente, cultivo en presencia de una 'enfermera' racha de un estafilococo puede ser utilizado, y esto tiene la ventaja de demostrar la co-hemolisina actividad si el estafilococo es una productor de toxina. Un biotipo segunda A. pleuroneumonía- moniae ha sido reconocida (Pohl et al., 1983). Estos son NAD-independiente para el crecimiento, son subdivisión dividirse en dos serotipos y tienen un papel menor en cerdo enfermedades respiratorias (Fodor et al., 1989).

Taxonomía de los A. pleuropneumoniae El examen de la relación taxonómica de un gran número de Haemophilus cepas concluyó que H. parahaemolyticus aislamientos de cerdos formado un grupo distinto de los del mismo nombre encontrado en los seres humanos (Kilian, 1976a). Una nueva especie, H. pleuropneumoniae (El nombre utilizado originalmente por Shope) fue propuesto como el agente de pleuroneumonía porcina- monia (Kilian et al., 1978). Desde el Inglés aislar se había perdido, el aislado de Shope (cepa 4074) se convirtió en la cepa tipo de la nueva especie. En 1983, con base en una variedad de características del organismo fue transferido desde Haemophilus al género Actinobacillus (Pohl et al., 1983).

La figura. 1. Aspecto microscópico de una lesión típica de actinobacilosis (lengua de madera) en el ganado debido a Actinobacillus lignieresii. (A) colonia bacteriana en los tejidos rodeada por las células reactivas ('100), (b) una expandido Vista de una lesión que muestra el "remolino" club-como bordes de la colonia ('400). (Se reduce al 45% para la reproducción.)

pulmones. Se ha sugerido que las lesiones de la rumen y retículo puede ser más común de lo que es generalmente apreciada porque esas enfermedades es infrecuentemente diagnosticada. Lesiones a distancia de la cabeza y el cuello puede ser confundido con una neoplasia (Rebhun et al., 1988). Los anticuerpos contra A. lignieresii son comunes en el ganado suero, y aumentar los niveles en los animales afectados. Sin embargo, aglutinando de anticuerpos no es protector o asociado con la recuperación. El granulomatosa tipo de lesiones indica que una célula mediada respuesta inmune es también evocado.

Actinobacillus pleuropneumoniae

Anteriormente conocido como Haemophilus parainfluenzae (Pattison et al., 1957), Haemophilus parahaemolyticus y luego Haemophilus pleuropneumoniae, este órgano- ISM se identificó primero como la causa de la enfermedad pulmonar

El serotipado Durante la década de 1970, un régimen de tipificación antigénica fue desarrollado por Nicolet en Suiza, Gunnarsson en Suecia y Nielsen en Dinamarca. Este esquema se utilizó para realizar el trabajo original sobre transversal naturales protección y la vacunación contra la enfermedad, y ha conducido al reconocimiento de 13 serotipos distintos: 1-12 con 5a y 5b (Nielsen, 1986a, b). Cierto serotipos son ahora reconocidos a estar presentes en el par- partes particulares del mundo con los serotipos 1 y 5 particularmente dominante en América del Norte y serotipos 2, 3 y 9 en el oeste de Europa. Serotipificación de cepas se llevó a cabo originalmente mediante aglutinación en tubo (Gunnarsson et al., 1977). Ensayos de inmunoprecipitación no eran específicos suficiente debido a la reactividad cruzada de serotipo no-


antígenos específicos (Gunnarsson et al., 1978), pero utilizando fenol-agua de extracción de la bacteria una preparación de antígenos más específicos se obtuvo (Gunnarsson, 1979). El antígeno específico del tipo era presume que el polisacárido capsular y esta se ha convertido ahora aceptado. Más recientemente, se serotipificación mejorada se informó mediante co-aglutinación nación (Mittal et al., 1983). Este grupo fue capaz de muestran la presencia de antígeno en lesiones pulmonares, pro- dole una método rápido de diagnóstico para la pleuroneumonía- Monia en el campo. También se reconoció que entre las cepas de serotipo 1 existen dos tipos: aquellos que llevan un antígeno serotipo 1 que es térmicamente lábil después de la ebullición o autoclave, y aquellos con una termoestable serotipo 1 antígeno (Mittal et al., 1983). Un extenso estudio de los métodos de serotipificación ha sido realizado y revisado por Mittal et al. (1992).

Serodiagnóstico Muchos hatos de cerdos están infectados crónicamente con A. pleuropneumoniae pero no muestran signos clínicos y tienen un bajo nivel de las lesiones pulmonares. Una exitosa prueba serológica sería una herramienta más valiosa ayudando diagnóstico en el animal vivo: en el cribado los animales antes de su movimiento a las manadas que son libre de la enfermedad y en la aplicación de erra- políticas de cationes. Serodiagnóstico no se puede confiar a reconocer a todos los animales individuales que son expuesta al organismo o llevarlo en la amígdala, y una proporción representativa de los animales en un rebaño debe ser muestreada. Varios métodos para el serodiagnóstico de la infección en los rebaños y animales portadores se han intentado. La fijación del complemento (FC) se ha convertido en la prueba estándar en el campo (Gunnarsson, 1979; Jones, 1984) y todavía se utiliza en el serodiagnóstico. Tiene un-rel tivamente baja sensibilidad y su fiabilidad ha sido cuestionada. En un esfuerzo para mejorar el diagnóstico serológico, Los métodos ELISA se han desarrollado utilizando EDTA- extraer y diversos componentes de las bacterias (Membrana externa, y lipopolisacárido capsular polisacárido) purificado por filtración por gel (Nicolet et al., 1981). Dado que la infección puede ser con gran trayectoria ogenic o menos serotipos patógenos, es valioso determinar el serotipo está implicado en la enfermedad (Nicolet et al., 1981; Bossé et al., 1990; Nielsen et al., 1991; Gottschalk et al., 1997). La reactividad cruzada entre los antígenos (incluyendo LPS y algunos ENVE- proteínas LOPE) que son comunes a las cepas de dife- serotipos diferentes significa que serológica positiva resultados puede ocurrir en más de un serotipo anti- gen. Puesto que llevan antígeno O casi idénticos,

infección con cepas pertenecientes a los serotipos 1, 9 o 11 generará anticuerpo que es reactivo cruzado en ensayos utilizando serotipo 1 antígeno (Gottschalk et al., 1994, Rodríguez-Barbosa et al., 1996). De manera similar, existe reactividad cruzada entre serotipos de LPS 4 y 7, y los serotipos 3, 6 y 8 (Nakai et al., 1992; Rodríguez-Barbosa et al., 1995). Para tener en cuenta esto, una serotipificación más amplio esquema para A. pleuropneumoniae, que incluye la designación de tanto el K (capsular) y O-de la cadena lateral-lipopolysac charide, se ha propuesto (Beynon et al., 1992). Algunos investigadores consideran el mejor antígeno para fines de serodiagnóstico está altamente purificado capsular polisacáridos de que LPS y la membrana proteínas han sido eliminados (Fenwick et al., 1996). Sin embargo, de cadena larga LPS también puede ser adecuado para serodiagnóstico en ELISA (Gottschalk et al., 1994, 1997). Desafortunadamente, la preparación y Stan- estandarización de dichos antígenos es un proce-difícil miento y pueden variar entre laboratorios. Como una alternativa a los antígenos de superficie, ensayos de basa en la detección de anticuerpos en suero para el Toxinas Apx se han intentado. En vista de la prevalencia de anticuerpo que es reactivo cruzado con las toxinas Apx en cerdos, tal vez derivadas de infecciones ción con Actinobacillus suis (ApxIvar secretor. Suis y ApxIIvar. suis) o hemolítica Escherichia coli (Produc- ción HlyA), pruebas serológicas basadas en esto no tiene tenido éxito (Devenish et al., 1990c). Además- ción, LPS parece unirse fuertemente a la Apx tox- ins, causando la reactividad cruzada con el antígeno que a menos recombinante toxina APX es utilizado (A.N. Rycroft, datos no publicados). La detección de anticuerpos anticuerpo puede ser una mejor alternativa, pero tales ensayos no son fáciles de realizar en condiciones de rutina (parti- larmente ApxII y ApxIII), y la sensibilidad de la prueba puede ser inadecuada.

Detección del organismo Infección subclínica con A. pleuropneumoniae puede También se determinará con actividades culturales o no culturales métodos para detectar la bacteria en la amígdala. Los medios selectivos se han diseñado (Jacobsen & Nielsen, 1995) que mejoran el aislamiento de los A. pleuropneumoniae de los sitios con una flora mixta. En Además, los métodos basados en PCR han sido desarrollados en Dinamarca, que se dice que tienen un alto nivel de sensibilidad y especificidad (Gram et al., 1996; Gram y Ahrens, 1998). También, un inmunomagnética método de separación se consideró 1000-veces más sensible que el cultivo y altamente eficaz en detección de A. pleuropneumoniae de las amígdalas (Gagne et al., 1998).

22 LA REVISTA VETERINARIA, 159, 1

Patogenicidad Los brotes de enfermedades causadas por Actinobacillus pleuropneumoniae se asocian generalmente con intenso producción de cerdos. En condiciones de alto stock den- dad, el crecimiento rápido, etc pobre ventilación, la enfermedad puede propagarse rápidamente entre los animales sin inmunidad (Nicolet, 1993). Muchos animales pueden morir de tal un brote, mientras que otros se recuperarán sólo parcialmente, tener lesiones residuales en el pulmón. La cicatrización puede predisponen a infecciones futuras con otras bacterias, y adherencias pleurales pueden inhibir respiratorias normales toria función y provocar un crecimiento pobre. Como manada aumenta la inmunidad entre los supervivientes, la aguda des- facilidad se vuelve menos común, pero continúan los animales al puerto del agente. Anticuerpos del calostro derivado de la infección en la cerda es transferida a su lechones (Nielsen, 1975). También se informó de que protección tiene una duración de no más de 3 semanas, aunque anticuerpos pueden persistir durante varias semanas, durante el cual los lechones tiempo están expuestos a la organismo y la inmunidad activa se desarrolla en este tiempo. Brotes tanto, más de infección en un manada tienden a ocurrir en grupos de animales donde inmunidad insuficiente está presente (Nielsen y Mandrup, 1977). La enfermedad aguda se estudió sistemáticamente por Liggett et al. (1987) y por Bertram (1988, 1990): se es una neumonía necrotizante, fibrohaemorrhagic con pleuresía. Existe una congestión severa en la pulmonar y hemorragia y exudación de serosan- guinous fluido en el parénquima pulmonar (Fig. 2). Sitios de crecimiento bacteriano son rápidamente infil- trado con neutrófilos que luego rápidamente degeneración eRate. La septicemia es una enfermedad rara, generalmente terminales complicación de la infección. Durante muchos años, la mediador principal del daño se consideró endotoxina (Sebunya y Saunders, 1983). Mientras que un papel para la endotoxina no ha sido excluido y de hecho la endotoxina de A. pleuropneumoniae es con- considerado a ser extraordinariamente poderosa, la investigación intensiva ha revelado un papel primordial de la proteína Apx tox- ins en la capacidad invasora (Dom et al., 1992; Udeze y Kadis, 1992a; Jansen et al., 1995) y de lesión de pro- producción (Tascón et al., 1994; Kamp et al., 1997) por este organismo. A. pleuropneumoniae siempre ha sido conocido por ser hemolítica, como se visualiza por el efecto CAMP (Christie et al., 1944). En efecto, este sigue siendo uno medios confiables de reconocimiento del organismo (Kilian, 1976b). En 1980, Soren Rosendal y col- ligas en Guelph publicado trabajos informar de la descubrimiento de que las lesiones pulmonares puede ser inducido en cerdos utilizando células libres de fluido de cultivo (Rosendal et al.,

1980). Siguieron a esto con un documento histórico que describe cómo lábil al calor, asociado a las células y estables al calor, extractos libres de células de un aislamiento virulento de H. pleuropneumoniae eran tóxicas para las células de porcino, par- macrófagos alveolares (especialmente Bendixen et al., 1981). Esto, junto con el rápido aumento problema de la pleuroneumonía en cerdos en crecimiento, fue un estímulo potente para el examen de la agente causal. Las investigaciones sobre la naturaleza y el papel de la hemolisina entonces comenzó. Las primeras sugerencias que la hemolisina pueden estar implicados en la enfermedad vino de Nakai et al. (1983, 1984), quienes reportaron una actividad hemolítica estable al calor en H. pleuropneumo- grupo anterior. Se amplió esta revelar que el sustancia hemolítica también fue citotóxico para porcino macrófagos, y que era de hidratos de carbono en naturaleza (Kume et al., 1986). Otro grupo informó de la hemolisina estar relacionada con el grupo de toxinas tipificado por Estreptolisina S y el hemolisina de Serpulina hyodysenteriae (Martin et al., 1985). Ellos encontraron que la actividad hemolítica fue pro- Tease-sensible y lábil al calor, pero era extremadamente variables y poco fiables, y parecía depender en la presencia de ARN como molécula portadora. Sin embargo, sólo algunos lotes de ARN fueron efi- tiva y, en retrospectiva, esto puede haber sido debido a contaminación no reconocida por los iones de calcio requerida para la actividad hemolítica por las toxinas APX. Del mismo modo, Maudsley y Kadis (1986) reportaron una hemolisina termolábil detectables en las culturas de H. pleuropneumoniae serotipo 3. Fundamentalmente, se incluyó 10 mM iones de calcio en su tampón de ensayo, y los resultados que obtuvieron fueron más consistentes que las de Martin et al. (1985). El primer informe de la purificación de la hemolisina que ahora es reconocido a ser ApxI era hecha por Frey y Nicolet (1988). Se demostró a ser una proteína de aproximadamente 105 kDa cuya actividad era muy inestable, y por lo tanto difícil de manejar y estudiar. Simultáneamente, Rosendal et al. (1988) informaron de un estudio detallado de la hemolítica y la actividad citotóxica del organismo, y Van Leengoed et al. (1989) estudiaron la acción citotóxica de A. pleuropneumoniae de serotipo 9 en porcino los macrófagos alveolares. Fueron incapaces de demostrar la actividad citotóxica en células enteras extractos, pero se recuperó actividad tóxica en células libres sobrenadante. Notablemente, Rosendal et al. mostró un-neu toxicidad trophil que no siempre está presente en cepas que eran hemolíticos. Devenish y Rosendal (1989) a continuación, confirmó el tamaño de la hemolisina al demostrar in situ hemolítico la actividad en el material separado electroforéticamente

ACTINOBACILLUS ESPECIES ANIMALES EN LA ENFERMEDAD

(A) (B)

23

(C) (D)

La figura. 2. Pulmón patología aguda pleuroneumonía porcina debido a Actinobacillus pleuropneumoniae. (A) el tejido pulmonar normal con estructura abierta y bronquiolo patente; (b) en la pleuroneumonía experimental debido a A. pleuropneumoniae serptype 2 el tejido del parénquima se consolida con los macrófagos y neutrófilos infiltrantes y el bronquiolo está obstruido con células inflamatorias (H & E (C) a una potencia mayor que las células inflamatorias de llenado de la vía aérea puede ser visto como neu- trophils; (d) un bronquiolo llena principalmente por la deposición de fibrina (H & E, (Reducido a 40% para la reproducción.)

inmovilizado sobre nitrocelulosa. Otros trabajos mostraron la producción de hemolisina dependía de libre iones de calcio en el medio ambiente de las bacterias, y que estos actuado sobre la expresión génica en la nivel transcripcional (Frey y Nicolet, 1988). En esta vez, no había muchas razones para suponer que las actividades hemolíticas y citotóxicas fueron facetas de la misma molécula. Sin embargo, Frey y Nicolet (1988) demostraron que el anticuerpo policlonal a hemolisina de serotipo 1 no inactivar la hemolisina de serotipo 2. Además, su producción ción no fue mejorada por los iones de calcio, pero la actividad de la hemolisina se requieren calcio indicando, por lo menos, de que había dos distintos hemolisinas. Un avance importante en la comprensión de la actividades hemolíticas y citotóxicos vino del trabajo por Kamp y sus colegas de CVI en Holanda. Uso anticuerpo producido a partir de cultivos de sobrenadantes diferentes serotipos de A. pleuropneumoniae, ellos

fueron capaces de demostrar que algunos de los actividades hemolisina y citotoxina eran serológica- camente distinta (Kamp y Leengoed Van, 1989). Esto también significaba que había más de un hemolítica / actividad citotóxica en A. pleuropneumo- ERI de Asia, y que los diferentes serotipos producidos difieren- sustancias ENT. Esto era inesperado en vista de la hecho de que todos los serotipos de A. pleuropneumoniae son sabe que causan enfermedades con patogenia idénticos. En 1990 llegaron los primeros informes de un citotóxico distinto proteína de 120 kDa (Kamp et al., 1990; Rycroft y Cullen, 1990a). Uso de mutantes de un serotipo 2 cepa, hemolisina distinta y citotoxina moléculas Se han reconocido y se han identificado como 109 y 120 kDa, respectivamente, y la no-hemolíticas proteína fue nombrado pleurotoxin (Rycroft et al., 1991a). Esta propuesta fue apoyada por la demostración de tres proteínas distintas hemolíticas y citotóxicos por transferencia Western utilizando anticuerpos monoclonales (Kamp et al., 1991) y el reconocimiento de la sec-


OND, bastante más débil, la hemolisina (ApxII) en el serotipo 1 cepas (Frey et al., 1992). Los intentos de identificar los elementos genéticos ENCOD- ción hemolisina o citotoxina no comenzó bien con la clonación de un gen accidental, más tarde denominado hlyX, que es de hecho un elemento regulador global analo- Gous a FNR que activa la expresión de un latente actividad hemolítica en E. coli. (Lian et al., 1989; Maclnnes et al., 1990). Asimismo, un informe describiendo ING la clonación del gen CAMP cohaemolysin (PPC) ha sido reconocida como incorrecta, y es probablemente la misma secuencia que hlyX (Frey et al., 1989). Aislamiento de los genes hemolisina de vino en primer lugar a partir de la cepa de serotipo 5 por Chang et al. (1989). Identificaron los genes de lo que se reco- nized como ApxII, que ellos llamaban appC y appA. Reconocieron estos como pertenecientes a la RTX familia de citolisinas que incluye E. coli hemolisina y de la leucotoxina Pasteurella haemolytica, Lkt. Los genes para Hlyl se clonaron por Gygi et al. (1990) y la secuencia se informó poco después (Frey et al., 1991b). Este grupo También se analizó la estructura y la transcripción de la operón y lo comparó con los de de E. coli (Gygi et al., 1992). En 1992, la genética ele- particulares para la toxina tercera ApxIII se clonaron y se expresado (Macdonald & Rycroft, 1992) y el secuencias para estos genes se informó también (Chang et al., 1993; Jansen et al., 1993). Para racionalizar la nomenclatura dispares que había surgido a través del uso de diferentes laboratorios de diferentes nombres y las denominaciones de genes, que era pro- que representa para redesignar la hemolisina y citotoxina moléculas de A. pleuropneumoniae ApxI, ApxII y ApxIII (Frey et al., 1993). El trabajo de muchos laboratorios hacia la comprensión de estas toxinas después se llevó con éxito juntos.

Estructura y la distribución de genes de toxinas Apx La estructura de operón de los genes APX, como los de genes RTX otros se CABD (Jansen et al., 1994). La Cgen codifica una enzima de activación pensado para acilar la protoxina, codificada por el Lagene (Issartel et al., 1991). Las funciones de la By D genes es exportar la molécula de la toxina activa a través de las membranas interna y externa (Welch & Pellet, 1988) utilizando la secuencia diana C-terminal de la toxina molécula de reconocimiento (Stanley et al., 1991). La distribución de las toxinas Apx entre los serotipos es consistente entre el gran número de campo de las cepas aisladas. A pesar del hecho de que la fun- actividad cional de las toxinas Apx son diferentes,

perineumonía contagiosa causada por diferentes serotipos es clínica y patológicamente indistinguibles- guishable. No todas las cepas llevar operones enteros para cada toxina que secretan, y la distribución de la diferente apx genes y las toxinas Apx mismos, se muestra en la figura. 3. Otros factores que se cree que contribuyen a la dis- facilidad. La cápsula de polisacárido, mientras que aparentemente diferente en cada uno de los 12 serotipos, se considera como un determinante de virulencia (Fig. 4). Cap-bacteriana sules suelen reducir el grado en que fagocítica actividad es eficaz en la ausencia de anticuerpos específicos anticuerpo. La acción fagocítica se consideró una difícil parámetro a medir en presencia de potentes Apx citotoxinas, pero matar fagocítica de intacto encapsulado A. pleuropneumoniae Se demostrado utilizando un ApxII-/ApxIII-double-negative mutante que no mató a las células fagocíticas antes de que su función podría ser examinadas (Cullen & Rycroft, 1994). Material capsular de un serotipo 5 cepa se encontró que era no tóxico en pulmón de cerdo (Fenwick et al., 1986). Resistencia de los A. pleuropneumoniae a la muerte por complemento de suero fue descrito por primera vez por Inzana et al. (1988). A. pleuropneumoniae se encontró que era resistente incluso cuando homóloga convaleciente se utilizó suero. Análisis de la resistencia, utilizando subletal polimixina B a impregnar la mem-exterior brana y sensibilizar a la bacteria, mostró que A. pleuropneumoniae suero era resistente a través de un mecanismo bastante diferente de la observada en las cepas de E. coli (Rycroft y Cullen, 1990b). Además investi- ciones mostraron que el mecanismo de resistencia interferencia implicado por bloqueo de anticuerpos a lipopolisacárido y otros antígenos (Udeze y Kadis, 1992b; Ward & Inzana, 1994). Un papel para la endotoxina lipopolisacárido fue implícita en los resultados de los experimentos con- canalizado por Bendixen et al. (1981). El trabajo de Fenwick et al. (1986) apoya esto. Encontraron bruto LPS (que carecen de antígeno O-cadenas laterales) a ser más tóxico que el LPS liso, y demostró que que el LPS preparados por extracción con fenol-agua lesiones inducidas en el pulmón similares a los cerdos que mueren de pleuroneumonía aguda. Además, la vacunación nación con una cepa de Escherichia coli Se demostró tener un efecto protector contra letal H. pleuroneumonía- moniae desafío, quizás a través de anticuerpos a Lípido A (Udeze et al., 1987). Maudsley et al. (1986) encontrado que el LPS de un serotipo 2 cepa a ser lisa y una potencia similar a la derivada de H. influenzae o E. coli, y Lallier et al. (1987) reportó un factor que indujo edema dérmico en


Operon

1 2 3 4 5

Serotipo

6 7 8 9 10 11 12

C

La ApxI

B

D

C

La ApxII

B

D

C

La ApxIII

B

D

La figura. 3. Presentación esquemática para mostrar la presencia de genes de la operones apx y la expresión de la Apx toxinas en los 12 serotipos de A. pleuropneumoniae. [Cumplido con datos de Frey et al. (1993). Cajas oscuras indican el presencia de genes de la apx operón que conducen a la expresión y secreción de la toxina activa correspondiente Apx. Cajas de luz muestran la presencia de genes de una específica apx operón que no dan lugar a la expresión de que la toxina.]

(A) (B)

La figura. 4. (A) Microfotografía electrónica de transmisión de A. pleuropneumoniae tipo de cepa 4074, immunostabilized con homolo- Gous antisuero para mostrar el polisacárido capsular ('100 000), (b) A. pleuropneumoniae Las células pulmonares visualizado en tis- demandar de un cerdo infectado con A. pleuropneumoniae muestra la producción de cápsula in vivo (75, 000). De: M. Jacques, FOIRY, B. HIGGINS R. MITTAL, K.R. Revista de Bacteriología 170, 3314-8, reproducido con permiso. (Reducido a un 44% para repro- producción.)


conejos, que se mantuvo sin cambios en el material de una hemolisina y citotoxina negativa mutante (AN Rycroft, observaciones no publicadas). Esto puede tener sido endotoxina y no tenemos ninguna razón para suponer que la endotoxina LPS de A. pleuropneumoniae no puede contribuir a la producción de las lesiones. Sin embargo, reciente demostración de la capacidad de aislado, toxinas recombinantes para inducir, APX típico pul- lesiones pulmonares (Kamp et al., 1997) apoya la afirmación de que el LPS no es esencial para la lesión pro- producción. La actividad inmunomoduladora ahora asociados con endotoxina bacteriana (inducción de factor de necrosis tumoral, interleucina-1, etc) puede explicar la similitud de las lesiones inducidas por dife- diferentes productos bacterianos. El mecanismo de adhesión de A. pleuropneumo- ERI de Asia a las superficies mucosas ha sido un área de con- controversia. Utrera y Pijoan (1991) informaron fimbrias de cultivos de A. pleuropneumoniae tomado del tracto respiratorio del cerdo sin serial pas- sabio en medios artificiales. Sin embargo, estos resultados no se han confirmado en otros laboratorios, y las "proyecciones similares a pelos 'visto por Inzana et al. (1988) son consistentes con capsular deshidratado material más que apéndices superficiales verdaderas. La fuerte candidato para el adhesivo componente es el LPS que la adhesión a efectos porcino células traqueales y mucosas de las vías respiratorias (Bélanger et al., 1990; Paradis et al., 1994). La papel de la adhesión en la colonización, invasión y persistencia a largo plazo del organismo queda ser investigado. Otro factor que permite A. pleuropneumo- ERI de Asia para invadir es su capacidad para adquirir hierro de la acoger ambiente. En condiciones donde el hierro es escasos, el organismo se ha demostrado que producen nuevas proteínas de membrana externa que específicamente enlazar transferrina y permitir que las bacterias utilizan el hierro para el crecimiento (González et al., 1990; Gerlach et al., 1992).

protección contra A. pleuropneumoniae (Inzana et al., 1988; Bossé et al., 1992). Los niveles de IgA también aumentar después de la infección con A. pleuropneumoniae (Bossé et al., 1992; Hensel et al., 1995). Un aumento en IgA secretora (sIgA) los siguientes niveles oral de administra- tración de un antígeno es un evento bien caracterizado. Producido en la mucosa respiratoria, es slgA cree que tienen un papel protector, posiblemente prevenir- ING colonización de la superficie de la mucosa por A. pleuropneumoniae. La contribución de un inmune mediada por células respuesta (CMI) no está tan bien definida, pero un reciente estudio informó que la hipersensibilidad de tipo retardado alta- respuestas tividad (como una medida de la CMI) y anti- respuestas corporales se asocia con la protección (Furesz et al., 1997). Es nuestra experiencia y la de otros, que neu- tralizing anticuerpo a las toxinas Apx está presente en suero de convaleciente y se asocia con protección ción contra la pleuroneumonía (Devenish et al., 1990b; Cruijsen et al., 1995b).

Control por vacunación Los cerdos que sobreviven a la infección natural con A. pleurop- neumonía por aspiración desarrollar inmunidad al organismo y están protegidos contra infecciones posteriores de homología serotipos ogous y heteróloga (Nielsen, 1979, 1984; Inzana, 1991). Sin embargo, los antígenos que se PRODUCTO Esta inmunidad protectora sólida no tienen sido claramente identificados y disponibles comercialmente vacunas basadas en bacterias muertas enteras, que incluir polisacárido capsular, lipopolysaccha- paseo y las proteínas de la membrana externa, no se producir una protección completa. Estas vacunas reducir mortalidad, pero no previenen la enfermedad o la desarrollo de lesiones crónicas (Higgins et al., 1985; Fenwick & Osburn, 1986). Como el comer- especialmente las vacunas disponibles no previenen la eco- pérdidas económicas asociadas con la enfermedad, trabajar continúa para dilucidar el mecanismo de com- protección completa. La capacidad de varios de la virulencia conocida fac- res en A. pleuropneumoniae para inducir una respuesta inmune respuesta ha sido investigado. Los cerdos y ratones vac- vacunados con sólo polisacáridos capsulares de A. pleuropneumoniae han demostrado ser parcialmente protegidos contra el desafío con una homóloga serotipo (Nielsen, 1984; Rosendal et al., 1986; Bhatia et al., 1991). Además, las vacunas contienen- ción proteínas de la membrana externa se ha demostrado que proporcionar un cierto grado de inmunidad cruzada (Rapp & Ross, 1986, 1988; Deneer y Potter, 1989; Chiang et al., 1991). Anticuerpos neutralizantes frente a los 104 kDa

Respuesta inmune La naturaleza de la inmunidad protectora a contagiosa pleuroneumonía no está claro. Nielsen (1979, 1984) informó de la protección cruzada entre serotipos después de la infección natural, aunque esto ha sido desa- lenged por los experimentos más recientes, que se encuentran alguna protección cruzada pero no universal cruzada pro- protección (Cruijsen et al., 1995a; Haesebrouck et al., 1996). La respuesta inmune humoral se cree a ser una parte clave de la protección del huésped contra A. pleuropneumoniae, con IgG juega un papel importante. La transferencia pasiva de suero inmune porcina produce


hemolisina se encuentran en cerdos convalecientes a partir pleuroneumonía (Rosendal et al., 1988), y Devenish et al. (1990c) informaron completa protec- ción de la exposición homóloga en cerdos inmu- nized con puro hemolisina, al alto Los títulos de anticuerpos neutralizantes fueron alcanzados. El uso de vacunas de proteínas recombinantes podría resultado en una mejora de la protección pro- vided por todos estos elementos. De hecho, Rossi- Campos et al. (1992) demostraron que la vacunación de cerdos con una proteína recombinante citolisina pro- protección parcial vided, pero que el nivel de pro- protección se incrementó por la combinación de los recombinante citolisina con unión a transferrina- proteína. Una estrategia de vacunación alternativa es la el uso de viables o inactivadas A. pleuropneumoniae para la inmunización oral de los cerdos, en particular por aerosol administración. Protección parcial ha sido consideraciones reportados, pero ambiental limitaciones en el uso obligar campo (Maclnnes y Rosendal, 1988; Delventhal et al., 1992; Hensel et al., 1995). Los intentos de comercializar definido sin cápsula mutantes (Ward & Inzana, 1996) y otros mutantes definidos (Hodgson et al., 1996) como vacunas vivas atenuadas, que secretan activo o destoxificada genéticamente toxinas Apx, también están insuficientemente manera. A pesar de la amplia labor en la protección conferida por los antígenos conocidos en A. pleuroneumonía- moniae, sigue siendo cierto que la infección natural con A. pleuropneumoniae resulta en una protección completa pero vacunas muertas bacterina producir sólo parcial protección contra la infección. Mediante la comparación de la anticuerpos y respuestas mediadas por células inmunes producido con infección por aerosol de dosis baja y un bacterina comercial, Furesz et al. (1997) pro- planteado que la respuesta inmunitaria producida a partir de una infección natural es diferente de la producida por bacterinas actuales. Los aumentos significativos en respuestas de anticuerpos séricos se registraron en la baja dosis de provocación grupo, sobre todo a Hlyl. Por lo tanto, puede ser beneficioso modificar la actual bacterinas de elevar la respuesta de anticuerpos séricos producido.

ACTINOBACILLUS EQUULI

A. equuli es la causa de la frecuencia, pero con frecuencia enfermedad mortal, potro sueño. Esta es una de septicemia potros neonatales visto en todo el mundo. Temprano estimaciones sugieren que tanto como el 29% de todos-fatal dades entre los potros recién nacidos se deben a esta enfermedad (Miller, 1950; Platt, 1973). La ocurrencia es spo-

Radic, pero la infección puede afectar a un número de potros recién nacidos entregados en las mismas instalaciones durante un período de tiempo. La infección del potro se cree que ser a través de la boca, el tracto respiratorio o el ombligo durante o inmediatamente después del nacimiento. La fuente de la infección es la yegua, donde el organismo puede llevarse como un comensal en la boca, superiores res- tracto respiratorio y el tracto alimentario. Rara vez es encontrado en el tracto genital. Otra propuesta que se el organismo puede infectar el potro en el útero, tal vez por invasión transplacentaria por las larvas de Strongylus vulgaris, aún no ha sido confirmada. El organismo invade a muchos órganos del cuerpo, pero nefritis purulenta es el más visto lesión (Fig. 5). El organismo es también una causa de infecciones conjuntas y otras enfermedades de la cría, y oca- sionalmente causa la enfermedad (septicemia, peritonitis y aborto) en los animales maduros. Una encuesta reciente de menor inflamación de las vías en el caballo adulto tiene reconocido la participación de los A. equuli-como órgano- ismos de infección respiratoria baja (Wood et al., 1993). Enfermedad en el potro recién nacido está fuertemente aso- ATED con la privación de calostro, y por lo tanto componentes del calostro de la yegua (probablemente inmunoglobulinas) se cree que son pasivamente pro- protector para el potro. Apoyar la evidencia es limitada, pero en un caso reciente de la enfermedad fatal potro sueño, la anticuerpos en el suero de la yegua y el potro era el comparación por inmunotransferencia contra la infección organismos (Rycroft et al., 1998). Esto mostró alta los niveles de anticuerpos específicos para la superficie bacteriana anti- gens en la yegua, mientras que era prácticamente indetectable en el potro. Sin embargo, la especificidad de antígeno de la inmunoglobulinas que se requieren para la protección ción no se conoce.

La figura. 5. Aspecto microscópico de una lesión en el riñón a partir de un caso mortal de A. equuli septicemia (H & E, Bar = 25


En un estudio serológico, se encontró que A. equuli es antigénicamente heterogénea: habiendo al menos 28 grupos antigénicos diferentes en función de la inmunidad- superficie odominant heatstable (lipopolisacárido) antígeno (Kim, 1976). En vista de esta vacunación, , hasta la fecha, se ha considerado que sería práctico. De manera similar, los intentos de utilizar suero de yegua, o un anticuerpo antisuero a A. equuli, para el tratamiento de la enfermedad no han sido eficaz (Kim, 1976). Esto puede haber sido debido a que el reactivo se administra demasiado tarde en la enfermedad o porque los componentes de protección faltaban en el suero. No hay particulares sero-grupos están asociados con enfermedad en los potros, y todos se cree que son igualmente capaz de producir la enfermedad. Esto es apoyado por el reciente hallazgo de dos cepas distintas de A. equuli en un caso de enfermedad potro sueño (Rycroft et al., 1998). Esto sugiere A. equuli es un patógeno oportunista de patogenicidad relativamente bajo, lo que va a invadir y matar a los potros cuando las circunstancias lo permitan. No hay toxinas han sido reportados con A. equuli, sin embargo RTX-como secuencias han sido inde- ently detectada usando hibridación ADN-tech cas por Burrows y Lo (1992) y Macdonald y Rycroft (1992). Si esto se expresa por el organismo como una actividad tóxica sigue siendo dis- cubiertos. Se sabe que algunas cepas de A. equuli son hemolítica (Carter et al., 1971; Hughes & Murphy, 1972). Estos por lo tanto debe producir una componente hemolítico de la célula bacteriana. Además, anti-hemolisina anticuerpo está presente en suero equino, indicando la exposición natural a esta o un producto bacteriano estrechamente relacionado. El hecho que muchas cepas de A. equuli no elaborar dicho una hemolisina no demuestra que sean no producir una toxina: otros miembros de la Actinobacillus grupo producir proteína relacionada con exo- toxinas, de los cuales algunos son claramente hemolítica (ApxI), mientras que otros no lo son (ApxIII). La identificación de los factores responsables de bacterias para la enfermedad invasiva en el potro y el anticuerpo especificidad de calostro para evitar esto son zonas para la investigación futura.

Actinobacillus suis

A. suis es un organismo asociado con mucosa respiratoria de los cerdos y, en menor medida, con caballos. Aislamientos originales eran de septi- caemia y lesiones en varios órganos en cerdos jóvenes. Más tarde, se encontró que causan enfermedades en cerdos adultos. Ha habido un cierto debate sobre si la organismo está presente en cerdos sanos, pero es ahora

claro que pueden colonizar las amígdalas y la parte superior res- tracto respiratorio de los animales aparentemente sanos con- sin causar enfermedad. Sin embargo, si se introduce a los cerdos que son ingenuos al organismo, o si la inmunidad-lev els han disminuido en la cerda, es probable que inicie brotes de muerte súbita en unos cuantos lechones de la misma camada. La enfermedad es por lo tanto se ven principalmente en los cerdos del estado de salud de alta (Sanford et al., 1990) La infección es probablemente por aerosol en la parte superior tracto respiratorio, y es probablemente a través de la invasión la mucosa del tracto respiratorio superior. Infectado émbolos se extendió a lo largo de la haematogenously cuerpo adherirse al endotelio de los vasos sanguíneos o quedar atrapados en pequeñas embarcaciones (Sanford, 1992). A. suis infección se ve como petichial hemorra- rhages en los pulmones, los riñones y otros órganos. A menudo existe un exudado seroso o fibrinosa que puede estar presente en el tórax y el pericardio en postmortem. En animales de mayor edad, A. suis septicemia pueden producir lesiones eritematosas irregulares en el la piel que puede ser confundido con las lesiones de erisipela. Los factores de patogenicidad de A. suis no están conocido, excepto, por inferencia, la proteína kDa 104 hemolisina. Este es un grupo RTX citolisina genética- camente relacionada con ApxII de A. pleuropneumoniae (Burrows & Low, 1992; Kamp et al., 1994) el cual puede realizar una defensina similar o papel agresión en la patogénesis. Pruebas inmunológicas, sin embargo, sugiere que A. suis-infectados cerdos desarrollar anticuerpos anticuerpo a ApxI. Las cepas tanto, puede llevar a las toxinas similar a ambos ApxI y ApxII o la toxina uno pueden tener características de estos. En apoyo de esto, Van Ostaaijen et al. (1997) demostraron genes homóloga con la apxICA y apxIICA genes de A. pleuropneumoniae en A. suis cepas. Por lo tanto, la A. suis formas de las hemolisinas ApxI y ApxII son probablemente responsable de la generación de anticuerpos comúnmente detectado en cerdos sanos. Esta cruzada anticuerpo de reacción provoca interferencias con serodi- pruebas agnósticas para A. pleuropneumoniae basado en anticuerpo a las toxinas APX (Devenish et al., 1990c). Además, el anticuerpo puede proporcionar protección en cerdos normales contra A. suis enfermedad pero también pueden proporcionar un grado de protección contra la perineumonía contagiosa (Fenwick et al., 1996). La evidencia sugiere que los aislados porcinos de A. suis, por lo menos en el suroeste de Ontario, son muy grupo clonal limitado fue reportado por Van Ostaaijen et al. (1997). Un gran número de aislados de dis- aliviado y animales sanos hace reaccionar con el mismo


antisuero de conejo contra una cepa, lo que sugiere que que representan un serotipo. También mostraron notablemente poca variación en el análisis por restricción endonucleasa de huellas digitales. Sin embargo, este aná- sis debería extenderse a las cepas de más allá de la área de muestreo local de Canadá con el fin de establecer el marco más amplio de clonalidad en A. suis. En otra parte, ha habido confusión sobre la identidad de porcino y equino de aislamientos A. suis. Cepas hemolíticas de Actinobacillus equino de dis- facilidad se han considerado A. suis, hemolítico A. equuli o hemolítica A. lignieresii (Carter et al. 1971; Hughes & Murphy, 1972; Bisgaard et al., 1984; Nelson et al., 1996). Kim et al. (1976) inves- gated los caracteres serológicos y bioquímicos de un gran grupo de aislamientos equinos, y concluyó que las cepas hemolíticas formaron un grupo separado tasa de A. equuli que se conoce como A. suis. Biberstein (1990) reconoció un grupo de hemolítico Actinobacillus cepas de caballos para ser A. suis-como, y los diferenció de A. equuli sobre la base de pruebas bioquímicas (Tabla I). Samitz y Biberstein (1991) investigaron la bioquímica y características electroforéticas de 37 cepas de los caballos. A. suis de tipo y organismos A. suis eran similar en muchos aspectos y diferente insuficientemente para justificar un grupo separado. Sin embargo, lo hicieron con- concluir que esculina-negativo A. suis de tipo organismos

eran variantes de hemolíticas Actinobacillus lignieresii. Con el fin de intentar resolver este problema, Bada et al. (1996) estudiaron 50 aislados de cerdos y caballos. También encontraron ninguna diferencia bioquímica importante entre equino y porcino A. suis aislamientos. Además, las pruebas de aglutinación en tubo mostró que aislamientos porcina eran antigénicamente homogénea, mientras que los aislamientos equinos fueron relativamente hete- nea. Por el contrario, las cepas denomina A. equuli y A. lignieresii se han registrado en los cerdos (Windsor, 1973), y ambos hemolítica y no hemolítica- cepas se considera capaz de causar enfermedad. Es evidente que la relación taxonómica de este grupo es no bien definido y el problema se agrava por el peso injustificado dado a la hemólisis de estas cepas en su caracterización inicial. La grupo probablemente representa una gama de cepas que han divergido durante un período considerable de tiempo, con cepas capaces de colonizar nichos para diversos extensiones en ambas especies animales.

ACTINOBACILLUS SEMINIS

Hay poca información sobre A. seminis. La aislamientos originales hechos por Baynes y Simmons (1960) eran del semen de los carneros con epi- didymitis. Clínicamente, la enfermedad se informó a

Tabla I Diferenciación simplificado del seleccionado Actinobacillus especies

A. lignieresi

NAD requisito La hemólisis (Sangre bovina) La ureasa Catalasa Oxidasa Nitrato reducción Ácido de: La celobiosa Lactosa La trehalosa Melibiosa Manitol Xilosa Maltosa

un b

A. pleuropneumoniae

+ Una + B

+ V V +

A. equuli A. suis

- V

+ V + +

- +

+ + + +

A. seminis

- -

- + V +

A. actinomycetemcomitans

- -

- + + +

A. muris

- -

+ + + +

- -

+ V + +

- V - - + + +

- V - - + + +

- + + + + + +

+ + + + - + +

- - - - V - V

- - - - + V +

+ - + + + - +

Biotipo 2 es independiente de NAD; Requiere exógeno NAD para crecer en agar sangre; V, variable de resultado entre los aislamientos.


parecerse a Brucella ovis enfermedad. Otros aislamientos tienen ha informado (Livingston & Hardy, 1964; baja et al., 1995), y el organismo se ha sugerido como una de las causas de la infertilidad en los carneros (Heath et al., 1991). Se sugirió que los aislados de A. seminis eran de hecho Histophilus ovis (Webb, 1983). H. ovis es reconocida como una de las causas de la infertilidad y fue ante- ously aislado del tracto genital de los carneros (Claxton y Everett, 1966; Low & Graham, 1985). Sin embargo, Heath et al. (1991) llegó a la conclusión de que su A. seminis cepas eran distintas de H. ovis cepas aislado previamente en Escocia. Esto ha sido sup- portado por el trabajo reciente que utiliza combinado basado en la PCR metodología (Appuhamy et al., 1998), y se debe se concluyó que A. seminis es un pariente cercano de H. ovis que casualmente ocupa un lugar similar.

ACTINOBACILLUS capsulatus

Actinobacillus capsulatus fue descrito por Arseculeratne en 1962 como una causa de la enfermedad de las articulaciones en conejos de laboratorio en Ceilán. La lesión era granu- lomatous y encapsulado en fibrosos celulares tis- demandar. El microorganismo aislado fue no hemolítica y otros miembros pegajosos, y se parecía suficientemente de la Actinobacillus género para incluirlo con ellos. Tras un examen detallado del organismo, se consideró como una especie distinta, pero no tiene se ha informado desde entonces.

ACTINOBACILLUS ACTINOMYCETEMCOMI- TA N S

A. actinomycetemcomitans no es un veterinario reconocido nary patógeno, aunque se ha aislado a partir de infección en animales tales como epididimitis en los carneros (Bulgin & Anderson, 1983). Es una causa de la enfermedad en los seres humanos, y fue descrito originalmente como aten- dante en infecciones actinomicosis en los seres humanos, desde que su nombre se deriva. Se demostró más tarde que un miembro de la flora normal humana orales (Slots et al., 1980), y ahora se sabe que juegan un etiológico papel en la periodontitis juvenil localizada destructivo. A nivel molecular, A. actinomycetemcomitans se ha convertido en el miembro más estudiado los datos de este grupo, y muy interesantes en el huésped relación patógeno se están acumulando. Un RTX leucotoxina (Lkt), relacionado con la (Hly) de E. coli, Se ha reconocido durante muchos años (Taichman et al., 1980). Esto tiene especificidad para leucocitos humanos y se presume que desempeñan un papel en inhibidores de neutrófilos mecanismos de defensa en el

sitio de la infección. Los aislados de individuos sanos no suelen producir la leucotoxina porque la transcripción se suprime, mientras que los de dis- individuos aliviado son generalmente tóxicos. Altamente tóxico cepas pueden estar asociados con aumento de la virulencia (Hritz et al., 1996). Además, el organismo tiene actividad inmunosupresora mediante la producción de un 60 kDa proteína que regula a la baja tanto T-y B- respuesta de las células (Shencker et al., 1990). Es ahora sabe que es capaz de invadir las células epiteliales por endocitosis mediada por receptor (Sreenivasan et al., 1993), después de lo cual se escapan de la vacuna uole y se extendió a células vecinas (Meyer et al., 1996).

MENOR DE EDAD ACTINOBACILLUS ESPECIES Actinobacillus rossii fue descrito por Sneath y Stevens (1990) de la vagina de post-parturienta cerdas. Actinobacillus ureae fue reconocido previamente en el género Pasteurella y transferidos por Mutters et al. (1986). Actinobacillus muris fue descrito a partir la flora aeróbica faríngeos de ratones blancos sanos (Bisgaard, 1986). Actinobacillus hominis fue con- confirmado como perteneciente al grupo por Actinobacillus Mutters et al. (1984, 1986), y ha sido implica- cado como una causa ocasional de infecciones en seres humanos con graves patologías preexistentes. Tres nuevas especies de Actinobacillus del cerdo respira- Tory tracto han sido descritos por Moller et al. (1996). Sobre la base de las secuencias de 16S rRNA y otras las relaciones genéticas, estos V dependiente del factor especies han sido nombradas A. Menor, A. porcinus y A. indolicus. Son de poca importancia en la alimentación animal salud.

REFERENCIAS

APPUHAMY, S., Coote, J. G., J. C. BAJO, Y PARTON, R. (1998). Los métodos de PCR para la identificación rápida y caracterización de Actinobacillus seminis cepas. Journal of Clinical Microbiology 36, 814-7. ARSECULERATNE, S.N. (1962). Actinobacilosis en las articulaciones de los conejos. Revista de Patología Comparada 72, 33-9. BADA, R., MITTAL, K.R. Y Higgins, R. (1996). Bioquímico y las relaciones antigénicas entre porcino y aislados de equinos Actinobacillus suis. Veterinario Microbiología 51, 393-6. Baynes, I.D. Y Symmons, G.C. (1960). Epididimitis ovina injustificadas por Actinobacillus seminis (N.sp.). Australiano Veterinary Journal 36, 454-9. BÉLANGER, M., DUBREUIL, D., HAREL, J., GIRARD, C. & JACQUES, M. (1990). lipopolisacáridos en la adherencia de Actinobacillus pleuropneumoniae de porcino traqueal anillos. Infección e inmunidad 58, 3523-30.


Bendixen, PH, SHEWEN, PE, ROSENDAL, S. & Wilkie, B.N. (1981). Toxicidad de los Haemophilus pleuropneumoniae para macrófagos de pulmón porcino, sangre periférica monocitos, y células testiculares. Infección e Inmunidad 33, 673-6. BELTRÁN, T.A. (1988). Biopatología de agudo de pulmón lesiones en cerdos infectados con Haemophilus (Actinobacillus) pleuropneumoniae. Veterinaria de Canadá Revista 29, 574-7. BELTRÁN, T.A. (1990). Actinobacillus pleuropneumoniae: aspectos moleculares de la virulencia y la lesión pulmonar. Canadian Journal of Veterinary Research 54, S53-6. Beynon, LM, Griffith, DW, RICHARDS, JC & PERRY, M.B. (1992). Caracterización de la lipopolysaccha- montar antígenos O de Actinobacillus pleuropneumoniae serotipos 9 y 11: las relaciones antigénicas entre serotipos 9, 11, y 1. Revista de Bacteriología 174, 5324-31 BHATIA, B., MITTAL, K.R. & Frey, J. (1991). Factores implicados en la inmunidad contra Actinobacillus pleuroneumonía- moniae en ratones. Veterinary Microbiology 29, 147-58. Biberstein, E.L. (1990). Actinobacillus. En: Revisión de Veterinary Microbiology, eds E.L. Biberstein y Y.C. ZEE, pp. 181-3. Londres: Blackwell Scientific Publications. Bisgaard, M. (1975). Caracterización de atípico Actinobacillus lignieresii aislado de patos con Salpin- GITIS y peritonitis. Nordisk Veterinaermedicin 27, 378-83. Bisgaard, M. (1986). Actinobacillus muris sp. noviembre aislado de los ratones. Acta Pathologica et Microbiologica Immunologica Scandinavica, Sección B 94, 1-8. Bisgaard, M., Piechulla, K., ying, Y.T. et al. (1984). Prevelance de organismos como se describe Actinobacillus suis o hemolítica Actinobacillus equuli en la cavidad oral, dad de los caballos: las investigaciones comparativas de las cepas cepas obtenidas y porcino de A. suis sensu stricto. Acta Pathologica et Microbiologica Immunologica Scandinavica, Sección B 92, 291-8. Bosse, JT, JOHNSON, RP & ROSENDAL, S. (1990). El serodiagnóstico de la pleuroneumonía utilizando enzimas ensayo inmunoabsorbente ligado con polisacárido capsular- antígenos de charide Actinobacillus pleuropneumoniae serotipos 1, 2, 5 y 7. Canadian Journal of Veterinary Investigación 54, 427-31. Bosse, J.T. JOHNSON, R. P., Nemec, M. & ROSENDAL, S. (1992). Anticuerpo protector local y sistémica respuestas de los cerdos expuestos a un aerosol de Actinobacillus pleuropneumoniae serotipo 1. Infección y Inmunidad 74, 215-22. BULGIN, MS Y Anderson, B. C. (1983). Asociación de experiencia sexual con el aislamiento de bacterias en diversos casos de epididimitis ovina. Journal of the American Veterinary Medical Association, 182, 372-4. BURROWS, L.L. y LO, R.Y. (1992). Caracterización molecular ción de un determinante de la toxina RTX Actinobacillus suis. Infección e Inmunidad, 60, 2166-73. CARTER, PL, MARSHALL, RB & JOLLY, RD (1971). Nuevo Zealand Veterinary Journal 20, 264-5. CHANG, Y-F., SHI, J., MA, D.-P., SHIN, S.J. Y LEIN, D.H. (1993). Molecular Actionobacillus pleuropneumoniae RTX toxina-III grupo de genes. ADN y Biología Celular 12, 351-62. CHANG, Y.-F., YOUNG, R. & Struck, D.K. (1989). Clonación

y caracterización de un gen de la hemolisina de Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. ADN 8, 635-47. CHIANG, Y.W., joven, T.F., RAPP-Gabrielson, V.J. Y Ross, R.F. (1991). Mejora de la protección de la especie porcina de pleu- ropneumonia por la vacunación con proteinasa K- treatedoutermembraneofHaemophilus (Actinobacillus) pleuropneumoniae. Veterinary Microbiology 27, 49-62. CHRISTIE, R., ATKINS, N.E. & Munch-Petersen, E. (1944). Una nota sobre una lítico fenomenológico muestra estreptococo del grupo B- tococci. Australian Journal of Experimental Biology y Ciencias Médicas 22, 197-200. Claxton, P. D. Y EVERETT, R.E. (1966). Recuperación de un organismo resimbling Histophilus ovis de un carnero. Australian Veterinary Journal 42, 457-8. CRUIJSEN, TLM, VAN LEENGOED, LAMG, HAM-HOFFIES, M. & Verheijden, J.H.M. (1995a). Cerdos convalecientes están protegidos completamente contra la infección con una homólogo Actinobacillus pleuropneumoniae pero la tensión incompleta frente a una cepa heteróloga serotipos. Infección e Inmunidad 63, 2341-3. CRUIJSEN, T., VAN LEENGOED, L.A.M.G., Kamp, E. M., BARTELSE, A., Korevaar, A. & Verheijden, J.H.M. (1995b). La susceptibilidad a Actinobacillus pleuropneumo- ERI de Asia infección en los cerdos de una endémicamente infectados rebaño está relacionada con la presencia de la toxina neutralizar anticuerpos. Veteinary Microbiología 47, 219-28. CULLEN, J. M. y Rycroft, A.N. (1994). La fagocitosis por los macrófagos alveolares de cerdo de Actinobacillus pleuroneumonía- moniae serotipo 2 cepas defectuosas en la hemolisina II (ApxII y pleurotoxin (ApxIII). Microbiología 140, 237-44. DEKRUIF, A., MIJTEN, HAESEBROUCK P., F., Hoorens, J. & Devriese, L. (1992). Actinobacilosis en bovino cae- secciones por cesárea. Veterinary Record 131, 414-5. Delventhal, S., Hensel, A., Petzoldt, K. y Pabst, R. (1992). Cambios celulares en el lavado broncoalveolar (BAL) de los cerdos, después de la inmunización por el enteral o vía respiratoria. Clinical and Experimental Inmunología 89, 223-7. DENEER, H.G. & Potter, A. A. (1989). Efecto del hierro restricción de las proteínas de membrana externa de Haemophilus (Actionobacillus) pleuropneumoniae. Infección e Inmunidad 57, 798-804. Devenish, J. & Rosendal, S. (1989). Identificación de la lábil al calor de hemolisina Actionobacillus pleuropneumo- ERI de Asia serotipo 1. Canadian Journal of Veterinary Research 53, 251-4. Devenish, J., ROSENDAL, S., Bosse, JT, Wilkie, BN Y JOHNSON, R. (1990a). Prevalencia de serorreactores a la hemolisina 104-kilodalton de Actinobacillus pleurop- neumonía por aspiración en manadas de cerdos. Journal of Clinical Microbiología, 28, 789-91 Devenish, J., ROSENDAL, S. & Bosse, J.T. (1990b). Respuesta humoral de anticuerpos y la inmunidad protectora en la inmunización porcina siguiente con el 104 kilodal- tonelada de hemolisina Actinobacillus pleuropneumoniae. Infección e Inmunidad 58, 3829-32. Devenish, J. S., ROSENDAL, S. & Bosse, J.T. (1990c). Respuesta humoral de anticuerpos y la inmunidad protectora en la inmunización con la siguiente porcina-104-kilodal tonelada de hemolisina Actinobacillus pleuropneumoniae


vacunas hechas con seis diferentes adyuvantes en el cerdo. Canadian Journal de Medicina Comparada 49, 149-51. DOM, P., HAESEBROUCK, F., Kamp, EM & Smits, MA (1992). Influencia de los Actinobacillus pleuropneumoniae serotipo 2 y sus citolisinas sobre porcino neutrófilos quimioluminiscencia. Infección e Inmunidad 60, 4328-34. FENWICK, B., RIDER, M., Chengappa, M. y montaraz, J. (1996). Cruce inmunidad protectora entre Actinobacillus suis y Actinobacillus pleuropneumoniae. Actas de la IV Conferencia Internacional sobre Haemophilus, Actinobacillus y Pasteurella, 24. FENWICK, B.W. Y Osburn, B.I. (1986). Inmune respuestas a lipopolisacáridos y capsular-polisacárido charides de Haemophilus pleuropneumoniae en convalecencia- ciento y los cerdos vacunados. Infección e Inmunidad 54, 575-82. FENWICK, B.W., Osburn, B.I. Y Olander, H. J. (1996). Aislamiento y caracterización biológica de dos lipopolisacáridos y un polisacárido capsular enriquecidos- charide preparación de Haemophilus pleuropneumo- grupo anterior. American Journal of Veterinary Research 47, 1433-41. Fodor, J. L., VARGA,, Molnar, E. & HAJTOS, I. (1989). Biochemicalandserologicalpropertiesof Actinobacillus pleuropneumoniae biotipo 2 cepas iso- mente calculadas a partir porcina. Veterinary Microbiology 20, 173-80. FREY, J. (1994). RTX-toxinas en Actinobacillus pleuropneumo- ERI de Asia y su posible papel en la virulencia. En: Molecular Los mecanismos de virulencia bacteriana, eds C.I. KADO y J.H. CROSA, pp 325-40. Países Bajos: Klewer Academic Publishers. FREY, J. & NICOLET, J. (1988). Purificación y parcial caracterización de un hemolisina producida por Actinobacillus pleuropneumoniae cepa tipo 4074. FEMS Microbiology Letters 55, 41-6. FREY, J., Perrin, J. & NICOLET, J. (1989). Clonación y expresión de una cohaemolysin, el factor CAMP de Actinobacillus pleuropneumoniae. Infección e Inmunidad 57, 2050-6. FREY, J., DEILLON, J., Gygi, D. & NICOLET, J. (1991a). Identificación y caracterización parcial de la hemolisina (Hlyll) de Actinobacillus pleuropneumoniae serotipo 2. Veterinary Microbiology 28, 303-12. FREY, J., Meier, R., Gygi, D. & NICOLET, J. (1991b). Secuencia de nucleótidos del gen de la hemolisina I desde Actinobacillus pleuropneumoniae. Infección e Inmunidad 59, 3026-32. FREY, J. van den Bosch, J., SEGERS, R. & NICOLET, J. (1992). Identificación de una hemolisina segundo (Hlyll) en Actinobacillus pleuropneumoniae serotipo 1 y la expresión del gen en Escherichia coli. Infección y Inmunidad 60, 1671-6. FREY, J., Bosse, J. T., CHANG, Y.-F. et al. (1993). Actinobacillus pleuropneumoniae RTX-toxinas: uniforme designación de hemolisinas, citolisinas, pleurotoxin y sus genes. Journal of General Microbiology 139, 1723-8. FURESZ, SE, PATO, BA, Bosse, JT, ROSENDAL, S., Wilkie, B.N. Y MacInnes, J.I. (1997). Anticuerpos y respuestas mediadas por células inmunes de Actinobacillus pleuropneumoniae infectados y bacterina de cerdos vacunados. Infección e Inmunidad 65, 358-65.

Gagne, A., Lacouture, Broes S., A., ALLAIRE D', S. & Gottschalk, M. (1998). de un inmunomagnética método para el aislamiento selectivo de Actinobacillus pleurop- neumonía por aspiración serotipo 1 de amígdalas. Journal of Clinical Microbiología 36, 251-4. GERLACH, GF, ANDERSON, C., POTTER, AA, KLASHINSKY, S. & WILLSON, P. J. (1992). Clonación y expresión de una transferrina-proteína de unión a partir de Actinobacillus pleurop- neumonía por aspiración. Infección e Inmunidad, 60, 892-8. GONZALEZ, G. C., Caamaño, D. L., Schryvers, A. B. (1990). Identificación y caracterización de un porcino-SPE específico del receptor de transferrina en Actinobacillus pleuroneumonía- moniae. Microbiología Molecular 4, 1173-9. Gottschalk, M., ALTMAN, E., Charland, N., DE LASALLE, F. & Dubreuil, J. D. (1994). Evaluación de una solución salina extracto hervido, polisacáridos capsulares y de duración lipopolisacáridos cadena de Actinobacillus pleuroneumonía- moniae serotipo 1 como antígenos para el serodiagnóstico de la pleuroneumonía porcina. Veterinary Microbiology 42, 91-104. Gottschalk, M., ALTMAN, E., LACOUTURE, S., DE LASALLE, F. & Dubreuil, J. D. (1997). El serodiagnóstico de la especie porcina pleuroneumonía debido a Actinobacillus pleuropneumo- ERI de Asia serotipos 4 y 7 con cadena larga lipopolysac- charides. Canadian Journal of Veterinary Research 61, 62-5. GRAM, T. & Ahrens, P. (1998). Mejora de la PCR de diagnóstico ensayo para Actinobacillus pleuropneumoniae basado en el secuencia de nucleótidos de una membrana externa lipoproteínas- tein. Journal of Clinical Microbiology 36, 443-8. GRAM, T., Ahrens, P. & Nielsen, J. P. (1996). Evaluación de los una PCR para la detección de Actinobacillus pleuropneumoniae en la mezcla de culturas bacterianas de las amígdalas. Veterinario Microbiología 51, 95-104. GUNNARSSON, A., Biberstein, E.L. Y HURVELL, B. (1977). Los estudios serológicos sobre cepas porcinas de Haemophilus parahaemolyticus (Pleuropneumoniae): aglutinación reacciones. American Journal of Veterinary Research 38, 1111-4. GUNNARSSON, A., HURVELL, B. & Biberstein, E.L. (1978). Los estudios serológicos sobre cepas porcinas de Haemophilus parahaemolyticus (Pleuropneumoniae): especificidad antigénica y la relación entre serotipos. American Journal of Veterinary Research 39, 1286-92. GUNNARSSON, A. (1979). Los estudios serológicos en porcino cepas de Haemophilus parahaemolyticus (pleuropneumo- ERI de Asia): extracción de tipo específico-antígenos. Americano Journal of Veterinary Research 40, 469-72. Gygi, D., NICOLET, J., FREY, J., CRUZ, M., Koronakis, V. & HUGHES, C. (1990). Aislamiento de la Actinobacillus pleuropneumoniae hemolisina gen y la activación y la secreción de la prohaemolysin por el HIyC, HIyB y proteínas de HIyD Escherichia coli. Molecular Microbiología 4, 123-8. Gygi, D., Nicolet, J., Hughes, C. & Frey, J. (1992). El análisis funcional de la Ca2 +-regulado hemolisina I operón de Actinobacillus pleuropneumoniae serotipo 1. Infección e Inmunidad 60, 3059-64. HAESEBROUCK, F. Van de Kerkhof, A., DOM, P., Chiers, K. Y DUCATELLE, R. (1996). La protección cruzada entre Actinobacillus pleuropneumoniae biotipos serotipos en cerdos. Veterinary Microbiology 52, 277-84.


HEATH, P. J., DAVIES, I.H., Morgan, J. H. Y AITKEN, I. A. (1991). Aislamiento de Actinobacillus seminis de machos en el Reino Unido. Veterinary Record 129, 304-7. HENSEL, A., STOCKHOFE-ZURWIEDEN, N., Petzold, K. & Lubitz, W. (1995). La inmunización oral de los cerdos con viable o inactivado Actinobacillus pleuropneumoniae serotipo 9 induce anticuerpos-pulmonar y sistémica ies y protege contra la exposición homóloga. Infección e Inmunidad 63, 3048-53. HIGGINS, R., LARIVIERE, S., MITTAL, KR, Martineau, GP, ROUSSEAU, P. & Cameron, J. (1985). Evaluación de un vacuna inactivada contra la pleuroneumonía porcina debido a Haemophilus pleuropneumoniae. Veterinaria de Canadá Revista 26, 86-9. HODGSON, A.L.M., WRIGHT, C. L., Pogson, C. A., Strugnell, R.A. Y Prideaux, C.T. (1996). Genético manipulación de Haemophilus, Actinobacillus y Pasteurella (HAP). Actas de la IV Internacional Conferencia sobre Haemophilus, Actinobacillus y Pasteurella, 21. Hritz, M., FISHER, E. & Demuth, D.R. (1996). Diferencial de regulación del operón de leucotoxina en cepas altamente leukotoxic y leukotoxic mínimo de por Actinobacillus actinomycetemcomitans. Infección y Inmunidad 64, 2724-9. HUGHES, K.I. Y Murphy, S. (1972). New Zealand Veterinary Revista 20, 102. Inzana, T., MA, J., obrero, T., GOGOLEWSKI, RP & ANDERSON, P. (1988). Propiedades de virulencia y pro- eficacia protectora de Haemophilus (Actinobacillus) pleurop- neumonía por aspiración serotipo 5. Infección e Inmunidad 56, 1880-9. Inzana, T.J. (1991). Propiedades de virulencia Actinobacillus pleuropneumoniae. Patogenicidad microbiana 11, 305-16. Issartel, J.-P., Koronakis, V. y Hughes, C. (1991). La activación de Escherichia coli prohaemolysin a la toxina madura por portadora de acilo graso dependiente de la proteína acilación. Naturaleza 351, 759-61. JACOBSEN, M. J. & Nielsen, J. P. (1995). Desarrollo y evaluación de un medio selectivo e indicativa para aislamiento de los Actinobacillus pleuropneumoniae de ton- sils. Veterinary Microbiology 47, 191-7. JACQUES, M., FOIRY, B., HIGGINS, R. & MITTAL, KR (1988). Examen de microscopía electrónica de capsular material de diversos serotipos de Actinobacillus pleuroneumonía- moniae. Revista de Bacteriología 170, 3314-8. JANSEN, R., BRIAIRE, J., KAMP, EM, GIELKENS, ALJ Y Smits, M.A. (1993). Clonación y caracterización de los la Actinobacillus pleuropneumoniae-RTX-toxina III (ApxIII) de genes. Infección e Inmunidad 61, 947-54. JANSEN, R., BRIAIRE, J., GEEL VAN, ABM, Kamp, EM, GIELKENS, A.L.J. Y Smits, M.A. (1994). Mapa genético de la Actinobacillus pleuropneumoniae RTX-toxina (APX) operones: caracterización de la operones ApxIII. Infección e Inmunidad 62, 4411-8. JANSEN, R., BRIAIRE, J. SMITH, H.E., DOM, P., HAESEBROUCK, F., KAMP, E. M., GIELKENS, A.L.J. Y Smits, M. A. (1995). Mutantes knockout de Actinobacillus pleuropneumoniae serotipo 1 que están desprovistos de toxinas RTX no active o matar a los neutrófilos porcinos. Infección e Inmunidad 63, 27-37. JONES, M. A. (1984). Haemophilus pleuropneumoniae infección ción en los cerdos. En: El veterinario anual, Número 24, eds

C.S.G. GRUNSELL y F.W.G. HILL, pp 148-54. Bristol: John Wright & Sons. KAMP, E. M. & VAN LEENGOED, L.A.M.G. (1989). El serotipo- las diferencias relacionadas con la producción y el tipo de calor lábil hemolisina y lábil al calor de citotoxina Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Revista de Microbiología Clínica 27, 1187-91. KAMP, E. M., Popma, J. K. Y Smits, M.A. (1990). Proceso de la 11th International Pig Veterinary Congreso de la Sociedad, Lausana, Suiza, 20. KAMP, EM, Popma, JK, ANAKOTTA, J. & Smits, MA (1991). Identificación de hemolítica y citotóxica pro- proteínas de Actinobacillus pleuropneumoniae mediante el uso de mon- anticuerpos oclonal. Infección e Inmunidad 59, 3079-85. KAMP, EM, VERMEULEN, TM, Smits, MA & HAAGSMA, J. (1994). La producción de toxinas Apx por cepas de campo de Actinobacillus pleuropneumoniae y Actinobacillus suis. Infección e Inmunidad 62, 4063-5. KAMP, EM, STOCKHOFE-ZURWIEDEN, N., VAN LEENGOED, L.A.M.G. Y Smits, M.A. (1997). Endobronquial ino- ción con las toxinas Apx de Actinobacillus pleuropneumo- ERI de Asia conduce a la Pleuroneumonía en los cerdos. Infección y Inmunidad 65, 4350-4. KILIAN, M. (1976a). Un estudio taxonómico del género Haemophilus, con la propuesta de una nueva especie. Journal of General Microbiology 93, 9-62. KILIAN, (1976b). La actividad hemolítica de Haemophilus especies. Acta Pathologica et Microbiologica Immunologica Scandinavica, Sección B 84, 339-41. KILIAN, M., NICOLET, J. & Biberstein, E.L. (1978). Caracterización bioquímica y serológica de Haemophilus pleuropneumoniae (Matthews y Pattison 1961) Shope 1964 y propuesta de un neo- tipo de cepa. International Journal of Systematic Bacteriología 28, 20-6. KIM, B.H. (1976). Estudios sobre Actinobacillus equuli. PhD tesis de la Universidad de Edimburgo. KIM, B.H., PHILLIPS, J. E. y ATHERTON, J. G. (1976). Actinobacillus suis en el caballo. Veterinary Record 98, 239. Klinger, R. (1912). Zentralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde, Infektionskrankheiten l Higiene und. 62, 191. Citado de "Pasteurella y Actinobacillus ' En: Topley y Wilson Principios de Bacteriología, Virología y Inmunidad, vol. 2: Sytematic Bacteriología, eds M.T. PARKER Y B.I. Duerden. London: Edward Arnold. Kume, K., Nakai, T. y Sawata, A. (1986). Interacción entre estable al calor de sustancia Haemophilus pleuropneumoniae porcinos y macrófagos pulmonares en vitro. Infección e Inmunidad 51, 563-70. Lallier, R., Le Blanc, L., Morrissette, F. y Higgins, R. (1987). La detección de un factor de permeabilidad producido por Haemophilus pleuropneumoniae. Current Microbiology 15, 141-4. LIAN, C.-J., ROSENDAL, S. & MACLNNES, J.I. (1989). Ckloning molecular y caracterización de un hemolisina gen de Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Infección e Inmunidad 57, 3377-82. Liggett, A.D., HARRISON, L.R. & Farrell, R.L. (1987). Estudio secuencial del desarrollo de la lesión en el expe- tal haemophilus pleuroneumonía. Investigación en Ciencias Veterinarias 42, 204-21.


Lignières, J. & SPITZ, G. (1902). Boletín et Mémoires. Société Centrale de Médecine veterinaria 20, 487, 546. Citado de "Pasteurella y Actinobacillus ' En: Topley y Wilson Principios de Bacteriología, Virología y Inmunidad. Vol. 2: Sytematic Bacteriología, eds M.T. PARKER Y B.I. Duerden. London: Edward Arnold. LIVINGSTON, C.W. & HARDY, W.T. (1964). Aislamiento de Actinobacillus seminis de la epididimitis ovina. American Journal of Veterinary Research 25, 660-3. LOW, J. C. y GRAHAM, M. M. (1985). Histophilus ovis epi- didymitis en un espolón en el Reino Unido. Veterinary Record 117, 64-5. J. C. BAJO, SOMERVILLE, D., Mylne, M.J.A. & MC Kelvey, W.A.C. (1995). La prevalencia de la Actinobacillus seminis en el semen de los carneros en el Reino Unido. Veterinario Registro 136, 268-9. MACDONALD, J. & Rycroft, A.N. (1992). Molecular clonación y expresión de ptxA, el gen que codifica la citotoxina 120 kilodalton de Actinobacillus pleurop- neumonía por aspiración serotipo 2. Infección e Inmunidad 60, 2726-32. MACLNNES, J.I. Y Rosendal, S. (1988). Prevención y control de Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae infección en los cerdos: una revisión. Canadian Journal of Investigación Veterinaria 29, 572-4. MACLNNES, J.I., KIM, J. E., LIAN, C-J. Y Soltes, G.A. (1990). Actinobacillus pleuropneumoniae hlyX gen homología con el fnr gen de Escherichia coli. Journal of Bacteriología 172, 4587-92. MARTIN, P.G., Lachance, P. & Niven, D. F. (1985). La producción de hemolisina de ARN dependiente por Haemophilus pleuropneumoniae. Canadian Journal of Microbiología 31, 456-62. MATTHEWS, P.R.J. Y Pattison, I.H. (1961). La identificación ción de un Haemophilus tipo organismo asociado con pleuroneumonía y pleuresía en el cerdo. Journal of Patología Comparada 71, 44-52. Maudsley, J.R. y Kadis, S. (1986). Crecimiento y hemolisina producción por Haemophilus pleuropneumoniae culti- vado en un medio químicamente definido. Canadiense Journal of Microbiology 32, 801-5. Maudsley, JR, Kadis, S. & MAYBERRY, WR (1986). Aislamiento de purificación, y caracterización parcial de un lipopolisacárido desde Haemophilus pleuropneumo- grupo anterior. Infección e Inmunidad, 51, 501-6. MEYER, D. H. LIPPMANN, J. E. y FIVES TAYLOR, P.M. (1996). La invasión de las células epiteliales por por Actinobacillus actinomycetemcomitans: un proceso de múltiples etapas dinámico. Infección e Inmunidad 64, 2988-97. MILLER, W. C. (1950). Enfermedades del potro - encuesta de dos años. Caballo de carreras británico 2, 391. Mittal, K.R., Higgins, R. & LARIVIERE, S. (1982). Evaluación de aglutinación en placa y el anillo de precipitación ción de las pruebas de serotipificación capsular de Haemophilus pleuropneumoniae. Journal of Clinical Microbiology 15, 1019-23. Mittal, K.R., Higgins, R. & LARIVIERE, S. (1983). La detección de antígenos específicos de tipo en los pulmones de los Haemophilus pleuropneumoniae infectados cerdos por COAG- aglutinación prueba. Journal of Clinical Microbiology 18, 1355-7. MITTAL, KR, HIGGINS, R., LARIVIERE, S. & MARTINEAU, G.P. (1987). Efecto del tratamiento térmico sobre la superficie

antígenos de Haemophilus pleuropneumoniae. Veterinario Registro 120, 62-5. MITTAL, KR, HIGGINS, R., LARIVIERE, S. & Nadeau, M. (1992). Caracterización serológica de Actinobacillus pleuropneumoniae cepas aisladas de cerdos en Quebec. Veterinary Microbiology 32, 135-48. MOLLER, K., mimos, V., Grimont, PA, PASTER, PJ, Dewhirst, F.E. y KILIAN, M. (1996). Actinobacillus menor sp.nov., Actinobacillus porcinus sp.nov., y Actinobacillus indolicus sp.nov. tres nuevos V-Factor especies dependientes del tracto respiratorio de los cerdos. Revista Internacional de Bacteriología Sistemática 46, 951-6. MUTTERS, R., Fredrickson, W. & MANNHEIM, W. (1984). La falta de pruebas de la ocurrencia de Pasteurella ureae en los roedores. Veterinary Microbiology 9, 83-93. MUTTERS, R., Pohl, S. & MANNHEIM, W. (1986). Transferir de Pasteurella ureae (Jones, 1962) para el género Actinobacillus Brumpt 1910 - Actinobacillus ureae peine. noviembre Revista Internacional de Bacteriología Sistemática 36, 343-4. Nakai, T., Sawata, A. & Kume, K. (1983). Caracterización de la hemolisina producida por Haemophilus pleuropneumoniae. American Journal of Investigación Veterinaria 44, 344-7. Nakai, T., Sawata, A. & Kume, K. (1984). La patogenicidad de Haemophilus pleuropneumoniae para animales de laboratorio y su posible papel de hemolisina para la producción de pleuroneumonía. Japanese Journal of Veterinary Science 46, 851-8. Nakai, T., Kawahara, K., Danbara, H. & Kume, K. (1992). Identificación del antígeno de reacción cruzada entre los Actinobacillus pleuropneumoniae cepas del serotipo 1, 9 y 11 mediante el uso de anticuerpos monoclonales. Journal of Ciencia Médica Veterinaria 54, 707-10. NELSON, K.M., Darién, BJ, Konkle, D.M. Y HARTMANN, F. A. (1996). Actinobacillus suis septicemia en dos potros. Veterinary Record 138, 39-40. NICOLET, J. (1993). Actinobacillus pleuropneumoniae. En: Las enfermedades de los cerdos, 7 ª Edición, eds dC LEMAN, E. B. PAJA, W.L. Mengeling, S. D'Allaire y D.J. TAYLOR, pp. 401-8. Londres: Wolfe Publishing Ltd. NICOLET, J., PAROZ, P., Krawinkler, M. & Baumgartner, A. (1981). Un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas, utilizando un antígeno EDTA a extraer para la serología de los Haemophilus pleuropneumoniae. American Journal of Investigación Veterinaria 42, 2139-42. NIELSEN, R. (1975). Transferencia del calostro de la inmunidad a Haemophilus parahaemolyticus en cerdos. Nordisk Veterinaermedicin 27, 319-28. NIELSEN, R. (1979). Haemophilus parahaemolyticus serotipos: patogenicidad y crossimmunity. Nordisk Veterinaermedicin 31, 407-13. NIELSON, R. (1984). Haemophilus pleuropneumoniae serotipos-experimentos de protección cruzada. Nordisk Veterinaermedicin 36, 221-34. NIELSEN, R. (1986a). Serología de Haemophilus (Actinobacillus) pleuropneumoniae serotipo 5 cepas. Establecimiento de los subtipos A y B. Acta Veterinaria Scandinavica 27, 49-58. NIELSEN, R. (1986b). Caracterización serológica de Actinobacillus pleuropneumoniae cepas y la propuesta de un serotipo nuevo serotipo 12. Acta Veterinaria Scandinavica 27, 453-5.


NIELSEN, R. & Mandrup, M. (1977). Perineumonía en porcina causada por Haemophilus parahaemolyticus. Un estudio de la epidemiología de la infección. Nordisk Veterinaermedicin. 29, 465-73. NIELSEN, R., Plambeck, T. & Foged, N.T. (1991). Bloqueo enzima ensayo inmunoenzimático para la detección de anticuerpos contra Actinobacillus pleuropneumoniae serotipo 2. Journal of Clinical Microbiology 29, 794-7. PARADIS, SE, DUBREUIL, D., RIOUX, S. & JACQUES, M. (1994). De alta masa molecular son lipopolisacáridos involucrado en Actinobacillus pleuropneumoniae adhesión a las células del tracto respiratorio porcino. Infección y Inmunidad 62, 3311-19. Pattison, J. H., HOWELL, D.G. Y Elliot, J. (1957). La haemophilus-como organismo aislado del pulmón de cerdo y las lesiones macroscópicas asociadas. Journal of Patología Comparada 67, 320-30. PHILLIPS, J. E. (1961). El papel de comensal Actinobacillus lignieresi. Revista de Patología y Bacteriología 82, 205-8. PLATT, H. (1973). Septicemia en el potro. Una revisión de 61 casos. British Veterinary Diario 129, 221. POHL, S., Bertschinger, H.U., Frederiksen, W. & MANNHEIM, W. (1983). Transferencia de Haemophilus pleuropneumoniae y la Pasteurella haemolytica de tipo órgano- ismo porcino causando necrosis de la perineumonía el género Actinobacillus (Actinobacillus pleuropneumo- ERI de Asia peine. noviembre) sobre la base de fenotípica y relación ácido desoxirribonucleico. Internacional Journal of Systematic Bacteriology 33, 510-14. RAPP, V.J. Y Ross, R. F. (1986). Respuesta de anticuerpos de porcina a los componentes de la membrana externa de Haemophilus pleuropneumoniae durante la infección. Infección y Inmunidad 54, 751-60. RAPP, V.J. Y Ross, R. F. (1988). La inmunogenicidad de exterior membranecomponentsofHaemophilus (Actinobacillus) pleuropneumoniae. Veterinaria de Canadá Revista 29, 585-7. Rebhun, W. C., REY, J. M. & Hillman, R. B. (1988). Granulomas atípicos actinobacilosis en bovinos. Cornell Veterinario 78, 125-30. RODRIGUEZ-BARBOSA, J.I., GUTIÉRREZ-MARTÍN, C. B., Tascón, R.I., Suárez, J. & RODRIGUEZ FERRI, E. F. (1995). Las pruebas obtenidas con anticuerpos monoclonales- s que el antígeno O es el principal antígeno responsable de la las reactividades cruzadas entre los serotipos 4 y 7 de Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Clínico Laboratorio de Inmunología y Diagnóstico 2, 563-8. RODRIGUEZ-BARBOSA, J.I., GUTIÉRREZ-MARTÍN, C. B. Tascón, R.I., GONZALEZ, quirofano, MITTAL, K.R. Y RODRIGUEZ-FERRI, E. F. (1996). Caracterización de los anticuerpos monoclonales que reconocen común epi- topes situados en el antígeno O del lipopolisacárido de serotipos 1, 9 y 11 de Actinobacillus pleuropneumo- grupo anterior. FEMS Inmunología y Microbiología Médica 16, 173-81. Rosendal, S., MINIATS, OP y Sinclair, P. (1986). La eficacia protectora de los extractos capsulares de Haemophilus pleuropneumoniae en cerdos y ratones. Veterinario Microbiología 12, 229-40. ROSENDAL, S., Devenish, J., MACLNNES, JI, Lumsden, JH, WATSON, S. y Xun, H. (1988). Evaluación de calor sen- actividad sible, neutrófilos tóxicos y hemolítica

Haemophilus (Actinobacillus) pleuropneumoniae. Americano Journal of Veterinary Research, 49, 1053-8. ROSENDAL, S., MITCHELL, WR, Weber, M., WILSON, MR Y Zaman, M. R. (1980). Las lesiones pulmonares inducidas por el soni- cados bacterias y sobrenadante de cultivo estéril. Actas de la Sociedad de la sexta Pig Veterinary Internacional Congreso. Copenhague, Dinamarca, 221. ROSSI-Campos, A. ANDERSON, C. Gerlach, G.-F., KLASHINSKY, S. POTTER, A. A. Y Wilson, P. J. (1992). La inmunización de cerdos contra la Actinobacillus pleuroneumonía- moniae con dos preparaciones de proteínas recombinantes. Vacuna 10, 512-8. Rycroft, A.N. Y CULLEN, J. M. (1990a). El secretada citotoxina de A. pleuropneumoniae es distinta de la hemolisina. Actas de la 11 ª Internacional de cerdo Congreso de la Sociedad Veterinaria, Lausana, Suiza, 22. Rycroft, A.N. Y CULLEN, J. M. (1990b). Complementar resistencia en Actinobacillus (Haemophillus) pleuroneumonía- moniae infección de los cerdos. American Journal of Veterinary Investigación 51, 1449-53. RYCROFT, AN, WILLIAMS, D., CULLEN, JM & MACDONALD, J. (1991a). La citotoxina de Actinobacillus pleuroneumonía- moniae (Pleurotoxin) es distinta de la hemolisina y se asocia con un polipéptido de 120 kDa. Revista of General Microbiology 137, 561-8. Rycroft, A.N., WILLIAMS, D., McCandlish, I.A.P. Y TAYLOR, D. J. (1991b). Reproducción experimental de lesiones agudas de la pleuroneumonía porcina con una hemolisina mutante deficiente de Actinobacillus pleurop- neumonía por aspiración. Veterinary Record 129, 441-3. Rycroft, A.N., WOLDESELASSIE, A., GORDON, P. J. y Bjornson, A. (1998). Anticuerpo en suero equino septicemia neonatal debido a Actinobacillus equuli. Veterinary Record 143, 254-5. Samitz, E.M. y Biberstein, E.L. (1991). Actinobacillus suis- como los organismos y las pruebas de cepas hemolíticas de Actinobacillus lignieresii en caballos. American Journal of Investigación Veterinaria 52, 1245-51. SANFORD, S. E. (1992). Actinobacillus suis. En: Enfermedades de Porcina, 7 ª Edición, eds dC LEMAN, E. B. PAJA, W.L. Mengeling, S. D'Allaire y D.J. TAYLOR, pp 633-6. Londres: Wolfe Publishing Ltd. SANFORD, S. E., Josephson, G.K.A., REHMTULLA, A. J. Y TILKER, A.M.E. (1990). Actinobacillus suis infección en cerdos en el sur de Ontario occidental. Veterinaria de Canadá Revista 31, 443-7. Sebunya, T.N. Y Saunders, J. R. (1983). Haemophilus pleuropneumoniae infección en los cerdos: una revisión. Diario de la American Veterinary Medical Association 182, 1331-7. SHENCKER, BJ, Vitale, Los Ángeles y Welham, D. A. (1990). La inmunosupresión inducida por por por Actinobacillus actinomycetemcomitans: efectos sobre inmunoglobulina la producción de células B humanas. Infección e Inmunidad 58, 3856-62. Shope, R.E. (1964). Contagiosa del cerdo pleuropneumo- nia. I. La transmisión experimental, etiología y patología. Revista de Medicina Experimental 119, 357-368. Shope, R.E., BLANCO, DC y LEIDY, G. (1964). Porcino perineumonía contagiosa. II. Estudios de la ruta- ogenicity del agente etiológico Haemophilus pleurop- neumonía por aspiración. Revista de Medicina Experimental 119, 369-75.


SLOTS, J., REYNOLDS, H.S., GENCO, R.J. (1980). Actinobacillus actinomycetemcomitans en humanos peri- enfermedad periodontal: una microbiológico de la sección transversal investigación. Infección e Inmunidad 29, 1013-20. SMITH, T. (1918). Un bacilo pleomórfico de pneu- mónicos pulmones de terneros simulando actinomicosis. Revista de Medicina Experimental 28, 333 -. Sneath, P.H. Y Stevens, M. (1990). Actinobacillus rossii sp. noviembre, Actinobacillus seminis sp. noviembre, nom. rev., Pasteurella bettii sp. noviembre, Pasteurella mairi sp. noviembre, y Pasteurella trehalosi sp. noviembre Revista Internacional de Bacteriología Sistemática 40, 148-53. SREENIVASAN, PK, MEYER, DH & FIVES-TAYLOR, PM (1993). Requisitos para la invasión de las células epiteliales por Actinobacillus actinomycetemcomitans. Infección y Inmunidad 61, 1239-45. STANLEY, P. Koronakis, V. y Hughes, C. (1991). El análisis mutacional apoya un papel para múltiples estruc- características estructurales en la señal de secreción C-terminal de Escherichia coli hemolisina. Microbiología Molecular 5, 2391-403. Taichman, N.S., DEAN, R.T. Y Sanderson, C. J. (1980). Caracterización bioquímica y morfológica de la matanza de los monocitos humanos por una leucotoxina derivados de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Infección e Inmunidad 28, 258-68. Tascón, RI, Vázquez-Boland, JA, GUTIÉRREZ-MARTIN, CB, BARBOSA-RODRÍGUEZ, I. y RODRÍGUEZ-FERRI, EF (1994). El RTX hemolisinas ApxI y ApxII son factores principales de virulencia del patógeno porcina Actinobacillus pleuropneumoniae: pruebas de muta- análisis internacional. Microbiología Molecular 14, 207-16. Udeze, F. A. y Kadis, S. (1992a). Efectos de los Actinobacillus pleuropneumoniae en función de los neutrófilos porcinos. Infección e Inmunidad 60, 1558-67. Udeze, F. A. y cadíes, S. (1992b). La inhibición de la bacterici- dal actividad de anticuerpo anticapsular por no específico anticuerpos reactivos con antigénico superficie expuesta determinantes en Actinobacillus pleuropneumoniae. Infección e Inmunidad, 60, 3852-60. Udeze, F. A., Latimer, K.S. Y Kadis, S. (1987). Papel de Haemophilus pleuropneumoniae lipopolisacárido endotoxina en la patogénesis de porcino Haemophilus pleuroneumonía. American Journal of Veterinary Research 48, 768-73. UTRERA, V. & Pijoan, C. (1991). Las fimbrias en A. pleurop- neumonía por aspiración cepas aisladas de las vías respiratorias porcinas. Veterinary Record 128, 357-8.

VANDORSSEN, C.A. Y JAARTSVELD, F.H.J. (1962). Actinobacillus suis (Especies de novo). Una bacteria ocurre en los cerdos. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 87, 450-8. VAN LEENGOED, L. A., Kamp, E. M. y POL, J.M.A. (1989). Toxicidad de los Haemophilus pleuropneumoniae de porcino macrófagos pulmonares. Veterinary Microbiology 19, 337-49. VAN OSTAAIJEN, J., FREY, J., ROSENDAL, S. & MacInnes, JI (1997). Actinobacillus suis cepas aisladas de sana y cerdos enfermos son clonales y llevar a apxICABD var. suis y apxIICA var. suis genes de la toxina. Journal of Microbiología Clínica 35, 1131-7. WARD, C.K. Y Inzana, T. (1994). Resistencia de los Actinobacillus pleuropneumoniae a anti-bactericida cuerpo y el complemento está mediada por capsular poli- sacárido y específico para el anticuerpo bloqueante lipopolisacárido. Journal of Immunology 153, 2110-21. WARD, C.K. Y Inzana, T. (1996). Las mutaciones en capsular polisacárido render biosíntesis Actinobacillus pleuropneumoniae avirulenta. Actas de la IV InternationalConferenceonHaemophilus, Actinobacillus y Pasteurella, 25. WEBB, R.F. (1983). Características bacteriológicas de Histophilus ovis y su relación con bacterias similares. Investigación en Ciencias Veterinarias 35, 25-9. WELCH, R. A. Y PELLET, (1988). Organización transcripcional ción de la Escherichia coli genes hemolisina. Journal of Bacteriología 170, 1622-30. BLANCO, PA, PATEL, M. NAIR, S., Ashmore, J., Galgut, P., WILSON, M., HENDERSON, B. & OLSEN, I. (1998). El control del ciclo celular humano por un pro-bacteriana tein, gapstatin. European Journal of Cell Biology 77, 228-38. WILSON, M. & Henderson, B. (1995). Factores de virulencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans relevantes para la patogénesis de las enfermedades inflamatorias periodontales. FEMS Microbiology Comentarios 17, 365-79. WINDSOR, R. S. (1973). Actinobacillus equuli infección en un camada de cerdos y la revisión de los informes anteriores sobre similar infecciones. Veterinary Record 92, 178-80. MADERA, JL, BURRELL, MH, ROBERTS, CA, CHANTER, N. Y Shaw, Y. (1993). Los estreptococos y Pasteurella spp. asociada a la enfermedad de los equinos inferior respiratoria tracto. Equine Veterinary Journal 25, 314-8.

(Aceptado para su publicación el 17 de julio de 1999)

Documents

Actinobacillus Sppp en Animales.en.Es