ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRGICAJuan mijahuanca

La hemorragia intracerebral es 2 veces ms comn que la hemorragia subaracnoidea y produce ms secuelas y muerte que el infarto cerebral. Se le denomina tambin hematoma intracerebral espontneo, ya que ocurre sin trauma asociado y en la prctica clnica se emplea el trmino para describir las hemorragias relacionadas con la HTA.INTRODUCCION ( HIC):

La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por ao, es mas frecuente en hombres que mujeres y significativamente mas comn entre hombres jvenes y de edad media de raza negra que en blancos. La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los accidentes vasculares cerebrales. Su presentacin clnica vara dependiendo de su localizacin y tamao, y ambos factores, especialmente este ltimo, condicionan el pronstico funcional y, especialmente, vital de la HIC.

EPIDEMIOLOGIA

En estudios clnicos de HIC comprobados con TAC, las hemorragias peri ventriculares o ganglionares fueron entre el 30-48% de todas las hemorragias, comparadas con el 30-52% para las hemorragias lobares, 6-11% para las hemorragias cerebelosas y 3-7% para las del tallo cerebral (protuberancia)

PATOGENIALa mayora de los casos de HIC (45-65%) ocurren como resultado de los efectos de la HTA.La HTA crnica da lugar a la formacin de lesiones en las pequeas arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse, presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presin arterial.

Estas lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot y Bouchard y reas de degeneracin hialina de la pared arterial. Tales cambios vasculares tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco cerebral; de ah la localizacin preferencial de la HIC en estas reas.

CAUSAS DE HEMATOMAS INTRACEREBRALES ESPONTNEOSHTAANOMALIAS VASCULARES:a.-Aneurisma cerebralb.-Malformaciones arteriovenosac.-Malformacin cavernosaINFARTO HEMORRAGICOANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDECOAGULOPATIASTUMORESABUSO DE DROGAS

ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEAEsta angiopata (tambin llamada "congoflica") afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una manifestacin de amiloidosis generalizada. Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa ms frecuente de HIC en ancianos normotensos.

La HIC provocada por la angiopata amiloidea es de preferencia supratentorial. Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurren en mltiples lbulos en forma simultnea.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA (MAV)Son una causa frecuente de HIC en adultos jvenes normotensos. Representan 4-5% del total. Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso. OCURREN: A nivel de la convexidad cerebral en la sustancia blanca subcortical

Manifestacin MAV:50% HEMATOMA PARENQUIMATOSOHIC cerca cisura silvio o lbulo temporalHemorragia lobular parietalEl pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,dficit neurolgico progresivo (25%)

El diagnstico angiogrfico es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas cavernosos no son visibles con esta tcnica y su diagnstico se basa en los hallazgos de la RM

Tratamiento: ( 3 formas )Ciruga ( 80% se pueden extirpar exitosamente microciruga)Embolizacion (algunas MAV gigantes requieren embolizacion preoperatoria a los pacientes)Radiocirugia ( bistur de rayos gamma, se reserva para MAV de 3cm de dimetro y que no son abordables quirrgicamente)

TUMORES CEREBRALESAproximadamente un 6 a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es prcticamente siempre maligno y constituyen el 2-7% en estudios poblacionales.

Los tumores ms frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las metstasis cerebrales, estas ltimas secundarias a carcinoma broncognico, melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma. El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que produce el cuadro de apopleja pituitaria

ANTICOAGULANTESLa HIC constituye la complicacin ms grave del uso de estos frmacos, dada su alta mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes anticoagulados alcanzan un tamao generalmente masivo, como consecuencia de una hemorragia ms prolongada que en casos de causa hipertensiva.

COAGULOPATIASLas enfermedades sistmicas que producen alteraciones en el sistema de la coagulacin son frecuentes y pueden incluir: prpura trombocitopenico, hemofilia, mieloma multiple, leucemias mielogenas, coagulacin intravascular diseminada.Coagulopatias inducidas por drogas:Acido acetil saliclico, Heparina, Warfarina

AGENTES FIBRINOLITICOSLa estreptoquinasa y el activador del plasmingeno tisular (tPA) se asocian a una baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.

FARMACOS SIMPATICOMIMETICOSEl uso de anfetaminas, fenilpropanolamina y cocana se han relacionado con episodios de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del frmaco. Las hemorragias son generalmente de localizacin lobular y su causa corresponde habitualmente a una elevacin transitoria de la presin arterial, superpuesta sobre un cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el frmaco.

VASCULITISLa vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la produccin de infarto cerebral secundario a obstruccin arterial. El diagnstico lo sugiere la presencia de clulas inflamatorias en el lquido cefalorraqudeo y especialmente la presencia de mltiples arterias intracraneanas con aspecto arrosariado en la angiografa.

DIAGNOSTICO CLINICO El diagnstico clnico de la HIC se basa en la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, virtualmente siempre en actividad (el comienzo durante el sueo es excepcional), asociado a cefalea, vmitos y compromiso del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% de los casos.

Este curso es caracterstico de la HIC y refleja la acumulacin gradual del hematoma en el parnquima cerebral, produciendo empeoramiento del dficit neurolgico junto a aumento de presin intracraneana. Las convulsiones ocurren en aproximadamente del 10 - 15% de los casos y se ven con mayor frecuencia en hematomas lobares ms que en los localizados en los ncleos basales o tlamo.

HEMORRAGIA DEL PUTAMENSu presentacin clnica se caracteriza por una hemiplega contralateral que afecta el brazo, pierna y cara en forma similar, junto a dficit sensitivo acentuado en esos segmentos.

La simetra y reaccin de las pupilas no se ven afectas, a no ser que la hemorragia sea masiva y produzca herniacin de tejido cerebral con compresin ipsilateral del tercer par craneal (con midriasis no reactiva).

HEMORRAGIA TALAMICASus manifestaciones clnicas son similares a las de la hemorragia putaminal, ya que ambas afectan la cpsula interna (produciendo una hemipleja contralateral) y el tlamo o sus conexiones corticales (produciendo un sndrome sensitivo contralateral). El diagnstico diferencial entre estos dos tipos de hemorragia lo da la presencia de cambios oftalmolgicos caractersticos en la hemorragia talmica: paresia de mirada vertical hacia arriba, lo cual produce una desviacin de la mirada hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia la punta de la nariz"), y pupilas de tamao medio (3 a 4 mm) o pequeo (2 a 3 mm), sin reaccin a la luz.

HEMORRAGIA CEREBELOSAClnicamente se presenta con manifestaciones bruscas de vrtigo, cefalea (occipital en 75%) y dificultad para mantenerse en pie o caminar, en ausencia de hemiparesia o hemipleja. El examen neurolgico muestra ataxia de los miembros ipsilaterales o del tronco, junto a compromiso de pares craneales tambin del mismo lado, especialmente paresia de la mirada lateral conjugada, paresia facial perifrica e hipoestesia trigeminal.

HEMORRAGIA DELA PROTUBERANCIASu presentacin clnica se caracteriza por la presencia de dficit neurolgicos que frecuentemente son contralaterales desde el comienzo, con compromiso de tractos motores y sensitivos, adems de afeccin bilateral de pares craneales y disminucin acentuada del nivel de conciencia.

Este conjunto de cuadripleja signos da lugar a un coma con cuadripleja y dficit sensitivo bilateral, parlisis bilateral de mirada horizontal voluntaria y refleja, "balanceo ocular" (un movimiento espontneo de desviacin ocular conjugada hacia abajo, seguida por un movimiento ms lento de vuelta a la horizontal), ausencia de reflejos corneales, pupilas puntiformes (1 mm) con reaccin preservada a la luz, movimientos espontneos de extensin y pronacin de los brazos y extensin de las piernas (sinergia de "descerebracin") y, frecuentemente, hipertermia de origen central

DX RADIOLOGICOLa TC confirma la HIC en prcticamente el 100% de los casos. Adems, esta tcnica permite demostrar otras caractersticas de la HIC que inciden en su pronstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa con desviacin de lnea media, extensin intraventricular e hidrocefalia. La RM es de utilidad en el diagnstico de la HIC, ya que complementa la informacin obtenida por TC, en especial respecto a la determinacin de la etapa evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede determinar a travs de la deteccin de los cambios bioqumicos que experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la HIC incluye: El tratamiento de la causa2) El tratamiento de la hipertensin intracraneana3) La decisin acerca de tratamiento quirrgico o conservador.

TRATAMIENTO DE LA CAUSALa primera consideracin es la evaluacin del estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en relacin a la permeabilidad de la va area. Si el paciente se presenta con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8, la intubacin endotraqueal est indicada para prevenir una aspiracin. La intubacin se debe practicar bajo la administracin de barbitricos de accin corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o lidocana (1 mg/kg), para prevenir el aumento de la presin arterial que puede acompaar a dicha maniobra.

requiere atencin urgente, ya que en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la hipertensin intracraneana) de la HIC. 125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta magnitud se asocian a un aumento del edema y de la isquemia que rodean al hematoma. Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a 20 mg por va i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 g/kg/min, ajustndose la infusin para lograr una PA media de 100-125 mm Hg. El TRATAMIENTO DE PRESION A

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEASANGRADO EN LOS INTERSTICIOS DE LA ARACNOIDES,SIN FORMACIN DE UN HEMATOMA ORGANIZADO.HSA OCURRE APROX. EN 10 15 POR 100,000 POR AO.ES MS COMN ENTRE LOS 40 60 AOS, MAXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 55 60 AOS.ES MS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES (3:2).ETIOLOGIAANEURISMAS INTRACRANEALES 75%MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5%IDIOPTICO15%OTRAS CAUSAS 5%* COAGULOPATIAS* VASCULITIS* MAV MEDULAR* TUMORES

CUADRO CLINICOCEFALEAVMITOSTRASTORNOS DE CONCIENCIA (20%)MENINGISMO: RIGIDEZ DE NUCA (tarda 6 + horas en aparecer), FOTOFOBIASIGNOS NEUROLOGICOS FOCALESHEMORRAGIA OCULAR : SUBHIALOIDEA, RETINIANA Y HUMOR VITREO (1ras 6 horas).CONVULSIONES (1ras 12 horas).HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

SINTOMAS PREMONITORIOS

CEFALEADOLOR PERIORBITARIONUSEAS Y VOMITOSPTOSIS PALPEBRAL DIPLOPIA

SUELEN ANTECEDER A LA ROTURA DEL ANEURISMA EN EL 30 60% DE LOS PACIENTES.USUALMENTE ENTRE 2 20 DIAS ANTES DE LA HSA.HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAAneurisma unin a. cartida interna y comunicante posterior

EVALUACION DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEACEFALEASEVERA DE INICIO SUBITOTC DE CRANEOPRESENCIADE HSA ANGIOGRAFIACEREBRAL4 VASOSNEGATIVOPARA HSAPOSITIVOPARA ANEURISMACRANEOTOMiAPARACLIPAJEDELANEURISMAREPETIR ANGIOGRAFIAEN 10 A 14DIASAUSENCIADE HSA PUNCIONLUMBARPOSITIVOPARA HSANEGATIVOPARA ANEURISMA6 horas a 28 das-xantocroma LCRRetardar 6 h. tras HSA

CLASIFICACION DEL ESTADO CLINICO EN LASHEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS0. ANEURISMA NO ROTO1. ASINTOMTICO O LEVE CEFALEA Y LEVE RIGIDEZ DE NUCA1a.DFICIT NEUROLGICO ESTABLECIDO, SIN SIGNOS MENINGEOSCEFALEA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ DE NUCA.PARLISIS DE NERVIOS CRANEALES, SIN OTRO DFICIT NEURLGICO 3. CONFUSION, SOMNOLENCIA, LEVES SIGNOS FOCALESESTUPOR, HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ EXTENSORA INICIALCOMA PROFUNDO, RIGIDEZ DE DESCEREBRACIONESCALA DE HUNT Y HESS

ESCALA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE LA FEDERACION MUNDIAL DE NEUROCIRUGIA( W F N S)GRADO ESCALA DE DEFICIT MOTOR AFASIA y/o COMA DE GLASCOW HEMIPARESIA o HEMIPLEJIA 015AUSENTE * 115AUSENTE 2 13 - 14AUSENTE 3 13 - 14PRESENTE 4 7 - 12PRESENTE o AUSENTE 5 3 - 6PRESENTE o AUSENTE

* ANEURISMA NO ROTO

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIASUBARACNOIDEAI. INTRACRANEALES:RESANGRADOVASO ESPASMO HIDROCEFALIAHEMATOMA INTRACEREBRALCONVULSIONES

II. EXTRACRANEALESARRITMIAS CARDIACASINFARTO AL MIOCARDIOEDEMA PULMONARHEMORRAGIA GASTRICAHIPONATREMIA

TASA DE SANGRADO PARA ANEURISMAS Y MAVANEURISMA ROTO : Temprano (menos de 6 meses) 50% Tardo 3% / aoANEURISMA SIN ROTURA : Hallazgo Incidental 1% / ao Aneurismas mltiples 1% / ao

HSA Etiologa desconocida 1% / aoMAV roto 3% / ao

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TASA DE RESANGRADO

MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA1. ESTABILIZACION (CARDIACA, PULMONAR).

2. PREVENCION DEL RESANGRADO A. Ciruga precoz &tratamiento endovascular B. Control de la HTA

3. VASOESPASMO A. Prevencin a) Hipervolemia y Hemodilucin b) Antagonistas de calcio: NimodipinoB. Tratamiento del Vasoespasmo

a. Hipertensin Hipervolemia Hemodilucin b. Flebotoma c. Angioplasta d. Papaverina intra arterial

4. TRATAMIENTO SINTOMTICO DE LA HIDROCEFALIA A. Derivacin Ventricular externa B. Derivacin Ventrculoperitoneal-Temporal

5. PREVENCION DE CONVULSIONES Y COMPLICACIONES SISTEMICAS

EL FACTOR MS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGADEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA DE SANGREEN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO QUE CAUSA VASOESPASMO POR HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS DESDE LOS ERITROCITOS VASOESPASMOINCIDENCIA

VASOESPASMO ANGIOGRAFICO: 50 70% VASOESPASMO SINTOMATICO: 25 30%

SE PRESENTA CLINICAMENTE ENTRE 4 A 12 DIAS DESPUS DE LA HEMORRAGIA INICIAL.MXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 6 8 DIAS.

VASOESPASMO 3 7 10 12 15 21HSA DasPROGRESION

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE VASOESPASMO :

LA CANTIDAD DE SANGRE EN LAS CISTERNAS BASALES, FISURA INTERHEMISFRICA Y CISTERNA SILVIANA

LA SEVERIDAD DEL ESTADO CLINICO

VASOESPASMOCuadro clnico

Presencia de dficit neurolgico focal global.Los signos y sntomas pueden ser sutiles y progresar gradualmenteAlteracin del nivel de conciencia.Confusin, alteraciones sensoriales, afasia, parlisis de nervios craneales, hemiparesia o hemipleja

VASOESPASMOManejoNimodipino oral (6mg.c/4h x 21 das).Triple H: Hipervolemia, Hipertensin, Hemodilucin.Monitorizar funcin hemodinmica.Monitorizar con TCD y evaluacin neurolgica.Cuando el tratamiento convencional fracasa, considerar angioplasta transluminal.

VASOESPASMONimodipinoEsta indicado para la mejora de la evolucin neurolgica.No revierte pero si previene el vasoespasmo angiogrfico despus de la HSA.Reduce la severidad del dficit neurolgico en todos los grados Hunt & Hess I - V

VASOESPASMOProtocolo de Manejo con TCD / FSCTCD vel.FSC Dficit Tratamiento

>150cm/segNormal AusenteMonitorizacin clnica>150cm/seg Bajo AusenteUCI, PS : 150-170 mmHg.>150cm/segBajo PresenteUCI, Expansin de Volumen, PS : 170-220 mmHg.>150cm/segBajo Presente, Angioplasta transluminal, Refractario Papaverina intra-arterial.

VASOESPASMODiagnsticoAngiografa inicial10 das despusTC : HSA difusa severa

VASOESPASMO (Dx)Doppler Transcraneal Registro de Doppler Transcraneal en HSAal 2 ( normal ) y 9 (Vasoespasmo) da.

VASOESPASMOComplicacionesIsquemia CerebralInfarto Cerebral

A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR) 1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA 2. COLOIDES: ALBUMINA, PLASMA 3. MANTENER PVC EN 10 12 cm de H2O

B. HIPERTENSIN 1. DOPAMINA 2. FENILEPINEFRINA 3. DOBUTAMINAVASOESPASMOTRATAMIENTOC. HEMODILUCION 1. FLUIDOS Y COLOIDES 2. FLEBOTOMA 3. HEMATOCRITO a 33 35%

D. ANGIOPLASTIA Y PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL

VASOESPASMOTratamiento

Pacientes con HSA.Nimodipino 60 mg, c/4hs.Dficit neurolgico presente.Expansin de volumen:PCP 15 mmHg; Hcto 33-35%; Hipertensin (PS : 170-200 mmHg).Dficit refractario al tratamiento mdico.Angioplasta transluminal.Papaverina intrarterial.Recuperacin del dficit.Disminucin gradual de la hipervolemia e hipertensin .

VASOESPASMOTERAPIA ENDOVASCULARUsualmente reservado para pacientes con aneurismas clipados y con dficit neurolgico que no revierten.Produce mejora clnica en el 70% .Complicaciones en 5 10 %.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA1. REPOSO ABSOLUTO. CUARTO OSCURO2. ANALGSICOS3. LEVE HIPERVOLEMIA4. CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL5. CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL6. ANTICONVULSIVANTES7. DEXAMETASONA8. NIMODIPINO: 60 mg c/4 hrs.9. RANITIDINA10.EVITAR ESTREIMIENTOTRATAMIENTO MEDICO

ANEURISMAS CEREBRALES

PREDISPOSICION CONGENITA: DEFECTO DE PARED ARTERIALHIPERTENSION:EMBOLICO : MIXOMA ATRIALINFECCIOSO: ANEURISMAS MICOTICOSTRAUMATICO: ANEURISMAS TRAUMATICOSARTERIOSCLEROSIS: ANEURISMAS FUSIFORMES

ANEURISMAS SACULARES CONGENITOSCONSTITUYEN PEQUEAS DILATACIONES SACULARES Y SE ORIGINAN EN LAS BIFURCACIONES ARTERIALES DEL POLIGONO DE WILLIS.

OCASIONADOS POR DEFECTOS CONGNITOS DE LA PARED ARTERIAL ASOCIADO AL ESTRESS HEMODINMICO Y A LA HIPERTENSION ARTERIAL.

EL DIMETRO PROMEDIO DE RUPTURA ES DE 7.5 mm Y EN EL 20% SON MULTIPLES.

HISTOPATOLOGIA

EL SACO ANEURISMATICOES UNA PARED ARTERIAL ADELGAZADA, DE TEJIDO FIBROSO SIN COMPONENTE MUSCULAR, Y CON DISGREGACION Y ROTURA DE LAS CAPAS DE LA LAMINA ELASTICA INTERNA.

ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

LOCALIZACIN

RUPTURAA) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAB) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 40%)C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 35%)D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 5%)

EFECTO DE MASA :A) ANEURISMAS GIGANTESB) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS NERVIOSAS: PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR ANEURISMA DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR.

3) PEQUEOS INFARTOS DEBIDO A EMBOLIZACION DISTAL.ANEURISMAS CEREBRALES PRESENTACION CLINICA

DIAGNOSTICO

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (ANEURISMAS > 7 10 mm)

RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 7 10 mm)

ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 3 4 mm)

ANGIOGRAFIA CEREBRAL.ANEURISMAS CEREBRALES

Angio-RM que permite visualizar un aneurisma en el nacimiento de la cerebral media (flecha)

TRATAMIENTO QUIRURGICO CRANEOTOMIA: a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA b. TRAPPING y BYPASS ATS ACM c. EXCISION Y RECONSTRUCCION MICROVASCULAR

TRATAMIENTO ENDOVASCULAREMBOLIZACION: - COILS - BALONESANEURISMAS CEREBRALES

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES DEFINICION :

SON MALFORMACIONES VASCULARES CONGENITAS, CONSTITUIDAS POR UNA RED DE VASOS ANORMALES, EL NIDUS, ASENTADO ENTRE ARTERIAS NUTRIENTES Y UNA O VARIAS VENAS DE DRENAJE, ANORMALMENTE DILATADAS; SIN QUE EXISTAN CAPILARES.

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALMANIFESTACIONES CLNICAS

* Hemorragias (50 %)* Convulsiones (30%)* Efecto de masa* Isquemia por robo circulatorio* Hipertensin intracraneal* SoplosDIAGNSTICO :

CUADRO CLNICO TOMOGRAFA COMPUTARIZADA RESONANCIA MAGNTICA ANGIOGRAFA CEREBRAL

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS CEREBRALES LOCALIZACION:

SUPRATENTORIAL : 84%HEMISFERIOS CEREBRALES (82%)CUERPO CALLOSO (10%)NUCLEOS BASALES ( 8%)

INFRATENTORIAL : 16%CEREBELO (78%)TRONCO ENCEFLICO (22%)TAMAO :

40% < = 2.5 cm60% = 2.5 cm a 5 cm10% > 5 cm

INDICACIONES OPERATORIAS:

CRITERIO CLINICO

TAMAO : < = 2.5 3 cm (morbilidad y mortalidad menor que la historia natural)

EDAD: Muy avanzada: radio-ciruga

LOCALIZACION: Tronco cerebral, hipotlamo, profundos: radiociruga.MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES

TAMAO DE M.A.V. PUNTAJEPEQUEO ( 6 cms.) 3

ELOCUENCIA DEL CEREBRO ADYACENTENO ELOCUENTE 0ELOCUENTE 1

TIPO DE DRENAJE VENOSOSUPERFICIAL 0PROFUNDO 1

GRADO DE M.A.V. = TAMAO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSO

ESCALA DE SPETZLER Y MARTIN PARA M.A.V.

MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRALCIRUGIA1234Excisin completa de la M.A.V

MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRALPre-embolizacin

Post-embolizacin

MALFORMACION ARTERIO-VENOSA CEREBRALMALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL

Pre-RadiocirugaPost-Radiociruga(< 3 cm y/o DE LOCALIZACIN PROFUNDA)

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