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ADAPTATIONS RESPIRATOIRES
Dr D. BENYOUCEF
Ventilation alvéolaire
Diffusion alvéolo-capillaire
Le transport des gaz
Diffusion tissulaire
Processus fonctionnels
Rupture de lâĂ©quilibre de notre organisme = exercice.
Défis homéostatique réponse intégrée de différents systÚmes de notre organisme.
Ă lâexercice physique notre consommation dâO2 (đ đ2) peut x 20!
Chaque Ă©tape doit sâadapter au nouveau rĂ©gime mĂ©tabolique.
đ đ2 = đ đŒ. FI đ2 - đ đž. FE đ2
đ đ2 = DLđ2 . (PAO2 â PaO2)
đ đ2= đđ . (Ca O2 â Cv O2)
đ đ2 = DđĄO2 . (Pc O2 â Pt O2)
Processus fonctionnels
Exercice modéré:
đ đž par :
âȘ Vt
Lâ Vt> FR
âȘ FR
đ đŽ= (đđĄ. FR) - (đđ. FR) đ đŽ rendement ventilatoire
đ đ2 et đ đ¶đ2 // đ đž
Exercice intense:
đ đ2max
đ đž et đ đ¶đ2 // lâintensitĂ© de lâexercice >> đ đ2
LâhyperactivitĂ© mĂ©tabolique
đ đ¶đ2 ,
acide lactique St° ventilation
Hyperventilation est lié à 2 composantes
Besoin dâadaptation ventilatoire
Besoin de régulation acidobasique.
đ đ2 = DLO2 . (PAO2 â PaO2) 1. Grdt (A-a) : Lâ mĂ©tabolisme Pv O2
Lâ đ đž PA O2
2. DLO2: đ đ Recrutement
Distension = harmonisation đ đ
đ circulation (le sang passe 3 x plus vite donc 3 fois plus!) triplement de la S dâĂ©change
đ đ2= đđ . DAV O2 đ đ2= FC . VES . Po [Hb] . (SaO2 â SvO2)
FC, VES: pompe cardiaque Po, [Hb]: composition du sang SaO2: đ đž, DLO2 SvO2: extraction tissulaire de lâO2 Exercice au niveau tissulaire:
O2, CO2, acidose, hyperthermie affinitĂ© de lâHb pour O2 libĂ©ration dâO2 SvO2
đ đ2 = DđĄO2 . (Pc O2 â Pt O2)
DđĄ dĂ©pend de S/e LibĂ©ration de mĂ©tabolites localement vasodilatation
locale surface dâĂ©change, distance de diffusion
Hypoxie: la quantitĂ© dâoxygĂšne dĂ©livrĂ©e aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins cellulaires. Celle-ci peut sâaccompagner dâune hypoxĂ©mie ou non.
HypoxĂ©mie la quantitĂ© dâoxygĂšne transportĂ©e dans le sang est diminuĂ©e. Cela se traduit biologiquement par une baisse de la PaO2 70 mm Hg (Gaz du sang artĂ©riels).
Il existe 10 types dâhypoxies pouvant ĂȘtre divisĂ©s en sous-groupes suivant leur physiopathologie : - Hypoxies hypoxĂ©miques - Hypoxies normoxĂ©miques
Type I DĂ©ficit en O2 dans lâair inspirĂ© (Ex : passage en haute altitude)
Type II
Hypoventilation alvĂ©olaire globale (Ex : Crise dâasthme sĂ©vĂšre, AltĂ©ration des muscles du centre respiratoire⊠)
Type III Trouble du rapport ventilation/perfusion (Ex : Embolie pulmonaire, pneumonieâŠ)
Type IV Trouble de diffusion alvĂ©olo-capillaire (Ex : ĆdĂšme pulmonaire, granulomatoses, fibroseâŠ)
Type V Court-circuit veino-artériel (shunt droit-gauche) (Exemple : Cardiopathies cyanogÚnes)
Type VI Trouble du transport de lâoxygĂšne (Hb) (Ex: AnĂ©mie, drĂ©panocytose, mĂ©thĂ©moglobinĂ©mie, Intox. au CO)
Type VII
Insuffisances circulatoires (Ex : Collapsus cardiovasculaire)
Type VIII Trouble de diffusion au niveau interstitiel (Ex : ĆdĂšme interstitiel)
Type IX
Hypoxie histotoxique par blocage du mĂ©tabolisme cellulaire de lâO2. (Ex : Intoxication au cyanure)
Type X
Surconsommation cellulaire (Ex : Exercice musculaire intense au dĂ©but avant lâadaptation physiologique)
Le facteur primordial de la performance physique dans les sports d'endurance (courses de fond, ski de fond, cyclismeâŠ) est le rendement Ă©nergĂ©tique aĂ©robie. Il est exprimĂ© par la consommation maximale en oxygĂšne ou VO2max.
Lâun des facteurs limitant de a VO2 est la capacitĂ© de transport de lâO2 au muscle. DâoĂč lâidĂ©e dâamĂ©liorer la performance physique en augmentant " artificiellement " le transport dâO2 par lâ du transporteur: Hb
Lâ de lâHb peut ĂȘtre produit naturellement en effectuant un entrainement en altitude pendant 3 Ă 4 semaines, ou bien, de façon moins naturelle, grĂące aux chambres hypoxique ou hypobares.
Une plus rapide (et illĂ©gale) du taux dâHb peut ĂȘtre obtenue par autotransfusion (rĂ©-infusion) de 1 Ă 2 litres de sang total, ou 400 Ă 500 ml de GR prĂ©levĂ©e qq semaines auparavant sur lâathlĂšte concernĂ©.
Cette méthode est considérée comme un procédé de dopage, avec effets immédiats, initié par les athlÚtes scandinaves dans les années soixante. Elle reste, néanmoins, indécelable.
Une autre mĂ©thode, bien plus dangereuse, consiste en lâadministration dâĂ©rythropoĂŻĂ©tine (EPO) sous forme dâEPO recombinante rhu-EPO => masse Ă©rythrocytaire et de la capa de transport. Les effets secondaire de cette mĂ©thode sont souvent mortels => viscositĂ© sg => risque de thrombose: IDM, AVCâŠ
De nouveaux mĂ©dicaments, sont susceptibles d'ĂȘtre dĂ©tournĂ©s Ă
des fins de dopage. Il s'agit des transporteurs d'oxygÚne (émulsions de per fluorocarbures et solutions d'hémoglobines) et des modificateurs allostériques de l'hémoglobine, molécules permettent à cette protéine de libérer plus d'oxygÚne au niveau des tissus qu'elle ne le fait naturellement.