Aga Upao2010analisisdegasesarterialesequilibrioacidobase

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, ACIDO DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, ACIDO BASE, NUTRICIÓN Y METABOLISMO BASE, NUTRICIÓN Y METABOLISMO

1.1. INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES.INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES.

2.2. IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE.INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE.

3.3. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA.ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA.

4.4. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA.ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA.

Paciente que se encuentra respirando oxígeno por Máscara Venturi al 50% (FiO2=0,5). Dosaje de albúmina=4g/dl.

INTERPRETAR el siguiente resultado de sus gases arteriales:

PaO2 = 85 mmHg

SaO2 = 97%

Na+ = 125 mEq/L

Cl- = 100 mEq/L

HCO3- = 6 mEq/L

PCO2 = 13 mmHg

pH SERICO = 7,29

B.E. = - 25 mmol/L

INTERPRETACIÓN

PACIENTE CON:

HIPOXEMIA SEVERA CORREGIDA.

+

TRASTORNO ÁCIDO-BASE MIXTO TRIPLE:

ACIDEMIA POR:

(1) ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO +

(2) ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP NORMAL +

(3) HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR (ALCALOSIS RESPIRATORIA

ASOCIADA)

INTERPRETACIÓNINTERPRETACIÓNDEDE

GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES

ANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOSANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOS

INDICACIONES:

• Evaluación del balance ácido-base.

• Evaluación de la oxigenación pulmonar de la sangre arterial.

• Evaluación de la ventilación alveolar mediante la medición de la PaCO2

sanguínea arterial.

• Evaluación de la Saturación Venosa Central y Venosa Mixta de Arteria

Pulmonar.

ANÁLISIS DE GASES ANÁLISIS DE GASES ARTERIALESARTERIALES

1. TIPOS DE ERRORES:a. En la toma y calidad de la muestra.b. En la conservación y transporte de la muestra.c. En el procesamiento de la muestra.d. En la interpretación de los resultados.

2. INTERPRETACIÓN DE LOS GASES RESPIRATORIOS:

a. Gases respiratorios.b. Interpretación de los disturbios ácido-bases.

PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE

ARTERIAL PARA EL AGA:ARTERIAL PARA EL AGA:

• Preparación de la jeringa:

– Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.

– Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada (1000 UI/ml), bañar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido.



• Alteraciones de los gases por la heparina:

0,4 ml de solución salina de heparina para una muestra de 2 ml de sangre (20%) disminuirá el PCO2 en 16%.



• Para evitar estos factores de error en jeringa preparada con

heparina la cantidad mínima de sangre para la muestra

debe ser 3 ml.

• En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para

este propósito, que contienen heparina en polvo, sólo es

necesario 1 ml de sangre.



• Se requiere que el paciente tenga una

fracción inspirada de oxígeno estable

por lo menos de 10 minutos antes del

muestreo.

PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL

PROCESAMIENTO DEL AGA:PROCESAMIENTO DEL AGA:

• Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa

para evitar la falsa disminución de la PaCO2 y la falsa

elevación de la PaO2.

– El aire en la muestra incrementará significativamente la PaO2

(incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de

almacenamiento, incluso si es mantenido a 4°C.



• Si la muestra no es procesada inmediatamente,

entonces puede permanecer almacenada en agua

helada por 1 hora sin alterar significativamente los

resultados.



• La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20

minutos si lo es en condiciones de anaerobismo,

independientemente de la temperatura.

– Si es almacenada más de 20 minutos, entonces la PCO2 se

incrementará y el pH disminuirá, probablemente como resultado

del metabolismo leucocitario. La PaO2 varía impredeciblemente.

VARIACIONES DEL pH, PaCOVARIACIONES DEL pH, PaCO22 y y

PaOPaO22 CON LA TEMPERATURA CON LA TEMPERATURA::

GASES GASES RESPIRATORIOSRESPIRATORIOS

VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOSVALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOS

ARTERIALARTERIAL VENOSOVENOSO

pH 7,40 (7,36-7,44) 7,37

PCO2 (mmHg) 40 (36-44) 46

CO2 TOTAL 25,2 28,6

CO2 COMBINADO 24,2 27,1

CO2 DISUELTO 1,2 1,5

PO2 (mmHg) 80 40

O2 TOTAL (vol%) 19,8 14,82

O2 COMBINADO (vol%) 19,5 14,7

O2 DISUELTO (vol%) 0,3 0,12

SatO2 (%) 95 75

HCO3- (mmol/L) 24 (22-26) 26

EXCESO/DÉFICIT DE BASE (mmol/L) ± 3 ± 3

Tres procesos fisiológicos,Tres procesos fisiológicos,cuatro ecuacionescuatro ecuaciones

• Ecuación Procesos fisiológicos

• 1 Ecuac. Gas alveolar Oxigenación

• 2 Contenido de O2 Oxigenación

• 3 PCO2 Vent. alveolar

• 4 Henderson-Heselbalch Equil. ácido-base

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:

1. LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR.1. LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR.2. EL CONTENIDO DE OXÍGENO.2. EL CONTENIDO DE OXÍGENO.

1. OXIGENACIÓN Y LA ECUACIÓN DEL GAS 1. OXIGENACIÓN Y LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLARALVEOLAR

EL AIRE QUE RESPIRAMOS

CONTIENE FUNDAMENTALMENTE

NITRÓGENO Y OXÍGENO

LA FRACCIÓN INSPIRADA DEL

OXÍGENO (FiO2) ES 0,21

1. PB=Presión barométrica=760mmHg 2. FiO2=Fracción inspirada de oxígeno=21%

3. PiO2(aire seco) = FiO2 x PB = 0,21 x 760 = 160mmHg

4. PvH2O=Presión de vapor de Agua a 37°C=47mmHg

5. PiO2(aire humedecido) = FiO2 x (PB – PvH2O) = 0,21 x (760 – 47) = 150mmHg

GASES SANGUÍNEOS a “0” msnmGASES SANGUÍNEOS a “0” msnm

6. PAO2 = PiO2 – (PACO2/RQ) = 150mmHg – (40mmHg/0,8) = 100mmHgPAO2: Presión alveolar de oxígenoPACO2: Presión alveolar de anhidrido carbónicoRQ: Cociente respiratorio.

7. P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 = 100mmHg – 90mmHg = 10mmHgP(A-a)O2: Gradiente alveolo-arterial de oxígenoPaO2: Presión arterial de oxígeno

9. CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 = 20mlO2/dL sangreCaO2: Contenido arterial de oxígeno

8. Relación de afinidad-disociación oxígeno-hemoglobina: SaO2: Saturación arterial de Hb en función de la PaO2

10. DO2 = GC x CaO2 = (5 L/min) x (20 mL/dL) = 1000 mLO2/min DO2: Transporte de oxígeno GC: Gasto cardíaco

12. VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) = (5 L/min) x (20-15 mL/dL) = 250 mLO2/min VO2: Consumo tisular de oxígeno

11. CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,0031 x PvO2 = 15mlO2/dL sangreCvO2: Contenido venoso mixto de oxígenoSvO2: Saturación venosa mixta de oxígenoPvO2: Presión venosa mixta de oxígeno

13. ERO2 (%)=Tasa de extracción de O2 = (VO2/DO2) x 100 = 25% ERO2 (%) = (CaO2 – CvO2/CaO2) x 100

14. Qs/Qt (%) = [(CcO2 – CaO2) / (CcO2 – CvO2)] x 100 = 5% Qs/Qt (%) = Porcentaje de shunt pulmonar

CcO2 = Contenido capilar pulmonar de O2

ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR:

PAO2 = PiO2 – (PACO2/RQ)

PAO2: Presión alveolar de oxígeno.PiO2: Presión Inspirada de oxígeno.

PACO2: Presión alveolar de anhidrido carbónico.RQ: Cociente respiratorio

• Se asume que la Presión alveolar de anhidrido carbónico (PACO2) es equivalente a la Presión arterial de anhidrido carbónico (PaCO2).

• El cociente respiratorio (RQ) es 0,8.

1. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR1. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O2: P(A – a)O2

P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2

AlveoloPAO2

PaO2Capilar pulmonar

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O2: P(A – a)O2

P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2

PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)

PiO2 = (PB – PH2O) x FiO2

Por lo tanto:

P(A – a)O2 = FiO2 (PB – PH20) – (PACO2/RQ) – PaO2

Su valor normal en el adulto sano es de unos 10 mmHg cuya PaO2 es de

aproximadamente 90 mmHg

Es afectado por la edad y posición del paciente.

En general un P(A-a) > 20 se considera patológica.

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2

P(A – a)O2 = FiO2 (PB – PH20) – (PaCO2/RQ) – PaO2

PaCO2/RQ + PaO2 = FiO2 (PB – PH20) - P(A – a)O2

PaCO2/0,8 + PaO2 = K

PaCO2 x 1,25 + PaO2 = K

• Si el intercambio de los gases no se altera por alguna patología pulmonar; para

mantener la ecuación constante, una variación en el PaCO2 de 1 mm Hg debe

conducir a una variación en sentido contrario de la PaO2 de 1,25 mmHg, y

viceversa.

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2

EJEMPLO:EJEMPLO:

“Un paciente tiene una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 80 mmHg. Si la

PaCO2 fuese a disminuir hasta un valor normal de 40 mmHg, ¿cuál sería el

cambio subsecuente de la PaO2? (asumiendo que los cambios de PaO2 fuesen

debido sólo a los cambios en la PaCO2 y no a patología pulmonar)”

Respuesta:

• Un disminución de la PaCO2 desde 80 a 40 mmHg (80-40 = 40) produciría

un incremento de 50 mmHg (40 x 1,25) en la PaO2; es decir la PaO2 se

incrementaría de 50 a 100 mmHg.

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O: P(A – a)O22

GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR

Edad(años)

P(A-a)OP(A-a)O22 = 2,5 + 0,21 (Edad) = 2,5 + 0,21 (Edad)

Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del mar Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno)respirando aire ambiente (21% de oxígeno)

• Adulto y niño: mmHg– Normal 97

– Límite aceptable > 80

– Hipoxemia <80

• Recién nacido:– Límite aceptable 40-70

• Ancianos:– Límite aceptable (años)

• 60 >80

• 70 >70

• 80 >60

• 90 >50

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición.

• Cálculo de la PaO2 en función de la edad:

– La norma general consiste en restar 1 mmHg del nivel

mínimo de 80 mmHg por cada año superior a los 60 años

de edad.

– Esta norma no es aplicable a los individuos que tienen

más de 90 años de edad.

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición.

• Cálculo de la PaO2 en función de la edad:

PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad)

• Cálculo de la PaO2 en función de la posición:

– Sentado:

PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad)

– Decúbito supino:

PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)


PP5050 = Viene a ser la Presión parcial de O= Viene a ser la Presión parcial de O22 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada. a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada.

A una POA una PO22 de 27 mmHg, la SatO de 27 mmHg, la SatO22Hb = 50%Hb = 50%


Relación entre la Saturación de O2 y PaO2

Saturación de O2 PaO2 en mmHg

100 % 67798,4 % 10095 % 8090 % 5980 % 4873 % 4060 % 3050 % 2640 % 2335 % 2130 % 18

INDICES DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓNINDICES DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Relación Oxígeno Inspirado y PaORelación Oxígeno Inspirado y PaO22 en pulmones normales. en pulmones normales.

• PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500

FiO2

Oxígeno Inspirado

(%)PaO2 (mmHg)

0,30 30 > 150

0,40 40 > 200

0,50 50 > 250

0,60 60 > 300

0,70 70 > 350

0,80 80 > 400

0,90 90 > 450

1,00 100 > 500

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Valores de PaO2 y severidad de la hipoxemiaValores de PaO2 y severidad de la hipoxemia

PaO2

(mmHg)SaO2 (%) PaO2/FiO2

HIPEROXIA > 100 > 500

NORMAL 80 – 100 95 400 - 500

HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400

HIPOXEMIA MODERADA 40 – <60 75 - <90 200 – <300

HIPOXEMIA SEVERA < 40 < 75 < 200

Criterios de IPA y SDRACriterios de IPA y SDRA

• Injuria Pulmonar Aguda (IPA):

1. PaO2/FiO2 < 300

2. Rx torax con Infiltrado Bilateral

3. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.

• Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA):

– PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.

3. PaCO3. PaCO22 y ventilacion alveolar y ventilacion alveolar

1. PaCO1. PaCO22 y ventilacion alveolar y ventilacion alveolar

PaCO2 SANGRE VENTILACION

> 45 Hipercapnia Hipoventilacion

35 – 45 Normocapnia Normal

< 35 Hipocapnia Hiperventilacion

GASES SANGUÍNEOS a “0” msnmGASES SANGUÍNEOS a “0” msnm

1. VE = FR x Vt = 12 x 500 = 6000mL/min = 6L/minVE : Ventilación total minutoFR : Frecuencia respiratoriaVt : Volumen tidal o corriente

6. VA = VE – VD = FR x (Vt – Vd) = FR x Va = 4,2L/minVA : Ventilación alveolar

7. VCO2 = (PaCO2 x VA)/0,863 = (40 x 4,2L/min) / 0,863 = 200mLCO2/min VCO2: Producción de anhidrido carbónico

4. VD = FR x Vd = 12 x 150 = 1800mL/min = 1,8L/min VD : Ventilación minuto del espacio muerto

Vd : Espacio muerto

2. Vd / Vt = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2 = 0,3 Vd / Vt : Fracción del espacio muerto

3. Vd = Fracción espacio muerto x Vt = 0,3 x 500mL = 150mL Vd = 2,2 ml/kg = 2,2 x 68 kg = 150mL

5. Va = Vt – Vd = 500mL – 150mL = 350mLVa : Volumen alveolar

arteria vena

PaCO2= VCO2 X 0.863 VA

VA =VE – VDVD

alveolo

VA: Ventilación alveolarVE: Ventilación totalVD: Ventilación del espacio muerto

. .

..

.

VCOVCO22 ANORMAL ANORMAL

TEMPERATURA

ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA

ESTRÉS FISIOLOGICO

SEPSIS

NPT

Relacion teórica VA/ PaCORelacion teórica VA/ PaCO22

4 8 16 VA (L)

40

80

PaCO2

mmHg

Espacio muertoEspacio muerto

• Espacio muerto anatómico.

• Espacio muerto alveolar (Zona 1 de West).

• Espacio muerto fisiológico.

• Está dado por la suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar.

Espacio muertoEspacio muerto

• ESPACIO MUERTO ANATOMICO:

Es un valor constante 2.2 ml/kg.

El espacio muerto anatómico está representado por las vías respiratorias en donde no se lleva a cabo en intercambio gaseoso.

Espacio muerto alveolarEspacio muerto alveolar

• Está determinado por los alveolos ventilados pero mal

perfundidos.

• Causas:

Zona I de West

Embolia pulmonar

Redistribución de la perfusión pulmonar

Hipertensión pulmonar

Ecuación del espacio muerto fisiológico totalEcuación del espacio muerto fisiológico total

VD = PaCO2 - PECO2

VT PaCO2

Cuando mayor sea la porción de volumen corriente que corresponda a espacio muerto menor será la PCO2

del gas espirado

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

FALLO DE LOS PULMONES PARA FACILITAR EN FORMA

ADECUADA LA CAPTACIÓN DE OXÍGENO Y/O LA

EXCRESIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO NECESARIAS

PARA LAS FUNCIONES METABÓLICAS


TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

(El diagnóstico del tipo de la insuficiencia respiratoria está basada en los (El diagnóstico del tipo de la insuficiencia respiratoria está basada en los

resultados del análisis de gases sanguíneos arteriales)resultados del análisis de gases sanguíneos arteriales)

• Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxémica.Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxémica.

• Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercápnica.Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercápnica.

• Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxémica Hipercápnica.Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxémica Hipercápnica.


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO ITIPO I::

• Presión arterial de OPresión arterial de O22 baja: baja: PaOPaO22

• Presión arterial de COPresión arterial de CO22 normal o baja: normal o baja: PaCOPaCO22 N ó N ó

• Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 alta: alta: P(A-a)OP(A-a)O22 ..


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IITIPO II::(TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL (TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL

ORGANISMO EN RELACIÓN CON LA HOMEOSTASIS DE DIÓXIDO DE CARBONO)ORGANISMO EN RELACIÓN CON LA HOMEOSTASIS DE DIÓXIDO DE CARBONO)

• Presión arterial de OPresión arterial de O22 normal o baja: normal o baja: PaOPaO22 N ó N ó

• Presión arterial de COPresión arterial de CO22 alta: alta: PaCOPaCO22

• Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 normal: normal: P(A-a)OP(A-a)O22 NN..


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTAMIXTA::

• Presión arterial de OPresión arterial de O22 baja: baja: PaOPaO22

• Presión arterial de COPresión arterial de CO22 alta: alta: PaCOPaCO22

• Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 alta: alta: P(A-a)OP(A-a)O22 ..

IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR

EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS

DESÓRDENES ACIDO-BASE.DESÓRDENES ACIDO-BASE.

CONCEPTOS BASICOSCONCEPTOS BASICOS

• DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SODIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SO44, , POPO44, ACIDOS ORGANICOS), ACIDOS ORGANICOS)

• RIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ díaRIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ día

• METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000 METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000 nmoles de COnmoles de CO22

• Pulmón : elimina 13,000 a 15,000 nMol de Pulmón : elimina 13,000 a 15,000 nMol de COCO22/día regulado por el SNC/día regulado por el SNC


• pH = 6.1 + log [ HCO3pH = 6.1 + log [ HCO3]0.03 X Pa CO20.03 X Pa CO2

ECUACION HENDERSON -HASSELBACHECUACION HENDERSON -HASSELBACH

• [H] [H] == 24 x PaCO2 24 x PaCO2

[HCO3][HCO3]

FORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSONFORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSON

• BUFFER BUFFER = = HCO3 HCO3-

HH22CO3CO3

BICARBONATOBICARBONATO

ACIDO CARBONICOACIDO CARBONICO


1.1. Una variación del HCOUna variación del HCO33-- ocasiona una variación en el mismo sentido del ocasiona una variación en el mismo sentido del

pH.pH.

2.2. Una variación del PaCOUna variación del PaCO22 ocasiona una variación en sentido contrario del ocasiona una variación en sentido contrario del

pH.pH.

3. La respuesta compensatoria de uno de los sistemas (respiratorio o

metabólico) ante un trastorno primario del otro sistema (metabólico o

respiratorio) está dada por una variación en el mismo sentido.


4.4. Los mecanismos compensatorios no llevan a Los mecanismos compensatorios no llevan a normalizar el pH, el problema primario o normalizar el pH, el problema primario o fundamental es el que predomina en el pHfundamental es el que predomina en el pH

5.5. Si encontramos PCOSi encontramos PCO22 anormal o HCO anormal o HCO33-- anormal anormal

y pH dentro de límites normales debemos de y pH dentro de límites normales debemos de pensar que existe un problema mixto.pensar que existe un problema mixto.

RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABÓLICA

RESPUESTA A LA ALCALOSIS METABÓLICA

NOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LA NOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LA INTERPRETACIÓN CLÍNICAINTERPRETACIÓN CLÍNICA

TERMINOLOGÍA CLÍNICA CRITERIOS

Acidemia pH < 7,35

Alcalemia pH > 7,45

Acidosis metabólicaHCO3

- < 20

Déficit de base > 5 mMol/L

Alcalosis metabólicaHCO3

- > 28

Exceso de base > 5 mMol/L

Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) PaCO2 > 45 mmHg

Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) PaCO2 < 35 mmHg

Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) aguda PaCO2 > 45 mmHg; pH < 7,35

Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) crónica PaCO2 > 45 mmHg; pH = 7,36-7,44

Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) aguda PaCO2 < 35 mmHg; pH > 7,45

Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) crónica PaCO2 < 35 mmHg; pH = 7,36-7,44

DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUÍNEOS:DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUÍNEOS:

CLASIFICACIÓN pH PaCO2 HCO3- BASE

VENTILATORIA PRIMARIA

1. Insuficiencia ventilatoria aguda N N

2. Insuficiencia ventilatoria crónica N Exceso anormal

3. Hiperventilación alveolar aguda N N

4. Hiperventilación alveolar crónica N Déficit anormal

ACIDO-BASE PRIMARIA

1. Acidosis metabólica descompensada N Déficit anormal

2. Acidosis metabólica parcialmente

compensada Déficit anormal

3. Acidosis metabólica compensada N Déficit anormal

4. Alcalosis metabólica descompensada N Exceso anormal

5. Alcalosis metabólica parcialmente

compensada Exceso anormal

6. Alcalosis metabólica compensada N Exceso anormal

1. OXIGENACIONA. PaO2 > 90 mmHgB. SaO2 > 95%C. Pa/FiO2 PaO2/FiO2 VN: 400-500D. GA-aO2 [(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2

VN: <20

PaO2 SaO2 PaFiO2

Hiperoxia >100 >500Normal 80-100 >=95 400 - 500Hipoxemia leve 60-<80 90 - <95 300 - <400Hipoxemia moderada 40-<60 75 - <90 200 - <300Hipoxemia severa <40 <75 <200

2. ACIDO BASE1. Determinar pH N: 7.36 - 7.44

>7.44 Alcalemia<7.36 Acidemia

2. Determinar si es metabólico o respiratorio: pCO2=40 +- 4mmHg (36-44)HCO3=24 +- 2mmHg (22-26)

pH pCO2 HCO3

3. Si es acidosis metabólica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio

HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12) >26 Alcalosis metabólica asociada<22 Acidosis metabolica no AG asociada

5. Determinar si hay otro disturbio asociado, determinando la compensación

Primario

Acidosis metabólica HCO3 PCO2 PCO2=(1.5 x HCO3 +8)+-2

Alcalosis metabólica HCO3 PCO2 PCO2=(0.7 x HCO3 +23)+-2

Acidosis Resp. Aguda PCO2 HCO3 Aumento HCO3= 0.1 x aumento PCO2

Acidosis Resp. Crónica PCO2 HCO3 Aumento HCO3= 0.4 x aumento PCO2

Alcalosis Resp Aguda PCO2 HCO3 DisminuciónHCO3= 0.2 x disminución PCO2

Alcalosis Resp Crónica PCO2 HCO3 DisminuciónHCO3= 0.5 x disminución PCO2

En disturbios metaból. PCO2 medido > PCO2 calculado: Acidosis respiratoria asociadaPCO2 medido < PCO2 calculado: Alcalosis respiratoria asociada

En disturbios resp: HCO3 medido > HCO3 calculado: Alcalosis metabólica asociadHCO3 medido < HCO3 calculado: Acidosis metabólica asociad

6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L)

BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44 Acid Resp + alcal metabolicaPCO2<36 Alcal Resp + acidosis Metab

BE fuera de lo normal: HCO3>26 Alcal Metab + Acidosis RespHCO3<22 Acid Metab + Alcalosis Resp

Alcalosis mixta

Acidosis respiratoria

INTERPRETACION GASES ARTERIALES

Compensacion

Acidosis metabólicaAcidosis mixta

ALCALEMIA POR

ACIDEMIA POR

Alcalosis metabólicaAlcalosis respiratoria

1. OXIGENACIONA. PaO2 > 90 mmHgB. SaO2 > 95%C. Pa/FiO2 PaO2/FiO2 VN: 400-500D. GA-aO2 [(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2

VN: <20

PaO2 SaO2 PaFiO2

Hiperoxia >100 >500Normal 80-100 >=95 400 - 500Hipoxemia leve 60-<80 90 - <95 300 - <400Hipoxemia moderada 40-<60 75 - <90 200 - <300Hipoxemia severa <40 <75 <200

2. ACIDO BASE1. Determinar pH N: 7.36 - 7.44

>7.44 Alcalemia<7.36 Acidemia

2. Determinar si es metabólico o respiratorio: pCO2=40 +- 4mmHg (36-44)HCO3=24 +- 2mmHg (22-26)

pH pCO2 HCO3

3. Si es acidosis metabólica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio

HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12) >26 Alcalosis metabólica asociada<22 Acidosis metabolica no AG asociada

5. Determinar si hay otro disturbio asociado, determinando la compensación

Primario

Acidosis metabólica HCO3 PCO2 PCO2=(1.5 x HCO3 +8)+-2

Alcalosis metabólica HCO3 PCO2 PCO2=(0.7 x HCO3 +23)+-2

Acidosis Resp. Aguda PCO2 HCO3 Aumento HCO3= 0.1 x aumento PCO2

Acidosis Resp. Crónica PCO2 HCO3 Aumento HCO3= 0.4 x aumento PCO2

Alcalosis Resp Aguda PCO2 HCO3 DisminuciónHCO3= 0.2 x disminución PCO2

Alcalosis Resp Crónica PCO2 HCO3 DisminuciónHCO3= 0.5 x disminución PCO2

En disturbios metaból. PCO2 medido > PCO2 calculado: Acidosis respiratoria asociadaPCO2 medido < PCO2 calculado: Alcalosis respiratoria asociada

En disturbios resp: HCO3 medido > HCO3 calculado: Alcalosis metabólica asociadHCO3 medido < HCO3 calculado: Acidosis metabólica asociad

6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L)

BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44 Acid Resp + alcal metabolicaPCO2<36 Alcal Resp + acidosis Metab

BE fuera de lo normal: HCO3>26 Alcal Metab + Acidosis RespHCO3<22 Acid Metab + Alcalosis Resp

Alcalosis mixta

Acidosis respiratoria

INTERPRETACION GASES ARTERIALES

Compensacion

Acidosis metabólicaAcidosis mixta

ALCALEMIA POR

ACIDEMIA POR

Alcalosis metabólicaAlcalosis respiratoria

Tres pasos para determinar el Tres pasos para determinar el exceso/déficit de baseexceso/déficit de base

1. Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.

2. Determinar el pH estimado:• Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2.

• Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2.

3. Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3.

Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado.

Déficit de base: pH medido menor que pH estimado.

Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Ejemplo 1: pH=7,04 PaCOEjemplo 1: pH=7,04 PaCO22=76=76

1. Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2

medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.

Diferencia entre la PaCO2 medida y 40:

76 – 40 = 36.

Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.

36,0 = 0,36

2. Determinar el pH estimado:

• Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la

PaCO2.


Restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:

7,40 - (0,36/2) = 7,40 - 0,18 = 7,22



Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado.Déficit de base: pH medido menor que pH estimado.

Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado:

7,04 - 7,22 = - 0,18

Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha:

- 0,18 = - 18,0

Multiplicar por 2/3:

- 18 x 2/3 = - 12

RESULTADO: “12 mMol/L de déficit de base”






40 - 18 = 22.


22,0 = 0,22



PaCO2.


Sumar a 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:

7,40 + (0,22) = 7,62





7,47 - 7,62 = - 0,15


- 0,15 = - 15,0


- 15 x 2/3 = - 10

RESULTADO: “10 mMol/L de déficit de base”






90 - 40 = 50.


50,0 = 0,50



PaCO2.


Sumar a 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:

7,40 - (0,50/2) = 7,40 - 0,25 = 7,15





7,21 - 7,15 = 0,06


0,06 = 6,0


6 x 2/3 = 4

RESULTADO: “4 mMol/L de exceso de base”


INTERPRETACIÓN ÁCIDO INTERPRETACIÓN ÁCIDO BASEBASE

EJEMPLOSEJEMPLOS

INTERPRETACIÓN ÁCIDO BASE

EJEMPLO N° 01:

Na+ = 125 mEq/L

Cl- = 100 mEq/L

HCO3- = 6 mEq/L

PCO2 = 13 mmHg

pH SERICO = 7,29

B.E. = - 25 mmol/L

ACIDOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

• SI pH < 7,36 y PCO2 > 44==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.

• SI pH < 7,36 y HCO3 < 22==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA.

• SI pH > 7,44 y PCO2 < 36==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA.

• SI pH > 7,44 y HCO3 > 26

==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.

pH = 7,29 y HCO3 = 6 mEq/L y PCO2 = 13 mmHg :

• MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:

• Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán)

• Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)

A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L • A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS

– PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L)

– ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L)

– FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L)

– SULFATOS (1 mEq/L)

• CORRECCIÓN DEL ANION GAP EN FUNCIÓN A LA ALBÚMINA:

A.G. CORREGIDO = A.G. CALCULADO + 2,5 x (4 – ALBÚMINA MEDIDA).

• CON pH > 7,5 ==> A.G. AUMENTA POR ALCALOSIS METABOLICA.

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTAPRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:

ANION GAP:

• MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:

A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L

A.G. = 125 - (100 + 6) = 19 mEq/L

19 mEq/L > 12 mEq/L

==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTAPRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:

• DETERMINAR EL NIVEL DE BICARBONATO CORREGIDO Y COMPARAR CON EL NIVEL DE BICARBONATO MEDIDO:

HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)

HCO3 cg = 6 + (19 - 12) = 13

• SI HCO3 CORREGIDO (13 mEq/L) < 22 mEq/L

==> ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ASOCIADA

A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.

¿OTRO DISTURBIO ESTA PRESENTE EN EL PACIENTE CON UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP?:

RESPUESTA COMPENSATORIA AL DISTURBIO ACIDO-BASE PRIMARIO:

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA UN TRASTORNO METABOLICO:PARA UN TRASTORNO METABOLICO:

• ACIDOSIS METABOLICA:

PCO2 = 12 - 14 mmHg.

• ALCALOSIS METABOLICA:

PCO2 = 55 mmHg.

• COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO

DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA:

– PCO2 ESPERADA PARA PACIENTES CON ACIDOSIS METABOLICA:

PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2 PCO2c = [(1,5 x 6) + 8] ± 2 = 15 a 19 mmHg

SI PCO2m (13 mmHg) < PCO2c - 2 (15 mmHg)

==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

A ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

y NO ANION GAP.

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTAPRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA

COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:

ACIDEMIA PORACIDEMIA POR

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA

(TRASTORNO PRIMARIO)(TRASTORNO PRIMARIO)

ANION GAP Y NO ANION GAPANION GAP Y NO ANION GAP

CONCON

ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADAALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

INTERPRETACION ACIDO INTERPRETACION ACIDO BASEBASE

EJEMPLO N° 02:

Na+ = 128 mEq/L

Cl- = 80 mEq/L

HCO3- = 8 mEq/L

PCO2 = 22 mmHg

pH SERICO = 7,18

B.E. = - 26,7 mmol/L

ACIDOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

• SI pH < 7,36 y HCO3 < 22

==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA.

• A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L

A.G. = 128 - (80 + 8) = 40 mEq/L40 mEq/L > 12 mEq/L

==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

• HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)HCO3 cg = 8 + (40 - 12) = 36

SI HCO3 CORREGIDO (36 mEq/L) > 26 mEq/L

==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA AUNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.

• PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2PCO2c = [(1,5 x 8) + 8] ± 2 = 18 a 22 mmHg

SI PCO2m (22 mmHg) = PCO2c + 2 (22 mmHg)

==> NO HAY DISTURBIO RESPIRATORIO ASOCIADO.

ACIDEMIA PORACIDEMIA POR

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAPACIDOSIS METABOLICA ANION GAP


CON ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADACON ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA


EJEMPLO N° 04:

Na+ = 135 mEq/L

Cl- = 86 mEq/L

HCO3- = 38 mEq/L

PCO2 = 47 mmHg

pH SERICO = 7,51

B.E. = + 9,7 mmol/L

ALCALOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA




• SI pH > 7,44 y HCO3 > 26


pH = 7,51 y HCO3 = 38 mEq/L y PCO2 = 47 mmHg :

• PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS

METABOLICA:

ALCALOSIS METABOLICA:

PCO2 = [ (0,7 x HCO3) + 23] ± 2

SI PCO2m > PCO2c + 2 ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

SI PCO2m < PCO2c - 2 ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTASI UN DISTURBIO METABOLICO ESTAPRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO

ADECUADAMENTE?:ADECUADAMENTE?:

• COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO

DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA:

• PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA:

PCO2 = [(0,7 x HCO3) + 23] ± 2

PCO2 = [(0,7 x 38) + 23] ± 2 = 47,6 a 51,6 mmHg.

47 mmHg < 47,6 a 51,6 mmHg.

==> EXISTE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA DESPRECIABLE ASOCIADA A LA ALCALOSIS METABOLICA.

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTASI UN DISTURBIO METABOLICO ESTAPRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA

COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:

ALCALEMIA PORALCALEMIA POR

ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA



EJEMPLO N° 08:

Na+ = 133 mEq/L

Cl- = 94 mEq/L

HCO3- = 34 mEq/L

PCO2 = 80 mmHg

pH SERICO = 7,25

B.E. = 3,3 mmol/LACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA

HIPOVENTILACION ALVEOLAR




• SI pH > 7,44 y HCO3 > 26


pH = 7,25 y HCO3 = 34 mEq/L y PCO2 = 80 mmHg :pH = 7,25 y HCO3 = 34 mEq/L y PCO2 = 80 mmHg :

MÉTODO DEL BICARBONATO:MÉTODO DEL BICARBONATO:

• HCO3- CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA:

– AGUDA (< 24 HORAS):

HCO3- CALCULADO = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2

HCO3- CALCULADO = 24 + 0,1(80 - 40) = 28

– CRONICA (> 72 HORAS):

HCO3- CALCULADO = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2

HCO3- CALCULADO = 24 + 0,4(80 - 40) = 40

• HCO3- ca = 28 2 < HCO3

- m = 34 < HCO3- cc = 40 2

SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? :AGUDO O CRONICO? :

Acidosis respiratoria crónica agudizada, oAcidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica, oAcidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica

METODO DEL pH:METODO DEL pH:

• pH CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA:


pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(PCO2m - 40)

pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(80 - 40) = 7,16


pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(PCO2m - 40)

pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(80 - 40) = 7,30

• pH ca = 7,16 < pH m = 7,25 < pH cc = 7,30



SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :

pHm < pHaHCO3

-m < HCO3-a

pHm = pHaHCO3

-m = HCO3-a

pHa < pHm < pHcHCO3

-a<HCO3-m< HCO3

-c

pHm = pHcHCO3

-m = HCO3-c

pHm > pHcHCO3

-m > HCO3-c

ACIDOSIS RESPIRATORIA

AGUDA MAS ACIDOSIS

METABOLICA


AGUDA


CRONICA AGUDIZADA ACIDOSIS

RESPIRATORIA CRONICA

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS

ALCALOSIS METABOLICA

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ACIDOSIS

METABOLICA

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA

AGUDO CRONICO

... RESPUESTA METABOLICA PARA ... RESPUESTA METABOLICA PARA UN TRASTORNO RESPIRATORIO:UN TRASTORNO RESPIRATORIO:

• ACIDOSIS RESPIRATORIA:ACIDOSIS RESPIRATORIA:

AGUDA:

HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2

CRONICO:

HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2

• ALCALOSIS RESPIRATORIA:ALCALOSIS RESPIRATORIA:

AGUDA:

HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) ± 2

CRONICO:

HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) ± 2

CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:


– AGUDA:• HCO3 = 32 mEq/L.

– CRONICA:• HCO3 = 45 mEq/L.


– AGUDA:• HCO3 = 12 - 20 mEq/L.

– CRONICA:• HCO3 = 12 - 15 mEq/L.

ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA

(DISTURBIO PRIMARIO)(DISTURBIO PRIMARIO)

CRONICA AGUDIZADACRONICA AGUDIZADA

OO

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS

METABOLICAMETABOLICA

OO

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS



EJEMPLO N° 09:

Na+ = 138 mEq/L

Cl- = 98 mEq/L

HCO3- = 30 mEq/L

PCO2 = 60 mmHg

pH SERICO = 7,31

B.E. = 0,67 mmol/LACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• SI pH < 7,36 y PCO2 > 44

==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.

• HCO3- CALCULADO agudo = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2

HCO3- CALCULADO agudo = 24 + 0,1(60 - 40) = 26 (24 a 28)

• HCO3- CALCULADO crónico = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2

HCO3- CALCULADO crónico = 24 + 0,4(60 - 40) = 32 (30 a 34)

HCO3- ca = 26 < HCO3

- m = 30 < HCO3- cc = 32


ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA



OO

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS


OO

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS



EJEMPLO N° 10:

Na+ = 133 mEq/L

Cl- = 94 mEq/L

HCO3- = 17 mEq/L

PCO2 = 20 mmHg

pH SERICO = 7,55

B.E. = - 3,3 mmol/L

ALCALOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA




• SI pH > 7,44 y HCO3 > 26


pH = 7,55 y HCO3 = 17 mEq/L y PCO2 = 29 mmHg :pH = 7,55 y HCO3 = 17 mEq/L y PCO2 = 29 mmHg :

MÉTODO DEL BICARBONATO:MÉTODO DEL BICARBONATO:

• HCO3- CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA:


HCO3- CALCULADO = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2

HCO3- CALCULADO = 24 - 0,2(40 - 20) = 20 (18 a 22)


HCO3- CALCULADO = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2

HCO3- CALCULADO = 24 - 0,5(40 - 20) = 14 (12 a 16)

• HCO3- cc = 14 2 < HCO3

- m = 17 < HCO3- ca = 20 2


Alcalosis respiratoria crónica agudizada, oAlcalosis respiratoria aguda con acidosis metabólica, oAlcalosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica

MÉTODO DEL pH:MÉTODO DEL pH:

• pH CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA:


pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - PCO2m)

pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - 20) = 7,66


pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - PCO2m)

pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - 20) = 7,48

• pH c = 7,48 < pH m = 7,55 < pH a = 7,66

SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? :CRONICO? :

Alcalosis respiratoria crónica agudizada, oAlcalosis respiratoria aguda con acidosis metabólica, oAlcalosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica

SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :

pHm < pHcHCO3

-m < HCO3-c

pHm = pHcHCO3

-m = HCO3-c

pHc < pHm < pHaHCO3

-c<HCO3-m< HCO3

-a

pHm = pHaHCO3

-m = HCO3-a

pHm > pHaHCO3

-m > HCO3-a

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS

ACIDOSIS METABOLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

CRONICA


CRONICA AGUDIZADA ALCALOSIS

RESPIRATORIA AGUDA


AGUDA MAS ALCALOSIS

METABOLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ALCALOSIS

METABOLICA

CRONICO AGUDO

... RESPUESTA METABOLICA PARA UN ... RESPUESTA METABOLICA PARA UN TRASTORNO RESPIRATORIO:TRASTORNO RESPIRATORIO:


AGUDA:

HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2

CRONICO:

HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2


AGUDA:

HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) ± 2

CRONICO:

HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) ± 2

CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:


– AGUDA:

• HCO3 = 32 mEq/L.

– CRONICA:

• HCO3 = 45 mEq/L.


– AGUDA:

• HCO3 = 12 - 20 mEq/L.

– CRONICA:

• HCO3 = 12 - 15 mEq/L.

ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA



OO

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ALCALOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ALCALOSIS


OO

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS


ETIOLOGÍA Y MANEJOETIOLOGÍA Y MANEJODE LADE LA

ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA

PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:

MECANISMO DE ACIDOSISMECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADOANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMALANION GAP NORMAL

PRODUCCION ACIDA INCREMENTADA

Acidosis láctica

Cetoacidosis: Diabética, por inanición, relacionada al alcohol.

Ingestión: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).

ELIMINACION RENAL DE ACIDOS DISMINUIDA

Insuficiencia renal crónica

Algunos casos de IRC

ATR tipo 1 (distal)

ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)

PERDIDA DE BICARBONATO O DE PRECURSORES DE

BICARBONATO

Diarrea u otras pérdidas intestinales

ATR tipo 2 (proximal)

Post tratamiento de cetoacidosis

Ingestión de Tolueno

Inhibidores de anhidrasa carbónica

Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:

NIV E LD E

A C ID OS A L IC IL IC O

A C ID O S IS D -L A C T IC AS I E L PA C IE NT E PUE D ET E NE R S IND RO M E D E L

INT E S T INO C O RT O

M E NO R O IG UA L A 1 0 m os m /L

INT O X IC A C IO NPO R

E T IL E NG L IC O L

INT O X IC A C IO NPO R

A L C O HO LM E T IL IC O

M A YO R D E 10 m osm /L

G A P O S M O L A L

NO RM A L O BA JO

C HO Q UE S E PS IS

C A NC E R INS UF IC IE NC IA HE PA T IC A

INS UF IC IE NC IA RE NA L C A T A S T RO F E INT RA A BD O M INA L

HIPO X IA S E V E RA E S T A D O C O NV UL S IV O

T O X INA S

A C ID O S IS L A C T IC A

A L T O

NIV E L D EL A C T A T O

S E RIC O

NO

D IA G NO S T IC O PRO BA BL E :A C ID O S IS M E T A BO L IC A

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C E T O NA S E N O RINA O S UE RO(O B-HID RO X I-BUT IRA T O S I E L

pH < 7 ,1 Y C E T O NA S NE G A T IV A S )

A C ID O S IS M E T A BO L IC A A NIO N G A P

Gap osmolal = O medida - O calculada

O calculada = 2 Na+ + Gluc/18 + Urea/6

... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:ANION GAP:

A C E TA LD E H ID O E N O R IN A O S U E R OP A R A D X D E IN TO X IC A C IO NP O R P A R A LD E H ID O (R A R O )

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D IA G N O S TIC O P R O B A B LE :C E TO S IS P O R

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D IA G N O S TIC O P R O B A B LE :C E TO A C ID O S IS A LC O H O LIC A

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G LU C O S A S E R IC A O H E M O G LU C O TE S T N O R M A L

C E TO N A S E N O R IN A O S U E R O ,O B -H ID R O X IB U TIR A TO P O S ITIV O

A C ID O S IS M E TA B O LIC A A N IO N G A P

• INSUFICIENCIA RENAL SEVERA.

• CETOACIDOSIS.– AYUNO.– DIABETES MELLITUS.– ALCOHOLICA.

• ACIDOSIS LACTICA.

• TOXINAS:– METANOL.– SALICILATOS.– ETILENGLICOL.– PARAHALDEHIDOS.

• ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAPACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):

• TIPO A:– HIPOXIA TISULAR

REGIONAL:• ISQUEMIA.

• TUMORES.

– HIPOXIA TISULAR SISTEMICA (SHOCK):

• CARDIOGENICO.

• OBSTRUCTIVO.

• SEPTICO.

• HIPOVOLEMICO.

• NEUROGENICO.

• TIPO B:– ENFERMEDAD

HEPATICA.

– DEFICIENCIA DE

TIAMINA.

– ALCALEMIA.

– DIABETES MELLITUS.

– INSUFICIENCIA RENAL.

– PRODUCCION POR

ORGANISMOS

ENTERICOS.

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (HIPERCLORÉMICA):(HIPERCLORÉMICA):

P O S ITIV O> 0 m E q/L

N E G A TIV O< 0 m E q/L (-20 a -50 m E q/L)

C A LC U LE E LA N IO N G A P U R IN A R IO

(N a + K ) - C l

N O S E G U R O

D IA R R E A UO TR A S P E R D ID A S

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D E C LO R U R O

P R E S E N TE

D X P R O B A B LE :A C ID O S IS TU B U LA R

R E N A L D IS TA L TIP O 1

pH > 5,5 con H C O 3 < 15K sérico N O R M A L O B A JO

D X P R O B A B LE :A C ID O S IS TU B U LA R

R E N A L P R O X IM A L TIP O 2

pH < 5,5K sérico N O R M A L O B A JO

D X . P R O B A B LE :A C ID O S IS TU B U LA R

R E N A L TIP O 4

pH < 5,5K sérico A LTO

1era. O R IN A a.m . P A R A pHP O TA S IO S E R IC O

A U S E N TE

E V A LU E LA P R E S E N C IA D E C A U S A S N O R E N A LE S :D IA R R E A , N U TR IC IO N P A R E N TE R A L

LIQ U ID O S IN TR A V E N O S O S , O TR A S P E R D ID A S G .I.

A C ID O S IS M E TA B O LIC A N O A N IO N G A P

ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (HIPERCLOREMICA):(HIPERCLOREMICA):

• ACIDOSIS HIPOKALEMICA.

• ACIDOSIS TUBULAR RENAL.

• PERDIDA DE BICARBONATO.

• ACIDOSIS POST HIPOCAP-NICA.

• INSUFICIENCIA ADRENAL.

• ACIDOSIS NORMO-HIPERKA-LEMICA.

• INSUFICIENCIA RENAL TEM-PRANA.

• HIDRONEFROSIS.

• ADICION DE HCL, CLORURO DE AMONIO.

• TOXICIDAD POR SULFURO.

• HIPERALIMENTACION, REHI-DRATACION.

ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (Pérdida de Bicarbonato):(Pérdida de Bicarbonato):

• DIARREA.DIARREA.

• DRENAJE PANCREATICO.DRENAJE PANCREATICO.

• DRENAJE BILIAR.DRENAJE BILIAR.

• DESVIACION URINARIA.DESVIACION URINARIA.

• INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA.INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA.

• ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO.ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO.

• ACIDOSIS DILUCIONAL.ACIDOSIS DILUCIONAL.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1.ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1.ETIOLOGIA:ETIOLOGIA:

• Hereditaria primaria o esporádica.

• Genéticas:– Enfermedad cística medu-

lar, Intolerancia a la fruc-tosa, Enfermedad de alma-cenamiento de glucógeno tipo 1, Galactosemia, En-fermedad de Wilson, Sín-drome de Lowe, Tirosi-nemia, Cistinosis.

• Enfermedad autoinmune:– Sjögren, LES, Hepatitis

crónica activa, otros.

• Adquiridas:– Mieloma múltiple, Síndro-

me nefrótico, Amiloidosis, Gammapatía monoclonal.

• Drogas:– Tetraciclina vencida, ci-

closporina, gentamicina, warfarina, metales pesa-dos.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2.ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2.ETIOLOGIA:ETIOLOGIA:

• Hereditaria primaria o esporádica.

• Genéticas:– Ehler-Danlos, Marfan,

Anemia falciforme, Elip-tocitosis, Enfermedad quís-tica medular, Enfermedad de Fabry, Enfermedad de Wilson.

• Enfermedades auto-inmunes.

• Adquiridas:– Pielonefritis crónica, Cirro-

sis, Amiloidosis, Enferme-dad renal intersticial, Toxi-cosis por vitamina D, hiper-paratiroidismo primario, hi-percalciuria idiopática, Ri-ñón esponjoso medular.

• Drogas:– Amfotericina, Amiloride,

Triamtireno, Litio, Tolueno, Analgésicos.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.ETIOLOGIA:ETIOLOGIA:

• Hipoaldosteronismo.

• Hiporeninin-hipoal-dosteronismo.

• Estado de resistencia a la aldosterona (nive-les renina/aldosterona elevados).

• Adquiridos: – Diabetes.– Hipertensión.– Enfermedad renal tu-

bulointersticial crónica.

• Drogas:– Espironolactona.– IECAs.– Heparina.

MANEJO DE LOS MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASEDISTURBIOS ACIDO BASE

ACIDOSIS ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA

MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:

1. DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE.

2. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO.

3. MANEJO ESPECIFICO:1. ACIDOSIS METABOLICA.

2. ALCALOSIS METABOLICA.

3. ACIDOSIS RESPIRATORIA.

4. ALCALOSIS RESPIRATORIA.

• ACIDOSIS METABÓLICA MINERAL:

– Acidosis metabólica causada por un exceso en la sangre de aniones no metabolizables.

• ACIDOSIS METABÓLICA ORGÁNICA:

– Acidosis metabólica causada por un exceso en la sangre de aniones metabolizables.

ACIDOSIS METABOLICA:ACIDOSIS METABOLICA:



• ANION GAP NORMAL Y ANION GAP ELEVADO MINERAL:

– Reposición de Bicarbonato si no se resuelve causa de fondo y pH < 7,10.

– Además posibilidad de terapia de sustitución renal (diálisis) en caso de acidosis metabólica anion gap elevado mineral.

• ANION GAP ELEVADO NO MINERAL (ORGÁNICA):

– “Tratamiento de la causa de fondo.”

– Terapia alcali si:

• pH < 6,90 y/o arritmias inducidas por acidemia (en controversia).

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA:

• CARDIOVASCULAR:

– Compromiso de la contractilidad cardíaca (la respiratoria afecta más rápidamente que la metabólica).

– Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo.

– Incremento de la resistencia vascular pulmonar.

– Reducción en el gasto cardíaco, presión arterial, y flujo hepático y renal.

– Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducción en el umbral para fibrilación ventricular. También puede causar bradicardia.

– Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.

• RESPIRATORIAS:

– Hiperventilación. Respiración de Kussmaul.– Disminución del poder de los músculos

respiratorios y la propensión a la fatiga muscular.

– Disnea.– Inicial: Disminución de la afinidad oxi-

hemoglobina. Tardía: Incremento de la afinidad oxihemoglobina.

• METABOLICAS:– Demandas metabólicas incrementadas.– Resistencia a la insulina.– Inhibición de la glicolisis anaeróbica.– Reducción en la síntesis del ATP.– Hiperkalemia.– Degradación proteica incrementada.

• CEREBRAL:– Inhibición del metabolismo y regulación del

volumen celular.– Convulsiones, obnubilación y coma.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL:ANION GAP ELEVADO MINERAL:

• pH < 7,10 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L:

– Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.

– No se debería administrar más de 1 mEq/kg por vez.

– El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según

resultados de nuevos controles de AGA.

• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO:

– DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)4

– DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)

• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.

• HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.

• HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA.


• Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas según déficit de bicarbonato:

– N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO20

– Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.

– Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.

– Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al 5%.


• ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO MINERAL:

– El paciente debe ser sometido a terapia de sustitución renal de emergencia (diálisis).

• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:

– Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.


• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20

mmHg:

– Riesgo de agotamiento ventilatorio.

– Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo

inicial.

– Solicitar controles posteriores de AGA.


ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:

• ACIDOSIS LACTICA:

1. Mejora de la oxigenación tisular (DO2):

• DO2 = 1,34 x GC x Hg x SaO2

• GASTO CARDIACO (GC):– Mejorar la volemia (reto de fluidos).

– Disminuir la post-carga (vasodilatadores).

– Inotropicos (dobutamina, dopamina).

• HEMOGLOBINA (Hg):– Optimizar la Hg hasta 8 – 10 g/dL.

• SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO (SaO2):

– Aumentar el aporte de oxígeno (FiO2).

– Ventilación mecánica.

– PEEP.



2. MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO:

• Antibioticoterapia para sepsis.

• Cirugía del trauma o isquemia tisular.

• Dialisis de toxinas (metanol / etilenglicol).

• Retiro de Metformina.

• Retiro de Nitroprusiato.

• Insulina en DM descompensada.

• Infusión de glucosa en alcohólicos.

• Infusión de glucosa en acidosis láctica congénita.

• Corregir déficit de tiamina:– Intoxicación por etanol.

– Beri-Beri.

– Deficiencia de Piruvato Deshidrogenasa.

• Dieta baja en carbohidratos.

• Antibioticoterapia en caso de acidosis D-láctica (Síndrome de intestino corto).

• Tratamiento del cáncer subyacente.

• Tratamiento del feocromocitoma.



3. Si acidemia metabólica es severa (controversial):

• Si pH < 6,9 y/ó HCO3¯ a 5 mmol/L, entonces:

– Sólo reponer el 50% del déficit.

– NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.

TERAPIA CON BICARBONATO:TERAPIA CON BICARBONATO:

• INDICACIONES: Acidosis severa, cuando:

– pH menor de 7,10 para llevarlo hasta por lo menos 7,20-7,25 en el caso de acidosis metabólica anion gap normal y anion gap elevado mineral.

– pH menor de 6,9 para llevarlo hasta por lo menos a 7,10-7,20 en el caso de acidosi metabólica orgánica (controversial).

– Bicarbonato arterial < 5 mEq/L, ya que cualquier disminución adicional en el bicarbonato podría causar una caída abrupta en el pH.

• CONTRAINDICACIONES:

– Alcalosis,

– Hipernatremia,

– Hipocalcemia,

– Edema pulmonar severo,

– Si el PCO2 es mayor que el esperado para el bicarbonato medido, no se debería administrar

bicarbonato a menos que simultáneamente se soporte la ventilación alveolar (barrido de CO2)

TERAPIA CON BICARBONATO:TERAPIA CON BICARBONATO:

• EFECTOS COLATERALES:

– Sobrecarga de volumen.

– Hipokalemia.

– Acidosis del Sistema Nervioso Central.

– Hipercapnia.

– Hipoxia tisular vía la desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno.

– Estimulación alcali de acidosis orgánica (acidosis láctica).

– Alcalosis de rebote.

pH = 6,99PCO2 = 54HCO3- = 13

pH = 7,06PCO2 = 46HCO3- = 13

pH = 7,20PCO2 = 40HCO3- = 16

pH = 7,10PCO2 = 40HCO3- = 12

AB

C F

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA CUANDO EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO Y LAS RESERVAS PULMONARES SON ADECUADAS

pH = 7,20PCO2 = 74HCO3- = 28

pH = 7,22PCO2 = 68HCO3- = 27

pH = 7,20PCO2 = 68HCO3- = 26

pH = 7,24PCO2 = 60HCO3- = 26

AB

C F

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA Y RESPIRATORIA MIXTA SECUNDARIA A UNA INCAPACIDAD DEL SISTEMA PULMONAR PARA EXCRETAR CO2 DE

MANERA ADECUADA.

pH = 7,15PCO2 = 64HCO3- = 23

pH = 7,22PCO2 = 55HCO3- = 21

pH = 7,32PCO2 = 40HCO3- = 20

pH = 7,30PCO2 = 40HCO3- = 19

AB

C F

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA SECUNDARIA A BAJO VOLUMEN MINUTO CARDÍACO (HIPOPERFUSIÓN Y ACIDEMIA LÁCTICA)

TERAPIA CON OTROS AGENTES:TERAPIA CON OTROS AGENTES:

• THAM o TROMETAMINA (TRIS-HIDROXIMETIL-AMINOMETANO):

– Es un amino-alcohol biológicamente inerte, el cual puede ser usado para tratar acidosis metabólica y respiratoria combinadas.

– Su uso se recomienda para tratar estados severos de acidosis en presencia de hipernatremia (Na+ > 155 mEq/L) en cuyo caso la administración de bicarbonato se considera peligrosa.

– La dosis (0,3 mMol/L solución) en ml es:• 0,3 x Peso corporal (kg) x déficit de base (mmol/L)

• La dosis máxima diaria es de 15 mmol/kg para un adulto.

– Contraindicado en insuficiencia renal.

– Puede ocasionar hiperkalemia, hipoglicemia, depresión ventilatoria y necrosis hepática en los neonatos.

– El TRIBONAT (Trometamina + acetato + bicarbonato + fostato) parece ser mejor tolerado que la Trometamina sola y mantiene las ventajas teóricas de la trometamina.


• DICLOROACETATO (DCA):

– El mecanismo propuesto de acción es la estimuación de la piruvato-

deshidrogenasa incrementando la tasa de oxidación del piruvato en

presencia de oxígeno, consumiendo el lactato.

– El DCA ha sido usado en ensayos humanos, con mejoría importante en el

nivel de lactato sérico, pH, y bicarbonato.

– Sin embargo, no ha habido impacto en los parámetros hemodinámicos o la

mortalidad.

– Su uso crónico se ha asociado con toxicidad neurológica.


• CARBICARB:

– Es una mezcla de carbonato de sodio y bicarbonato de sodio

(Na2CO3/NaHCO3), el cual tampona al ion hidrógeno sin la

generación neta de dióxido de carbono.

– El Carbicarb no solo tampona el exceso de ion hidrógeno, sino que

además consume el CO2 convirtiéndolo en bicarbonato; de esta

manera ofrece un medio de evitar el incremento en el PCO2 tisular

como ocurre con el uso del bicarbonato.


• CETOACIDOSIS DIABÉTICA:

1. LÍQUIDOS:

• Hipotensión o Sodio < 130 mEq/L:– NaCl 9‰ a chorro (1 L/hora), por 2 horas o más si persiste

hipotensión.

• Normotensión o Sodio > 150 mEq/L:– NaCl 4,5‰ o Agua destilada 1000cc + 1 ampolla de

hipersodio (NaCl 20%).

• Después de que glicemia cae a 250 – 350 mg%, iniciar:– Dextrosa 5% ó 10% 1000 ml EV + NaCl 20% 21 ml.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:

• CETOACIDOSIS DIABETICA:

1. LIQUIDOS:• VELOCIDAD DE INFUSION:

– VOLUMEN TOTAL: 5 LITROS EN 10 HORAS.» 1 L/hora x 2 horas (mayor tiempo si continúa hipotensión).» 500 ml/hora x 4 horas siguientes.» 250 ml/hora x 4 horas siguientes.

• TENER EN CUENTA AL VALORAR EL NIVEL SERICO DE SODIO QUE:– Por cada 100 mg/dL que sube glicemia, el Sodio disminuye en 1,6

mmol/L.



2. INSULINA CRISTALINA:

• BOLO DE 0,1 – 0,2 UI/kg EV (OPCIONAL):– Para 70 kg: 7 – 14 UI (10 UI) EV.

• DOSIS HORARIA: 0,1 – 0,2 UI/kg/hora:– 7 – 14 UI IM o SC cada hora, o

– INFUSION CONTINUA:

» NaCl 9‰ 500 ml + 100 UI de Insulina Cristalina = 0,2 UI/ml.

» Para 70 kg = 7 UI/hora = 35 ml/hora = 11 – 12 gotas/minuto.

» Duplicar velocidad de infusión c/2 horas si el nivel de glicemia no desciende 50 – 100 mg/dL.



2. INSULINA CRISTALINA:

• Si glicemia disminuye demasiado a pesar de agregado de soluciones de Dextrosa, o

• El Bicarbonato se ha incrementado a más de 16 mEq/L,

• Entonces:

– Disminuir la velocidad infusión de insulina en 50%.


• CETOACIDOSIS DIABETICA:CETOACIDOSIS DIABETICA:

2.2. INSULINA CRISTALINA:INSULINA CRISTALINA:

• Cuando el paciente tenga Bicarbonato plasmático de 18 – 20 mMol/L Cuando el paciente tenga Bicarbonato plasmático de 18 – 20 mMol/L y está tolerando líquidos y alimentos por vía oral,y está tolerando líquidos y alimentos por vía oral,

– Comenzar con Insulina Subcutánea de Acción Intermedia (NPH):Comenzar con Insulina Subcutánea de Acción Intermedia (NPH):» 0,2 a 0,3 UI/kg/día fraccionada en 2/3 en la mañana y 1/3 en la 0,2 a 0,3 UI/kg/día fraccionada en 2/3 en la mañana y 1/3 en la

noche, onoche, o» Su dosis predeterminada. O,Su dosis predeterminada. O,

– Insulina C a escala móvil.Insulina C a escala móvil.

– Si glicemia se incrementa persistentemente, con progresión de acidosis Si glicemia se incrementa persistentemente, con progresión de acidosis metabólica, reiniciar infusión.metabólica, reiniciar infusión.



3. POTASIO:

• Tener presente que Potasio sérico varía en relación inversa en 0,6 mMol/L a la variación del pH sanguíneo en 0,1.

• Añadir potasio al frasco de NaCl 9‰ o Dextrosa 5 – 10% desde:– 1er frasco, si Potasio < 2,5 mMol/L.– Desde inicio de diuresis si Potasio > 2,5 mMol/L (2do ó 3er

frasco).



3. POTASIO:

• Potasio < 3 mMol/L 40 mMol/hora de K+.

• Potasio 3 – 4 mMol/L 30 mMol/hora de K+.

• Potasio 4 - 5 mMol/L 20 mMol/hora de K+.

• Potasio 5 - 6 mMol/L 10 mMol/hora de K+.

• Potasio > 6 mMol/L Suspender K+.



4. BICARBONATO DE SODIO:

• Sólo si se tiene:– pH < 6,9 + riesgo de arritmias malignas.– Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos.– Hiperkalemia severa concomitante.

• Reponer sólo el 50% de déficit.

• No en bolo.

• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.

• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).



5. FOSFATOS:

• Si fosfato sérico < 1 mg/dl entonces dar:

– 7,7 mg/kg de fosfatos en 4 horas.

– Para 70 kg: 539 mg = aproximadamente:

» 7 ampollas de Fosfato de Sodio o Potasio en 4 horas.



6. ASPECTOS ADICIONALES:

• Monitorizar la osmolaridad sérica:– Si Osm sérica disminuye, usar NaCl 9‰ en vez de NaCl

4,5‰.

• Manejo al 50% en caso de Insuficiencia Renal Crónica concomitante.


• CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:

– Corregir déficit de volumen.

– Infundir solución glucosada:• Dextrosa 10% AD 1000 cc +

• NaCl 20% 02 ampollas +

• KCl 20% 01 ampolla.

– Administrar Tiamina previo o concomitantemente a la administración de glucosa para evitar la encefalopatía de Wernicke.


• INTOXICACION POR METANOL Y ETILENGLICOL:

– Terapia alcali plena.– Lavado gástrico.– Carbón activado oral.– Etanol oral o endovenoso.– Hemodiálisis (en casos severos).


• INTOXICACION POR ASPIRINA:

– LAVADO GASTRICO.

– CARBON ACTIVADO:• 1 – 2 g/kg en solución acuosa + Sorbitol (En 1era dosis).• Luego Sorbitol cada 2da o 3era dosis.• Repetir dosis de 20 – 30 g de Carbón Activado c/2 – 4 horas.

– EL SORBITOL SE ADMINISTRA:• 1 – 2 ml/kg de sorbitol 70% VO.


• INTOXICACION POR ASPIRINA:

– PROTECCION DE VIA AEREA o VENTILACION MECANICA.

– ALCALINIZACION PARA ALCANZAR UN pH entre 7,45 a 7,50:

• Dextrosa 5% 890 ml• Na HCO3 8,4% 100 ml 200 ml/hora• KCl 20% 10 ml

– HEMODIALISIS SI:• ES SEVERA: AAS > 80 - 100 mg/dl, o• Hay disfunción renal.

ETIOLOGÍA Y MANEJOETIOLOGÍA Y MANEJODE LADE LA

ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:

P E R D ID A S G .I.:V óm itos

S ucción nasogástricaA lgunos estados diarreicos

P E R D ID A S R E N A LE S :D iuréticos de asa,

D iuréticos tiacídicos.

H IP E R C A LC E M IAy/o

H IP O K A LE M IA(M O D E R A D A )

A LC A LO S ISM E TA B O LIC A

P O S TH IP E R C A P N IC A

A LC A LO S IS Q U E R E S P O N D EA C LO R U R O S

C l urinario < o igual 10 m m ol/L

S IN D R O M ED E

B A R TTE R

E S TA D O S H IP E R V O LE M IC O STR A TA D O S C O N D IU R E TIC O S :

IC CIN S U FIC IE N C IA H E P A TIC A

D E P LE C IO NS E V E R A

D EP O TA S IO

H iperaldosteronism oprim ario

E nferm edad deC ushing

C orticosteroidesexógenos

E S TA D OH IP E R

M IN E R A LOC O R TIC O ID E

A LC A LO S IS R E S IS TE N TEA C LO R U R O S

C l urinario > o igual 15 m m ol/L

TR A N S FU S IO N M A S IV AD E P R O D U C TO S

S A N G U IN E O S(C ITR A TO )

S O LU C IO N E SD E

B IC A R B O N A TOE N D O V E N O S O

R E A LIM E N TA C IO ND E S P U E S

D EIN A N IC IO N

C O N S ID E R E :

O tros:

A LC A LO S IS M E TA B O LIC A

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS (UA CLORUROS (UCLCL < 10 mEq/L): < 10 mEq/L):

• CONTRACCION DE VOLUMEN:

– PERDIDAS GASTROINTESTINALES:

• VOMITOS.• SUCCION

NASOGASTRICA.• ADENOMA VELLOSO DE

COLON.• ASCITIS POST-

OPERATORIAS.

– PERDIDAS RENALES:• DIURETICOS.• POLIURIA.

• ... CONTRACCION DE VOLUMEN:

– PERDIDAS CUTANEAS:

• DIAFORESIS PROFUSA.

• QUEMADURAS.

– PULMONES:

• HIPERVENTILACION.

• ALC. METABOLICA POST-HIPERCAPNICA.

• CARBENICILINA - PENICILINA.

• ADRENALES:– HIPERALDOSTERONISMO.– SINDROME DE CUSHING.

• ESTEROIDES EXOGENOS.– GLUCO O MINERALOCORTICOIDES.– CARBENAXOLONE.

• SINDROME DE BARTTER.

• INGESTA DE ALCALINOS.

• HIPOKALEMIA.

ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A CLORUROS (UCLORUROS (UCLCL > 15-20 mEq/L): > 15-20 mEq/L):

MANEJO DE LOS MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASEDISTURBIOS ACIDO BASE

ALCALOSIS METABOLICA

MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:

1. DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE.

2. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO.

3. MANEJO ESPECIFICO:1. ACIDOSIS METABOLICA.

2. ALCALOSIS METABOLICA.

3. ACIDOSIS RESPIRATORIA.

4. ALCALOSIS RESPIRATORIA.

ALCALOSIS METABOLICA:

• SALINO SENSIBLE:

– Infusión de Cloro (NaCl o KCl).

• SALINO RESISTENTE:

– Reponer potasio (hipopotasemia severa).

– Usar diuréticos ahorradores de potasio.

CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA SEVERA:

• CARDIOVASCULAR:

– Vasoconstricción arteriolar.

– Reducción del flujo sanguíneo

coronario.

– Reducción en el umbral a la angina.

– Predisposición a arritmias supra-

ventriculares y ventriculares refrac-

tarias.

• RESPIRATORIAS:

– Hipoventilación con hipercapnea e

hipoxemia.

• METABOLICAS:

– Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos.

– Hipokalemia.

– Disminución de la concentración del calcio ionizado en el plasma.

– Hipomagnesemia e hipofosfatemia.

• CEREBRAL:

– Reducción en el flujo sanguíneo cerebral.– Tetania, convulsiones, letargia, delirio, y

estupor.

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:

CLORO URINARIO (UCl < 10 mEq/L).

• HIPERBICARBONATEMIA HIPOCLOREMICA.

1. Manejar el trastorno fisiopatológico de subyacente.

2. Corregir el déficit de cloro:– Déficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (100 – Cloro sérico).– Déficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato sérico – 24).– Volumen de NaCl 9‰ = Déficit Cloro / 154 = Litros.

ALCALOSIS METABOLICA QUE ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:RESPONDE A CLORUROS:

• ALCALOSIS METABOLICA LEVE:

– Déficit es aproximadamente 100 – 150 mEq / día.

• NaCl 9‰ 650 a 1000 ml / día.

• NaCl 20% 1,4 a 2 ampollas diluidas / día.

• KCl 20% 3,7 a 5,6 ampollas diluidas / día.

• KCl 14,9% 5 a 7,5 ampollas diluidas / día.– Si es que hay hipokalemia coexistente.

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:CLORUROS:

• ALCALOSIS METABOLICA SEVERA:

– Déficit es de 300 mMol de Cloro / día.• NaCl 9‰ 2000 ml / día.• NaCl 20% 4,1 ampollas (86 ml) diluidas / día.• KCl 20% 11 ampollas (110 ml) diluidas / día.• KCl 14,9% 15 ampollas (150 ml) diluidas / día.

– Se usa KCl si hay concomitantemente potasio sérico < 3,0 mMol/L.– Manejo poco probable porque requeriría 11 retos de potasio en 24 horas.

– La corrección con NaCl o KCl no es útil para pacientes edematosos (ICC, cirrosis hepática, etc). Use acetazolamida y/o diuréticos ahorradores de potasio.

– Si existe HIPOKALEMIA, probablemente coexista hipomagnesemia. Corregir el déficit de Magnesio.



– MEDIDAS COADYUVANTES:

• Diuréticos ahorradores de potasio.

• Disminución o retiro de diuréticos de asa o tiazidas.

• Suspender lactato (Lactato Ringer), acetato (NPT) o citratos (Sangre).



– USO EXCEPCIONAL EN UCI PARA ALCALOSIS

METABOLICA SEVERA.

• pH > 7,55 ó Bicarbonato > 40 mMol/L.

– Déficit de Hidrogeniones (dH+) o Cloro (dCl-):• dH+ = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato medido – Bicarbonato deseado).

– Bicarbonato deseado = 40 mMol/L.

• dCl- = 0,3 x Peso (kg) x (100 – Cloro medido).



– SOLUCIONES:

• HCl 0,1 N = 100 mMol de HCl / litro.– Especialmente con pérdidas de ácido gástrico.

• NH4Cl 2% = 20 g ó 374 mMol H+ / litro.– Contraindicado en insuficiencia hepática y/o renal.

• Arginina HCl 10% = 100 g ó 475 mMol H+ / litro.– Monohidrocloruro de arginina.

– Contraindicado en insuficiencia hepática y/o renal.

– Riesgo de hiperpotasemia severa.



– Tasa de reemplazo de H+: 0,2 mMol/kg/hora.

– Volumen de reemplazo:• Vol (L)= Déficit de H+

H+ de solución

– Tasa de infusión (litros/hora):• Ti (L/h) = 0,2 x Peso (kg)

H+ de solución

• Se debe usar CVC en VSC o femoral.• Teóricamente se podría usar vía venosa periférica si se añade a solución

de aminoácidos y mezclados con emulsión de grasas.

ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A CLORUROS:CLORUROS:

Cloro urinario (UCl > 20 mMol/L), excepto en fase inicial de tratamiento diurético.

• Hiperbicarbonatemia normo o hiperclorémica.

1. Manejar el trastorno fisiopatológico de fondo.

2. Corregir hipokalemia.

3. Usar diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, triamtireno, amiloride).

4. Si no hay hipokalemia y/o hipofosfatemia concomitante, se puede usar:– Acetazolamida 5 – 10 mg/kg/día VO o VEV.

• También es útil en estados edematosos con alcalosis metabólica.

ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A CLORUROS:CLORUROS:

• MANEJAR TRASTORNO FISIOPATOLOGICO DE SUBYACENTE:

– Regular la dosis de corticoides.

– Tratamiento del hiperaldosteronismo o del Sindrome de Cushing.

– Eliminar la ingesta de alcalinos.

– Eliminar la carbenaxolona (Análogo de aldosterona).

– Evitar el uso de Lactato Ringer, acetato (NPT), y evitar el uso de sangre citratada (> ó igual a 8 unidades producen alcalosis metabólica).

– El manejo del Sindrome de Bartter o Gitelman es:• Diuréticos ahorradores de potasio.• AINEs (Indometacina).• IECAs.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADABIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozlowski-Templin R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. Editorial Médica Panamericana.

2. Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. NEJM 1998; 338(1): 26-34.

3. Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts. NEJM 1998; 338(2): 107-111.

4. Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of Acid Production. NEJM 1998; 339(12): 819-826.

5. Breen PH. Arterial blood gas and pH analysis. Anesthesiology Clinics of North America 2001; 19(4).

6. Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Critical Care Clinics 2002; 18(2).

7. Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9: 260-265.

8. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Disease-A-Month 2004; 50(3).

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