19
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangSalah satu penyakit kulit yang
selalungetrenbagi para remaja dan dewasa muda adalah jerawat atau
dalam bahasa medisnyaacne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup
merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri
akibat berkurangnya keindahan wajah penderita.1Akne adalah penyakit
kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel polisebasea
yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan kista
pada tempat predileksinya. sedangkan akne vulgaris adalah
peradangan kronik dari folikel polisebasea yang disebabkan oleh
beberapa faktor dengan gambaran klinis yang khas.2,3Akne dikatakan
mengenai hingga 80% populasi pada satu saat. Gambaran khas adalah
timbul pada remaja, seringkali yang sedang mengalami tanda-tanda
awal pubertas, dengan beragam lesi yang hilang timbul. Dapat
ditemukan beberapa jenis lesi kulit. Akne dapat ditemukan di luar
kisaran usia yang lazim.4Lesi akne sering-bahkan selalu pada
penyakit nodulokistik yang parah-terasa nyeri atau gatal, dan
gejala dapat menjadi alasan utama untuk berobat. Namun, bagi
sebagian besar pasien, masalah kunci adalah dampak psikologis yang
ditimbulkan oleh munculnya lesi berulang di wajah dan badan bagian
atas. Akne, beberapa pun tingkat keparahanya, mampu menimbulkan
perubahan signifikan pada perasaan sejahtera pasien, dan kemampuan
mereka untuk berinteraksi dengan orang-orang sekitarnya.4Penyebab
umum lain bagi pasien untuk berobat adalah ketakutan akan, atau
memang mengalami, jaringan parut dan keinginan menghindari hal ini
sebisa mungkin atau mengatasi lesi yang sudah terbentuk. Sayangnya
kecenderungan mengalami jaringan parut tidak semudah itu
diperkirakan seperti yang diinginkan pasien. Selain itu sistem
kesehatan inggris (baik pemerintah maupun swasta) cenderung
menghambat intervensi dini agresif untuk mencegah jaringan parut,
dan kurang dapat menyediakan dana untuk penanganan jaringan parut
yang telah terbentuk karena menganggap terapi tersebut sebagai
tindakan kosmetik.4
1.2 Tujuan UmumAgar mampu mengetahui dan menjelaskan
permasalahan akne kepada masyarakat, khususnya para pemuda yang
sedang masa pubertas1.3 ManfaatAgar masyarakat mampu mengobati
akne, serta menjaga kebersihan wajahnya sendiri
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2. Akne Vulgaris2.1`DefenisiAkne vulgaris
adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan
adanya komedo, papula, pustula, dan kista, pada daerah daerah
predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas
superior, dada, dan punggung.52.2 EtiologiBerbagai faktor. Penyebab
akne sangat banyak (multifaktorial), antara lain : genetik,
endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor
makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis,
musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan
bahan kimia lainnya.1
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang
berpengaruh:
1. Sebumsebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne.
Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang
banyak.6
2. BakteriaMikroba yang terlibat pada terbentuknya akne
adalahcorynebacterium acnes,Stafilococcus epidermidis, dan
pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakniC.
Acnesyang bekerja secara tidak langsung.6
3. HerediterFaktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar
dan aktivitas kelenjar palit(glandula sebasea). Apabila kedua orang
tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan
menderita akne.6
4. Hormon
Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena
kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen
berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini
menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum
meningkat.Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James
didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita
akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda
dengan wanita, pada testosteron plasma sangat meningkat pada
penderita akne.6Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak
berpengaruh terhadap produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan
kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon
gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi
sebum.6Progesteron.Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak
mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak.
Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan tetapi
kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne
premenstrual.6Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus,
hormon tirotropin, gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar
hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan
dari kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan
dengan orang normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya
suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus
intermediate) kelenjar hipofisis.65. DietBeberapa pengarang terlalu
membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne, akan tetapi dari
penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh
terhadap akne. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat
lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada
pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan
alat pengeluaran lemak yang kita makan.6
6. IklimDi daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne
bertambah hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik
pada musim panas.Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh
bakteri pada permukaan kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat
menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga
berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit.
Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat
membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea.Menurut
Cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak
ada perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne
pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh
banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas
tersebut.6
7. Psikis
Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat
menyebabkan eksaserbasi akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini
belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi
aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding
folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru, teori lain
mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya
produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum,
bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat.6.8. KosmetikaPemakaian
bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam waktu
lama, dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama
terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada
pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada
berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab
(moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem
malam. Yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum,
minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat,
lauril alcohol, dan bahn pewarna merah D &C dan asam
oleic).Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung
pada harga, merk, dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat
bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa,
tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan
yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih
besar. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan
hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang digapai
dengan hebatnya akne.6
9. Bahan-bahan KimiaBeberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan
erosi yang mirip dengan akne (akneform eruption), seperti yodida,
kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan (difenilhidantoin,
fenobarbital dan trimetandion), tetrasiklin, vitaminB12.610.
ReaktivitasDisamping faktor-faktor diatas masih ada factor X pada
kulit yang merupakan factor penting yang menentukan hebatnya
akne.6
2.3 EpidemiologiInsiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa
muda, yaitu umur 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada
pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada usia
lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut.1Meskipun
kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda,
tetapi dalam kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai
golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak, bahkan pada
manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik
pada saat stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya
pada saat sedang sangat berbahagia.1Pada waktu pubertas terdapat
kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang dapat
menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea.1
Gambar 1.1 Akne vulgaris2.4 PatogenesisAda empat hal penting
yang berhubungan dengan terjadinya akne :1. kenaikan sekresi
sebum2. Adanya keratinisasi folikel3. Bakteri4. Peradangan
(inflamasi).6Gambar 1.2 Patogenesisi akne1. Kenaikan sekresi
sebum
Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu
kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.
Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum.
Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh
hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi
hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron)
kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron).
Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya
menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.6Meningkatnya produksi
sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang
berlebihan (end-organ hyperresponse)pada kelenjar palit
terhadapkadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada
kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat
yang kaya akan kelenjar palit.6Akne mungkin juga berhubungan dengan
komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran
skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar,
dan trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan
mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi,
sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin
hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada
kelenjar sebasea.6
2. Keratinisasi folikelKeratinisasi pada saluran pilosebasea
disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran
pilosebasea.6
Hal ini dapat disebabkan : bertambahnya erupsi korniosis pada
saluran pilosebasea Pelepasan korniosit yang tidak adekuat
Kombinasi kedua faktor diatas.6Bertambahnya produksi korniosit dari
sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.Terdapat hubungan
terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam
sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada
penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini
dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada epitel folikel,
yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi
barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan
yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur
penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada
patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo
sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan
kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum
bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.63. Bakteri
Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne
adalahcorynebakterium Acne, Stafylococcus epidermidis, dan
pityrosporum ovale (malazzea furfur).Adanya sebore pada pubertas
biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne,
tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan
kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne.
Tampaknya ketiga macam bakteri inibukanlah penyebab primer pada
proses patologisakne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada
mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain
mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin
berperan pada lamanya masing-masing lesi. Apakah bakteri yang
berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi
tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut
hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit
dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat
menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel
berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasiC..Acnes. bakteri ini
memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan
menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga
oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan
oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan
peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne
hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel yang
lain tetap normal.6
4. Peradangan
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui
dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk
yang dihasilkan olehC.Acnesseperti lipase, hialuronidase, protease,
lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam proses
peradangan.6Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak
memerlukan komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar dari
folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan
limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencernaC. Acnesdan
mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari
folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya
sitokin.6Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel
tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non
spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.6Pada masa
permulaan peradangan yang ditimbulkan olehC.Acnes, juga terjadi
aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif(classical and
alternative complement pathways).Responpenjamu terhadap mediator
juga amat penting. Selain itu antibody terhadapC.Acnesjuga
meningkat pada penderita akne hebat.6
2.5 Gejala KlinisLesi utama komedo, jika beradang disertai
papula, pustula, nodula, dan kista. Lesi nodulo-kistik beradang
dapat terasa gatal dan nyeri tekan, bila pecah dapat mengeluarkan
pus. Lokasi terutama pada muka, dada dan punggung.5
2.6 DiagnosaWalaupun satu macam lesi lebih dominan daripada lesi
yang lain, umumnya diagnosis akne vulgaris didasarkan pada campuran
lesi terbentuk komedo, papula, nodul pada muka, punggung, dan
dada.6Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan
pemeriksaan ekskokleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum
dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat
folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih
lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.2Pemeriksaan
histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa
sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa
sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang di
ganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur
dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.2Pemeriksaan
mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada
etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan laboratorium
mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya
sering tidak memuaskan.2Pemeriksaan susunan dan kadar lipid
permukaan kulit (skin surfacelipids) dapat pula dilakukan untuk
tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (freefatty
acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan
digunakan cara untuk menurunkannya.2
Diagnosis pasti menurut Orkins (1991) Penyakit pleomorfik dengan
campuran dari komedo terbuka (blackheads), komedo tertutup (white
heads), papula, pustula, nodul,dan mungkin luka bekas (scar)
Sebagian besar menyerang remaja Umumnya paling banyak di muka, juga
di punggung dan dada, lebih banyak di tengah-tengah
(pusat).1Menurut Andrianto dan Sukardi (1988)Diagnosis akne sebagai
berikut : Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk
umur penderita Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang
khas.1
2.6 Diagnosa Banding1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh
obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat, yodida, bromida,
difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya. Klinis berupa
erupsipapul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa
adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-kadang disertai demam.
Dapat terjadi pada segala usia.2. True Akne lain, misalnya akne
venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. Umumnya lesi
monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan
tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan
fisisnya.3. Rosasea (dulu:akne rosasea). Merupakan penyakit
peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem, pustul,
teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar
sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi. Dapat disertai papul,
pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor
penyebab adalah makanan atau minuman panas.4. Dermatitis Perioral
yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi eritema,
papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal.2
2.7 PenatalaksanaanPenatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha
untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk
menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut
harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi
akibat pengaruh berbagai faktor (multifaktorial), baik faktor
internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun
faktor eksternal (makanan, musim, stres) yang kadang-kadang tidak
dapat dihindari oleh penderita.2
2.8 Pengobatan AkneTujuan Pengobatan akne adalah mencegah
timbulnya sikatriks dan mengurangi frekuensi serta hebatnya
ekserbasi.5A. Nasehat Umum dan Dorongan Mental1. Penerangana. pada
penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit
dan perubahan hormon pada masa pubertas, yang menyebabkan timbulnya
sebore dan bertambahnya produksi bahan tanduk di dalam saluran
kelenjar palit karena reaksi kelenjar palit yang berlebihan
terhadap kadar hormon sex yang normal.b. Sifat akne adalah
kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan mengontrol aknenya
dan bukan menyembuhkannya.c. Pengobatan akne didasrkan pada tipe,
kerasnya, lokalisasi, dan macam lesi. Pengobatan membutuhkan waktu
lama dan kemungkinan diseratai efek samping.d. 92% penderita akne
akan memberikan respon terhadap pengobatan.
2. Perawatan1)Perawatan di mukaPemakaian sabun bakteriostatik
dan deterjen tidak dianjurkan, bahkan pemakaian sabun berlebihan
bersifat aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat (akne
venenata).Menurut Plewig Kligman tak terbukti bahwa muka kurang di
cuci akan bertambah hebat atau terlalu seing mencuci muka ada
gunanya. Mencuci muka hanya menghilangkan lemak yang ada
dipermukaan kulit, tetapi tidak mempengaruhi lemak yang ada di
dalam folikel.
2)Perawatan kulit kepala dan rambutSeperti halnya membersihkan
muka, perawatan kulit kepala juga tidak berpengaruh terhadap akne.
Walaupun menurut banyak pengarang ketombe dan dermatitis seboroik
lebih banyak terdapat pada penderita akne, penyelidikan Plewig dan
Kligman gagal membuktikan hal itu. Pemakaian sampo yang mengandung
obat untuk penderita akne dengan ketombe, sebaiknya dilarang sebab
dapat memperhebat akne dan ketombenya dapat kumat kembali dalam
beberapa minggu.3)Kosmetika dan bahan-bahan lainBahan-bahn yang
bersifat aknegenik lebih berpengaruh pada penderita akne. Bahan ini
dapat membentuk komedo lebih cepat dan lebih banyak pada kulit
penderita akne. Sebaiknya pasien dianjurkan untuk menghentikan
pemakaian kosmetik yang tebal dan hanya memakai kosmetik yang
ringan, yang tidak berminyak serta tidak mengandung obat (non
medicated).4)DietMenurut teori yang baru efek makanan terhadap akne
diragukan oleh banyak penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan
pada penderita akne.5)Emosi dan faktor psikosomatikPada orang-orang
yang mempunyai predisposisi akne stress dan emosi dapat menyebabkan
eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. Perlu pula dianjurkan
untuk tidak memegang-megang, memijit dan menggosok akne, sebab
dapat menyebabkan keadaan yang disebut akne mekanika.6
B. Pengobatan
1. Pengobatan Topikal
Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo,
menekan peradangan dan mempercepat penyembuhan lesi.Obat topikal
terdiri atas:
a. Bahan iritan yang dapat mengelkupas kulit (peeling), misalnya
sulfur (4-8%), resorsinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida
benzoil (2,5-10%), dan asam azeleat( 15- 20%). Kemudian digunakan
pula asam alfa hidroksi (AHA), misalnya asam glikolat (3-8%). Obat
lain ialah retinoid. Efek samping obat iritan dapat dikurangi
dengan pemakaiaan berhati-hati dimulai dengan konsentrasi yang
paling rendah. Retinoid ialah suatu molekul yang secara langsung
atau melalui konversi metabolik mengikat dan mengaktifkan reseptor
asam retinoid. Sedianya 0,05 dan 0,1%; gel 0,01%, solusio 0,05%.
Obat yang lebih baru ialah gel atau losioadapolin dan gel atau krim
tazarotin 0,1%.b. Antibiotik topikal yang dapat mengurangi jumlah
mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akne
vulgaris, misalnya oksi tetrasiklin(1%). Eritromisin (1%).
Klindamisisn fosfat (1%).c. Antiperadangan topikal, salap atau krim
kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang (hidrokortison 1-2,5%)
atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid
10 mg/cc). Pada lesi nodulp-kistik.d. Lainnya, misalnya etil laktak
10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.2
2. Pengobatan Sistemik
Golongan obat sistemik adalah:a. Antibakteri sistemik;
Tetrasiklin (250mg-1.0 g/hari, doksisiklin (50mg/hari).
Eritromisisn (4x250 mg/hari), azitromisin 250-500 mg seminggu 3x,
dan trimetropim-sulfanetoksazol untuk akne yang parah dan tidak
responsif dengan obat lain. Karena efek sampingnya. Obat lain ialah
klindamicin dan dapson (50-100 mg sehari).b. Obat hormonal untuk
menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki reseptor
organ target di kelenjar sebasea, misalnya estrogen (50 mg/hari
selama 21 hari dalam sebulan) atau antiandrogen siproteron asetat (
2 mg/hari). Pengobatan ini untuk penderita dewasa akne vulgaris
beradang yang gagal dengan terapi yang lain. Kortikosteroid
sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi
kelenjar adrenal, misalnya prednison (7,5 mg/hari) atau
deksametason (0,25-0,5 mg/hari).c. Vitamin A dan retinoid oral.
Vitamin A digunakan sebagai antikeratinisasi (50.000 ui 150.000
ui/hari. Sudah jarang digunakan sebagai obat akne karena efek
sampingnya.d. Obat lainnya, misalnya antiinflamasi non steroid
ibuprofen (600mg/hari) dapson (2x100mg/hari),seng sulfat (2x200
mg/hari).2
DAFTAR PUSTAKA1. Yumizone.wordpress.com/2009/01/07/acne2.
Wasitaatmadja M S. Akne, Erupsi Akneformis, Rosasea, Rinofima. In
ed. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamain.
Badan penerbit FKUI, Jakarta; 2011.3. Siregar S R. Atlas Berwarna
Saripati Penyakit Kulit. EGC; 2005:178-94. Graham-Brown R, Bourke
J, Cunliffe. Dermatologi Dasar. EGC; 2008: 204-65. Murtiastutik D,
Ervianti E, Agusni I, Suyoso S. Atlas Penyakit Kulit & Kelamin.
.Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair (AUP), Surabaya;2012.6.
Harahap M. Ilmu penyakit Kulit. Hipokrates, Jakarta; 2000.
