32
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI) LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI) A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI) § Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005) § Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002) § Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999) § Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996). § Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993). § AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini

Akut Miokard Infark (AMI)

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kj

Citation preview

Page 1: Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A.   Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

§  Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat

penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot

jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)

§  Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang

tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)

§  Infark  miocard  akut  adalah  nekrosis  miocard  akibat  aliran  darah  ke  otot jantung

terganggu. (Suyono, 1999)

§  Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

(H.M. Saifoellah Noer, 1996). 

§  Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah

koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).

§  AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke

bagian otot jantung terhambat.

AMI  merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.

Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari

600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir

bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang

disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B.   Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

Page 2: Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani

dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang

menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1.   Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.        

            Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a.       Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel

jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:

atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang

yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan

beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau

nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b.      Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai

kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume

darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya

kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,

mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan

COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak

tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c.       Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah

berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal

tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan

polisitemia.

2.   Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang

tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya

makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan

suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan

meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,

emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard  bisa memicu terjadinya infark

karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun

akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.      Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

§   Faktor pembuluh darah :

Page 3: Akut Miokard Infark (AMI)

o    Aterosklerosis.

o    Spasme

o    Arteritis

§   Faktor sirkulasi :

o    Hipotensi

o    Stenosos aurta

o    insufisiensi

§   Faktor darah :

o    Anemia

o    Hipoksemia

o    polisitemia

2.      Curah jantung yang meningkat :

§   Aktifitas berlebihan

§   Emosi

§   Makan terlalu banyak

§   hypertiroidisme

3.      Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

§   Kerusakan miocard

§   Hypertropimiocard

§   Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI,

yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1.     Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan

sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok

ini diantaranya:

a.    Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;

peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia

jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan

oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali

disbanding yang tidak merokok.

b.    Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,

dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan

meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak

semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan

peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati

dilatasi.

Page 4: Akut Miokard Infark (AMI)

c.    Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum

penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d.    Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan

meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi ventrikel kiri

sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang pada akhirnya meningkatan

kebutuhan oksigen jantung.

e.    Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan

kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f.     Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,

yaitu sebesar 20-40 %.

g.    Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi

dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,

obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet

dan peningkatan trombogenesis).

2.    Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa

dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a.       Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah

menopause)

b.      Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar

dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat

protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan

akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c.       Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun merupakan

factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya

predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga

mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d.      RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi

dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-

karibia

e.       Geografi

Page 5: Akut Miokard Infark (AMI)

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris

Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-

ekonomi, dan kehidupan urban.

f.       Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,

ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara

stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g.      Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih

dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu

frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat

PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.     faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

§   usia lebih dari 40 tahun

§   jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

§   hereditas

§   Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2.     Faktor resiko yang dapat diubah :

§   Mayor :

o    hiperlipidemia

o    hipertensi

o    Merokok

o    Diabetes

o    Obesitas

o    Diet tinggi lemak jenuh, kalori

§   Minor:

o    Inaktifitas fisik

o    Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

o    Stress psikologis berlebihan.

Page 6: Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C.   Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI  terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama  yaitu lebih dari 30-45

menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang

terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak

disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini

terdapat materi lemak  (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di  dalam lumen

arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat

rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika

bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian

pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot

jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika

sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain

disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada

orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner

berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan

tertentu; stress emosional; merokok;  dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa

terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan

oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak

infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.

Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri

koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri.

Page 7: Akut Miokard Infark (AMI)

Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah

afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian

besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari

koroner kiri kearah dinding lateral kiri  dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi

atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel

posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal

kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai

meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel

posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.

Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan

gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh

lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena

maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada

seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai

lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan

mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya

begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai

berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark

akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding

ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang

terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa

menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik

jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à

berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk

memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi

kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;      Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk

mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika

mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

Page 8: Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D.   Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang

sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap

orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau

perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent

heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal

berikut

1.   Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri

pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada

Page 9: Akut Miokard Infark (AMI)

angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat

akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan

keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas

yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang

tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau

penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang

datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di

substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan

ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak

seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau

perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan

angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang

berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu

pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula

bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat

mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari

mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas

(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau

pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini

ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa

benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.

Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan)

dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat

irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah,

cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab

cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara

cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari

hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik

tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak

substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman

/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada

angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih

agresif.

3.    Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel

kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa

gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

Page 10: Akut Miokard Infark (AMI)

4.    Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan

biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga

bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

5.    Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala

akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

6.    Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,

kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

7.    Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.

Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.

Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan

kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

E.   Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan

kelarga, serta hasil test diagnostic.

1.  EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan

gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan

iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi

ST. Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi

secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan

penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik

adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan

menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,

elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari

berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q

menetap dan segmen ST kembali normal. 

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2.  Test Darah

Page 11: Akut Miokard Infark (AMI)

    Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein  tertentu

keluar masuk aliran darah.

a.          LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24

jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2

minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan

klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita

ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung

juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b.        Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot jantung,

terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard  dan

masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur

setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi

nilai normal.  

Pemeriksaan Enzim jantung :

a.      CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-

24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b.      LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c.      AST/SGOT

Meningkat  (  kurang  nyata/khusus  )  terjadi  dalam  6-12  jam, memuncak dalam 24 jam,

kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3.   Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan

pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada

arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua

jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi

koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada

aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang

melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang

dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.

Kadang-kadang akan  ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga

arteri tetap terbuka.

Page 12: Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1.      EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2.      Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3.      Elektrolit.    

Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas, missal hipokalemi,

hiperkalemi

4.      Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan

dengan proses inflamasi

5.      Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6.      Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7.      GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.      Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9.      Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler.

10.   Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan

konfigurasi atau fungsi katup.

11.   Pemeriksaan pencitraan nuklir

a.     Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau

luasnya IMA

b.     Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

Page 13: Akut Miokard Infark (AMI)

12.   Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi

ejeksi (aliran darah)

13.   Angiografi koroner

Menggambarkan  penyempitan  atau  sumbatan  arteri  koroner.  Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi

ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung

angioplasty atau emergensi.

14.   Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15.   Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan  visualisasi  aliran  darah,  serambi  jantung  atau  katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16.   Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan

dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F.    Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung

(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur

miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G.   Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan

serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk

penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang

dilakukan pada pasien dengan AMI:

1.    Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah

untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit

melalu binasal kanul.

2.    Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam

jam-jam pertama pasca serangan

3.    Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan

otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada

sel-selnya untuk memulihkan diri

4.    Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan.

Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut

karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani

jantung.

Page 14: Akut Miokard Infark (AMI)

5.    Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin

(antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap

aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6.    Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki

aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia

Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

7.    Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas

pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.

Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8.    Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,

segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa

nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1.    Obat-obatan trombolitik

2.    Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,

sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini

digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling

efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12

jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya

adalah streptokinase

3.    Beta Blocker

4.    Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi

nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta

bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis

yaitu cardioselective(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-

cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

5.    Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat

ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya

captropil

6.    Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.

Missal: heparin dan enoksaparin.

7.    Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk

bekuan yang tidak diinginkan.  

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat

dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

1.    Angioplasti

Page 15: Akut Miokard Infark (AMI)

2.    Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat

oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan

melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon

dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam

arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent)

dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya

dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

3.    CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain

kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang

tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot

jantung.  

4.    Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal 

yang perlu diperhatikan:

5.    Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti

program rehabilitasi.

6.    Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan

kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB,

merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H.   Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia

yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

Page 16: Akut Miokard Infark (AMI)

I.      Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum

1.       Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien

juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca

infarkb.      

2.       Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga

pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung

yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi

dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan

kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari 

aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

3.       Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan

perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6

minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

4.       Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak

terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu

merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

J.    Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

1.    PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a.      Airways

o    Sumbatan atau penumpukan secret

o    Wheezing atau krekles

b.      Breathing

o    Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

o    RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

o    Ronchi, krekles

o    Ekspansi dada tidak penuh

o    Penggunaan otot bantu nafas

c.      Circulation

o    Nadi lemah , tidak teratur

o    Takikardi

o    TD meningkat / menurun

o    Edema

o    Gelisah

o    Akral dingin

o    Kulit pucat, sianosis

o    Output urine menurun

Page 17: Akut Miokard Infark (AMI)

2.    PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a.      Aktifitas

§  Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak

teratur.

§  Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas

b.      Sirkulasi

§  Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,    masalah TD, DM.

§  Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.

§  Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya  dengan pengisian kapiler

lambat, tidak teratur (distritnya)

§  Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan

kontraktilitas ventrikel.

§  Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler

§  Friksi dicurigai perikarditis

§  Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur

§  Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada

dengan gagal jantung

§  Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.

c.     Integritas Ego

§  Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi

§  Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku menyerang,

fokus pada diri sendiri      

d.     Eliminasi

§  Tanda : normal/bunyi usus menurun.

e.     Makanan / Cairan

§  Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu  hati / terbakar, penurunan

turgor kulit, kulit kering / berkeringat

§  Tanda : muntah, perubahan berat badan.

f.      Higiene

Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan

g.     Neurosensori

 Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun

Tanda : perubahan mental,kelemahan.

h.     Nyeri / ketidaknyamanan

§  Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak

§  Lokasi : tipikal  pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang

wajah.

§  Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

§  Intensitas : biasanya pada skala 1-5

§  Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan  DM,  hipertensi, lansia.

Page 18: Akut Miokard Infark (AMI)

§  Tanda :

-       Wajah meringis

-       Perubahan postur tubuh

-       Menarik diri, kehilangan kontak mata

-       Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,    tekanan darah, pernafasan, warna

kulit, kelembaban, kesadaran.

i.       Pernafasan

§  Gejala :

-       Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal

-       Batuk dengan / tanpa sputum

-       Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

§   Tanda :

-       Peningkatan frekuensi pernafasan

-       Sianosis

-       Bunyi nafas : bersih/krekels

-       Sputum : bersih, merah muda kental

j.       Interaksi social

§  Gejala :

-       Stres saat ini contoh kerja, keluarga

-       Kesulitan koping dengan stresor yang ada

§   Tanda : 

-       Kesulitan istirahat dengan tenang

-       Menarik diri dari keluarga

K.   Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 

1.    Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder  terhadap sumbatan

arteri koroner

2.    Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload, afterload,

kontraktilitas)

3.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai

oksigen.

4.    Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.

5.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi

6.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan

7.    Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Page 19: Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L.    Rencana  Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

NO DIAGNOSATUJUAN DAN KRITERIA

HASIL(NOC)

INTERVENSI(NIC)

1 Nyeri akut b/d agen injuri fisik

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 janm nyeriklien berkurang, dengan kriteria :

          Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)

          Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri

          Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri

          Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

          Tanda vital dalam rentang normal

NICPain Management

      Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi)

      Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan

      Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien

      Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu      Kontrol lingkungan yang dapat

mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan

      Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi

      Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri

      Evaluasi keefektifan kontrol nyeri      Anjurkan klien untuk beristirahat

10.    Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasilAnalgetic Administration

1.    Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi

Page 20: Akut Miokard Infark (AMI)

2.    Cek riwayat alegi3.    Monitor vital sign sebelumdan sesudah

pemberian analgetik pertama kali4.    Berikan analgetik tepat waktu

terutama saat nyeri hebat5.    Evaluasi efektifitas analgetik, tanda

dan gejala (efak samping)

2 Penurunan cardiac output b/d gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami penurunan cardiac output, dengan kriteria :

          Tanda vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR)

          Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

          Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

          Tidak ada penurunan kesadaran

NICCardiac Care

1.    Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)

2.    Catat adanya disritmia jantung3.    Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac output4.    Monitor status kardiovaskuler5.    Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung6.    Monitor abdomen sebagai indikator

penurunan perfusi7.    Monitor balance cairan8.    Monitor adanya perubahan tekanan

darah9.    Monitor respon klien terhadap efek

pengobatan anti aritmia10. Atur periode latihan dan istirahat untuk

menghindari kelelahan11. Monitor toleransi aktivitas pasien12. Monitor adanya dispneu, fatigue,

takipneu, dan ortopneu13. Anjurkan pasien untuk menurunkan

stressVital Sign Monitoring

1.    Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR2.    Catat adanya fluktuasi tekanan darah3.    Monitor vital sign saat pasien

berbaring, duduk dan berdiri4.    Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan5.    Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas6.    Monitor kualitas dari nadi7.    Monitor adanya pulsus paradoksus

Page 21: Akut Miokard Infark (AMI)

8.    Monotor adanya pulsus alterans9.    Monitor jumlah dan irama jantung10. Monitor bunyi jantung11. Monitor frekuensi dan irama

pernafasan12. Monitor suara paru13. Monitor pola pernafasan abnormal14. Monitor suhu, warna dan kelembaban

kulit15. Monitor sianosis perifer16. Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign

3 Intoleransi aktivitas b/d fatigue

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami intoleransi aktivitas, dengan kriteria :

          Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR

          Mampu melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri

NICEnergy Management

1.    Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

2.    Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan

3.    Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

4.    Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

5.    Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

6.    Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas

7.    Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasienActivity Therapy

1.    Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi yang tepat.

2.    Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu dilakukan

3.    Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

4.    Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

Page 22: Akut Miokard Infark (AMI)

5.    Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

6.    Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai

7.    Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi kekurangan dalam beraktivitas

4 Cemas b.d nyeri yang dian-tisipasi dengan kematian.  Batasan karakteristik :

         Mengkhawatirkan dampak kematian ter-hadap orang terdekat.

          Takut kehilangan ke-mampuan fisik dan atau mental bila me-ninggal

          Nyeri yang diantisipasi yang berhubungan de-ngan kematian

          Kekhawatiran beban kerja pemberi perawat-an karena sakit termi-nal dan ketidakmam-puan diri

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…X 24 jam, klien mampu mengon-trol cemas dengan kriteria :

Activity  Tolerance (0005)          Monitor intensitas ce-mas          Menyisihkan pendahu-

luan cemas          Mengurangi rangsangan

lingkungan ketika cemas          Mencari informasi yang

dapat mengurangi kece-masan

          Membuat strategi ko-ping untuk mengatasi ketegangan

          Menggunakan strategi koping yang efektif

          Mmenggunakan tehnik relaksasi untuk mengu-rangi cemas

          Melaporkan lamanya ti-ap episode

          Menunjukkan pemeliha-raan peran

          Memelihara hubungan sosial

          Memelihara konsentrasi          Melaporkan ketidak-

adanya tanggapan pan-caindera

          Tidur yang cukup          Tidak adanya manifes-

tasi perilaku karena cemas          Kontrol / pengawasan

respon cemas

1.    Gunakan ketenangan dalam pendekatan

2.    Kaji perilaku klien yang tidak diduga3.    Identifikasi persepsi klien terhadap

ancaman / situasi4.    Anjurkan klien melakukan tehnik

relaksasi5.    Orientasikan klien / keluarga terhadap

prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan

6.    Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak, menyangkal program medis

7.    Dengarkan klien dengan penuh perhatian

8.    Kuatkan tingkah laku yang tepat9.    Ciptakan suasana yang memudahkan

kepercayaan10. Dorong / anjurkan  klien meng-

ungkapkan dengan kata-kata mengenai perasaan, menanggapi sesuatu, kekha-watiran

11. Identifikasi ketika tingkat cemas berubah

12. Berikan pengalihan perhatian untuk menurunkan ketegangan

13. Bantu klien memgidentifikasi situasi yang mempercepat cemas

14. Awasi rangsangan dengan tepat yang diperlukan klien

15. Berikan bantuan yang tepat pada mekanisme pertahanan

16. Bantu klien mengungkapkan kejadian yang meningkat

17. Tentukan klien membuat keputusan   18. Kelola obat yang dapat mengurangi

cemas dengan tepat

Page 23: Akut Miokard Infark (AMI)

5 Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... X 24 jam klien mengalami kese-imbangan cairan dan elek-trolit, dengan kriteria :

          Bebas dari edema ana-sarka, efusi

          Suara paru bersih          Tanda vital dalam batas

normal

Fluid Manajemen (4120)1.    Monitor status hidrasi 9kelembaban

membran mukosa, nadi adekuat)2.    Monitor tnada vital3.    Monitor adanya indikasi overload /

retraksi4.    Kaji daerah edema jika ada

Fluid Monitoring (4130)1.    Monitor intake/output cairan2.    Monitor serum albumin dan protein

total3.    Monitor RR, HR4.    Monitor turgor kulit dan adanya

kehausan5.    Monitor warna, kualitas dan BJ urine

6 Pola nafas tidak efektif  b/d hiperventilasi, kecemasan

Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria :

          mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

          Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

          Tanda –tanda vital dalam rentang normal

NICAirway Management :

1.    Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

2.    Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

3.    Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

4.    Pasang mayo bila perlu5.    Lakukan fisioterapi dada6.    Keluarkan secret dengan batuk atau

suction7.    Auskultasi suara nafas, catat adanya

suara tambahan8.    Lakukan suction pada mayo9.    Berikan bronkodilator bila perlu10. Berikan pelembab udara11. Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan12. Monitor espirasi dan status O2

Respiratory Monitoring1.    Monitor rata-rata kedalaman, irama

dan usaha espirasi

Page 24: Akut Miokard Infark (AMI)

2.    Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

3.    Monitor suara nafas seperti dengkur4.    Monitor pola nafas : bradipnea,

takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

5.    Catat lokasi trakea6.    Monitor kelelahan otot diafragma

(gerakan paradoksis)7.    Auskultasi suara nafas, catat area

penurunan / tidak adanya ventilasi atau suara tambahan

8.    Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama

9.    Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil

7 Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pengetahuan klien bertambah tentang penyakit, dengan kriteria :

          Pasien dan keluarga menyatakan pemahamannya tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

          Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

          Pasien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat

NICTeaching : disease Process

      Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik

      Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang tepat

      Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit

      Gambarkan proses penyakit      Identivikasi kemungkinan penyebab      Sediakan informasi pada pasien

tentang kondisi, dengan cara yang tepat      Hindari harapan kosong      Sediakan bagi keluarga informasi

tentang kemajuan pasien      Diskusikan perubahan gaya hidup

yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau pengontrolan penyakit

10.    Diskusikan pilihan terapi dan penanganan

11.    Dukung pasien untuk mengeksplorasi

Page 25: Akut Miokard Infark (AMI)

atau mendapatkan second opinion12.    Instruksikan pasien mengenali tanda

dan gejala untuk melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta 

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

 ———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007 

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan  Martin  Tucker.  Patient  Care  Standarts.  Volume  2.  Jakarta  : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer,  S.C.  &  Bare,  B.G.  Brunner  and  Suddarth’s  textbook  of medical  –  surgical  nursing.  8th Edition.  Alih  bahasa  :  Waluyo,  A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)