Alcohol en Sistema Digestivo.

Alcohol en Sistema Digestivo.Equipo 3Laboratorio III2015-1Alteraciones en BocaCausa hipertrofia epitelialSusceptibilidad frente a carcingenosAumenta solubilidad y permeabilidad de mucosa

Degenera inervacin autnoma de glndulas salivales Aumento bilateral de las partidasDisminucin del flujo salival

Riesgo 6 veces mayor a los no bebedoresRiesgo proporcional a la cantidad ingerida

Alteraciones en Esfago Facilita desarrollo de esofagitisInduce aparicin de reflujogastroesofgicoCncer de esfago

Alteraciones en estmago

Motilidad gstrica (vaciado gstrico)Efectos sobre el intestino delgado

Alteraciones en PncreasPancreatitis aguda edematosa o necrotizante, y la pancreatitis crnica con o sin insuficiencia pancretica secundaria. El etanol modifica la secrecin pancretica, estimula la liberacin de secretina y promueve la secrecin pancretica a travs de varios mecanismos. El etanol induce un incremento de un 50% en la secrecin basal de amilasa.

90% prdida de: lipasa, tripsina y amilasa pancretica.

Alteraciones en Hgado.La mayor parte del alcohol absorbido es metabolizado en el hgado donde sufre dos procesos oxidativos, mediante los cuales pasa a acetaldehdo y posteriormente a acetato. La mayora de efectos txicos del alcohol son debidos a la desproporcin NADH/NAD y a la accin txica del acetaldehdo.

Existen otros factores, adems del consumo crnico de alcohol, que influyen en lesiones hepticas como: gentica, sexo, prevalencia de las distintas isoenzimas de la alcohol y de la aldehdo deshidrogenasa, malnutricin, alteraciones inmunolgicas y los virus de la hepatitis. Esteatosis

Fibrosis

Hepatitis crnica

Cirrosis

Hepatopata alcohlicaLos signos patolgicos de la hepatopata alcohlica incluyen tres lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada:Esteatosis heptica (hgado graso)Hepatitis alcohlicaCirrosis

Esteatosis.Es la alteracin metablica mas frecuente a nivel heptico

(EH) La esteatosis heptica es la acumulacin de lpidos histolgicamente visible en el citoplasma de los hepatocitos..Esteatosis macrovesicularEs reversible en el 90% de los pacientes cuando se interrumpe el consumo de etanol

Acumulacion de lipidos neutros en el citoplasma de los hepatocitos como en las celulas de Kupffer forma vesiculas lipidicas que desplazan el ncleo celular a la periferia, dando lugar a la formacion de las celulas en anillo.

La acumulacin de gran cantidad de grasa puede provocar la ruptura de la membrana celular con la formacin de quistes de lpidos.Esteatosis microvesicularEs menos frecuente y es una condicin caractersticamente aguda.

La deficiencia de enzimas (acilcoenzima A oxidasa) para la -oxidacin peroxisomal ha sido reconocida como causa importante de este tipo de esteatosis

Involucra la formacin de micro vacuolas llenas de lpidos en el citoplasma del hepatocito, sin causar desplazamiento del ncleo celular hacia la periferia.

Puede progresar rpidamente, provocando lesiones inflamatorias y degenerativas; resultando en cirrosis e insuficiencia heptica.

Se presenta por

Ingestin aguda e intensa o Ingestin crnica excesiva de etanol.

obesidad

La lesin grasa es ms aparente en las zonas prximas a la vena terminal.

La grasa acumulada en los hepatocitos es sustrato de peroxidacin y esto produce radicales libres y perxidos que aumentan el dao.Estrs oxidativoLos radicales libres y los perxidos estimulan a las clulas de Kupffer y estas liberan citocinas (factor de necrosis tumoral alfa, citocromo P450 2 E) al igual que los linfocitos por lo que llegan clulas inflamatorias que estimulan a las clulas de Ito y producen una respuesta inflamatoria, muerte celular y fibrosis.

Se engruesa la submucosa del endotelio de la vena central (fibrosis). Aumenta la presin venosa portal

SintomatologaCon mucha frecuencia es asintomtica. En casos moderados hay dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, fatiga, ictericia, anorexia, nusea, vmito, deshidratacin y desequilibrio electroltico.

En casos graves: insuficiencia heptica y muerte.Hepatitis alcohlicaHabitualmente ocurre en pacientes con dao previo hepatico por alcohol, higado graso o cirrosis.

Si los eventos inflamatorios continan se presenta hepatitis aguda con necrosis celular, neutrfilos y aumento de la fibrosisAumento de volumen hepatocitarioHay cuerpos hialinos de MalloryPresencia de mega mitocondriasDeposito de colgenoLas lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central

Hepatitis alcohlica caracterizada por Balonamiento hepatocitario (flechas curvas). Algunos hepatocitos contienen gotitas de grasa o esteatosis (cabeza de flecha), mientras que otros pueden contener cuerpos de Mallory (flecha corta), a menudo rodeada por neutrfilos (flecha larga).

(hematoxilina-eosina).

Biopsia heptica a gran aumento en hepatitis alcohlicaMuestra grasa macrovesicular y cuerpos de Mallory (flechas)

(son acumulaciones de material eosinoflica intracelular).

El diagnstico definitivo de Hepatitis Alcohlica es histolgico.

Este permite adems, graduar la severidad del dao y determinar la presencia de fibrosis y/o cirrosis en cuyo caso el pronstico es ms sombro.

Sintomatologa.Ictericia, fiebre, compromiso del estado general, dolor abdominal.Astenia, anorexia, bajo de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosaEn hepatitis mas gravesMalnutricin, ascitis, encefalopata, hiperbilirrubinemia, cambios en las transaminasas y elevacin de GGT.Lo clave es el aumento de transaminasas 2GOT : 1GTP, que es caracteristico de este cuadro.

No mayor a 5 vecesCirrosis HepticaEs una enfermedad crnica y difusa que se caracteriza por la alteracin de la arquitectura vascular intraheptica debida a la existencia de fibrosis y ndulos de regeneracin

ETIOLOGA: Consumo excesivo de alcohol. Infeccin crnica por los virus de la hepatitis B y C. Hemocromatosis hereditaria Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no alcohlica. Colestasis obstructivas crnicas Obstruccin crnica del drenaje venoso Toxicidad por frmacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.). EpidemiologaMxico entre los primeros lugares de mortalidad por cirrosis heptica, con una tasa de 22 muertes por 100 000 habitantes. Cifra superior a la observada en Francia o en Estados Unidos, en que es de 17 y 11.6 muertes por 100 000 habitantes, respectivamente

Cirrosis HepticaLa cirrosis heptica originada por el consumo de alcohol se caracteriza por la presencia de ndulos de regeneracin y fibrosis. La fibrosis se debe a que:Las clulas de Ito sintetizan colgena hacia el espacio de Disse

CirrosisSi la lesin progresa, se establece la fibrosis.El etanol estimula la sntesis de colgena. El acetaldehido y las citocinas estimulan a las clulas de Ito o clulas estrelladas hepticas.Las clulas de Kuppfer se pueden activar por la flora bacteriana del intestino y producir citocinas que activan a las clulas de Ito.Las clulas de Ito que acumulan grasa empiezan a secretar colgena que obstruyen los espacios de Disse.Si contina el dao se produce la necrosis hepatocelular difusa, regeneracin nodular del parenquima y la fibrosis difusa que definen la cirrosis. Fisiopatologa

ClasificacinCompensada

DescompensadaSu curso clnico se desconoce por su carcter asintomtico u oligosintomtico. El principal factor pronstico de mortalidad es la hipertensin portal.Se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopata heptica y/o la aparicin de ictericiaEstadio 1: Se caracteriza por la ausencia de varices esofgicas y ascitisEstadio 2: Presencia de varices esofgicas sin ascitis ni sangrado.Estadio 3: Ascitis con o sin varices esofgicas en un paciente que nunca ha sangrado.Estadio 4: Hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis.

F0: Ausencia de fibrosisF1: Fibrosis portalF2: Fibrosis periportalF3: Fibrosis en puentesF4: CirrosisMETAVIR

Cuadro ClnicoSntomas GeneralesAsteniaAdinamia

Sistema TegumentarioAraas vasculares Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotdea Contractura de Dupuytren Uas en vidrio de reloj Desaparicin de la lnula

Cuadro ClnicoExploracin AbdominalHepatomegaliaEsplenomegaliaAlteraciones EndocrinasManifestaciones HemorrgicasAtrofia testicular Disminucin de la libido Impotencia sexualGinecomastia Trastornos del ciclo menstrualEquimosis Gingivorragias Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

DiagnsticoExamen histolgico del hgadoEcografa abdominal: Estructura heterognea del hgado, Contorno nodular Signos de hipertensin portal, como aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de dimetro) Presencia de circulacin colateral y esplenomegalia.

TratamientoEvitar bebidas alcohlicas Reposo Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de protenas de origen animal por Kg. de peso y restriccin de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios, restriccin de lquidos a 1200 ml en 24 hrs. Diurtico (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y furosemida) 100 mgs-40 mgs en dosis nica por las maanas ajustando de acuerdo a respuesta. Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a la disminucin basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando bradicardia sintomtica (