PUESTA AL DIA EN ALERGIA ALIMENTARIA

Dra. Jessica Salinas L

Unidad de Inmunología y Alergias, Clínica Las Condes

Sociedad Chilena Alergia e Inmunologia

DEFINICIONES

• ALERGIA ALIMENTARIA = efecto adverso en la salud, a causa de una respuesta immune específica, reproducible cada vez que el individuo se expone a un determinado alimento (NIAID, 2010).

• ALIMENTO = cualquier sustancia destinada al consumo humano, incluyendo bebidas, aditivos alimentarios y suplementos alimentarios

• J Allergy Clin Immunol. 2010;126(suppl):S1-S58

Gupta. Time trends in allergic disorders in the UK

Thorax 2007;62;91-96

Magnitud del problema

ADMISIONES HOSPIT POR AA

ASPECTOS HISTÓRICOS

• Hipócrates (430-370 AC): Sts GI y cutáneos luego de ingesta de leche de vaca.

• Galeno (131-210 DC): “Alergia” a leche de cabra.

• Siglos XVII y XVIII: reportes de crisis de asma x pescado, alteraciones cutáneas x huevo.

• Borel: primer TC al huevo en 1656.

• Schlossman-Finkelstein: anafilaxia fatal x LV (1905).

• Hutinel: Rx inmediatas con ingesta FL (1912)

• 1967: Ishizaka descubren IgE

• 1972: Tomasi describe el GALT

Prevalencia

J Allergy Clin Immunol 2004; 113(5):805-19

PREVALENCIA: diferencias regionales autoreporte/TPO UK (15 años): 18% vs 1%

Dinamarca: 19,6% vs 1,7%

1994 (Young, cuestionario 7,500 hogares UK). 12,195 respuestas: 2,257 reacciones con alimentos (18%). A 93 se les hizo TPO: 1,4-1,8%

2004 (Zuberbier, Berlin, cuestionario 13000 sujetos). 2,298 reacciones + (17%). Se realizaron 141 TPO abiertos y 216 TPO DCCP = 3.7%

FDA 2001 (Vierk): 9.1% vs 5.3% dgn medico

J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891

PREVALENCIA: meta-análisis (51)

AUTOREPORTE

• LECHE: 1.2% a 17%

• HUEVO: 0.2% a 7%

• MANI: 0% a 2%

• PESCADO: 0% a 2%

• MARISCOS: 0% a10%

• OTROS: 3% a 35%

TPO

• 0% a 3%

• Hasta 1.7%

• 0.2% a 1.6%

• ?

• ?

• 1% a 10.8%

Rona. J Allergy Clin Immunol 2007;120:638-46.

Diferencias regionales de alimentos

Dalal.Allergy 2002: 57: 362–365

Factores de riesgo

• HISTORIA FAMILIAR: • un niño tiene un riesgo 7 veces mayor de tener una alergia al MANI si tiene a

uno de sus padres o hermanos con alergia

• Gemelos monocigóticos: 64% probabilidad

• SEXO: • > fcia AA varones antes de los 4 años, tasas equiparables hacia la

adolescencia y luego las mujeres duplican a los hombres

• Un estudio de todas las edades y alimentos combinados demostró un OR de 1.87 (95% CI, 1.32-2.66) para el sexo masculino en el desarrollo de AA

Lack. J Allergy Clin Immunol 2012;129:1187-97

Factores de riesgo

• ETNIA: • > niveles de IgE en negros no hispanos • > mayores incrementos de prevalencia de AA en hispanos • > prevalencia global de AA en blancos • Fcia de alergia al maní en JUDIOS de UK 10x la de Israel

• POLIMORFISMOS GENETICOS: • STAT-6, IL-10, IL-13 • SNP de CD-14 • Modulaciones epigenéticas: LM puede aumentar o reducir el

riesgo de AA según el genotipo de receptor de IL-12, TLR-9 o TSLP

Lack. J Allergy Clin Immunol 2012;129:1187-97

Factores de riesgo

NUTRICIONALES:

• Vitamina D: controversia • Hipótesis higiene: suplementación vitamina D ha incidido en

aumento AA

• Gradiente Norte Sur en frecuencia AA, relacionada con menor exposición solar; suplemento vitD mujeres embarazadas disminuiría aparición de AA

Lack. J Allergy Clin Immunol 2012;129:1187-97

Factores de riesgo

NUTRICIONALES:

• OBESIDAD • Induce estado inflamatorio

• Aumenta riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas

• Aumenta el riesgo de atopia ( ↑ IgE, primariamente a alimentos):

• Aumento PCR correlacionado con niveles IgE total, atopia y sensibilización a alimentos

Lack. J Allergy Clin Immunol 2012;129:1187-97

PATOGENIA: QUIEBRE DE LA TOLERANCIA

• Intestino es el mayor “órgano inmunológico” del cuerpo • Rol del intestino: identificar y responder adecuadamente al mar

de estímulos que recibe (benéficos: alimentos y microbiota vs dañinos: patógenos, toxinas)

• El Sistema immune asociado a mucosa (MALT ó GALT) es central para la homeostasia

• Cuando se produce el encuentro de un antígeno alimentario con el GALT, se produce una fuerte HIPORESPUESTA mediada por células T, llamada TOLERANCIA ORAL

Vickery. J Allergy Clin Immunol 2011;127:576-84

• Enzimas + ácido G =

destrucción de

epítopes

conformacionales

• Capa hidrofóbica de

oligosacáridos de mucina

(atrapamiento de Ags)

• IgA secretora

- ANTIACIDOS - INHIB DE BOMBA PROTONES - ANTIH2

DEFICIT DE IgA

Alcohol, AINEs,

infecciones, disbiosis

AUMENTO DEL PASO DE

AGS INTACTOS Llegada a CD de la lamina

propia: pro-inflamatorias

¿Qx bariátrica?!

J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891

ALERGENO Prev % Hist Natural ALERGENO Rx cruzada

PESCADO 0,2 - 0,6 No mejora Β-parvalbumina Bacalao>> Altas t° lo denaturan

Entre diferentes especies pescados

MOLUSCOS/ CRUSTACEOS

0,3 - 2,5 No mejora Tropomiosina Termoestable

Fuerte entre moluscos y crustáceos pero NO con pescados

MANI 0,3 – 1,3 20% resolución Ara h2 Con frutos secos y 30% con otras leguminosas

FRUTOS SECOS 0,4 -1,1 8 % resolución Dep país Con maní

J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891

SÍNDROME ALERGIA ORAL

Prurito y/o edema de la mucosa oral

minutos después de la ingesta de

vegetales. A/v prurito ótico.

En ocasiones compromiso laríngeo o

sistémico.

40% - 72% adultos polínicos.

SAO: Reactividad cruzada entre proteínas alimentarias y polínicas. • PROFILINAS

• PR10

• PROTEINAS DE TRANSFERENCIA LIPIDICA

SAO: Reactividad cruzada entre proteínas alimentarias y polínicas. • LATEX- FRUTAS:

• 30-50% alérgicos al látex tiene una alergia a palta, kiwi, plátano, castañas, tomate, pera, melón, pimentón.

• Por reactividad cruzada entre heveina y profilinas

ANAFILAXIA POR EJERCICIO

• URTICARIA, ANGIOEDEMA O SHOCK LUEGO DE UN EJERCICIO VIGOROSO

Adolescentes y adultos jóvenes

• En 50 % de los casos asociado a sensibilización a un alimento en particular:

o TRIGO (Inicio > 30 años; sin atopia) . Gliadina ω5

oAPIO (<30 años; > fcia atopia)

oCAMARONES, OSTRAS, POLLO, DURAZNO

• Consumo sin ejercicio NO INDUCE STS

ANAFILAXIA POR EJERCICIO

• DGN DIFERENCIAL:

• Arritmias

• Asma por ejercicio

• Urticaria colinérgica

¿Cómo se estudian las reacciones IgE mediadas?

• Historia clínica completa

• IgE específicas

• Tests cutáneos

SENSIBILIZACIÓN ALERGIA

PRICK TEST

• VPN > 95 %

• VPP 50 %

IgE específica

• VPN: 77 - 89%

• VPP 50%

Historia clínica sugerente + TC (+),

requiere SIEMPRE de confirmación dgn:

TESTS DE PROVOCACIÓN ORAL

Tests de Provocación Oral

• DCCP

• Gold Standard

• Tiempo

• Costos

• Riesgos potenciales

J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891

CUADROS PROBABLEMENTE MEDIADOS POR CÉLULAS

PROCTOCOLITIS, ENTROCOLITIS y ENTEROPATIAS gatilladas por hipersensibilidad alimentaria

Diarrea aguda 30 min a 2 hrs post ingesta alimento, puede llegar hasta el shock hipovolémico.

Raro en adultos pero: • Casos descritos en la literatura gatillados por mariscos y

crustáceos

• 2 casos en Centro Alergias CLC: camarones (1) y Ajo (1)

J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891

DEFINICION ENFERMEDAD ESOFAGICA CRONICA,

INMUNOLÓGICAMENTE MEDIADA,

CARACTERIZADA CLÍNICAMENTE POR SÍNTOMAS DE DISFUNCIÓN ESOFÁGICA E

HISTOLÓGICAMENTE POR UNA INFLAMACIÓN PREDOMINANTEMENTE EOSINOFÍLICA (>15 Eos pcam)

J Allergy Clin Immunol 2011;128:3-20

Cuadro mixto (IgE / celular): Esofagitis eosinofílica

Cuadro clínico

Disfagia para sólidos St + fcte

De todos los pacientes sometidos a EDA por este síntoma, 15% tiene EEos

Impactación de alimentos (require tto endoscópico en 33% a 54% pac)

J Allergy Clin Immunol 2011;128:3-20

Cuadro clínico • Dolor al pecho

• Dolor abdominal epigastrio

• Sts RGE

• Sts faríngeos inespecíficos, incluyendo globus

• LABORATORIO • IgE especificas alimentos (+) en > 50% casos

• Adultos USA: lo + fcte = maní, huevo y soya

J Allergy Clin Immunol 2011;128:3-20

ESTUDIO

IgE específicas: valores predictivos variables dependiendo del alimento

Se complementa estudio con test de parche

Spergel. J Allergy Clin Immunol 2012;130:461-7.)

Prick test + test de parche

TRATAMIENTO

• DIETAS ESTRICTAS vs parciales

• Manejo nutricional

• Manejo sintomáticos según los cuadro y severidad: antihistamínicos, corticoides orales o parenterales; adrenalina en anafilaxia.

• Desensibilización: solo en desarrollo para algunos alimentos.

Seudoalergias alimentarias

Adulto mayor

• Mayor riesgo en caso de reacciones IgE mediadas por patologías cardiovasculares concomitantes

• Riesgo particular de desarrollar una AA dado por:

• “epidemia” de deficit de vitamina D por una menor exposicion a la luz solar y uso de factores bloqueadores

• Gastritis atróficas

• Medicación anti-ulcerosa

J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891

CONCLUSIONES

• AA en aumento

• Factores de riesgo particulares del adulto: • Uso de medicación antiulcerosa

• Factores irritantes (OH, AINEs)

• Alergias respiratorias previas

• Cuadros clínicos inmediatos y retardados. Patología digestiva.

• Relevancia del estudio para evitar alimentos específicos y mejorar calidad de vida