Algoritmos en Diagnostico Por La Imagen

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ALGORITMOSEN DIAGNÓSTICOPOR LA IMAGEN

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L. Martí-Bonmatí

MASSON

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ALGORITMOS"EN DIAGNOSTICO

POR LA IMAGEN


OTRAS OBRAS DEL FONDO EDITORIAL

Ballinger: MerriIl. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos (3 tomos) (M-S)Carreras: Aplicaciones clínicas de la SPECT cerebral (M)Desgrez-Doyon: Cuadernos de resonancia magnética (4 tomos) (M)Doyon-Laval: Manual de tomografía axial computadorizada (M)Doyon-Monnier: Cuadernos de radiología (lO tomos) (M)Jouve: Manual de ecografía general del adulto (M)Marsot-Dupuch: Guía práctica de ecografía escrotal (M)Monnier: Manual de radiodiagnóstico (3.ª ed.) (M)Pasler: Radiología odontológica (2.ª ed.) (M-S)Régent: Diagnóstico por imagen del tubo digestivo y del peritoneo (M)Schulz: Atlas de diagnóstico ecográfico en pediatría (M-S)Soyer: Radiología intervencionista (M)Vasile: Resonancia magnética en patología cardiovascular (M)Vilar: Resonancia magnética. Diagnóstico por la imagen (S)Zaragoza: Física e instrumentación médicas (2.ª ed.) (M-S)

Colección de diagnóstico por imagen=:.- O 53 Ardaens-Guérin: Ecografía en la práctica ginecologica (M)- : •- 0360 Ardaens-Guérin: Ecografía pélvica en ginecología (M)=311 Bajo Arenas: Ecografía obstétrica. Aportación de la sonda vaginal (M):: .~1 0-9 Bourjat: Macizo facial normal. Tomodensitometría e IRM (M)- .• ~- _9 Clarisse: Lectura e intrepretación de la tomografía computarizada de cráneo y encéfalo (M)

9 Dana: Atlas de ecografía de la próstata (M)Dana: Diagnóstico por imagen de la próstata (M)Dietemann: IRM en la patología del encéfalo (M)Flageat: Diagnóstico por imagen de la cadera (M)Genin: Diagnóstico por imagen del paciente politraumatizado (M)Grellet: Diagnóstico por imagen del colon: Aspectos actuales (M)Grumbach: Exploración radiológica de la mama (M)Hélénon: IRM de la rodilla (M)Laredo-Bard: Escáner del raquis lumbar. Patología degenerativa (M)Lefebvre-Pourcelot: Ecografía musculotendinosa (M)Marsot-Dupuch: Guía práctica de ecografía escrotal (M)~orvan: Escáner del pie y del tobillo (M)Pallardy-Chevrot: Artografías opacas (M)Ramos: Diagnóstico por imagen de las enfermedades de cabeza, cuello, tórax y abdomen (M)Scherrer: Escáner de la pelvis (M)Soyer-Breittmayer: Radiología diagnóstica intervencionista del hígado y de las vías biliares (M)Taboury: Ecografía abdominal (2.ª ed.) (M)TDuboul: Exploración neurovascular con ultrasonidos (M)

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ALG()RITMOS'1!!h':hOIAGNÓSTlCO«JB:" lA IMAGEiN

Ramón Sopena MonforteJefe de Servicio, Servicio de Medicina Nuclear, Hospital DI. Peset, Valencia;

Profesor Asociado, Departamento de Medicina, Universidad de Valencia

José Vilar SamperJefe de Servicio, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Dr. Peset, Valencia;

Profesor Asociado, Departamento de Medicina, Universidad de Valencia

Luis Martí-BonmatíJefe de Sección, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Dr. Peset, Valencia

mMA$SON, S.A.

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© 1996. MASSON, SAAvda. Príncipe de Asturias, 20 - Barcelona (España)

ISBN 84-458-0453-7Depósito Legal: B. 20.640 -1996Diseño de ka portada: STV DissenyComposición y compaginación: A. Parras - Avda. Meridiana, 93-95 - Barcelona (1996)Impresión: Grafiques 92, S.A. - Torrassa, 108 E - Sant Adria de Besos (Barcelona) (1996)Printed in Spain


COLABORADORES

D. Almenar CubellsMédico Adjunto, Servicio de Oncología, HospitalDr. Peset, Valencia.

F. Aparisi RodríguezJefe de Sección, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital La Fe, Valencia.

F. Blanes MassonJefe de Sección, Servicio de Cirugía, Hospital Or.Peset, Valencia; Profesor Asociado, Departamento de Cirugía, Universidad de Valencia.

R. Blanquer OlivasJefe de Servicio, Servicio de Neumología, Hospital Dr. Peset, Valencia.

T. Borges AlejoMédico Residente, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Or. Peset, Valencia.

E. Caballero CalabuigMédico Adjunto, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Dr. Peset, Valencia.

J. Cáceres SirgoJefe de Servicio, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

B. Cano MasJefe de Sección, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Or. Peset, Valencia.

M. C. Cano TerolMédico Adjunto, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Or. Peset, Valencia.

J. L. Carreras DelgadoCatedrático de Medicina Nuclear; Director de Departamento de Medicina Física y Radiología, Facultad de Medicina, Universidad Complutense,Madrid.

C. Casillas MeléndezMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

L. Concepción AramendiaMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

L. de la Cueva BarraoMédico Residente, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Or. Peset, Valencia.

M. L. Domingo MontañanaMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Or. Peset, Valencia.

R. Dosda M uñozMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Or. Peset, Valencia.

J. Errando MariscalMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Or. Peset, Valencia.

A. Espinós SantaireneMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Or. Peset, Valencia.

V. Garrigues GilMédico Adjunto, Servicio de Medicina Digestiva,Hospital La Fe, Valencia.

M. Gómez BalaguerMédico Adjunto, Servicio de Endocrinología,Hospital Or. Peset, Valencia.

J. Górriz TeruelMédico Adjunto, Servicio de Nefrología, HospitalOr. Peset, Valencia.

Y. Jordán BalanzaMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

J. L. Latorre SánchezMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

J. M. Llamas ElviraJefe de Servicio, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Virgen de las Nieves, Granada.

VII


VIII Colaboradores

E. Lonjedo VicentMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

D. Lorente GarcésMédico Adjunto, Servicio de Endocrinología,Hospital Dr. Peset, Valencia.

A. Lucas PérezMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

L. Martí-BonmatíJefe de Sección, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

M. J. Martínez PérezMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

J. Martínez RodrigoMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

A. Mateo NavarroCatedrático de Radiología y Medicina Física; Jefede Servicio de Medicina Nuclear, Hospital ReinaSofía, Córdoba.

E. Molla OlmosMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

A. Moral RuizMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

E. Moreno-OssetJefe de Servicio, Servicio de Medicina Digestiva,Hospital Dr. Peset, Valencia; Profesor Titular, Departamento de Medicina, Universidad de Valencia.

V. Morote MuroMédico Adjunto, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Virgen de las Nieves, Granada.

P. Nogués MeléndezMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

F. Ortega de los MártiresMédico Residente, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Dr. Peset, Valencia.

J. Ortiz BerrocalJefe de Servicio, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Puerta de Hierro, Madrid.

J. Palmero da CruzJefe de Sección, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

J. Ponce GarcíaJefe de Sección, Servicio de Medicina Digestiva,Hospital La Fe, Valencia.

J. L. Ponce MarcoJefe de Sección, Servicio de Cirugía, Hospital LaFe, Valencia; Profesor Titular, Departamento deCirugía, Universidad de Valencia.

C. Poyatos RuipérezMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

T. Ripollés GonzálezMédico Adjunto, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

A. Rodríguez GonzálezMédico Adjunto, Servicio de Medicina Digestiva,Hospital Dr. Peset, Valencia.

C. Rodrigo GasqueMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

J. Romero SalvadorMédico Adjunto, Servicio de Cardiología, Hospital Dr. Peset, Valencia.

C. Saborido ÁvilaMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

A. Salvador SanzJefe de Servicio, Servicio de Cardiología, HospitalDr. Peset, Valencia.

J. Solaz MínguezMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

R. Sopena MonforteJefe de Servicio, Servicio de Medicina Nuclear,Hospital Dr. Peset, Valencia; Profesor Asociado,Departamento de Medicina, Universidad de Valencia.


P. Tabemer AndrésMédico Adjunto, Servicio de Neurología, Hospital Dr. Peset, Valencia.

M. Tarín PlanesMédico Adjunto, Servicio de Urología, HospitalDr. Peset, Valencia.

C. Valverde MordtJefe de Servicio, Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital Amau de Vilanova, Valencia.

F. Valls GrimaJefe de Sección, Servicio de Cuidados Intensivos,Hospital Dr. Peset, Valencia.

Colaboradores IX

M. Vega PérezMédico Residente, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.

J. Vilar SamperJefe de Servicio, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia; Profesor Asociado.Departamento de Medicina, Universidad de Valencia.

I. Vizcaíno EsteveJefe de Sección, Servicio de Radiodiagnóstico,Hospital Dr. Peset, Valencia.


~REFACI()

Introducción

La medicina es una ciencia de la incertidumbre yun arte de la probabilidad.

SIR WILLIAM OsLER

El diagnóstico médico fue, durante miles de años,un ejercicio basado en la anamnesis y la exploraciónfísica. El tacto fue el primer sentido utilizado paraindagar sobre la enfermedad. Un nuevo sentido, eloído, se añadió al anterior con la introducción delestetoscopio. Con el advenimiento de los rayos X,cuyo centenario se celebra en la actualidad, la vistase hizo dueña del diagnóstico médico en muchas enfermedades.

Los primeros SO años de la radiología fueron dominio del diagnóstico morfológico, de la correlaciónanatomorradiológica. Desde hace 20 años, con elempleo de los ordenadores y de nuevas formas defuentes de energía generadoras de imágenes (ultrasonidos, radiación gamma y resonancia magnética),se ha mejorado sustancialmente el diagnóstico morfológico y se ha logrado en algunos casos la caracterización tisular; pero quizás el paso más importantesea el que se ha dado al entrar en nuevos mundos,como son la fisiología (medicina nuclear y Doppler)o la bioquímica (espectroscopia por resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones).

Así, el lenguaje científico pierde adjetivos y gananombres. Se define con mayor exactitud y se llegamás lejos con menos lesión al paciente. En definitiva, hoy se diagnostica antes y con mayor precisión.

Maraña diagnóstica

La decisión de realizar un acto médico implica norealizar otro.

COSTAS LOMBARDIA

Como señala Straub: «El desconocimiento de lasventajas de las nuevas técnicas de diagnóstico porimagen en determinados problemas clínicos produ-

ce incertidumbre entre clínicos y radiólogos, lo cualfrecuentemente lleva a un aumento de los costos y aun insuficiente uso de los métodos».

Un conocido radiólogo comparaba el crecimientode los estudios radiológicos con el de los archivadores. Una de las causas de este abuso es el desconocimiento de la efectividad de cada una de las técnicaspor parte de los médicos. No existe hoy un clínico,por muy ilustrado que sea, que pueda mantenerse aldía en todos los avances en el diagnóstico por laimagen. La rápida aparición de algunas de estas técnicas no permite realizar estudios contrastados quehagan posible determinar su capacidad diagnóstica.Debemos conocer y difundir entre nuestros colegaslas bondades y maldades de cada procedimiento.

Otra causa de este exceso de exploraciones es ladenominada medicina defensiva. No parece, sin embargo, que un bombardeo de pruebas innecesariassea una defensa apropiada. Al contrario, sólo cuandose utilizan criterios racionales se justifica una prueba.

Como los recursos económicos son limitados, nosvemos obligados a elegir entre una modalidad diagnóstica u otra con objeto de reducir los costos delproceso diagnóstico.

La toma de decisiones es un mecanismo complejoque cqmbina experiencia, sentido común y conocimiento. Son muchos los casos en que se plantean varias técnicas alternativas para estudiar un problema.Se hacen necesarios unos criterios que puedan guiaral médico y asegurarle un resultado óptimo en lautilización de estas técnicas. Se define como estudioinnecesario aquel que no altera la certeza diagnóstica preexistente. Los estudios de imagen deben influir de forma que modifiquen el cuidado del paciente o el conocimiento de la enfermedad.

Toma de decisiones: algoritmos

Two roads diverged in a yellow wood and sorry 1could not travel both...

ROBERT FROST

Como en el poema de Frost, el proceso diagnóstico plantea al médico numerosos caminos. ¿Cuál de

XI


XII Prefacio

ellos seguir? La toma de decisiones debe tener siempre una base racional. Hoy la dificultad estriba en laenorme cantidad de caminos (técnicas) que se ofrecen.

Los algoritmos contribuyen a esta toma de decisión. Es como si esos caminos los hubiéramos señalizado. Las señales dirigen al viajero, aunque no necesariamente obligan a seguirlas.

Los algoritmos nacen a la luz de las ideas antesformuladas. La palabra algoritmo deriva del nombrede un matemático árabe del siglo IX, nativo de la zona del mar de Aral: Mohamed Ben Musa al Khuarizmi. Él fue quien introdujo el concepto del cero y escélebre por haber escrito un tratado de álgebra enque se describen con gran detalle las reglas paraefectuar cálculos matemáticos. Hoy, el término algoritmo se utiliza en numerosas disciplinas científicas.El diccionario Webster lo define como: «Procedimiento para resolver un problema en un número finito de escalones o paso a paso, con el objetivo deobtener un fin». Los médicos usamos el término algoritmo para indicar una guía o secuencia de acciones orientadas a conseguir una mejoría del paciente.En cuanto al diagnóstico, los algoritmos seleccionanlas técnicas en relación con su eficacia, morbilidad ycoste.

Las ventajas de los algoritmos son que simplifican la complejidad diagnóstica, orientan al médico,disminuyen los costos evitando la duplicidad de estudios eligiendo los más rentables (costo/beneficio)y permiten llegar a acuerdos con otros especialistas,lo que facilita el trabajo científico y, como consecuencia, favorece al paciente.

Los algoritmos han sido criticados por diversasrazones: son rígidos y fuerzan a encasillar las patologías, se vuelven rápidamente obsoletos y disminuyen la libertad del médico al tomar una decisión.

La elaboración de unos algoritmos puede sermuy compleja si se quiere realizar un análisis exhaustivo de las relaciones costo/beneficio de cadaprueba. Esto está fuera de nuestras posibilidades.No lo estaba, sin embargo, recopilar las experienciasde los que contribuyeron a este libro, revisar la literatura más reciente y reflexionar sobre las situaciones clínicas planteadas. Contando con la participa-

ción de radiólogos, médicos nucleares y clínicos, ellibro hace hincapié en la aplicabilidad de los algoritmos y pretende huir de modas o pruebas no contrastadas. El lector puede encontrar propuestas queestén fuera de su alcance o soluciones distintas a lasutilizadas en su entorno, ya que las expuestas se basan en nuestra experiencia con los medios de quedisponemos.

La selección de los algoritmos ha sido realizadapor los directores. Existen, sin duda, muchas patologías en las que es posible la aplicación de algoritmosy otras en las que un algoritmo resultaría inútil porser excesivamente complejo o sumamente simple.

Sobre el contenido del libro

El libro se estructura por especialidades. Cada situación clínica seleccionada constituye un apartadoen que se incluyen, en primer lugar, la definición delproblema, algunos comentarios clínicos y el papelque desempeñan las técnicas de imagen. Después seofrece el algoritmo con imágenes de casos típicos ycon comentarios acerca de la aportación de las distintas exploraciones propuestas.

Este libro se centra en el diagnóstico por la imagen, pero, como es natural, menciona, cuando seconsidera importante, otras pruebas diagnósticas.Los directores son dos radiólogos y un médico nuclear. Esto es un fiel reflejo de nuestra práctica diariafundamentada en la integración de las diversas técnicas de imagen y lejos de las batallas corporativasde las especialidades.

Aunque la revisión bibliográfica que se ha realizado es importante, no ha sido incluida ya que, endefinitiva, no justificaría más que parcialmente loque este libro es: una toma de decisión de sus autores.

Esperamos que esta obra sirva tanto para la práctica diaria como para el estudiante o residente quenecesita «comprender» un poco mejor esta maravillosa complejidad del diagnóstico por la imagen.

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ACTHACVCCKCDSCEACPK-MBCPRECRHDISIDADMIDTADTPAEAECAECGECO-TEECO-TIEEGGHGH-RHGOThCGHMPAOHSAIAMLDH-lLMPMIElNP-59PAAFPETPRLPTHRMSPECTTCTC-ARTEPTSHTto.TVPUHVIH

ABREVIATURAS

Hormona adrenocorticotropaAccidente cerebrovascularColecistocininaComplejo demencia-SIDAAntígeno carcinoembrionarioIsoenzima MB de la creatinfosfocinasaColangiopancreatografía retrógrada endoscópicaFactor de liberación de corticotropinaDiisopropiliminodiacéticoDemencia multiinfartoI?emencia de tipo AlzheimerAcido dietilenotriaminopentaacéticoEnfermedad de ÁlzheimerEnzima convertidora de la angiotensinaElectrocardiogramaEcocardiografía transesofágicaEcocardiografía transtorácicaElectroencefalogramaHormona del crecimientoFactor de liberación de la hormona del crecimientoTransaminasa glutámico-oxalacéticaGonadotropina coriónica humanaHexametilpropilenaminooxima o exametazimaHemorragia subaracnoideaInfarto agudo de miocardioLacticodeshidrogenasa, tipo 1Leucoencefalopatía multifocal progresivaMetoxiisobutilisonitrilo6B-yodometil-19-norcolesterolPunción-aspiración por aguja finaTomografía por emisión de positronesProlactinaParathormonaResonancia magnéticaTomografía por emisión de fotón únicoTomografía computarizadaTomografía computarizada de alta resoluciónTromboembolia pulmonarHormona estimulante del tiroidesTratamiento médicoTrombosis venosa profundaUnidades HounsfieldVirus de la inmunodeficiencia humana


TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..

ALGORITMOS .

1. Endocrinología .1.1. Hiperparatiroidismo ..1.2. Tirotoxicosis ..1.3. Bocio nodular ..1.4. Cáncer diferenciado de tiroides .1.5. Acromegalia ..1.6. Hiperprolactinemia ..1.7. Síndrome de Cushing ACTH-inde-

pendiente .1.8. Síndrome de Cushing ACTH-de-

pendiente ..1.9. Híperaldosteronismo primario ..1.10. Feocromocitoma .1.11. Masa suprarrenal ..

2. Cardiología ..2.1. Disección aórtica .2.2. Tumor cardíaco .2.3. Pericarditis .2.4. Miocardiopatías .2.5. Cardiopatías congénitas ..2.6. Coronariopatía 1. Angina estable:

diagnóstico .2.7. Coronariopatía n. Angina estable:

pronóstico .2.8. Coronariopatía III. Angina inestable2.9. Infarto de miocardio 1. Diagnóstico2.10. Infarto de miocardio n. Pronóstico2.11. Infarto de miocardio III. Viabilidad

3. Neumología ..3.1. Bronquiectasias .3.2. Tromboembolia .3.3. Nódulo pulmonar .3.4. Masa mediastínica .

4. Traumatología .4.1. Lumbalgia ..4.2. Cervicobraquialgia ..4.3. Masa de partes blandas .

1

11

13151923273135

39

43475155

596165697377

81

85899399

103

107109113117121

127129133137

4.4. Necrosis avascular 1414.5. Lesión ósea focal I 1454.6. Lesión ósea focal n 1494.7. Fractura de estrés 1534.8. Osteomielitis 157

5. Gastroenterología 1615.1. Colecistitis aguda 1635.2. Ictericia obstructiva 1675.3. Pancreatitis aguda 1715.4. Obstrucción intestinal....................... 1755.5. Invaginación intestinal en niños ..... 1795.6. Apendicitis aguda.............................. 1835.7. Absceso abdominal........................... 1875.8. Traumatismo abdominorrenal......... 1915.9. Lesión hepática focal 1....................... 1955.10. Lesión hepática focal n 1995.11. Lesión hepática focal III 203

6. Neurología..................................................... 2076.1. Enfermedad cerebrovascular aguda I 2096.2. Enfermedad cerebrovascular aguda n 2136.3. Tumor cerebral..................................... 2176.4. Muerte cerebral :....................... 2216.5. Virus de la inmunodeficiencia hu-

mana (VIH) y SNC............................... 2256.6. Demencia senil................ 2296.7. Traumatismo craneaL......................... 2336.8. Epilepsia................................................ 2376.9. Hemorragia subaracnoidea (HSA).... 241

7. Uronefrología 2457.1. Hipertensión vasculorrenaL...... 2477.2. Masa renaL.......................................... 2517.3. Litiasis renoureteraL.......................... 2557.4. Hematuria 2597.5. Masa escrotal aguda 1.......................... 2637.6. Masa escrotal aguda n 267

8. Otros................................................................. 2718.1. Masas pélvicas...................................... 2738.2. Cáncer de mama 277

Índice alfabético de materias 281


~

TECNICAS~

DIAGNOSTICAS


Hemos juzgado conveniente introducir una brevereflexión acerca del papel que desempeñan en estosmomentos las distintas técnicas de obtención deimágenes que aparecen en el libro. Para cada una deellas, el lector encontrará una guía básica de su fundamento técnico, de las principales indicaciones ytambién de su probable desarrollo futuro.

Radiografía convencional

En la actualidad sigue siendo la técnica más empleada, sobre todo la radiografía de tórax y la radiografía ósea. Las dosis recibidas se han minimizadogracias a los desarrollos tecnológicos (tubos, generadores, pantallas intensificadoras y placas). No obstante, tiene especial interés limitar la dosis de radiación que recibe el paciente, ya que sus efectos sonacumulativos. En especial, las mujeres jóvenes deben evitar la práctica de radiografías de columnalumbar debido a la alta dosis gonadal que recibencon ellas. Por supuesto, la realización de radiografíasa embarazadas durante el primer trimestre de gestación está contraindicada por los posibles efectos sobre el embrión, salvo indicación mayor (peligro vital) y tomando las medidas protectoras adecuadas.También en los niños se debe indicar correctamenteel estudio y proteger las gónadas. Afortunadamenteya se han prohibido en nuestro país los estudios conradioscopia, tan frecuentes en la población escolar.

Las indicaciones de la radiografía simple sin contraste son muy amplias y se pueden sintetizar fundamentalmente en patología osteoarticular y enfermedades del tórax y del abdomen. La mamografía se utilizapara el cribado de cáncer de mama en mujeres sanas yante la sospecha de cáncer de mama. Las mayoresventajas de la radiografía convencional son su ampliadisponibilidad, las múltiples aplicaciones comunes, la

~ dosis relativamente baja de radiación y el coste tam~ bién relativamente bajo de la mayoría de las explora~ ciones. Entre sus inconvenientes se incluyen limitacio~ nes en la resolución de contraste, un limitado número~ de planos de visualización (frente, perfil y oblicuo) y

las restricciones propias de todo sistema analógico.La radiografía simple no precisa preparación es-

f pelcibal para sUlr~alizac~l~nd' dsi bien el p~/ciedntel debe

co a orar con a mmovl 1 a y suspenslOn e a res-< piración; esto contribuirá a evitar repeticiones (expo?{ siciones) sucesivas.~ En un futuro, la radiología digital podrá sustituirº a la radiología convencional, cuando se consigan ni-

veles de resolución espacial suficientemente diagnósticos y equipos más baratos. Las ventajas de laradiología digital son: disminución de repeticiones,menor dosis de radiación, posibilidad de manipulación de la imagen, menor consumo de placas, archivo electrónico y posibilidad de enviar las imágenes adistancia (telerradiografía).

Exploraciones con contraste

Las exploraciones radiográficas con bario deltubo digestivo continúan siendo un medio relativamente económico y no invasivo de obtener imágenes. No obstante, con el advenimiento de la endoscopia se han reducido sus indicaciones: patologíafuncional de esófago, estómago y duodeno, estudiodel intestino delgado y como alternativa de la endoscopia cuando ésta no puede realizarse.

El consumo de contraste intravenoso ha aumentado gracias a la tomografía computarizada (TC), peroha disminuido en otras técnicas como la venografía(sustituida por la ecografía y la TC en muchos casos)o la angiografía digital. Existe un debate no cerradoaún sobre la utilización de contrastes iónicos (másbaratos y con mayor morbilidad) o no"iónicos (máscaros y con menor morbilidad).

Los exámenes con contraste intravenoso para venografía y arteriografía han sufrido una revolucióncon la introducción del modo de sustracción digital,que permite una buena visualización con bajas cantidades de contraste. En la actualidad es posible obtener imágenes de los grandes vasos y del corazóncon inyecciones intravenosas sin necesidad de hospitalizar a los pacientes. La angiografía digital es unsistema que no está muy extendido, pero con tendencia a imponerse en un futuro.

La urografía intravenosa se practica en la actualidad aunque con tendencia a la disminución, debidoa la ecografía y a las exploraciones de medicina nuclear. Los estudios de la vía biliar con contraste intravenoso tampoco se utilizan debido a la mayorsensibilidad y especificidad de la ecografía.

Ecografía

La ecografía, basada en el uso de los ultrasonidoscon fines diagnósticos, es una técnica ampliamente

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4 Algoritmos en diagnóstico por la imagen

extendida y con múltiples aplicaciones, tanto en medicina hospitalaria como en asistencia primaria. Conlos primeros ecógrafos utilizados en medicina en elcampo diagnóstico se obtenían imágenes estáticasde una parte anatómica determinada del organismo.La introducción de mejoras tecnológicas y la aparición de nuevos transductores con múltiples utilidades permitió en la década de los ochenta la mejorapaulatina de las imágenes conseguidas, así como laobtención de imágenes en «tiempo real», es decir,que lo que se ve en la pantalla corresponde en cadamomento a las señales detectadas por el transductordel ecógrafo, obteniéndose imágenes de forma continua.

Las principales ventajas con respecto a otras técnicas de diagnóstico por la imagen son:

1. Inocuidad: la ausencia de radiaciones ionizantes y de medios de contraste la convierten en unatécnica carente de efectos adversos.

2. Costo: el precio de los equipos, su mantenimiento y el tiempo promedio de exploración, unidosal rendimiento diagnóstico, hacen que el costo porestudio sea el más bajo de todas las exploracionesespeciales.

3. Rapidez y movilidad: en el caso de pacientes críticos (politraumatizados, prematuros y pacientes enla VCI) es posible desplazar el ecógrafo junto a lacama del enfermo y, sin moverlo de ella, obtener unarápida aproximación diagnóstica.

4. Disponibilidad: hoy en día se dispone de ecógrafos en cualquier hospital público o privado, terciario o comarcal, así como en centros de especialidades y en clínicas médicas de diferentes especialidades.

Entre los inconvenientes cabe destacar:

1. Factores técnicos: hay que disponer de sondasy equipos adecuados al tipo de paciente (neonato uobeso) o de estudio realizado (partes blandas, endocavitarios o Doppler).

2. Factores dependientes del paciente: la obesidad,la abundante aireación intestinal, los apósitos y laescasa colaboración del paciente pueden limitar deforma importante la calidad del estudio.

3. Factores dependientes del observador: la ecografía es una técnica dinámica, dependiente del explorador, por lo que existe la posibilidad de que no sedocumenten o no se valoren adecuadamente todoslos posibles hallazgos ecográficos.

Las indicaciones actuales son múltiples y se podrían resumir en las siguientes:

Obstetricia: diagnóstico y control del embarazo ysus complicaciones, estudio de las malformaciones yde la patología fetal in utero.

Ginecología: detección y seguimiento de la patología uteroanexial, estudios de infertilidad, control deinducción de la ovulación.

Urología: estudio de masas renales (quiste/tumorsólido), urolitiasis, hidronefrosis y sus causas, masasvesicales y patología prostática y testicular.

Aparato digestivo: detección de lesiones focales envísceras sólidas (tumores primitivos y metástasis),estudio de la vesícula y de la vía biliar (colelitiasis eictericia obstructiva), seguimiento de la cirrosis hepática y de sus complicaciones y diagnóstico de patología inflamatoria (apendicitis, enfermedad deCrohn y diverticulitis) y tumoral del tubo digestivo.

Partes superficiales: caracterización de nódulos enlas mamas, masas cervicales, estudio de tiroides ypatología ocular.

Musculosquelético: roturas del tendón de Aquiles,del tendón rotuliano y del manguito rotador, hematomas o masas musculares de pared abdominal yperiféricas, estudio de derrames articulares (sinovitis/ artritis) y de la luxación congénita de cadera.

Pediatría: los niños son fácilmente explorables porsu escaso volumen corporal; además de la patologíaantes citada cabe mencionar el uso de la ecografía enel diagnóstico de la estenosis hipertrófica del píloroy de la invaginación intestinal y la posibilidad de estudiar en lactantes el contenido intracraneal (víafontanela) y el espinal.

Intervencionismo: permite la localización y la punción dirigida con fines diagnósticos de abscesos,quistes, nódulos sólidos, hidronefrosis y derramespleurales, entre otros.

La utilización conjunta de la ecografía y del Doppler pulsado o del Doppler color permite valorar lapresencia o la ausencia de flujo en los vasos y sus características. Entre sus principales indicaciones figuran el estudio de la patología arterial o venosa(aneurismas, fístulas y trombosis), la caracterizaciónde lesiones (vasos tumorales y distinción entre masas y vasos), el estudio de la hipertensión portal y delos troncos supraaórticos y el seguimiento de trasplantes. El uso de sondas endocavitarias (endovaginal o endorrectal) y la utilización intraoperatoriahan mejorado la detección y estadificación de las lesiones mediante ecografía.

En un futuro próximo, la utilización de agentes decontraste intravenoso permitirá mejorar el estudio,la detección y la caracterización de las lesiones tumorales en órganos sólidos. También se está estudiando el empleo de agentes de contraste endocavi-


tarios, orales para el estudio del tubo digestivo e intrauterinos como sustitución de la histerosalpingografía.

La aparición de transductores acoplados a los endoscopios permitirá mejorar el estudio de extensiónen profundidad de las neoplasias del tubo digestivo.Con toda probabilidad podrán aplicarse al estudiode la vía biliar, así como del uréter y de los sistemaspielocaliciales renales. También está en fase de investigación la utilización de transduCtores intravasculares para el diagnóstico y control del tratamientode las placas de ateroma.

La reconstrucción de imágenes en tres dimensiones es posible que tenga utilidad en el estudio de lapatología ma1formativa fetal y en la valoración de laextensión tumoral.

Tomografía computarizada

La TC fue desarrollada a principios de los añossesenta por Hounsfield y utilizada inicialmentepara la evaluación del SNe. Desde entonces, losavances técnicos han permitido una reducción importante de los tiempos de adquisición y reconstrucción de imágenes y una mejora concomitante dela calidad de éstas. En los últimos años, la TC se haconvertido en una técnica diagnóstica segura y eficaz y su aplicación clínica incluye todas las regionesdel cuerpo, no sólo el SNe. Esta técnica ha desplazado a otras, como la tomografía convencional, lalinfagrafía, la broncografía y, en algunos aspectos,la angiografía.

Los primeros sistemas experimentales desarrollados por M. Cormack en 1964 y perfeccionadosaños más tarde por G. N. Hounsfield, a quien seconcedió el premio Nobel por su descubrimiento,requerían hasta 9 días para la adquisición de datos

j y 180 min para la reconstrucción de imágenes. En laa;"O actualidad, los sistemas desarrollados han dado§g¡ origen a unidades de TC de 3: y 4: generación, ca-'ª paces de adquirir imágenes en menos de 1 seg.~<5 También ha mejorado la resolución espacial y, por! lo tanto, la capacidad para detectar lesiones y se~ han descubierto y eliminado muchas causas de ar§ tefactos de imagen.o" Hoy en día, los equipos de TC permiten realizar~ estudios dinámicos y reconstrucciones multiplanap res, especialmente útiles en la valoración de regiones;Q anatómicas complejas, como columna, pelvis, extre::;;~ midades y regiones adyacentes al diafragma. Las re-

Técnicas diagnósticas 5

construcciones tridimensionales tienen su principalindicación en la valoración de la cara. La información anatómica proporcionada ha conseguido que laTC sea muy valiosa en los procedimientos de biopsia y otras técnicas, como el drenaje percutáneo deabscesos. También se pueden utilizar técnicas de altaresolución, como la tomografía computarizada dealta resolución (TC-AR), indicadas principalmenteen la valoración del intersticio pulmonar.

El uso de medios de contraste, oral o intravenoso,es muy útil. Así, el contraste oral, compuesto de bario diluido o soluciones yodadas hidrosolubles, seutiliza en los estudios abdominales para opacificarlas asas intestinales y evitar confundirlas con unproceso patológico. Las indicaciones específicas deluso de contraste intravenoso en TC incluyen: determinar las características vasculares de masas, diferenciar anomalías vasculares de neoplasias, mejorarla capacidad para detectar lesiones y opacificar lavía urinaria.

La densidad en TC es directamente proporcionalal coeficiente de atenuación, que es una constante tisular. Este coeficiente cuantifica la absorción de rayos X y se mide en unidades Hounsfield (UH). Trasla calibración interna del sistema, la densidad aguase establece en OUH y la del aire en -1.000 UH. Alos distintos tipos tisulares del cuerpo se les asignanvalores de atenuación relativos al agua; por ejemplo,y de forma aproximada, el hueso tiene un valor mayor de 250 UH, la sangre coagulada de 80 UH, el hígado de 65 UH, el músculo de 45 UH y la grasa de- 65 UH. Se puede realizar una medición cuantitativa de la densidad en áreas libremente seleccionadaso regiones de interés (ROl). Con la escala de grises seobtiene información de la densidad relativa de unaestructura determinada de la imagen y, por comparación con los tejidos circundantes, se describe comoisodensa, hipodensa o hiperdensa. En órganos parenquimatosos, como el cerebro, el lúgado, el páncreas o los riñones, suele utilizarse el tejido sano circundante para esta comparación. Valores en TC próximos a los del agua se describen como densidadagua, aquellos cercanos a la grasa, como densidadgrasa, y los cercanos al músculo como densidad partes blandas.

La Te espiral ha revolucionado el mundo de laTe. Esta técnica utiliza una rotación continua deltubo de rayos X y de 10;5 detectores mientras el paciente avanza lentamente por el movimiento continuo de la mesa de exploración. Así se consiguen visualizar volúmenes amplios con desplazamientos dehasta 80 cm en tiempos muy cortos. Esta técnica optimiza el empleo del medio de contraste y la resolución de las reconstrucciones multiplanares.


No hay que olvidar que la TC utiliza radiacionesionizantes. Esto se tendrá en cuenta de la misma manera que en el caso de la radiología convencional, especialmente en niños y en mujeres embarazadas oen edad fértil.

Resonancia magnética

Bloch y Purcell demostraron la existencia de unmovimiento giratorio en la mayoría de los núcleosatómicos (spin) que les confería un momento magnético, consiguiendo medir la absorción de la resonancia nuclear magnética en diferentes materiales.Por este trabajo obtuvieron de forma conjunta el premio Nobel en 1952. En los años cincuenta y sesentase utilizó para analizar estructuras, configuracionesy reacciones químicas. En 1967, Jasper Johns midiólas señales de resonancia nuclear magnética en animales, pero no fue hasta 1973 cuando Lauterburconsiguió las primeras imágenes de un objeto usando esta técnica. Tres años más tarde Mansfield dio aconocer las primeras imágenes por resonancia magnética (RM) de un humano vivo.

La RM es una técnica diagnóstica no invasiva queno utiliza radiaciones ionizantes. Las imágenes obtenidas representan la respuesta de un núcleo atómicoal proporcionarle energía mediante una señal de radiofrecuencia. El núcleo atómico más utilizado parala obtención de las imágenes por RM es el del hidrógeno, debido a su abundancia en el organismo. Lasimágenes obtenidas pueden considerarse mapas dela distribución de los protones (núcleos de hidrógeno). La densidad de la imagen está en función de ladistribución de los núcleos observados, de fenómenos de flujo o de la reemisión de la señal de radiofrecuencia absorbida (relajación).

Para la obtención de imágenes por RM se usa lacombinación de una serie de componentes: un campo magnético estático, gradientes de campo magnético (variaciones locales del campo magnético estático que sirven para codificar la información espacialde los núcleos del tejido que se ha de estudiar) y pulsos de radiofrecuencia. La energía reemitida por losnúcleos se detecta mediante un sistema receptor deradiofrecuencia, el cual, a su vez, transporta la señala un ordenador para su procesado digital y representación en forma de imagen.

La gran variedad de parámetros que se puedenmodificar en los protocolos de adquisición de laimagen permite potenciar determinadas característi-

cas fisicoquímicas de protones específicos, con el finde diferenciar la apariencia del tejido normal frenteal patológico. Asimismo, la RM puede obtener lasimágenes en cualquier plano del espacio sin tenerque recolocar al paciente, evitándole de esta maneramolestias.

La valoración básica de una imagen de RM comprende su estudio morfológico, como cualquier técnica tomográfica, y su intensidad de señal. La diferente intensidad de señal de los tejidos en las distintas secuencias utilizadas permite realzar el contrasteentre unos y otros. Esta intensidad de señal está enfunción de varios parámetros que forman la secuencia de imagen o pulso : la densidad protónica, lostiempos de relajación TI y T2, el desplazamientoquímico y el movimiento. Variando los pulsos de radiofrecuencia, los gradientes aplicados y el tiempode adquisición de los datos es posible modificar lacontribución relativa de cada parámetro. La medidade los tiempos de relajación no permite tipificar conexactitud los diferentes tejidos, ya que se produceun solapamiento entre ellos. No obstante, estas diferencias nos permiten aumentar el contraste entre lostejidos y, por lo tanto, la detección de las lesiones.Hay determinadas sustancias que se comportan deuna manera característica; así, los líquidos tienen unTI y un T21argos, apareciendo hipointensos en imágenes potenciadas en TI e hiperintensos en imágenes potenciadas en T2. De esta forma es posible detectar con facilidad la presencia de tejidos patológicos, ya que a menudo tienen un mayor contenido enagua que los tejidos normales adyacentes. Por elcontrario, la grasa tiene un TI corto y un T2 más corto que el agua, por lo que aparecerá hiperintensa enlas imágenes potenciadas en TI y de menor señal enlas potenciadas en T2. Este comportamiento permite una aproximación diagnóstica que no nos proporcionan otras técnicas de imagen con tanta fiabilidad como lo hace la RM.

La versatilidad, sensibilidad y especificidad hanacelerado la aceptación de la RM, especialmente enlas parcelas de la neuroimagen y la radiología musculosquelética. Cada vez son mayores las aportaciones clínicas en el estudio de los órganos abdominales, especialmente el hígado, las glándulas suprarrenales, el sistema genitourinario y la patologíapélvica. La rápida evolución tecnológica de los equipos de RM permite la realización de nuevas secuencias que son de 30 a 50 veces más rápidas, como lastécnicas ecoplanares (EPI), GRASE (gradient recallecho and spin echo: adquisición eco de gradiente yspin eco) y ecovolumétricas (EVI). Al disminuir laduración en la adquisición de la imagen, es posibleobtener imágenes de mayor resolución espacial y

con mayor señal. Éstas han permitido realizar espectroscopia con RM, coloreando los voxels analizadosen función de la concentración del metabolito a estudio y superponer esta información con la imagenconvencional. La angio-RM permite la visualizacióny el conocimiento de la dirección del flujo de los vasos sin el uso de un contraste farmacológico. Su calidad de señal y resolución de pequeños vasos mejorará con el uso combinado de pequeñas cantidadesde medios de contraste y técnicas de transferenciade magnetización. Las técnicas cerebrales funcionales, basadas en el consumo de oxígeno y el aumentoen el volumen sanguíneo de la zona activada, mejoran el conocimiento de la fisiopatología cerebral ylocalizan con precisión zonas motoras de importancia en el acto neuroquirúrgico. Las nuevas tecnologías de bobinas, con su acoplamiento de fase (phasedarray), permiten emplear simultáneamente múltiplesbobinas de superficie, manteniendo su resoluciónespacial y señal pese a aumentar considerablementela zona de estudio.

Los medios de contraste extracelulares inespecíficos basados en el gadolinio son imprescindiblesen la evaluación de patologías inflamatorias, infecciosas y tumorales. Se están desarrollando contrastes específicos para ciertos órganos, como el manganeso paramagnético para el hígado y el páncreas,el etoxibencildietiltetraaminopentaacético de gadolinio (Gd-EOB-DTPA) para el hígado, los USPIO(ultrasmall superparamagnetic iron oxides: óxidos dehierro superparamagnéticos, muy pequeños) parael sistema reticuloendotelial y los ganglios, y el gadolinio quelado con moléculas de alto peso molecular para analizar el volumen sanguíneo (bloodpool).

El intervencionismo con RM permitirá monitorizar el efecto de la temperatura (hipertermia con láser o radiofrecuencia y crioterapia) sobre el área quese ha de tratar.

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~ Radiología intervencionistaQ)

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~ Cuando Seldinger, en 1953, describió la técnica.~ para la inserción percutánea de catéteres, estaba sen.5.

g tando las bases de la radiología intervencionista ac-,fí tual. Esta técnica inspira la totalidad de los procedi~ mientos percutáneos mediante el uso adecuado de~ agujas, guías, catéteres, balones, stents y agentes far-(j)

~ macológicos. En 1964, Dotter realizó la primera an:2i!J gioplastia transluminal percutánea, haciendo evolu-


cionar el campo de la angiografía diagnóstica a la radiología intervencionista.

En estos acontecimientos, más que en el desarrollo y el perfeccionamiento de las nuevas imágenesde radiodiagnóstico, hay que buscar el punto departida de la gran variedad de procedimientos percutáneos, diagnósticos y terapéuticos que en la actualidad se realizan.

Hoy la radiología intervencionista es una ramarelativamente nueva que diagnostica y trata enfermedades utilizando procedimientos percutáneosguiados por imágenes radiológicas. La práctica de laradiología intervencionista está basada fundamentalmente en la imagen radiológica, las técnicas percutáneas y la práctica clínica, integrando estos métodos en el conjunto del enfoque del paciente.

En la actualidad, los procedimientos percutáneos están totalmente asentados como alternativaterapéutica real en muchos campos de la medicina. Todos los procedimientos tienen como característica común la baja morbi-mortalidad y, comoconsecuencia, la disminución de la estancia hospitalaria.

Medicina nuclear

La aplicación de la radiactividad con fines científicos y médicos comenzó hace 40 años, a raíz del inicio de la producción de isótopos artificiales. La medicina nuclear es la especialidad médica que utilizaestos compuestos con fines diagnósticos y/o terapéuticos. Las aplicaciones de estas técnicas son muyvariadas, aunque se pueden agrupar en tres grandesgrupos: estudios in vitro (entre los que destaca el radioinmunoanálisis [RIA]), procedimientos terapéuticos y estudios diagnósticos in vivo. En el campo deldiagnóstico, sus indicaciones constantemente estáncambiando y ampliándose. Esta evolución se debetanto al descubrimiento de nuevos radiofármacoscomo al desarrollo de los sistemas informáticos, deinstrumentación y detección.

Un radiofármaco es un compuesto radiactivo .Puede ser un elemento radiactivo único (el más utilizado es el 99mTc), pero en general tiene dos componentes: un isótopo y un agente que se localiza específicamente en el órgano que se va a estudiar o se introduce en la vía metabólica fisiológica de eseórgano. Esto es lo que determina la característicafundamental de las técnicas de medicina nuclear, esdecir, que aportan una información funcional del ór-


gano estudiado. Los radiofármacos no tienen efectofarmacológico, puesto que se administran en cantidades mínimas, y la radiación emitida debe ser lamenor posible necesaria para obtener buenas imágenes.

Los radiofármacos emiten radiación electromagnética gamma. Ésta se detecta mediante un equipodenominado gammacámara, que transforma la señal incidente en una información digitalizada.

La medicina nuclear es una de las especialidadesmédicas más informatizadas; la capacidad de cuantificación de las imagenes estáticas, los estudios dinámicos y la obtención de curvas de actividad-tiempo a partir de ellos son ya clásicos en la especialidad.Las nuevas posibilidades de tratamiento de imágenes mediante ordenador (tomografías, imágenes paramétricas y superposición de imágenes) proporcionan un mayor rendimiento de las técnicas existentes.Además, los sistemas detectores de tomografía,como la tomografía por emisión de fotón único(SPECT) de dos o tres cabezales, que consiguen imágenes con mayor resolución espacial, son ya ampliamente utilizados.

Las aplicaciones de estas técnicas son muy variadas. Así, la gammagrafía ósea se aplica al diagnóstico de una gran variedad de alteraciones esqueléticasbenignas y malignas. Es un método rápido y sencillopara determinar la existencia de patología, lo querealiza con una gran sensibilidad, al permitirnos detectar lesiones que sólo producen un pequeño cambio (5%) en la mineralización ósea. Además, facilitala exploración conjunta del esqueleto axial y apendicular empleando poco tiempo.

En el campo de la cardiología, las exploracionesplanares o tomográficas (SPECT), combinando estudios en reposo y tras esfuerzo físico o estímulofarmacológico, proporcionan información imposible de obtener por otros métodos acerca de la perfusión y viabilidad miocárdicas. La ventriculografía isotópica permite conocer la fracción de eyección ventricular con gran precisión y reproducibilidad.

Las exploraciones nefrourológicas pueden ser diárnicas o estáticas. Las dinámicas (angiorrenogra

ma, cistogammagrafía y angiogammagrafía testicuar e utilizan para la evaluación de la hipertensión

erial de origen vasculorrenal, el estudio de la función unilateral renal, la valoración de la obstrucción_. del reflujo renal y ante la sospecha de torsión testi

oaro La información que proporcionan estos estu-05 - cionales es esencial en el seguimiento de loso :: trasplantados. Los estudios estáticos permi

e ya:.orar la afectación del parénquima en las infeccio - re ale .

Las técnicas de medicina nuclear también sonmuy útiles para el diagnóstico de tromboemboliapulmonar, combinando imágenes de perfusión y deventilación.

La posibilidad de evaluar fenómenos de tránsito,de llenado y de vaciamiento ha permitido disponerde un instrumento adecuado para estudiar la patología digestiva denominada funcionaL

Los estudios tiroideos fueron la aplicación pionera de los estudios isotópicos en el sistema endocrino;actualmente hay trazadores específicos para detectar glándulas paratiroides anormales, tumores y disfunciones de las glándulas suprarrenales y tumoresneuroendocrinos y comienzan a desarrollarse también otros trazadores específicos (somatostatina)o

Las aplicaciones en oncología discurren por el camino de los trazadores moleculares, es decir, anticuerpos monoclonales de antígenos tumorales específicos, por ejemplo, de carcinoma colorrectal, deovario y de próstata.

Las imágenes tomográficas (SPECT) y los trazadores de perfusión cerebral permiten el estudio delas demencias, la epilepsia, la enfermedad cerebrovascular y un gran número de trastornos psiquiátricos, así como la valoración del efecto de diferentesdrogas sobre la perfusión cerebraL Otros trazadoresque se comportan como marcadores neuronales (deneurotransmisores y receptores) amplían el campode estudio cerebraL

Las imágenes tomográficas obtenidas medianteemisión de positrones (PET) contribuyen de maneradecisiva a la comprensión de fenómenos fisiológicosy al diagnóstico de un amplio grupo de enfermedades, especialmente en los terrenos de la neuropsiquiatría, la oncología y la cardiología. Los núclidosutilizados tienen propiedades químicas ideales paraestudios fisiológicos porque forman parte de la mayoría de los procesos vitales (11e, 13N, 150, 18P-fluorodesoxiglucosa), y propiedades físicas (vida mediamuy corta) que permiten exploraciones muy rápidasy repetidas, necesarias en los estudios funcionales.Los avances metodológicos e instrumentales experimentados por la PET en los últimos años la estánconvirtiendo ya en un técnica asequible para la práctica clínica.

Los procedimientos con fines de tratamiento utilizan algunos de los trazadores empleados para eldiagnóstico (aquellos que tienen también emisiónbeta), pero requieren dosis terapéuticas de radiactividad. El hipertiroidismo, los restos y metástasisfuncionantes de carcinomas tiroideos, los tumoresneuroendocrinos y sus metástasis, las lesiones arti:'culares inflamatorias y la policitemia vera son aplicaciones ya conocidas de los radioisótopos. En la ac-

· tualidad también se dispone de trazadores que se fijan a lesiones metastásicas óseas y actúan comotratamiento paliativo del dolor. El futuro de la terapéutica isotópica se dirige a la utilización de anticuerpos monoclonales como vehículos hacia el tu-


mor diana y al empleo de neurotransmisores de receptores específicos cerebrales para el tratamientode las depresiones, la enfermedad de Parkinson, lacorea de Huntington y diversas enfermedades psiquiátricas.

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1. ENDOCRINOLOGIA

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1.1. HIPERPARATIROIDISMO

PLANTEAMIENTO CLÍNICO

El hiperparatiroidismo consiste en la producciónde cantidades excesivas de parathormona (PTH).Puede clasificarse en primario y secundario.

En el primario, la hiperproducción de PTH es autónoma y su origen es el adenoma (80%), la hiperplasia (19%) o el carcinoma (1 %). El secundario seproduce como respuesta a la pérdida de vitamina Den los pacientes con insuficiencia renal y cursa conhiperplasia glandular.

Puede ser asintomático (50%) o presentarse conalteraciones renales (litiasis, calcinosis), neuromusculares periféricas (debilidad o fatiga) y gastrointestinales (úlceras o pancreatitis).

La hipercalcemia es el dato del laboratorio quesugiere hiperparatiroidismo; debe ser confirmada envarias determinaciones.

La calcemia total, la que habitualmente se determina, tiene que corregirse en función de los nivelesde albúmina o de proteína plasmática.

También puede medirse el calcio iónico, que es elmetabólicamente activo, aunque este dato no sueleobtenerse de forma sistemática ya que su determinación es bastante compleja.

La causa más frecuente de hipercalcemia en lospacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismoprimario, mientras que en los enfermos hospitalizados predominan las hipercalcemias secundarias aenfermedades neoplásicas (mama, pulmón, riñón,mieloma y próstata). Como causas menos frecuenteshay que recordar la sarcoidosis, la intoxicación porvitamina D y la tirotoxicosis.

La determinación de la PTH (molécula intacta)permite diferenciar el hiperparatiroidismo (PTH elevada) de otras causas de hipercalcemia (PTHbaja/indetectable).

Si se plantea como tratamiento la cirugía,las técnicas de imagen, aunque no son imprescindibles, facilitan el acto quirúrgico, acortando191 tiempo de I~ inter'lf3nci6!J. o indicando;la existencia de glándulas ectópicas. Sffras iaintervención persiste el hiperparatiroidismo,deben realizarse siempre técnicas de localización.

15

- 5 goritmos en diagnóstico por la imagen

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Endocrinología 17

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34

1.1-1. Gammagrafía de sustracción con talio-tecnecio. Las imágenes superiores corresponden al tiroides(izquierda), obtenida con 99mTc, y al tiroides y paratiroides (derecha) obtenida con 201TI. La imagen inferior repre

senta la sustracción de ambas, siendo la resultante un adenoma paratiroideo inferior derecho.

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1.1-2. Gammagrafía de sustracción con talio-tecnecio. La imagen resultante de la sustracción corresponde a varias glándulas paratiroideas aumentadas de tamaño, hiperplásicas.

1.1-3. Gammagrafía con 99mTc_MIBI. La imagen es semejante a la obtenida con 201TI, en la que se distinguela glándula tiroides y las paratiroides anormales. En este caso se reproduce un adenoma mediastínico derecho.

1.1-4. RM. Plano transversal, imagen potenciada en T1. Nódulo hipo-isointenso que ocupa el espacio grasoparaesofágico derecho (adenoma paratiroideo).

COMENTARIOS AL ALGORITMO

La causa más frecuente de hiperparatiroidismo1 rimario es el adenoma. Este tumor se localiza generalmente junto a los polos pasteroinferiores de loslóbulos tiroideos. Las hiperplasias son menos frecuentes, de más difícil visualización (suelen ser múltiples y más pequeñas) y también de más difícil tratamiento (todas las glándulas pueden estar afectadas y algunas pueden ser ectópicas).

Los adenomas suelen aparecer en la ecografíacomo nódulos hipoecoicos y homogéneos, con unasensibilidad delSO-SS%.

La base de la utilización de la gammagrafía desustracción con talio-tecnecio estriba en que el 201Tles captado por los tejidos tiroideo y paratiroideo,mientras que el tecnecio sólo lo es por el tejido tiroideo, por lo que si realizamos una sustracción entrelas imágenes obtenidas con el talio y con el tecnecio,la resultante será la visualización exclusiva del tejido paratiroideo.

Los falsos negativos gammagráficos suelen ser lesiones pequeñas «0,5 g). Ante una exploración negativa hay que recordar la existencia de ectopias (región lateral del cuello, retroesofágica, retrofaríngea,mediastino, timo).

También puede realizarse, especialmente si sesospecha ectopia paratiroidea, una exploración gam-

18

magráfica con MIBI o con tetrosfosmina marcadoscon tecnecio, ya que estos radiofármacos son atrapados por el tejido paratiroideo.

Los falsos positivos de las técnicas de imagensuelen deberse a la existencia de nódulos tiroideos,adenopatías por sarcoidosis y metástasis ganglionares.

Los hallazgos concordantes en ecografía y gammagrafía permiten mejorar el valor predictivo, tantopositivo corno negativo, en comparación con cadauna de estas técnicas realizadas de forma aislada.

Si la exploración gammagráfica es negativa sepuede recurrir a la RM, procediendo a revalorar elcuello y la región que abarca desde la bifurcación carotídea hasta el arco aórtico. Los adenomas son lesiones bien delimitadas, isointensas en TI e hiperintensas en T2.

Una alternativa en los casos en que la RM también sea negativa puede ser la realización del cateterismo selectivo de las venas cervicomediastínicas.Mediante esta técnica se pueden efectuar determinaciones selectivas de PTH que permitan localizar ellugar de la hiperproducción hormonal. Con posterioridad hay que opacificar de forma selectiva dichaestructura vascular para objetivar el adenoma ectópico.

1.2. TIROTOXICOSIS


La tirotoxicosis es el síndrome producido por laexposición de los tejidos a un exceso de hormona tiroidea. Clínicamente se manifiesta con ansiedad,temblor, palpitaciones, astenia, pérdida de peso, intolerancia al calor, insomnio e hiperhidrosis.

La tirotoxicosis no siempre se debe a la hiperfunción de la glándula tiroides (hipertiroidismo).

Las dos causas más frecuentes de tirotoxicosis conhipertiroidismo son la enfermedad de Graves-Basedow y el bocio nodular tóxico (enfermedad dePlummer). La enfermedad de Graves-Basedow, deorigen autoinmune, es más frecuente en mujeres entre la 3: y 4: décadas de la vida y suele cursar conclínica de tirotoxicosis, bocio difuso, oftalmopatía ydermopatía. El bocio nodular tóxico (enfermedad dePlummer) suele aparecer después de los 50 años, nose asocia a oftalmopatía y la clínica de tirotoxicosises frecuentemente discreta, predominando los síntomas cardíacos (arritmias e insuficiencia cardíaca) olos seudotumorales (debilidad y caquexia).

Entre las tirotoxicosis no asociadas a hipertiroidismo cabe destacar la producida por la tiroiditis subaguda, la tirotoxicosis ficticia y la producida por laingesta excesiva de yodo (basedowismo yódico). Latiroiditis subaguda se produce como consecuenciade la liberación de la hormona almacenada en el tiroides. Se manifiesta con dolor local y clínica moderada de tirotoxicosis. La tirotoxicosis ficticia es lacausa más frecuente de tirotoxicosis no asociada ahipertiroidismo y se produce tras la ingesta de grandes cantidades de hormona tiroidea (terapia inade-

cuada o yatrogenia). El fenómeno del basedowismoyódico suele ocurrir en pacientes ancianos, eutiroideos, con un bocio multinodular o procedentes deuna región de bocio endémico, a los que se les administran grandes cantidades de yodo. Los contrastesyodados y la amiodarona son las principales fuentesexógenas de yodo. Como causas mucho menos frecuentes de tirotoxicosis sin hipertiroidismo se encuentran la producción excesiva de hormonas tiroideas por parte de metástasis de un carcinoma diferenciado de tiroides y la producción ectópica degonadotropina coriónica humana (hCG) con actividad estimulante tiroidea por diversos tumores (hígado, ovario o testículo).

El diagnóstico de laboratorio de tirotoxicosis serealiza determinando la TSH ultrasensible (baja/ indetectable) y la T4 libre (elevada).

Cuando el diagnóstico clínico es evidenteno es necesario realizar técnicas de imagen.Sin embargo, debernos efectuar una gammagrafía si precisamos disponer de un documento iconográfico, ante casos dudosos, en hipertiroidismo con nódulo(s) asociado(s) o cuandonos planteemos el tratamiento con 1311.

En función de la información obtenida podemos complementar el estudio morfológico conecografía.

19


.. ..GAMMAGRAFIA. Captacion

! Aumentada!

Bocio difuso Nódulo(s) "calientes"

(Graves-Basedow) (Plurnmer)

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Disminuida

(Tiroides "bloqueado")

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Hipoecoica Normal(Tiroiditis subaguda) (Yatrogenia)

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Endocrinología 21

2

3 4

1.2-1. Gammagrafía tiroidea con 99mTc. Se visualiza una glándula tiroides de tamaño aumentado y con captación homogénea, característica de la enfermedad de Graves-Basedow.

1.2-2. Gammagrafía tiroidea con 1231. Imágenes nodulares hipercaptantes en un bocio multinodular.

.ga; 1.2-3. Gammagrafía tiroidea con 99mTc. Ausencia de captación tiroidea, con gran actividad de fondo corres--o§ pondiente a tiroides «bloqueado» en una tiroiditis subaguda."'Qle~ 1.2-4. Ecografía tiroidea. Plano sagital. Ecogenicidad disminuida de forma homogénea en una tiroiditis sub-~ aguda.5roe.¡;;

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La gammagrafía es la técnica de elección, yaque nos proporciona una información morfofuncional de la glándula. La velocidad de captacióndel radiofármaco es proporcional a la funciónglandular. Este dato permite efectuar el diagnóstico diferencial entre las tirotoxicosis con aumentode la captación y las tirotoxicosis con disminuciónde la captación. Esta información puede obtenersede una manera precisa realizando una curva decaptación.

En las tirotoxicosis con bocio difuso no es necesario efectuar sistemáticamente una gammagrafía. Sinembargo, conviene recordar que en la enfermedadde Graves-Basedow el bocio puede ser asimétrico yel lóbulo piramidal suele ser prominente; la gammagrafía impide confundir estas estructuras glandulares con un nódulo.

La ausencia de bocio no permite descartar la enfermedad. Este dato hay que confirmarlo mediantela ecografía, que es la técnica de elección para efectuar una medición más segura. Un tamaño de5 x 2 x 2 cm es la medida límite de los diámetros longitudinal, transverso y anteroposterior.

22

Cuando en un paciente con enfermedad de Graves se detecta un nódulo «frío», se incrementa elriesgo de que dicho nódulo sea maligno, por lo quedicho paciente debe ser candidato a la cirugía.

La enfermedad de Plummer puede cursar conuno o varios nódulos «calientes» y con una inhibición funcional total o parcial del resto del parénquima. En estos casos, la ecografía nos permite visualizar el tejido inhibido (evita la realización de la prueba de estimulación con TSH) y, además, valora laexistencia de áreas de necrosis y/o hemorragias intranodulares. Este dato es de particular interés cuando se plantea el tratamiento con 1311.

En los casos de tirotoxicosis con captación disminuida, hay que descartar el bloqueo farmacológico ycombinar los datos de la clínica y la ecografía pararealizar el diagnóstico diferencial. Así, en la tiroiditissubaguda la ecogenicidad glandular está dismimuida y, al contrario, ésta no se altera en los casos de tirotoxicosis ficticia.

Si se sospecha una fuente ectópica productora dehormonas tiroideas (estruma ovárico, carcinoma folicular) debe realizarse un rastreo con 1311.

1.3. BOCIO NODULAR


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La presencia de un nódulo en la glándula tiroideses un hallazgo de alta prevalencia (5% de la población adulta). Sólo un pequeño porcentaje de ellos(menos del 10%) son malignos.

El objetivo clínico es seleccionar a los pacientescon mayor riesgo de malignidad y que, por lo tanto,deben someterse a tratamiento quirúrgico.

En la mayoría de los casos el nódulo aparece enmujeres de edad media y suele ser benigno. Son datossugestivos de malignidad su aparición en un varónjoven, los antecedentes de radioterapia en el cuello, elcrecimiento rápido, la consistencia dura, la adherencia a estructuras adyacentes, la presencia de adenopatías y la afectación (parálisis) de las cuerdas vocales.

Las determinaciones de laboratorio (excepto en elcaso de tirotoxicosis) carecen de interés diagnóstico,

ya que habitualmente son normales. Los marcadorestumorales (calcitonina y CEA) sólo deben determinarse ante la sospecha de carcinoma medular.

Con la imagen podemos objetivar el datoclínico (nódulo[s]), complementario (valorar laexistencia de otros nódulos de situación posterior y de difícil palpación), añadir datos pronósticos (el nódulo gammagráfico «caliente» y elquiste simple son benignos) y, por último, seleccionar los lugares más adecuados paraefectuar la punción-aspiración por aguja fina(PAAF).

23


I/ MUltiPle~

Con nódulo Sin nódulodominante dominante

,GAMMAGRAFIA

,ECOGRAFIA

"

,GAMMAGRAFIA

123 1

" "Caliente

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Endocrinología 25

1

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4

1.3-1. Gammagrafía tiroidea con 99mTc. Nódulo hipocaptante (<<frío») en el polo inferior de lóbulo tiroideo izquierdo.

1.3-2. G~mmagrafía tiroidea con 12'1. Nódulo hipercaptante (<<caliente») en el tercio medio del lóbulo tiroideo izquierdo> con «inhibición fucional» parcial del resto del parénquima.

1.3-3. Gammagrafía tiroidea con 99mTc. Tiroides con captación heterogénea, aumentado de tamaño y conmúltiples nódulos hipocaptantes> característico del bocio multinodular.

1.3-4. Ecografía tiroidea. Plano sagital. Ausencia de ecos internos y refuerzo posterior. Patrón característico del quiste tiroideo.


Antes de realizar una técnica instrumental de diagnóstico por la imagen debe efectuarse una cuidadosapalpación del cuello. En función de esta informaciónhay que interpretar los hallazgos semiológicos.

En general se utiliza como técnica de elección lagammagrafía, a continuación la ecografía y, por último,laPAAF.

Mediante la gammagrafía se tipifica el bociocomo uninodular o plurinodular, y al nódulo como«frío» o «caliente» basándose en su mayor o menoractividad funcional relativa con respecto al parénquima tiroideo normal.

Ante un bocio multinodular hay que valorar el tamaño de los diversos nódulos, de forma que cuandoexiste un nódulo dominante hay que actuar igualque ante un bocio uninodular.

Habitualmente se realiza la gammagrafía con99mTc, radiofármaco que es atrapado por la célula tiroidea, pero que posteriormente no se organifica. Enalgunos casos especiales también se puede utilizar1231. El yodo interviene en la síntesis hormonal, puesto que sí se organifica. Este dato justifica las posiblesdiscrepancias entre los hallazgos semiológicos obtenidos ante un mismo nódulo cuando se utilizan ambos radiofármacos. Por eso, cuando visualizamos unnódulo «caliente» con tecnecio hay que confirmareste dato con el yodo.

Si el nódulo es «caliente» con ambos radiofármacos, la probabilidad de malignidad es muy remota,por lo que podemos adoptar una actitud más expectante.

Si el nódulo es «frío», la probabilidad de malignidad oscila entre ellO y el 20% y, por lo tanto, se deberealizar una PAAF dirigida mediante control ecográfico.

En función de la información proporcionada porla PAAF se adopta la actitud terapéutica.

Con los transductores actuales de 10 MHz y altaresolución es posible objetivar con la ecografía lesio-

26

nes quísticas de 2 mm y sólidas de 3-4 mm. Sin em-,bargo, conviene precisar que los nódulos menoresde 1 cm carecen de relevancia clínica.

La ecografía es la técnica de elección en niños ymujeres embarazadas.

Hay que actuar con prudencia ante el hallazgode un bocio multinodular ecográfico cuando sólose palpa un nódulo. Esta situación no es equivalente a la multinodularidad evidente y palpable en laque el riesgo de malignidad es escaso; más bien setrata de un bocio multinodular con un nódulo dominante que obliga a actuar como ante un nóduloúnico.

Aunque se han descrito patrones ecográficos sugestivos de malignidad y benignidad, no hay datosemiológico ecográfico alguno que, solo o asociadocon otros, permita mantener esta afirmación.

Una excepción a esta regla general es la benignidad del quiste simple. En estos casos hay que realizar una exploración minuciosa con objeto de diferenciar esta lesión de un área degenerativa en un nódulo sólido. Para esto hay que descartar la existenciade mamelones y trabeculaciones. Cuando el quistees grande (>3 cm), el líquido es hemorrágico o se reproduce tras su evacuación, el paciente debe ser intervenido.

En algunos centros se realiza en primer lugar unaPAAF. En ésta, las técnicas de imagen pueden desempeñar un papel complementario. Así, ante eldato citológico de proliferación folicular, la gammagrafía permite seleccionar para cirugía sólo a los pacientes que cursen con nódulos «frias» ya que la asociación del nódulo «caliente» con el carcinoma es excepcional. Asimismo, cuando la PAAF informa debenignidad y se plantea un tratamiento médico supresor con hormona tiroidea, la ecografía es una excelente técnica para valorar la respuesta al permitirnos objetivar con precisión la modificación del tamaño del nódulo.

1.4. CÁNCER DIFERENCIADO DE TIROIDES


Los cánceres del tiroides pueden ser secundarioso primarios.

Los carcinomas primarios derivan de las célulasparafoliculares (medular) o del epitelio folicular. Loscarcinomas derivados del epitelio folicular son losmás frecuentes. Comprenden los diferenciados (elfolicular y el papilar) y el anaplásico o indiferenciado.

Los secundarios, muy poco frecuentes, son losmetastásicos (melanoma, pulmón o mama) y el linfama (los linfomas primitivos de tiroides son muyraros).

En este algoritmo se plantea la pauta de actuaciónen el caso del carcinoma diferenciado de tiroides trasla intervención quirúrgica (tiroidectomía).

Las técnicas ge medicina nuclear desempeñan un doble papel: diagnóstico y terapéutico.

El campo diagnóstico abarca los procedimientos para la detección de las recidivas y/ometástasis.

El objetivo terapéutico consiste en la destrucción de todo resto de tejido funcionante, esdecir, con capacidad de atrapar el yodo.

En ambos casos hay que utilizar dosis elevadas de 131 1, por lo que se debe ingresar al paciente para asegurar una adecuada radioprotección.


RASTREO 131 1

Restos/restos + Metástasis

1 .~LACIÓN CON

¡

1Positivo

i

,.-------j~LACIÓN CON~

RASTREO 131 11Negativo

~

1

Endocrinología 29

2

3

4

1.4-1. Gammagrafía tiroidea con 99mTc. Nódulo frío que ocupa la vertiente externa del lóbulo tiroideo derecho. Es la forma de presentación gammagráfica más frecuente del carcinoma tiroideo.

1.4-2. Gammagrafía tiroidea con 131 1. Restos tiroideos en el cuello tras tiroidectomía por carcinoma diferenciado de tiroides.

1.4-3. Rastreo 1311. Paciente intervenido por un carcinoma diferenciado de tiroides. Aparecen zonas de hipercaptación en tórax y hombro correspondientes a metástasis.

1.4-4. Rastreo 1311. Paciente intervenido por un carcinoma diferenciado de tiroides y tratado posteriormentecon una dosis ablativa de 13'1. No se aprecia zona funcionante alguna (tumor o metástasis) en el cuello «<cuello

blanco»). Se observa actividad nasobucal y en glándulas salivales.


Tras la cirugía y en el postoperatorio inmediato(20 días), cuando el paciente está hipotiroideo (TSHultrasensible >40 ¡..tUl/ml) se debe realizar un rastreo de todo el cuerpo con 1311.

El objetivo de esta exploración es detectar la existencia de restos funcionales en el lecho tiroideo y deposibles metástasis.

Hay que realizar una investigación muy cuidadosa del cuello y, a continuación, proceder a rastrear elresto del cuerpo. El estudio debe efectuarse a las 48 ya las 72 horas tras la administración del radiofármaca, ya que pueden existir metástasis con distintogrado de recambio metabólico.

La valoración de los restos quirúrgicos en ~l áreaglandular debe ser cuidadosa puesto que la utilizaciónde técnicas de aumento de la imagen (colimadores detipo pin-hole) puede conducir a sobredimensionar eltamaño de aquéllos. La existencia de captación en elcuello puede representar tiroides residual, tumor localo metástasis. En estos casos, la administración de unadosis ablativa de yodo radiactivo mejora el pronóstico, ya que reduce los índices de recidiva y, además,permite realizar un control evolutivo más adecuado.

Esta actitud terapéutica puede ser modificada enlos casos tipificados como de bajo riesgo (pacientesmenores de 40 años, con tumor bien diferenciado,menor de 1,5 cm y sin metástasis ganglionares). En

30

estos pacientes podemos adoptar una actitud másconservadora, sin necesidad de administrar la dosisablativa, mediante seguimiento clínico y de laboratorio. Hay que determinar cada 6 meses los valoresde tiroglobulina (TG), que debe realizarse simultáneamente con la de los anticuerpos antitiroglobulina (AcTG).

En los pacientes sometidos a tiroidectomía total,el aumento de los valores de tiroglobulina es sugestivo de recidiva.

Cuando la cirugía ha sido menos amplia (tiroidectomía parcial, lobectomía), el valor de la tiroglobulina es limitado.

Ante la sospecha de recidiva hay que efectuar unrastreo corporal con 1311 para objetivar el foco de tejido funcionante. Este estudio también puede realizarse con 2ü

ITl, cuyo empleo tiene la ventaja de queno precisa que el paciente suspenda la medicación yquede hipotiroideo.

Sin embargo, si se plantea la posibilidad de tratamiento radiactivo (radioterapia metabólica) hayque utilizar 131I para conocer si la metástasis tiene lacapacidad funcional de atrapar el yodo.

La radiografía de tórax y el rastreo óseo radioló. gico contribuyen a valorar la afectación torácica yósea aunque, ante la sospecha de metástasis pulmonares, hay que recurrir a la Te-AR.

1.5. ACROMEGALIA


Esta enfermedad se produce como consecuenciade la hipersecreción de la hormona de crecimientoGH en la edad adulta, cuando los cartílagos de conjunción óseos ya se han cerrado.

Clínicamente debe sospecharse ante la apariciónde cambios somáticos caracterizados por el aumentode tamaño de las partes blandas, los huesos y loscartílagos.

En fases más tardías sueJen aparecer miopatía,neuropatía periférica, artropatía, intolerancia a laglucosa e hipertensión.

Suele deberse a un adenoma hipofisario.

El diagnóstico clínico se confirma si se detectauna cifra elevada de GH que no se frena tras la sobrecarga oral de glucosa y que, además, se acompaña de elevación de los niveles de somatomedina C.

Las técnicas de imagen se uti.lizan para seleccionar a los pacientes quirúrgicos, ya quefacilitan la detección del tumor responsable dela producción de GH o de factor de liberaciónde la hormona de crecimiento (GH-RH).

31


RM hipófisis con contraste

Tumor !----- Negativo

Descartar productor GH-RH

GAMMAGRAFIAlllln-octreótido

PosItivo

!TC focal I TC toracoabdominal

7' ~Positivo Negativo

~rug0:::========~_--.-JI G~0

1

3

Endocrinología 33

2

4

1.5-1. RM. Plano coronal, imagen potenciada en T1. Adenoma hipofisario. Se observa una masa selar de lamisma intensidad de señal que la corteza que comprime infundíbulo y llega a afectar el quiasma óptico.

1.5-2. RM. Plano coronal, imagen potenciada en T1. El mismo caso tras cirugía. Imagen con contraste, en laque se aprecia una intensa captación de éste y reducción de tamaño.

1.5-3. RM. Plano sagital, imagen potenciada en T1 con contraste. Macroadenoma recidivado poscirugía.

1.5-4. RM. Imagen coronal del caso anterior.


Los tumores productores de GH suelen ser macroadenomas, por lo que se detectan con facilidadmediante técnicas de imagen. La utilización de laRM con contraste permite visualizar tumores de tamaño más reducido. En la RM estos tumores aparecen hipointensos con respecto a la glándula en fasesprecoces tras la administración de contraste, con unalenta progresión hacia la isointensidad. Antes de lacirugía es necesario definir su tamaño, situación, relación con tallo hipofisario e invasión de senos cavernosos y de seno esfenoidal.

Cuando la RM hipotalamohipofisaria es negativa,se debe efectuar una gammagrafía con octreótidomarcado con mino

El empleo de esta técnica en los síndromes acromegálicos se fundamenta en la capacidad de estecompuesto para detectar los tumores con receptoresde la somatostatina que produzcan GH o GH-RH.Hay que rastrear la región selar y también el restodel cuerpo (rastreo de cuerpo entero).

34

Se han descrito falsos positivos, ya que puedeexistir captación en otros tumores intraselares o extraselares, tanto primitivos como metastásicos.Cuando se efectúa un rastreo con octreótido no hayque confundir las zonas de acumulación fisológicanormal del trazador con depósitos patológicos.

Los falsos negativos están relacionados con el tumor de pequeño tamaño, con la administración terapéutica continuada de octreótido o con la falta de receptores de somatostatina.

Si la exploración es positiva, el estudio se completa con la realización de una TC de la zona patológicapara una mejor definición anatómica.

En los casos en que el estudio con octreótido seanegativo hay que realizar un rastreo toracoabdominal mediante TC, valorando especialmente los pulmones y el páncreas, ya que los carcinomas bronquiales y los tumores de células de los islotes pancreáticos son los que con mayor frecuencia producenGH-RH ectópica.

1.6. HIPERPROLACTINEMIA


El exceso de prolactina PRL se asocia en las mujeres a alteraciones menstruales (amenorrea u oligomenorrea) y galactorrea. En los varones suelemanifestarse como disfunción sexual e infertilidad.

El aumento de PRL ha de verificarse en varias determinaciones seriadas.

Cada una de ellas debe obtenerse de un conjuntode tres muestras extraídas cada 20 mino Todas estasprecauciones son necesarias, ya que la PRL es unahormona de estrés y éste es un modo eficaz para evitar falsas hiperprolactinemias.

También hay que descartar multitud de causas fisiológicas, metabólicas, farmacológicas y patológicas que producen aumento de PRL.

Las técnicas de imagen se utilizan para detectar los tumores productores de PRL y también para valorar la modificación que experimenta su tamaño tras el tratamiento médicocon agonistas dopaminérgicos (bromocriptina,pergolida, etc.).

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Normal



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RM hipófisis con contraste RM hipófisis con contraste(12 meses) (control)

! valorar1tamañ°1Aumento Reducción Sin cambios

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Endocrinología 37

2

3

4

1.6-1. RM. Plano coronal, imagen potenciada en T1. Microadenoma hipofisario. Se observa una lesión hipointensa redondeada en la región central izquierda de la hipófisis.

1.6-2. RM. .Plano coronal, imagen potenciada en T1. Tras la administración de contraste, su captación por eltumor es más lenta que por el parénquima glandular normal.

1.6-3. RM. Plano coronal, imagen potenciada en T1. Imagen con contraste. Adenoma hipofisario en pacientecon hiperprolactinemia. Presenta crecimiento superior con afectación del infundíbulo, sin extensión a senos ca

vernosos.

1.6-4. RM. Plano sagital, imagen potenciada en T1. El mismo paciente del caso anterior.


Los tumores productores de PRL suelen diagnosticarse cuando aún son microadenomas, es decir,menore de 1 cm, sobre todo en mujeres. Por esta razón, siempre debe realizarse la RM utilizando cortesfino multiplanares y contraste, ya que facilita la detección de estos pequeños tumores. Los microadenomas son tumores muy celulares que presentan unacaptación de contraste diferenciada del resto de laglándula. Dado que el parénquima hipofisario carece de barrera hematoencefálica, capta el medio decontraste de forma precoz, intensa y prolongada. Encambio, la captación de los adenomas es lenta, tardía

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y moderada, por lo que estas tumoraciones suelencontrastar muy bien con la hipófisis en los primerosminutos tras la administración del contraste. Estatécnica es más sensible que otras imágenes de RMsin utilizar medios de contraste.

La medida del tamaño del tumor debe ser muymeticulosa, porque la decisión terapéutica (cirugía otratamiento médico) se toma en función de la variación del tamaño tras 1 año de tratamiento médico.La cirugía es una alternativa ante pacientes que notoleran el tratamiento médico o que presentan defectos visuales persistentes.

"1.7. SINDROME DE CUSHING ACTH-INDEPENDIENTE


El síndrome de Cushing ACTH-independiente seproduce como consecuencia del aumento en la producción de glucocorticoides (cortiso1) de origen autónomo suprarrenal.

Las manifestaciones clínicas más típicas son laobesidad troncular (centra1), la facies pletórica, la hipertensión arterial, el hirsutismo, la osteoporosis, laintolerancia a la glucosa, las estrías cutáneas y la facilidad en la producción de hematomas.

El dato del laboratorio fundamental es el aumento de los niveles de cortisol plasmático y de cortisollibre en orina de 24 horas, sin que éstos se modifiquen tras la administración de dexametasona.

El origen suprarrenal se confirma si los niveles dela hormona adrenocorticotropa (ACTH) no estánelevados.

Las técnicas de imagen tienen como objetivo localizar la fuente de la hiperproducción decortisol y, por lo tanto, seleccionar a los pacientes quirúrgicos, ya que si la afectación esuniglandular la cirugía suele resolver el problema.

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J---I TC suprarrenal

Tumor !.-

GAMMAGRAFIA NP-59sin dexametasona

Unilateral Normalt

Cateterismo venososuprarrenal

1Hiperplasia/normal

Bilateral---.

Positivo Negativo

Erug0.---J Etr;l-T~

Endocrinología 41

2

3 4

<

1.7-1. Te abdominal. Masa suprarrenal derecha.

1.7-2. Gammagrafía suprarrenal con 1311-NP-59. Proyección posterior. Se visualiza una masa funcionantesuprarrenal derecha, correspondiente a un adenoma productor de cortisol.

1.7-3. Gammagrafía suprarrenal con 13'I-NP-59. Proyección posterior. Existe actividad bilateral secundariaa hiperplasia cortical.

1.7-4. RM. Plano transversal, imagen potenciada en T1. Se observa una gran masa suprarrenal izquierda, deseñal heterogénea, correspondiente a un carcinoma funcionante.


La TC es la técnica inicial de elección, excepto enlos casos de recidiva, en los que la garnmagrafía suprarrenal debe ser la primera técnica de imagen. LaTC es muy eficaz para la detección de las masas suprarrenales (adenomas y carcinomas). Los adenomassuelen ser mayores de 2 cm y se visualizan como nódulos de baja atenuación. Los carcinomas son másraros y generalmente de gran tamaño. Tras su detección, la RM ayuda a valorar la extensión de la lesión.

En muchas ocasiones persisten dudas diagnósticas tras la realización de la Te. Así, debido a la altaincidencia de «incidentalomas», el hallazgo de unnódulo suprarrenal en un paciente con síndrome deCushing no indica que aquél sea necesariamente elorigen de la hiperproducción de cortisol. Tambiénpuede plantear cierta dificultad diferenciar entre unadenoma de pequeño tamaño y la hiperplasia macronodular bilateral muy asimétrica, ya que no existen criterios semiológicos diferenciales seguros. Porúltimo, el diagnóstico radiológico de hiperplasia suprarrenal es siempre difícil, especialmente si no existe distorsión del contorno glandular.

La gammagrafía suprarrenal basal (sin supresióncon dexametasona) se realiza ante la sospecha de hiperplasia y siempre que el resultado de la TC sea dedifícil interpretación.

El objetivo fundamental de la gammagrafía consiste en comprobar si la fuente de hiperproducciónde cortisol está en una glándula o en las dos. La gammagrafía aporta una información morfofuncional ypermite diferenciar la captación glandular bilateral,tanto simétrica (hiperplasia) como asimétrica (hiperplasia macronodular), de la unilateral (adenoma).

42

La gammagrafía suprarrenal se realiza con NP59. Este radiofármaco se marca con yodo radiactivo,por lo que a estos pacientes se les debe administrarpreviamente solución de Lugol para bloquear lacaptación de yodo por el tiroides e impedir así suirradiación.

En el caso del adenoma sólo se visualiza la glándula en la que asienta, ya que la producción autónoma de glucocorticoides por el tumor produce unainhibición funcional de la otra glándula (situaciónfuncional similar a la del nódulo autónomo tiroideo).

Por último, en los casos de carcinoma suprarrenal no hay visualización de ninguna de las dos glándulas: ni la tumoral, ni la contralateral, que se encuentra funcionalmente inhibida.

Hay que valorar con precaución la suprarrenalderecha, ya que en proyección posteroanterior, debido a su situación más posterior, se visualiza «másactiva» que la contralateral y puede inducir un falsodiagnóstico de adenoma.

Cuando la gammagrafía es negativa hay que realizar un cateterismo suprarrenal. La cateterizaciónselectiva de las venas suprarrenales permite conocersi existe un gradiente hormonal elevado unilateral obilateral respecto a la periferia y, por tanto, disponerde un dato objetivo para seleccionar la fuente de hiperproducción hormonal. Posteriormente se puedeopacificar la zona para visualizar la tumoración. Sinembargo, esta técnica tiene la limitación de que esinvasiva, no está exenta de riesgos y, además, la cateterización de la vena suprarrenal derecha es enocasiones muy dificultosa.

1.S. SíNDROME DE CUSHING ACTH-DEPENDIENTE


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El síndrome de Cushing ACTH-dependiente sedebe a la hiperproducción de glucorticoides por parte de las glándulas suprarrenales hiperplásicas.

Esta hiperplasia glandular es secundaria al estímulo de la ACTH, el cual puede ser hipofisario o ectópico.

Cuando el origen del síndrome está en la hipófisis(adenoma) o en centros hipotalámicos o encefálicos,hablamos de enfermedad de Cushing. La clínica enestos casos es la ya mencionada en la enfermedadACTH-independiente.

El síndrome de Cushing de origen ectópico es secundario a tumores no endocrinos productores deACTH o CRH (carcinoma broncogénico, carcinoma

de timo, carcinoma pancreático, adenoma bronquialy feocromocitoma). Los rasgos de la enfermedad sóloaparecen en los tumores de evolución más lenta.

Tras la confirmación por el laboratorio de la existencia de un síndrome de Cushing, los niveles elevados de ACTH sugieren su origen hipofisario o ectópico.

Las técnicas de imagen deben tratar de localizar la fuente productora de ACTH o CRH y,por lo tanto, se realizan para seleccionar lospacientes candidatos a cirugía.

43



Tumor ¡------ Negativo

Descartar tumor ectópico• .-GAMMAGRAFIAlllln-octreótido

TC-AR tórax

Positivo

!TC focal

Negativo

!Cateterismo petroso

Positivo

EUg~J+-( 1

Negativo

Endocrinología 45

2

4

3

1.8-1. RM. Plano coronal, imagen potenciada en T1. Imagen con contraste. Masa hipofisaria correspondiente a un microadenoma secretor de ACTH.

1.8-2. RM. Plano sagital, imagen potenciada en T1. Microadenoma hipofisario.

1.8-3. Te suprarrenal. Aumento de tamaño bilateral con conservación de la morfología suprarrenal, correspondiente a hiperplasia suprarrenal bilateral.

1.8-4. Gammagrafía suprarrenal con 1311_NP_59. Proyección posterior. Se aprecia captación bilateral correspondiente a hiperplasia suprarrenal.


La Te detecta con facilidad los macroadenomashi~)()f--isario , pero la RM con contraste tiene mayorr :: lución especificidad para objetivar los microa

enoma de menor tamaño.Lo falsos positivos suelen deberse a variantes

anatómicas y adenomas no funcionantes que pueden inducir a confusión con el microadenoma hipoh ario. Los tumores de tamaño muy pequeño también pueden ser una fuente de falsos negativos.

Ante una exploración negativa con la RM hay querealizar un rastreo con octreótido. Esta exploración tiene interés en la búsqueda de un tumor ectópico o parajustificar la hiperfunción de un nódulo hipofisario.

46

Si tras el rastreo se detecta una imagen sugestivade tumor ectópico, hay que recurrir a una técnica demayor resolución anatómica (TC-AR) para completar el estudio.

Si el estudio es negativo hay que proceder a la cateterización de los senos petrosos. Si se detecta unaumento de la ACTH en ambos senos en comparación con los niveles periféricos, tanto en situaciónbasal como tras estímulo con factor de liberación decorticotropina (CRH), el origen está en el hipotálamo-hipófisis. El origen del síndrome es ectópico sino existen diferencias entre las determinaciones central y periférica.

I1.9. HIEERALDOSTERONISMO PRIMARIO


Síndrome producido como consecuencia de la hiperproducción autónoma de aldosterona por partede la suprarrenal, generalmente debido a adenoma(80%: síndrome de Conn) y en menor medida a hiperplasia (20%: hiperplasia bilateral idiopática).

Clínicamente se manifiesta por hipertensión arterial sin edemas.

El dato de laboratorio que sugiere este diagnóstico es hipopotasemia con caliuria elevada (>30mEq/l); hay que descartar la toma de diuréticos eliminadores de potasio.

El diagnóstico se confirma tras comprobar unabaja actividad de la renina plasmática que no responde a estímulos, junto con una aldosterona elevada que no puede ser suprimida.

Las técnicas de imagen permiten realizar eldiagnóstico diferencial entre el adenqma y lahiperplasia y, por lo tanto, selecciona.r a los pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico.

47


r1 Te suprarrenal

Tumor1

Hiperplasia/normal

!.-

GAMMAGRAFIA NP-59con dexametasona

Unilateral Bilateral

/ "Asimétrica Simétrica

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Endocrinología 49

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1.9-1. RM. Plano transversal, imagen en T1 fuera de fase. Nódulo suprarrenal izquierdo que pierde intensidad de señal en esta secuencia. Adenoma adrenal.

1.9-2. Gammagrafía suprarrenal con 1311-NP-59. Proyección posterior. Captación bilateral no inhibida condexametasona, secundaria a hiperplasia suprarrenal.

1.9-3. Gammagrafía suprarrenal con 1311-NP-59. Proyección anterior. Destaca la intensa actividad normalen hígado e intestino.

1.9-4. Gammagrafía suprarrenal con 131I-NP-59. Proyección posterior. La actividad suprarrenal es bilateral,pero asimétrica, correspondiente a hiperplasia macronodular.


La TC detecta fácilmente, sin necesidad de utilizar contrastes intravenosos, los adenomas mayoresde 1 cm. Sin embargo, en otras ocasiones 00-20%),los adenomas son de menor tamaño y pueden plantear problemas para su visualización. Por otra parte,a \'eces es difícil realizar el diagnóstico de hiperpla-ia, fundamentalmente en los casos en que no existe

distorsión nodular del contorno glandular.La gammagrafía se realiza en los casos en que

tras la TC persisten dudas diagnósticas. La exploración gammagráfica se realiza con NP-59 tras efectuar supresión con dexametasona administrada desde 1 semana antes de la inyección del radiofármacohasta que finaliza ésta, es decir, durante un total de10-12 días. La dexametasona produce la inhibiciónfuncional de las capas ACTH-dependientes (fascicular y reticular) y así puede manifestarse de una for-

50

ma más evidente la hiperfunción de la capa productora de mineralcorticoides (glomerular). Un estudioes normal cuando las suprarrenales no se visualizanhasta el quinto día tras la inyección del radiofármaco. Si existe hiperplasia bilateral, aparece captaciónen ambas glándulas antes de esta fecha. En caso deadenoma sólo aparece la glándula tumoral funcionalmente activa.

La gammagrafía es una exploración funcional;para su correcta valoración se deben suprimir 1 semana antes todos los fármacos que alteran el eje renina-angiotensina-aldosterona.

De forma excepcional, ante resultados discordantes o negativos con fuerte sospecha clínica, puederealizarse un cateterismo venoso suprarrenal, cuyavaloración es similar a la ya comentada en el síndrome de Cushing ACTH-independiente.

1.10~ FEOCROMOCITOMA


Se trata de un tumor neuroectodérmico que produce, almacena y segrega catecolaminas. Su origenpuede ser la médula suprarrenal o las células cromafines de los ganglios simpáticos (paragangliomas).

El 10% de estos tumores son bilaterales y el otro10%, de origen extrasuprarrenal (cadena simpáticaparaaórtica, órgano de Zuckerkandl cerca de la bifurcación aórtica o vejiga). Pueden ser familiares yalgunos forman parte de los síndromes NEM (neoplasias endocrinas múltiples).

La prevalencia del feocromocitoma en la población hipertensiva es baja (menor del 1%), pero esuna causa tratable de hipertensión.

La clínica suele ser variable en función de que segregue más cantidad de noradrenalina (hipertensión) o de adrenalina (sudoración, temblor, palpitaciones, cefalea e hiperglucemia). Las manifestaciones más relevantes son la hipertensión arterial

paroxística o mantenida resistente al tratamientofarmacológico, las crisis de sudoración y la taquicardia con cefaleas en personas jóvenes o en adultos deedad media.

En el laboratorio debe investigarse un aumentode catecolaminas y sus metabolitos en la orina de 24horas, tras haber descartado, la ingestión de fármacos y alimentos capaces de interferir en los resultados. Estas determinaciones se realizarán tras la crisissiempre que sea posible. Los valores normales de laboratorio en determinaciones aisladas no permitenexcluir este diagnóstico.

Las técnicas de imagen son imprescindiblespara localizar estos tumores ya que constituyen una causa tratable de hipertensión arte-

51


1¡-Negativo

~Sospechaclínica~Alta Baja

1

GAMMAGRAFíA 123 1_MIBG

GAMMAGRAFíA lllln-octreótido

1....--Positivo

I TC/RM I

1 Positivo Negativo

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Endocrinología 53

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1.10-1. Gammagrafía con 123I_MIBG. Proyección posterior. Imagen hipercaptante suprarrenal derecha. Feocromocitoma.

1.10-2. Te suprarrenal. Masa suprarrenal heterogénea. Feocromocitoma derecho.

1.10-3. RM. Plano transversal, secuencia STIR (short time inversion recovery: recuperación de inversión contiempo de' inversión corto). Imágenes hiperintensas suprarrenales bilaterales. Feocromocitomas.

1.10-4. Gammagrafía con 1231_MIBG. Proyección anterior. Tumoración hipercaptante extrasuprarrenal. Feocromocitoma paraaórtico.


Cuando se sospecha la existencia de un feocromocitoma hay discrepancias acerca de cuál es la técnicade imagen que se debe emplear en primer lugar. Lautilización de técnicas funcionales ha permitido comprobar que la afectación extrasuprarrenal o metastásica en el momento del diagnóstico es más frecuentede lo inicialmente descrito. Actualmente se aceptaque hay que practicar simultáneamente la visualización de la glándula suprarrenal con una técnica morfológica (TC/RM) y la posible afectación extrasuprarrenal con otra funcional (gammagrafía con MIBG).

La combinación de la información proporcionadapor varias técnicas de imagen permite mejorar el valor predictivo de cada exploración.

La gammagrafía debe ser la técnica de elecciónen los pacientes ya intervenidos para descartar recidivas y/o metástasis y, por supuesto, para valorar elnúmero y la intensidad de la captación en las zonashiperfuncionales cuando se decide realizar un tratamiento con dosis altas de 1311-MIBG. En las exploraciones diagnósticas se utiliza 1231 para marcar elMIBG, ya que este radiofármaco produce menorirradiación y, en consecuencia, se pueden utilizardosis más altas. Además, tiene unas característicasfísicas más adecuadas para obtener imágenes, inclu-

54

so tomográficas (SPECT), y aumentar así la sensibilidad de detección en lesiones pequeñas.

Los falsos negativos suelen estar relacionados conlesiones de muy pequeño tamaño, con la desdiferenciación tumoral y también con la existencia de grandes áreas de necrosis.

Si el estudio con MIBG es negativo y la sospechaclínica elevada, se puede realizar un rastreo con octreótido marcado con 1111n.

Mediante la TC se puede demostrar la existenciade una masa, generalmente mayor de 2 cm, homogénea e isodensa respecto al parénquima hepático yque se refuerza tras el contraste. Las masas grandespueden tener necrosis, calcificaciones y cambiosquísticos.

En RM son lesiones marcadamente hiperintensasen imágenes potenciadas en T2.

Ante un estudio reiteradamente negativo hay quereexplorar el tórax, el abdomen y la pelvis conTClRM.

Nunca hay que realizar una PAAF en estas masas.También están contraindicados los medios de contraste yodados y, muy especialmente, la arteriografía, por la posible inducción de una reacción adversagrave.

1.11. MASA SUPRARRENAL


=

::

La prevalencia de las masas suprarrenales detectadas de forma incidental aumenta progresivamentecomo consecuencia del incremento en la utilizaciónde las técnicas de imagen y de su mayor poder de resolución.

Más del 90% de dichas masas son funcionalmenteinactivas desde el punto de vista de la producción hormonal, y es poco probable que sean malignas inclusoen los pacientes con un tumor primitivo conocido.

El adenoma es la masa suprarrenal más común. Representa un hallazgo frecuente en las autopsias (2-9%).

Generalmente es de pequeño tamaño y no hiperfuncionante.

Si es grande, puede producir dolor o compresiónde las estructuras adyacentes.

El carcinoma se presenta con una incidencia anualde 1 caso por millón. En el momento de su detecciónsuele ser más grande que el adenoma (más del 90%es mayor de 6 cm) y puede producir dolor o masapalpable.

Es más frecuente en el varón, aunque el hiperfuncionante (generalmente productor de un síndromede Cushing) es más común en la mujer.

Puesto que su diagnóstico se realiza en una fasetardía, suele manifestarse con metástasis e infiltración de los órganos vecinos.

Las glándulas suprarrenales son un lugar comúnpara la implantación de metástasis. Los tumores primitivos que metastatizan con mayor frecuencia son:pulmón, mama, riñón, estómago, ovario y colon.También son frecuentes el melanoma y el linfoma.

Otras masas que son benignas y que asientan enlas suprarrenales son el mielolipoma y los quistes. Elmielolipoma es un tumor poco frecuente que estácompuesto por células adiposas maduras y tejidohematopoyético. Generalmente es unilateral y depequeño tamaño.

La masa suprarrenal «silente» desde el punto de vista clínico se ha convertido en un problema diagnóstico habitual. Las técnicas deimagen también se deben utilizar para contribuir a su tratamiento.

55


1Nódulo sólido

Indeterminado

!Oncológico (?)

/ ~No Sí

!

Adenomafuncionante

.-GAMMAGRAFIA NP-59

Adenoma nofuncionante

@ rug0c§ntr~+---------'

I--r=l==1 ECOGRAFíA/TC 1

!Nódulo suprarrenal benigno

tHormonas

Quiste Mielolipoma

Endocrinología 57

1

2

3 4

<

1.11-1. RM. Plano transverso, imagen potenciada en n. Pequeño nódulo hipointenso suprarrenal izquierdo,no funcionante. Hallazgo incidental.

1.11-2. Gammagrafía suprarrenal con 13'I-NP-59. Proyección posterior. Masa funcionante suprarrenal derecha. Adenoma.

1.11-3. Te suprarrenal. Gran masa suprarrenal izquierda hipodensa. Mielolipoma.

1.11-4. RM. Plano transverso, imagen T1 fuera de fase. Masa suprarrenal izquierda que no pierde intensidadde señal. Metástasis (adenocarcinoma de pulmón).


La masa suprarrenal incidental se puede descubrir tras la realización de cualquier técnica de imao-en en el abdomen.

Aunque la ecografía permite diferenciar las lesiones sólidas de las quísticas, la TC permite conocer sufarola, tamaño, presencia de grasa y calcificaciones ye tudiar los valores de atenuación. En función de todos estos parámetros, las masas pueden tipificarsecomo quiste, mielolipoma, nódulo benigno o nóduloindeterminado.

La presencia de grasa suele ser indicativa de mielolipoma, aunque también se han descrito algunos casos de carcinoma con grasa. La realización de un control a los 3-6 meses permite asegurar el diagnóstico.

La probabilidad de malignidad se incrementa enlas masas mayores o iguales a los 5 cm, siendo probablemente benignas las menores o iguales a 3 cm eindeterminadas las comprendidas entre 3 y 5 cm.Esta regla general no debe aplicarse a pacientes conun tumor conocido en los que la probabilidad deque el nódulo sea una metástasis se incrementa notablemente.

Los adenomas tienen un alto contenido de grasadebido a que sus células acumulan los ésteres del colesterol. Por esta razón, cuando la atenuación de unalesión sólida es menor o igual a OUH, la lesión puede ser tipificada de benigna. Entre Oy 10 UH es probablemente benigna y, si es mayor de 10 UH, indeterminada.

Si tras la realización de la TC el nódulo se tipificacomo benigno, hay que estudiar su función mediante determinaciones hormonales o la gammagrafíacon NP-59.

Las cifras normales de potasio en sangre y orinapermiten descartar el hiperaldosteronismo; el cortisol plasmático y la cortisoluria de 24 horas, el sín-

58

drome de Cushing; el ácido vanilmandélico y lascatecolaminas en orina, el feocromocitoma, y el sulfato de deshidroandrostendiona, el hiperandrogenismo.

Cuando los resultados de laboratorio son dudosos o discordantes, la garnmagrafía puede aportardatos complementarios. Si los hallazgos garnmagráficos son concordantes con los de la TC (lateralizaciónde la actividad en el lado de la lesión) podemos afirmar que el tumor es un adenoma normofuncionantey, por lo tanto, la masa es benigna. Si los resultadosson discordantes (mayor actividad funcional en ellado contrario que la lesión detectada con la TC), entonces el nódulo es de naturaleza indeterminada.

Si el nódulo se tipifica como indeterminado conTC o gammagrafía, hay que realizar una RM. LaRM puede identificar un nódulo como benigno según su señal homogénea similar a la del hígado enimágenes T2, el patrón de perfusión (acumulaciónlenta y moderada en los adenomas) y el contenido lipídico que muestre la lesión. Los adenomas siempretienen pequeñas cantidades de lípidos que puedenser estudiadas con secuencias eco de gradiente defase opuesta. En casos indeterminados hay que to-

. mar una actitud distinta en función de que el paciente sea oncológico o no oncológico.

En un paciente oncológico, la probabilidad de queel nódulo sea una metástasis se aproxima al 50% y,por lo tanto, debe realizarse una punción-biopsia aspirativa. Naturalmente, esta pauta es aplicable sóloa pacientes en los que la lesión suprarrenal sea únicay no tengan otras lesiones metastásicas.

Si se trata de un paciente no oncológico, la probabilidad de que este nódulo sea metastásico es menordel 5% y, por tanto, puede adoptarse una posiciónmás expectante.

,2. CARDIOLOGIA

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2.1. DISECCIÓN AÓRTICA


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La disección aórtica es el desgarro de la capa íntima de la pared aórtica, en general de aparición brusca, que produce una separación de sus paredes (hematoma disecante), destruyendo la capa media ydespegando la íntima y la adventicia. El término«aneurisma disecante» no debe utilizarse como sinónimo de esta entidad, ya que no se trata de una verdadera dilatación de las tres capas de la arteria.

La disección se produce por la existencia de unaalteración estructural de la capa media, que facilitasu rotura y, como consecuencia, la entrada súbita deuna columna de sangre en el interior del desgarroimpulsada por la onda pulsátil y por la presión arterial.

El desarrollo de esta rotura se produce por un deterioro del tejido colágeno y elástico de la pared vascular, a veces congénito (síndrome de Marfan o enfermedad de Ehlers-Danlos) y, con mayor frecuencia, degenerativo (placa ateromatosa en la íntima).Sobre esta base y debido al estrés crónico contra lapared arterial por la hipertensión (la hipertensiónarterial de larga evolución está presente en más del70% de las disecciones), finalmente se produce la rotura de la íntima y se desencadena el proceso mencionado.

La disección ocurre en las zonas que se hallan sometidas a una mayor fuerza de tensión-torsión porestar más fijas. Así, en más del 95% de los casos seproduce en la porción supravalvular de la aorta as-

cendente y en la zona por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda. Según la localización deldesgarro de la íntima y la extensión del hematoma,las disecciones han sido clasificadas por De Bakeyen tipo 1, cuando el desgarro se localiza en la aortaascendente pero también se afecta la descendente;tipo 11, cuando sólo se afecta la aorta ascendente, ytipo 111, cuando se afecta la descendente con propagación distal.

El cuadro clínico es de instauración brusca, condolor intenso torácico que se irradia en función de lalocalización de la disección. El dolor se acompaña demanifestaciones vagales y agitación. La manifestación.inicial puede ser un síncope (relacionado con larotura en la cavidad pericárdica); también puedenaparecer signos y síntomas relacionados con la oclusión de ramas de la aorta (carótida, subclavia y femoral).

El ECG suele ser normal, lo que facilita el diagnóstico diferencial con el infarto.

Las técnicas de imagen son imprescindiblespara confirmar el diagnóstico, establecer el pronóstico, decidir la terapéutica y controlar la evolución: La ECO-TE es actualmente la técnica demayor rendimiento diagnóstico.

61


Normal o equívoco

1+E--------Persiste clínica

ECO-Doppler

ECO-TE

!-~I Radiografía de tórax I

Probable aneurisma

!

!/ Clínica~

Inestable Establet t

TC con contraste RM

Cardiología 63

3

2

2.1-1. Radiografía de tórax. Ensanchamiento mediastínico, dilatación de aorta ascendente y cayado, cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas y derrame pleural.

2.1-2. ECO-TT bidimensional. Arriba: plano parasternal eje corto. Raíz aórtica dilatada con colgajo en suinterior que la divide en luz falsa y luz verdadera. Abajo: plano parasternal, eje largo. Dilatación de la raíz aórtica

con colgajo por encima de las sigmoideas.

4

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ro',,-~ 2.1-3. ECO-TE bidimensional. Plano de raíz aórtica. Se observan el colgajo, el punto de rotura y las luces.I' falsa y verdadera.«<JiZo(/)(/)«~

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2.1-4. RM. Plano transversal, imagen potenciada en T1 con sincronismo cardíaco. Aneurisma disecante deaorta descendente con trombosis y flujo lento en la luz falsa.


la radiografía simple de tórax orienta el diagnóstico si se visualiza un ensanchamiento del mediastino al nivel de la aorta. Suele asociarse un derramepleural izquierdo.

Ante la sospecha de disección, las técnicas deimagen deben tratar de comprobarla, valorando eldesgarro de la íntima, el punto de entrada, las luces\"erdadera y falsa y la extensión a otras arterias.

La ecocardiografía transtorácica (ECO-TT) bidimensional es una técnica sencilla que permite efectuar con gran rapidez el diagnóstico, sobre todo delas disecciones proximales. Su utilidad es más limitada en el arco aórtico y en la aorta descendente.Mediante esta técnica es posible visualizar la dilatación de la aorta ascendente, la imagen de doble ecoparietal, el colgajo de la íntima y la imagen de dobleluz. Simultáneamente se puede obtener información sobre el derrame pericárdico y la regurgitaciónaórtica.

La ecocardiografía transesofágica (ECO-TE) esuna técnica que requiere más experiencia por partedel explorador y cierta cooperación del paciente.Además, es mucho más sensible y específica pararealizar este diagnóstico, y aporta datos de interés alcirujano: puntos de entrada del flujo sanguíneo en ladisección y extensión de ésta a lo largo de la longitud aórtica. Como limitaciones importantes de esta

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técnica hay que señalar que no muestra con claridadla parte superior de la aorta ascendente, el arco y laaorta abdominal. Los mejores resultados se obtienenutilizando una sonda multiplana.

La TC debe efectuarse con contraste en modo dinámico, y permite valorar la extensión del proceso ala aorta abdominal. Es poco útil para indicar el lugarde inicio de la rotura y para detectar y valorar la regurgitación aórtica. Permite valorar los posibles hemomediastino, hemotórax y hemopericardio.

La RM es una técnica excelente que tiene la importante limitación de que su empleo está restringido a los pacientes hemodinámicamente estables.Mediante esta exploración podemos detectar conprecisión el lugar de la rotura, por las distintas densidades del flujo. La diferenciación entre la luz verdadera y la luz falsa es posible ya que esta últimapresenta una alta intensidad de señal en diástole.Con la técnica de cine RM puede visualizarse mejorel colgajo. Esta técnica es de gran utilidad para confirmar o excluir la participación del tronco braquiocefálico, la arteria mesentérica superior, el tronco celíaco y las arterias renales.

La aortografía todavía es una técnica de utilidad,.sobre todo cuando no se dispone de otras exploraciones o cuando el diagnóstico de extensión de la disección tras su empleo es dudoso.

2.2. TUMOR CARDÍACO


Los tumores cardíacos constituyen una patologíamuy poco frecuente. Los tumores primarios se detectan en el 0,1 % de series necrópsicas y los metastásicos en el 6%. Los tumores cardíacos primarios sonbenignos desde el punto de vista histológico; el 75%de ellos son mixomas de la aurícula izquierda. Lostumores primarios malignos y los metastásicos se localizan con mayor frecuencia en los ventrículos y elpericardio.

Los mixomas suelen manifestarse clínicamentepor la obstrucción al flujo, simulando una estenosiso valvulopatía mitra!. En otras ocasiones producenembolias al desprenderse fragmentos del tumor o detrombos formados en su superficie. También puedenpresentarse con signos y síntomas no cardíacos,como pérdida de peso, artralgias, fenómeno de Ray-

naud, fiebre, anemia, alteración de la velocidad desedimentación, trombocitopenia y policitemia.

Los tumores secundarios producen una clínicageneralmente discreta que aparece en fases tardíasde la enfermedad, por lo común junto con metástasis en otros órganos. La afectación más frecuente esla del pericardio (derrame), siendo excepcional la delendocardio y las válvulas. Los tumores que metastatizan en el corazón con mayor frecuencia son el carcinoma bronquial, el carcinoma de mama, el melanoma, los linfomas, las leucemias y el timoma.

Las técnicas de imagen permiten confirmar~ diagnóstico y facilitan el abordaje quirúrgico.

65


1--1 ECO-Doppler I

Positivo

!ECO-TE

RM

~rug?V

1Negativo

1Qtov

Cardiología

1

3

2

4

2.2-1. ECO-TI bidimensional. Plano apical de 4 cavidades. Tumor del tabique interventricular. En el tabiquemedio se aprecia una imagen muy ecogénica de aspecto bilobulado (T) con base de implantación amplia. Al: au

rícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

2.2-2. ECO-TT bidimensional. Plano parasternal, eje largo. Mixoma de aurícula izquierda. Izquierda: sístole. Masa (M) ovoide muy ecogénica de aspecto homogéneo con implantación en la pared posterior de la aurícula izquierda (Al), detrás de la valva anterior mitral, y que ocupa prácticamente su totalidad. Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo. Derecha: diástole. La masa prolapsa a través del plano valvular mitral; se observa la implanta-

ción pediculada del mixoma en la pared posterior de la aurícula izquierda.

2.2-3. ECO-TE bidimensional. Plano de 4 cavidades. Mixoma de aurícula izquierda (Al). Amplia masa (M)muy ecogénica con implantación en el tabique interauricular. Se distinguen dos porciones: una con amplia zonade implantación en el tabique y otra más libre sobrenadando en la cavidad auricular izquierda. AD: aurícula de-

recha; m: válvula mitral; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

2.2-4. ECO-TE bidimensional. Plano de 4 cavidades. Imagen anterior en diástole. La porción más libre delmixoma protruye ampliamente hacia el ventrículo izquierdo a través del plano valvular mitra!.


La ecografía-Doppler transtorácica es la técnicade elección. Mediante esta exploración se puede obtener una información precisa sobre la localización,la forma, el tamaño y la zona de inserción (datos deun gran interés para el cirujano). Hay que procedersiempre a explorar las cuatro cavidades, para descartar otras posibles localizaciones del tumor. ElDoppler permite estudiar el efecto sobre los flujos(capacidad obstructiva del mixoma).

La ECO-TE mejora discretamente la capacidaddiagnóstica de la ecografía-Doppler, especialmenteen la valoración de la zona de inserción tumoral.

68

Cuando las características morfológicas no pueden definirse con nitidez mediante las técnicas ecográficas, fundamentalmente en algunos tumores auriculares, es posible recurrir a la RM. Mediante estaexploración pueden también investigarse la existencia de metástasis intracardíacas y la posible afectación pericárdica.

La TC se indica para valorar la invasión del corazón por tumores del pulmón o del mediastino.

El cateterismo cardíaco puede ser peligroso en estos pacientes debido a la capacidad del catéter demovilizar émbolos.

2.3. PERICARDITIS


La inflamación del pericardio, habitualmenteacompañada de derrame, se conoce con el nombrede pericarditis exudativa. También se la denominapericarditis aguda idiopática, ya que en la mayoríade la ocasiones tiene una etiología desconocida aunque se supone que es vírica.

El taponamiento cardíaco consiste en la reducciónde la capacidad de llenado del corazón, secundaria aun aumento excesivo de la presión intrapericárdica.Suele coincidir con un derrame pericárdico masivoacumulado lentamente o bien con uno de menor volumen pero de producción más rápida.

La pericarditis constrictiva consiste en la sustitución del pericardio por tejido fibroso y/o calcio, loque produce también una restricción del llenadoventricular. Es muy infrecuente y suele ser de etiología desconocida. Cuando su diagnóstico se acompaña de sintomatología clínica importante, se requierela corrección quirúrgica (pericardiectomía).

La pericarditis aguda es un síndrome clínico quecursa con dolor torácico, fiebre y roce pericárdico. Eldolor es intenso y puede tener características similares al de la isquemia miocárdica, aunque es bastantefrecuente que se alivie con la anteversión del tórax.El roce puede ser inconstante y transitorio e inclusono auscultarse, pero cuando se oye es altamente específico. La fiebre es moderada.

El ECG muestra una elevación difusa del segmento ST de concavidad superior. A los pocos días el STretorna a la línea isoeléctrica y posteriormente aparecen ondas T negativas. Finalmente, el ECG se normaliza por completo.

El líquido presente en la cavidad pericárdica suele ser un exudado secundario a una pericarditis decualquier naturaleza, pero también puede tratarsede un trasudado, líquido hemorrágico o quilopericardio. En la gran mayoría de los casos no produceuna sintomatología clínica específica. Como consecuencia de un derrame puede producirse un taponamiento cardíaco cuando la compresión cardíaca dificulta el llenado ventricular durante la diástole. Lossíntomas y signos son muy similares a los de la insuficiencia cardíaca congestiva. La existencia del pulsoparadójico (disminución durante la inspiración de lapresión arterial sistólica superior a 10 mm Hg), a pesar de ser inespecífica rara vez se observa en la insuficiencia cardíaca de otro origen.

El cuadro clínico de la pericarditis constrictiva estambién similar al de una insuficiencia cardíaca congestiva de claro predominio derecho. Esta entidaddebe sospecharse ante un paciente con una clínicaseudocirrótica que presenta las venas del cuello distendidas.

La ecocardiografía permite diagnosticar todas las formas exudativas y confirmar el diagnóstico clínico de taponamiento cardíaco.También permite realizar un diagnóstico desospecha de pericarditis constrictiva, que posteriormente debe confirmarse con la prácticade un cateterismo.

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TC

RM.-

ANGIOHEMODINAMICA

1Derrame

pericrdiCO

G~~

IECO-Doppler 11--------11

Taponamiento Patrón constrictivocardíaco 11

Ciirugí"0

Cardiología

21

3

2.3-1. Radiografía lateral de tórax. Pericarditis constrictiva, con gruesa calcificación del pericardio parietalanterior en forma de coraza.

2.3-2. ECO-TT bidimensional. Plano apical de 4 cavidades. Derrame pericárdico. Junto al epicardio ventricular derecho se observa un depósito de fibrina.

2.3-3. ECO-TT bidimensional. Plano apical de 4 cavidades modificado. Derrame pericárdico masivo cong restos de fibrina y bandas intrapericárdicas.Qj"O

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En las pericarditis exudativas, la ecocardiografíaes una técnica extraordinariamente útil ya que tienegran sensibilidad y especificidad para localizar ycuantificar el derrame cuando la cantidad de líquidoacumulado en el pericardio es superior a 20 mI. Mediante la ecografía y el estudio de los flujos valvulares con técnica Doppler se puede confirmar el diagnóstico de taponamiento cuando se comprueba unacompresión diastólica de las cavidades derechas y,en inspiración, un excesivo flujo tricúspide y pulmonar.

Mediante control ecográfico se puede efectuar laevacuación del líquido pericárdico con fines diagnósticos y/o terapéuticos.

Ante la sospecha de un derrame tabicado o de unpericardio engrosado debe realizarse una TC o una

72

RM. Mediante estas exploraciones se puede medircon exactitud el grosor pericárdico y valorar la extensión de la constricción y sus características (fibrosis o calcificación). Las calcificaciones pueden valorarse mejor con la TC, mientras que la RM permitecaracterizar el fluido como seroso o hemorrágicomediante el estudio de los cambios de la intensidadde señal y demostrar si el engrosamiento pericárdicocorresponde a fibrosis.

En la pericarditis constrictiva, la radiografía simple puede demostrar la existencia de una calcificación pericárdica en el 50% de los casos.

La confirmación definitiva de la consecuencia hemodinámica de la constricción, es decir, la restricción al llenado ventricular, se efectúa mediante cateterismo cardíaco.

2.4. MIOCARDIOPATÍAS


El término miocardiopatías engloba una ampliavariedad de procesos patológicos que presentancomo característica común la afectación del músculocardíaco y, a menudo, una etiología desconocida.Aunque se han propuesto diversas clasificaciones,ninguna ha sido plenamente aceptada. Existen tresformas básicas: dilatada, hipertrófica y restrictiva.

El rasgo principal de la miocardiopatía dilatada esla dilatación ventricular y la depresión de la funciónsistólica, a menudo asociadas a síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. La lesión miocárdicaproducida por diversos agentes tóxicos, metabólicoso infecciosos, deficiencias nutricionales o enfermedades granulomatosas puede conducir a esta situación, debiendo ser descartados antes de considerarla etiología como idiopática.

Puede existir un período asintomático de duración variable, con aparición posterior de signos ysíntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. Laevolución, aunque variable, es en general progresiva, con alta mortalidad.

La auscultación puede revelar soplos por regurgitación de las válvulas auriculoventriculares y la radiografía de tórax, cardiomegalia y signos de hipertensión venosa pulmonar (desde redistribución vascular hasta edema alveolar).

La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por unahipertrofia inadecuada y con frecuencia asimétricadel ventrículo izquierdo, sin dilatación ventricular.La característica fisiopatológica fundamental es laresistencia al llenado de un ventrículo izquierdo rígido y engrosado. Estas anomalías de la funcióndiastólica son detectables en más del 80% de los ca-

.g:g¡ sos y ocurren con frecuencia similar en pacientes con~ y sin síntomas y en pacientes con y sin obstrucción~ del tracto de salida. La función sistólica está conserva--o

:~ da. La obstrucción del tracto de salida sucede sólo en~ una minoría de pacfentes y se acompaña de un des.~ plazamiento anterior de la válvula mitral, que con.~ tacta en mesosístole con el tabique interventricular.j Las características histológicas son la desorganiza..: ción de las células musculares cardíacas, las anoma~ lías de las arterias coronarias intramurales y el incre~ mento de la matriz de tejido conjuntivo.«::;©

Esta enfermedad es transmitida genéticamen e 'más del 50% de los pacientes y la mayoría de los e fermos son asintomáticos. El diagnóstico se realizatras detectar un soplo sistólico o un ECG anobien al practicar estudios de escrutinio de parieLos síntomas consisten en disnea, dolor torá 'csíncope y palpitaciones. La incidencia de muerte::: ,bita es significativa, a menudo en pacientes as' ;:máticos, siendo más frecuente en niños y adulto_ ..venes. La exploración física puede ser normal e '_~

formas no obstructivas.El dato más relevante en las formas obstruc . 'a5

es la presencia de un soplo sistólico entre el ápex ..borde estemal izquierdo, que aumenta de inte:-.sdad con la maniobra de Valsalva. El ECG es anorrn -'en el 90% de los casos (hipertrofia ventricular iZ

quierda, alteraciones del segmento ST y de la o ~

T, crecimiento auricular izquierdo y ondas Q an :;-males; son frecuentes las arritmias auriculares y \'ertriculares). La radiografía de tórax puede ser no ;>'

o mostrar cardiomegalia, generalmente por crec.miento de la aurícula izquierda debido a la regur_.tación mitra!.

La miocardiopatía restrictiva es la forma menos irecuente de las descritas y puede ser secundaria a rcesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, hecromatosis y mucopolisacaridosis), fibrosis enmiocárdica (hipereosinofilia) o ser de etiología i .pática. Existe una disfunción diastólica debido a qla rigidez ventricular impide su llenado adecuaLa función sistólica está relativamente conser a ·a.Rara vez existe una relación familiar.

Las manifestaciones clínicas son las de una ins 'ciencia cardíaca congestiva. La evolución es proQTsiva e inexorable, no existe tratamiento específidisponible y la respuesta al tratamiento convencional de la insuficiencia cardíaca es pobre.

Las técnicas de imagen permiten establecerel diagnóstico y el pronóstico de las miocardiopatías.


1Dilatado

I ECO-Doppler 1----1

Hipertrófico

L.....-~: VENTRICULOGRAFíA ISOTÓPICA :~---'I

Fracciónreyección Función diastólica

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Cardiología 5

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3 4

2.4-1. Radiografía de tórax. Miocardiopatía dilatada, con aumento de las cavidades izquierdas.

2.4-2. ECO-TE bidimensional. Miocardiopatía dilatada. Izquierda: diástole. Dilatación de la cavidad delventrículo izquierdo con paredes delgadas. Derecha: sístole. Dilatación de la cavidad del ventrículo izquierdocon mínimo acortamiento del diámetro sistólico con respecto al diastólico, que indica depresión de la función sis-

tólica global.

2.4-3. ECO-n bidimensional. Plano apical de 4 cavidades, en sístole. Miocardiopatía hipertrófica con notable engrosamiento del tabique interventricular y desplazamiento anterior de la válvula mitral cuyo borde libre con

tacta con dicho tabique.

2.4-4. Ventri~ulografía isotópica. Dilatación del ventrículo izquierdo con fracción de eyección conservada(67%).


El estudio en la miocardiopatía dilatada medianteecocardiografía bidimensional y Doppler es deenorme utilidad al mostrar la dilatación ventriculary la depresión de la contractilidad, siendo tambiénfrecuentes la dilatación auricular izquierda y la insuficiencia mitra!. Asimismo, permite descartar confiabilidad la existencia de valvulopatías capaces deremedar un cuadro similar (válvulas de morfologíanormal y ausencia de regurgitaciones valvularesgraves) y otras causas de cardiomegalia (como grandes derrames pericárdicos). Frecuentemente permiteefectuar el diagnóstico diferencial con la cardiopatíaisquémica asociada a mala función ventricular, caracterizada por mostrar alteraciones segmentariasde la contractilidad frente a la depresión difusa característica de la miocardiopatía.

La ventriculografía isotópica puede demostrarun aumento del volumen ventricular y una reducción de la fracción de eyección. El papel de esta técnica radica en la valoración precisa y reproduciblede la fracción de eyección para establecer el pronóstico, si bien no existe una buena correlación entre elgrado de deterioro de la contractilidad y la mortalidad.

La gammagrafía de perfusión se ha utilizadopara distinguir esta entidad de la miocardiopatía isquémica, aunque los resultados son dispares. Lagammagrafía con galio y la gammagrafía con anticuerpos antimiosina se han empleado para detectarmiocarditis activa en pacientes con aparente miocardiopatía dilatada.

La RM objetiva la dilatación ventricular, valora ladepresión de la fracción de eyección y permite evaluar la textura alterada del tejido miocárdico.

La ecocardiografía en la miocardiopatía hipertrófica es la técnica que mejor permite precisar las alteraciones estructurales características de esta enfermedad. Mediante el estudio bidimensional y enmodo M se aprecian el grado y la distribución de lahipertrofia y la existencia de desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral hacia el tabique interventricular. Con la técnica Doppler se puede estimar la presencia de obstrucción subaórtica y regurgitación mitral, así como cuantificar ambas. Todoello permite un diagnóstico diferencial con otrasobstrucciones al tracto de salida del ventrículo iz-

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quierdo como la estenosis valvular aórtica y la estenosis subaórtica fija. Finalmente, el registro del flujotransmitral y de las venas pulmonares aporta datossobre el estado de la función diastólica.

Los estudios isotópicos no están generalmente indicados para el diagnóstico, pero pueden tener valoren una minoría de casos con sospecha de miocardiopatía hipertrófica y registro ecocardiográfico técnicamente deficiente. La hipertrofia septal asimétricapuede ser apreciada mediante ventriculografía isotópica o gammagrafía de perfusión con 201TI, sobre todo cuando se utiliza la técnica tomográfica(SPECT). La ventriculografía isotópica permite valorar anomalías de la función diastólica. Las imágenes con talio no son útiles para la detección de cardiopatía isquémica asociada debido a que los defectos inducidos con el esfuerzo son frecuentes enausencia de estenosis coronaria.

La RM es de gran utilidad para valorar la hipertrofia septal asimétrica.

La ecocardiografía en la miocardiopatía restrictiva, aunque no existen hallazgos específicos, reveladilatación auricular izquierda, ligero incremento delos grosores parietales del ventrículo izquierdo yfunción sistólica conservada o sólo ligeramente deprimida; la cavidad ventricular izquierda es pequeña o normal y generalmente las cavidades derechasestán dilatadas como consecuencia de la hipertensión pulmonar secundaria a la elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Con frecuencia se aprecian trombos intracavitarios.

El diagnóstico diferencial, una vez excluidas lasvalvulopatías mitral y tricúspide que en ocasionespueden simular esta entidad, se centra en el de la pericarditis constrictiva crónica. La distinción es difícilpero importante debido a que en ésta última el tratamiento es quirúrgico. Aunque no existe ninguna exploración que permita establecer con certeza el diagnóstico, son útiles las técnicas que permiten estimarel grosor pericárdico (TM, RM y, con mayores limitaciones, la ecocardiografía), valorar el llenado ventricular en diástole (estudio hemodinámico, registroDoppler del flujo transmitral y de las venas pulmonares, ventriculografía isotópica) y la presencia decicatrización miocárdica o infiltración (biopsia endomiocárdica).

2.5. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS


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Las cardiopatías congénitas son anomalías de laestructura o del funcionamiento cardiocirculatoriopresentes en el nacimiento e incluyen un abigarradoconjunto de distintas malformaciones que derivande la interacción de factores genéticos y ambientales.Su incidencia aproximada es del 0,8 % de los nacidosvivos.

Las más importantes en orden decreciente de incidencia son: comunicación interventricular, comunicación interauricular, persistencia del conducto arterioso, estenosis pulmonar, coartación de aorta y estenosis valvular aórtica.

Una cuarta parte de los lactantes con cardiopatíapresenta anomalías extracardíacas. La supervivenciahasta la madurez es lógicamente muy variable dada

la diversidad de defectos posibles. Las cardiopatíascomplejas son más frecuentes en la población pediátrica debido a su supervivencia limitada.

El diagnóstico de las cardiopatías congénitas comienza con una exploración física detenida y un minucioso estudio del ECG y la radiografía de tórax.

La ecocardiografía ocupa un lugar destacado en la evaluación de los pacientes con cardiopatía congénita, al permitir en muchas ocasiones un diagnóstico fiable, tanto de defectossimples como complejos, y aportar datos deinterés pronóstico y terapéutico.

77


1Complejo

1RM (?)

I ECO-Doppler 1--1

Simple

VENTRICULOGRAFíA isotópica de primer paso,ANGIOGRAFIA DIGITAL ~,

ANGIOHEMODINAMICA

1

3

Cardiología 79

2

4

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2.5-1. ECO-TI bidimensional. Plano apical de 4 cavidades. Comunicación interauricular tipo ostium secundum. Ausencia de ecos en la porción media del tabique interauricular, en la zona de la fosa oval (límites señalados por las dos flechas). Dilatación de las cavidades derechas. AD: aurícula derecha; Al: aurícula izquierda; VD:

ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

2.5-2. ECO-TE bidimensional. Comunicación interauricular tipo seno venoso. Falta de continuidad septal enla porción superior del tabique interauricular (límites señalados por las dos flechas). AD: aurícula derecha; Al:

aurícula izquierda.

2.5-3. ECO-TI bidimensional. Plano parasternal, eje corto al nivel de los grandes vasos. Aorta bicúspide yraíz aórtica con ambas sigmoideas abiertas en sístole.

2.5-4. RM. Plano parasagital con visualización de vasos. Estenosis de la aorta descendente tras la salida dela arteria subclavia. Coartación de aorta.


La ecocardiografía bidimensional permite valorar la alteraciones anatómicas, siendo recomendable una aproximación sistemática para determinarinicialmente las conexiones venosas sistémicas ypulmonares, el situs auricular, la configuración y po-ición de los ventrículos y las relaciones ventriculo

arteriales. El uso de la técnica Doppler en todas susmodalidades (pulsado, continuo y color), proporciona información sobre la velocidad, la dirección y lascaracterísticas del flujo sanguíneo, que permite eldiagnóstico de cortocircuitos, obstrucciones o regurgitaciones valvulares, cálculo de gradientes de presión, estimación de la presión de arteria pulmonar,etc.

La ECO-TE (se progresa incesantemente en la miniaturización de las sondas) tiene utilidad para complementar el estudio transtorácico en casos determinados.

Otros aspectos importantes son la valoración dela función biventricular y la posibilidad de evaluarlos cambios fisiopatológicos tras actuaciones quirúrgicas. Toda la información aportada permite que unporcentaje elevado de pacientes pueda ser sometidoa corrección quirúrgica sin tener que recurrir a técnicas invasivas de diagnóstico.

80

La ecocardiografía fetal, en continuo avance, puede permitir el diagnóstico prenatal a partir de la 16.semana.

El estudio hemodinámico continúa siendo necesario para una valoración correcta de determinadas cardiopatías (valoración del árbol vascular pulmonar periférico o coronario y cálculo de resistencias vascularespulmonares) y aporta información complementaria ala proporcionada por la ecocardiografía Doppler.

Aunque la ecocardiografía es el método de elección para la evaluación de las cardiopatías congénitas, las técnicas de cardiología nuclear pueden serútiles en pacientes seleccionados al permitir la detección, localización y cuantificación de cortocircuitos (ventriculografía isotópica de primer paso), unavaloración inicial y seriada de la función ventricularizquierda y derecha (ventriculografía isotópica deprimer paso y en equilibrio) y el diagnóstico de anomalías de la circulación coronaria (gammagrafía deperfusión con 201Tl).

La RM aporta mayor definición de las estructurascardíacas que la ecocardiografía, pero es menos versátil en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas,si bien puede ser de mayor utilidad en algunas malformaciones de los grandes vasos.

2.6. CORONARIOPATÍA l. ANGINA ESTABLE: DIAGNÓSTICO


La cardiopatía isquémica es un síndrome producido como consecuencia de un desequilibrio entre laoferta y la demanda de oxígeno por el miocardio.

El aporte sanguíneo del miocardio se realiza a través de las arterias epicárdicas (vasos de conducción)y de las arteriolas intramiocárdicas (vasos de resistencia). La reducción de la luz en estos vasos (estenosis) produce una disminución del flujo. Cuando laestenosis es ligera «50%), el flujo suele mantenersemediante la puesta en marcha de mecanismos compensadores. Si la estenosis es acusada (>75%), dichos mecanismos resultan insuficientes incluso enreposo. Además del grado de estenosis existe unaserie de factores asociados que colaboran en el control del flujo regional: vasospasmo, circulación colateral, dominancia coronaria y morfología preestenótica y postestenótica.

La disminución de la perfusión pone en marchauna serie de mecanismos de respuesta. En primer lugar se produce una alteración de la función mecánica, primero de la relajación (disfunción regionaldiastólica), después de la contracción (disfunción regional sistólica) y, por último, una disfunción globaldel ventrículo. La disfunción mecánica provoca unaserie de modificaciones metabólicas con incapacidadpara la oxidación de los ácidos grasos y la glucosa,metabolizándose ésta a lactato. Estos cambios conducen a alteraciones electrocardiográficas que reflejan desde repolarización ventricular anormal (inversión de onda T y desplazamientos del segmento ST),despolarización y conducciones anómalas del impulso, hasta pérdidas de fibra muscular activa (disminución o ausencia de ondas R).

g La angina de pecho es el síndrome producido por~ la isquemia miocárdica transitoria. La clínica es va:;

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riable, oscilando entre el «equivalente anginoso»(sensación de asfixia, fatigabilidad y eructos), lasmolestias precordiales y el dolor más o menos intenso de localización precordial y de irradiación a la región interescapular, el hombro izquierdo y ambosbrazos. Fundamentalmente se produce en varonesmenores de 50 años y los síntomas suelen aparecertras el ejercicio físico o las tensiones emocionales; suduración es corta (menos de 15 min) y se alivian oceden con el reposo y tras la administración de nitroglicerina por vía sublingual.

La historia clínica es el primero y el paso principalpara el diagnóstico de la cardiopatía isquémica.Cuando el cuadro clínico es típico y, además, el dolor se acompaña de cambios en el ECG durante lacrisis, ~s decir, cuando la probabilidad de coronariopatía es alta, no se requieren exploraciones adicionales.

El mayor rendimiento diagnóstico de las técnicas de imagen se logra en una población conuna prevalencia media de coronariopatía (alrededor del 50%). En estos casos, la valoracióncon1unta de las técnicas de perfusión miocárdica y del ECG de esfuerzo permite, cuando ambos resultados son concordantes, separar unapoblación de alto riesgo (p>95%) y otra debajo riesgo (p<5%).

Cuando la prevalencia de coronariopatía esbaja. estas técnicas sólo están indicadas encircunstancias especiales (historia familiar decoronariopatía, profesiones de «riesgo»).

81


1Positivo

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2.7Indeterminado

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VENTRICULOGRAFIA IsotopicaECOCARDIOGRAFIA

Basal/Esfuerzo-Farmacológico

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Indeterminado

1egativo

Persisteclínica (?)

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Cardiología 83

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2.6-1. SPECT de perfusión con 99mTc-Tetrosfomina. Imágenes tras dipiridamol e imágenes de redistribución (reposo). Estudio normal. No se aprecian defectos de perfusión.

2.6-2. Imagen polar. El caso anterior, estudio normal. Arriba: representación de la perfusión miocárdica enun plano, vista desde el interior del ventrículo. El centro de la imagen es el ápex y la periferia la base. Abajo:

cuantificación regional sobre cortes del eje corto.

2.6-3. SPECT de perfusión con 2°'TI. Imágenes tras dipiridamol e imágenes de redistribución (reposo). Estenosis de la arteria descendente anterior, con defecto reversible de perfusión en su territorio.

2.6-4. Imagen polar. El caso anterior, estenosis de la arteria descendente anterior.

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El ECG de esfuerzo se realiza cuando el cuadroclínico no es típico y no se observan alteraciones enel ECG basal. Esta exploración tiene una buena especificidad (85-90%), pero una sensibilidad relativamente baja (65-70%).

Existe una serie de situaciones en las que esta técnica no puede llevarse a cabo (imposibilidad o contraindicación) o bien tras su realización no es posiblelograr un diagnóstico preciso: no alcanzar la frecuencia cardíaca máxima, cambios eléctricos no concluyentes o alteraciones en el ECG basal, isquemia silente posterolateral o posibles falsos positivos (prolapsomitral e hipertrofia de ventrículo izquierdo).

Los estudios de perfusión miocárdica pueden realizarse con 201Tl, 99mTc-MIBI, 99n'Tc-tetrosfomina o 99mTc-teboroxina. Para mejorar la localización topográfica y lasensibilidad se utiliza la técnica tomográfica (SPECT).Con este método se logra una sensibilidad global del85-90%, con una especificidad discretamente menor.

Los posibles patrones gammagráficos son: normal, isquemia, necrosis y necrosis más isquemia.

Normal: distribución homogénea del trazador tanto en el estudio basal como tras esfuerzo.

Patrón isquémico: defecto de captación en el esfuerzo que se normaliza en reposo.

Patrón de necrosis: defecto de captación sin cambios entre ambos estudios.

Patrón de necrosis más isquemia: defecto de captaciónen esfuerzo que se normaliza parcialmente en reposo.

Aunque los falsos negativos son raros, la presencia de una perfusión miocárdica negativa asociadaa un ECG de esfuerzo positivo debe inducir la sospecha de enfermedad multivaso con captación homogénea del trazador.

Los falsos positivos pueden ser reales (técnica defectuosa o interpretación incorrecta), pero tambiénes posible que obedezcan a verdaderos defectos deperfusión sin lesión coronaria significativa en la coronariografía (patrón oro). Esto puede suceder encasos de espasmos coronarios, estenosis subcríticas,milking coronario, miocardiopatías, síndrome X, hipertensión arterial.

En algunos pacientes hay que realizar una pruebade estimulación farmacológica (dipiridamol, adenosina, dobutamina). Esto es válido para los pacientesque presentan incapacidad para la prueba de esfuerzo físico, que no logran alcanzar la frecuencia cardíaca máxima o que no pueden suspender la terapéuticaantianginosa (estos fármacos afectan menos las imá-

ene obtenidas tras estrés farmacológico que elECG). También en los bloqueos de rama izquierda se

84

describe un menor número de falsos defectos septalescon el estrés farmacológico que con el estrés físico.

El dipiridamollogra aumentos del flujo coronariode 3-5 veces el basal en los territorios miocárdicosbien perfundidos, siendo mucho menor o nulo el aumento en territorios dependientes de coronarias estenóticas, especialmente en presencia del fenómeno del«robo coronario» (desplazamiento de flujo desde laszonas estenosadas hacia los normales). La adenosinatiene una vida media más corta, por lo que cuandoaparecen efectos secundarios, éstos suelen autolimitarse. Ninguno de estos fármacos debe utilizarse enpacientes con bloqueo auriculoventricular, disfunciónventricular izquierda grave o patología broncospástica; en estos casos ha de recurrirse a la dobutarnina.

La ecocardiografía es un buen método para valorar las alteraciones de la motilidad de la pared ventricular, permitiendo también calcular la fracción deeyección. Sin embargo, su reproducibilidad es limitada y tiene cierta imprecisión en el cálculo de lafracción de eyección (método geométrico).

La ventriculografía isotópica (esfuerzo/dobutamina, reposo) es el método no invasivo más precisopara valorar la fracción de eyección y permite tam-

o bién el estudio de la función diastólica, de los volúmenes ventriculares y de la contractilidad regional.

Como criterios diagnósticos de cardiopatía isquémica se utilizan una fracción de eyección disminuida o con un incremento inferior al 5% tras el esfuerzo, o la existencia de anomalías basales de la motilidad parietal o su empeoramiento tras el esfuerzo.

Estos criterios presentan gran sensibilidad para eldiagnóstico de la cardiopatía isquémica, pero la especificidad es menor que la de los estudios de perfusión miocárdica solos o combinados con el ECG deesfuerzo, por lo que la ventriculografía isotópicatiende a utilizarse sólo en los casos en que tras lapráctica de éstos, el diagnóstico permanece incierto.

La coronariografía es el patrón oro. Esta exploración permite valorar con gran precisión la anatomíade las arterias coronarias epicárdicas, suele ser el último escalón en el diagnóstico de las coronariopatíasy se encuentra ligada a uno de los pilares básicos deltratamiento: la angioplastia. No obstante, se trata deuna técnica invasiva con una morbilidad no despreciable y de alto coste sanitario, por lo que no debeutilizarse como técnica sistemática de detección.

La ecografía intravascular, efectuada durante elcateterismo cardíaco, permite conocer con exactitudlas características de las lesiones parietales implicadas en la aterosclerosis coronaria.

ORON'ARIOP'ATÍ'AII. 'ANGIN'A E5T'ABLE: PRONÓSTICO


El rendimiento diagnóstico de las técnicas de imagen en la detección de la coronariopatía, como ya hemos comentado en el algoritmo anterior, guarda relación con la probabilidad de enfermedad antes dela prueba diagnóstica (prevalencia).

La indicación de estas técnicas también es fundamental para determinar la localización y extensiónde la enfermedad coronaria, y su repercusión en lafunción ventricular.

Las técnicas. de imagen permiten obteneruna información pronóstica y contribuyen a tomar la decisión terapéutica de la reva.scularización/angioplastia.

85


,CORONARIOGRAFIA

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ECG d f IVENTRICULOGRAFíA isotópica Ie es uerzo....-------~,----, SPECT de perfusiónI ECOCARDIOGRAFIA I basal/esfuerzo-farmacológico

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Valoración pronóstica +-------------~.-- ---.Bajo riesgo Riesgo moderado/alto

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SPECT de perfusiónbasal-esfuerzo-farmacológico

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2.7-3. Angiografía coronaria. Paciente con angina de esfuerzo y ergometría positiva. Estenosis del 75% deltronco común izquierdo y del 99% de la descendente anterior media.

2.7-1. Electrocardiograma. Izquierda: trazado de reposo. Segmento ST isoeléctrico. Derecha: esfuerzosubmáximo. Descenso del segmento ST de -1,1 mm en V4, -2,7mm en V5 y de -2,7mm en V6 con pendiente

descendente. Ergometría positiva.

2.7-2. Ventriculografía isotópica. Exploración normal, imágenes funcionales. Secuencia y curva del ciclocardíaco y cifras de fracción de eyección.

2.7-4. SPECT de perfusión con 201TI. Imágenes tras dipiridamol, eje corto. Se objetiva un pequeño defecto denArfllc;ifm ~ntArnl~tAr~1 il lOto ~I ;:mAX

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La coronariografía está indicada en aquellos padentes que, tras valorar su grado funcional, determinar la extensión de la enfermedad coronaria y valorar su función, se pueden clasificar de alto riesgopara episodios cardíacos. Esta valoración previa delo pacientes permite realizar simultáneamente laangioplastia, evitando así gran parte de estudios hemodinámicos dobles.

88

Tanto si se realiza angioplastia como cirugía derevascularización, hay que efectuar un control periódico mediante estudios de perfusión, con objeto dedetectar precozmente la existencia de reestenosis,oclusión del injerto ó isquemia a distancia.

2.8. CORONARIOPATÍA 111. ANGINA INESTABLE


Se designa angina inestable a aquella que apareceen reposo o tras un mínimo esfuerzo y también a laque se vuelve más grave, más frecuente, de mayorduración o aparece tras un esfuerzo menor.

En función de estas características recibe diversasdenominaciones: progresiva (empeoramiento de lossíntomas, con aumento del número de episodios: patrón in crescendo), prolongada (episodios de mayorduración sólo aliviados parcialmente por la nitroglicerina), en reposo (angina de aparición frecuente enreposo durante la última semana; probablemente situación final de las dos anteriores), variante (crisisde angina no relacionada con la actividad física quese acompaña de una elevación transitoria del segmento ST), postinfarto (angina que aparece tras uninfarto, entre las primeras 24 horas y el mes), de reciente comienzo (en los 2 meses previos). En otrasocasiones se trata del cuadro clínico de presentaciónde un infarto sin onda Q, con el que hay que realizarel diagnóstico diferencial.

Se trata de un conjunto de cuadros clínicos queposeen en común una mayor probabilidad de episodios cardíacos.

Ante la sospecha clínica de una angina inestable,el paciente debe ser ingresado en una unidad coronaria para ser adecuadamente monitorizado y tratado.

El cuadro clínico, los cambios electrocardiográficos y la curva enzimática (isoenzima MB de la creatinfosfocinasa [CPK-MBL lacticodeshidrogenasa,tipo 1 [LDH-l]), junto con la valoración ecocardiográfica de la función y la motilidad cardíacas, resultan suficientes en la mayoría de los casos para realizar un diagnóstico y una evaluación inmediata delpaciente.

Las técnicas de imagen contribuyen a realizar el diagnóstico, establecer el pronóstico ydecidir la terapéutica.

89


Angina estabilizada~

Angina Inestable

I ECOCARDIOGRAFíA I

PositivoNegativo

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Alteración de la motilidad dela pared

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Cardiología

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2.8-1. ECO-TI bidimensional. Plano parasternal, eje largo. IAM apical. Izquierda: diástole. Gran aneurismaapical ventricular izquierdo. Derecha: sístole. Importante expansión del aneurisma y buena motilidad (desplazamiento y engrosamiento) de los segmentos basales del tabique interventricular y la pared posterior del ventrículoizquierdo (VI). Se observa la presencia de derrame pleural (DPI) y pericárdico (DP). Al: aurícula izquierda; AO:

aorta.

2.8-2. SPECT de perfusión con 99mTc_MIBI. Estudio posdipiridamol y basal. Defecto de perfusión en la caradiafragmática y el tabique inferior con reversibilidad del defecto septal. Paciente de alto riesgo.

2.8-3. Imagen polar. El mismo caso anterior.

2.8-4. SPECT de perfusión con 99mTc_MIBI. Estudio posdipiridamol y basal, eje corto. Defecto extenso deperfusión anteroseptal (posdipiridamol), con reversibilidad total (imagen normal, no presentada).


Si el paciente no se estabiliza clínicamente trasinstaurar un tratamiento médico enérgico (inestabilidad hemodinámica, dolor con supradesnivel delST o descenso marcado del ST), se deberá realizar unestudio de perfusión basal mediante SPECT con201Tl. La detección de defectos de perfusión en reposopermite identificar un grupo de pacientes de altoriesgo, candidatos directos a la coronariografía (v. algoritmo 2.7).

Con los datos de la coronariografía podrá seleccionarse el tratamiento más adecuado: angioplastia,si es posible realizarla y si se observa la arteria responsable del cuadro, o cirugía de revascularizacióncoronaria en el caso de enfermedad del tronco o detres vasos o enfermedad de dos vasos con mala función ventricular.

92

Si el tratamiento médico logra estabilizar el cuadro y no aparecen alteraciones de la motilidad ni signos de disfunción ventricular, se debe realizar lo antes posible un ECG de esfuerzo, al menos 3 días después de que el paciente se encuentre asintomático. Laprueba positiva permite detectar a los pacientes conalta probabilidad de cardiopatía isquémica y candidatos para la coronariografía (v. algoritmo 2.7).

Si la prueba de esfuerzo resulta negativa o noconcluyente, o en el caso de que la prueba de perfusión basal no muestre alteraciones significativas dela perfusión, la realización electiva o no urgente depruebas de perfusión miocárdica asociadas a ECGde esfuerzo o prueba farmacológica, permite detectar la extensión y la gravedad de la enfermedad coronaria (v. algoritmo 2.6).

2.9. INFARTO DE MIOCARDIO I. DIAGNÓSTICO


El infarto de miocardio es la necrosis de origen isquémico que afecta una zona del músculo cardíaco.

En la mayoría de los casos se debe a la disminución del flujo coronario que se produce tras la formación de un trombo sobre una placa arteriosclerosa.La necrosis se extiende desde el centro de la lesiónisquémica hacia la periferia y puede afectar todo elgrosor parietal (infarto transmural o «Q») o sóloparte de él (no transmural, intramiocárdico, subendocárdico o «no Q»).

La localización de la necrosis depende de la arteria coronaria afectada. La necrosis de los territoriosanterior, septal y apical depende de lesiones en la arteria descendente anterior, la del territorio lateral, dela circunfleja y la de las zonas inferoposteriores, conextensión al ventrículo derecho o sin ella, de la coronaria derecha.

Clínicamente el cuadro puede ser variado y nosiempre florido, sobre todo en pacientes mayores yen diabéticos. El síntoma guía es el dolor retrosternal, intenso, opresivo, que se irradia a cuello, hombros, espalda y brazos, fundamentalmente a su carainterna. El dolor no calma con el reposo ni con la nitroglicerina sublingual y tiene una duración igualosuperior a 30 mino En más del 50% de los casos el dolor se acompaña de cortejo neurovegetativo (náuseas,vómitos, sudación y frialdad de la piel), angustia ysensación de muerte inminente.

En los infartos con Q el ECG muestra elevacióndel ST, negativización de la onda T y desarrollo deondas Q patológicas. En los infartos sin onda Q seaprecia depresión o elevación del ST, seguida de inversión de la onda T sin desarrollo de ondas Q. La

g seguridad diagnóstica del ECG es reducida. Sus li~ mitaciones guardan relación con el tamaño y la loca~ lización del infarto (los infartos sin Q y los de locali-5 zación lateral y posterior son más difíciles de diag.~ nosticar), fármacos, alteraciones electrolíticas, tras! tornos de la conducción eléctrica, infarto previo y.~ angina.g. La determinación enzimática tiene un importanteE~ interés complementario, ya que la necrosis celular

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provoca liberación de ciertas enzimas al torrente circulatorio. La CPK-MB se eleva a las 4-6 horas postIAM, alcanza su máximo a las 24 horas y se normaliza a los 3-4 días. Aumenta de forma más rápida y alcanza un mayor pico si se practica trombólisis. Enlos casos de IAM evolucionado (>24 horas), se puede recurrir a la LDH-l, ya que alcanza su pico máximo a las 48-72 horas, si bien su especificidad es menor.

La ecocardiografía bidimensional permite detectar precozmente alteraciones de la motilidad segmentaria y disfunción miocárdica. Además, resultamuy útil para la detección de posibles complicaciones: derrame pericárdico, aneurismas y trombos.

Las técnicas de imagen se deben utilizarcuando mediante la clínica, el ECG y la curvaenzimática (CPK-MB, LDH-1) no es posibleestablecer un diagnóstico cierto de IAM.

El diagnóstico de IAM es difícil en caso dediscrepancias electroenzimáticas, en los pacientes en los que la evaluación del cuadro clínico es de 2-3 días y no existen cambios eléctricos evidentes o en fases más tardías si elmovimiento enzimático ya se ha normalizado.También pueden plantearse dudas diagnósticas cuando hay dificultades para la interpretación del ECG (marcapasos y trastornos de laconducción intraventricular -bloqueo completode la rama izquierda haz de His [BCRlhH]-,tras la cirugía coronaria (niveles enzimáticoselevados) y cuando se sospecha reinfarto oasociación al infarto inferior de un infarto delventrículo derecho. Está indicada la realización de estudios de diagnóstico por imagenante el diagnóstico diferencial de IAM y traumatismo cardíaco (cardioversión y contusión)y también cuando se desea disponer de un documento objetivo del infarto sin «Q".

93


SPECTanfimiosina

v. algoritmo 2.9b+-Negativo Positivo

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¡v. algoritmo 2.9b

Sin antecedentesde isquemia IAM previo 1SP~CT L SPECT

de perfusión pirofosfafos

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<2 días--+. v. algoritmo 2.9a+-(--7-15 días

SPECT de perfusiónbasallesfuerzo-farmacológico

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Sin antecedentesde isquemia

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SPECTpirofosfafos

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Isquemia residual Sin isquemia residual

t l}v. algor~tmo 2.7 v. a gor~tmo 2.10

Cardiología

2

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3 4

2.9-1. Gammagrafía con 99mTc-Pirofosfato. IAM posterior. Estudio planar en el que se visualiza sólo un focopatológico de origen traumático en la unión condrocostal de la primera costilla derecha.

2.9-2. SPECT 99mTc-Pirofosfato. El caso anterior, IAM posterior. Se objetiva una zona de captación miocárdica posterior.

2.9-3. SPECT de perfusión con 99mTc-Tetrosfosmina. Eje corto. IAM anterior. Pequeño defecto de perfusión en la cara anterior.

2.9-4. SPECT de perfusión con 99~c-MIBI. Eje corto. IAM posterior. Defecto de perfusión en la cara diafragmática y el tabique posterior.


Para el diagnóstico por la imagen del IAM pueden utilizarse trazadores positivos (<<imagen caliente») y trazadores negativos (<<imagen fría»). Los trazadores positivos (99mTc-pirofosfato, 111In-antimiosina) se depositan en la zona necrosada, y losnegativos, son los trazadores de flujo que se acumulan en el tejido miocárdico perfundido y viable eOlTl,MIBI o tetrosfosmina marcados con 99mTc).

La garnmagrafía con pirofosfatos se realiza a las3 horas de la administración intravenosa del radiofármaco, obteniendo imágenes planares en proyecciones anterior, oblicua anterior izquierda y lateral,aunque si persisten dudas diagnósticas, debe efectuarse una SPECT.

Una gammagrafía positiva indica necrosis miocárdica. Este depósito del pirofosfato se efectúa enlas células miocárdicas dañadas en las que hay unagrave alteración de la membrana, una alta concentración de calcio y cierto flujo residual que permitevehiculizar al trazador. Este hecho explica que mediante el pirofosfato pueda sobrevalorarse la zonainfartada. La inexistencia de flujo condiciona la ausencia de depósito y en los grandes infartos se producen hipocaptación central por la necrosis e hipercaptación periférica por el flujo colateral.

El criterio de valoración se basa en contrastar laintensidad de este depósito con el que se produce enel tejido óseo normal que se toma como referencia(esternón, columna). Se diferencian dos patrones básicos: el localizado (corresponde a un territorio coronario) y el difuso.

La sensibilidad de esta prueba es más alta (9096% para el IAM transmural y 40-92% para el notransmuraD cuando se realiza entre 2-3 días tras elcomienzo del infarto y, como máximo, 5-7 días. Fuera de este intervalo, la sensibilidad se reduce drásticamente. Los falsos negativos suelen deberse a infartos de pequeño tamaño (menores de 3 g), inexistencia de circulación colateral, infartos «no Q» , o IAMlocalizado en la cara posterior.

La especificidad oscila entre el 60 y el 90%. Losfalsos positivos pueden deberse a fracturas, tumores, cardioversión, angina inestable, infarto previo,aneurisma, miocardiopatías, calcificaciones intracardíacas, esclerodermia y amiloidosis. La localización,extensión, intensidad y forma del depósito puedenser de ayuda en el diagnóstico diferencial.

Ciertos patrones gammagráficos tienen mal pronóstico: extensión del depósito de pirofosfato a másdel 50% de la silueta cardíaca, al ventrículo derechoen los IAM inferiores, patrón tipo «donut» y persis-

96

tencia de la positividad semanas después del IAM.La utilización de la garnmagrafía con antimiosi

na AbAm (fragmentos Fab de inmunoglobulina monoclonal marcados con 1111n) se fundamenta en queeste anticuerpo es capaz de unirse específicamente ala miosina de los miocitos lesionados entre los 5-14días post-lAMo La miosina es un antígeno insolubleque permanece en concentraciones elevadas dentrode la célula necrosada a pesar de la destrucción de lamembrana celular. A diferencia del pirofosfato, lazona más intensa (mayor necrosis) es la central, porlo que la acumulación se produce de forma inversaal flujo.

Esta exploración tiene mayor sensibilidad que elpirofosfato, sobre todo en el IAM no transmural, ymayor especificidad, ya que sólo presenta falsos positivos en casos de traumatismos cardíacos y miocarditis. También sobrevalora la zona necrosada, sobretodo después de trombolisis efectiva, y su utilización se encuentra limitada por su menor disponibilidad y mayor coste.

En el contexto del diagnóstico de IAM, deberíarestringirse a las ocasiones en que el diagnóstico seplantea entre el 5.0 y el 15.0 días post-IAM y cuandoel paciente ha sufrido un IAM previo de localizacióndesconocida.

Una alternativa a estas exploraciones de diagnóstico positivo del infarto en las primeras 48 horas,cuando no existen antecedentes de infarto previo ocuando se conoce su localización, la constituyen lastécnicas convencionales de perfusión miocárdicacon SPECT. Como radiofármacos pueden utilizarseel 201Tl o MIBI o tetrosfosmina marcados con 99nTc.

El talio es un isótopo radiactivo con un comportamiento similar al potasio. La captación por el miocardio inicialmente es proporcional al flujo coronario regional y, además, requiere de la viabilidad delas bombas NaK-ATPasa. Con una fracción de extracción miocárdica del 88%, alrededor del 4% de ladosis administrada es captada inicialmente por elmiocardio. Al alcanzar la fase de equilibrio con laconcentración plasmática, sufre el fenómeno de redistribución entre territorios. Esto permite diferenciar, hasta cierto punto, los territorios isquémicos(menor velocidad de lavado) de los territorios necróticos.

Su sensibilidad es muy alta en las primeras 6 horas 000%), pero disminuye de forma importante pasadas 24 horas post-IAM. Sobrevalora el tamaño dela necrosis en la fase aguda, ya que delimita tambiénla zona isquémica adyacente a la necrosis, disminu-

yendo la zona del defecto una vez pasada la faseaguda. La especificidad es más baja que para el pirofosfato, no permitiendo diferenciar claramente entreisquemia y necrosis, ni entre IAM reciente o antiguo.La realización de estudios de SPECT con redistribución tardía (18 horas) mejora los resultados.

El MIB! Yel tetrosfomin son trazadores de perfusión que presentan algunas diferencias con respectoal talio. Al estar marcados con 99mTc, permiten obtener mejor calidad de imagen con menos posibilidades de artefactos por atenuación de otras estructu-

AbAmPirofosfato (depósito)

Cardiología S

ras. No presentan redistribución significativa, con locual la exploración se puede demorar tras la inyección del radiofármaco. Esto permite valorar el territorio salvado tras trombólisis, comparando estudiocon inyección pre y postrombólisis.

La utilización conjunta de un trazador «positivo»con uno «negativo» permite trazar el mapa topográfico y diferenciar, localizar y cuantificar de formamuy aproximada los territorios miocárdicos normales, isquémicos y necróticos, como se muestra en elsiguiente esquema:

AbAmPirofosfato (sin depósito)

Talio/MIBI (defecto)Talio/MIBI (captación)

IAM transmuralIAM no Qo miocardio salvado

IAM antiguo o miocardio amenazadoNormal

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2.10. INFARTO DE MIOCARDIO 11. PRONÓSTICO


Más del 40% de las muertes por IAM sobrevienenen las primeras horas, antes del ingreso del pacienteen el hospital y, generalmente, como consecuenciade arritmias (fibrilación ventricular). La mortalidadhospitalaria también es alta 00-15%) y puede obedecer a fallo de bomba, rotura cardíaca y fibrilaciónventricular.

El pronóstico del infarto es muy variable. Así, algunos pacientes muestran una recuperación rápida,mientras que en otros se produce muerte súbita. Elriesgo de complicaciones varía con la evolución delcuadro clínico pero, en general, la mayor morbilidad guarda una relación inversa con el tiempotranscurrido, de forma que es máxima en las primeras horas, disminuye hasta el 10% al final del primer año y es inferior al 5% en años sucesivos. Lasprincipales causas de morbilidad en estos pacientesson el reinfarto, la muerte súbita y la insuficienciacardíaca.

Por lo tanto, reviste gran interés establecer los criterios para identificar a los pacientes con mayor riesgo de sufrir complicaciones, lo que puede facilitar la

adopción de las medidas profilácticas más apropiadas.

Entre los factores de riesgo cabe citar aquellos queforman parte de la historia del paciente (edad, sexo,antecedentes de coronariopatía, tabaquismo, hipertensión, diabetes e hiperlipemia) y los que guardanrelación con el infarto (tamaño de la necrosis, coexistencia e intensidad de la isquemia asociada al infarto; ambos factores condicionan la disfunción ventricular izquierda).

Aunque se han realizado valoraciones electrocardiográficas y enzimáticas para cuantificar el tamañode la zona de necrosis miocárdica, éstas presentanmúltiples errores, por lo que son poco prácticas.

El método más preciso para valorar la función ventricular es la ventriculografía isotópica.La gammagrafía de perfusión miocárdica permite objetivar la extensión de la necrosis y detectar la isquemia residual.

99


Anginat

CORONARIOGRAFíA

IVENTRICULOGRAFíA isotópica I

I ECOCARDIOGRAFíA I

~-------+ v. algoritmo 2.11

Alteración de la motilidad de la pared

. algori tmo 2 . 7 1 1Localizada Extensa

! !r--- ECG de esfuerzo1 SPECT de perfusión. Talioi! Estudio de viabilidad

Negativo Positivo Indeterminado

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Cardiología

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3 4

2.10-1. Angiografía coronaria. IAM y angina mixta. Estenosis del 90% de la arteria descendente anterior yvarias lesiones en la circunfleja.

2.10-2. ECG. Izquierda (reposo): presencia de ondas Q en derivaciones inferiores, con cambios en la repolarización ventricular. Centro: ECG basal de precordiales izquierdas. Derecha (esfuerzo submáximo): descenso del segmento 8T de: -3,1, -3,6 Y-2,6 mm en las derivaciones V4, V5 y V6, respectivamente. Ergometría po-

sitiva, isquemia residual.

2.10-3. Ventriculografía isotópica. IAM anterior extenso. Alteración importante de la función sistólica, confracción de eyección del 29%, acusada hipocinesia con imagen aneurismática apical (imagen de fase e histo

grama).

2.10-4. SPECT de perfusión con 2°'TI. Estudio tras esfuerzo. Defectos de perfusión en el territorio anteroapical con participación septal y lateral. Patrón de afectación multivaso.


la ecocardiografía bidimensional resulta un buenmétodo para valorar la contractilidad segmentariadel ventrículo izquierdo y detectar de forma precozlos pacientes con disfunción ventricular. Además,permite visualizar posibles complicaciones (derrame pericárdico, disfunción de músculos papilares,rotura de cuerdas tendinosas, rotura de la pared cardíaca o del tabique interventricular, aneurisma ytrombos). Realizada en condiciones basales, no permite detectar la existencia de isquemia.

la ventriculografía isotópica es el método máspreciso para el cálculo de la fracción de eyecciónventricular, tanto izquierda como derecha. Además,permite valorar la motilidad segmentaria y calcularlos volúmenes ventriculares e índices de funcióndiastólica. Los pacientes con fracción de eyecciónventricular izquierda normal tienen muy buen pronóstico; en los que conservan menos del 20%, el pronóstico es muy malo, y los que presentan entre el 21

el 49% tienen mal pronóstico si existe enfermedadmultivaso.

El ECG de esfuerzo se utiliza para identificar alos pacientes de alto riesgo. El momento en que debellevarse a cabo es controvertido, aunque la tendencia actual es a realizar esfuerzos máximos dentro dela segunda semana en el caso de pacientes sin complicaciones en la fase aguda.

Los parámetros valorados son: los cambios (ascensos y descensos) del segmento ST, la aparición deangina y su gravedad, la hipotensión con el esfuerzoo la baja capacidad de esfuerzo. La positividad precoz de la prueba obliga a efectuar una angiografíacoronaria. La aparición de hipotensión con el esfuerzo o la baja capacidad de esfuerzo definen a un grupo de pacientes de alto riesgo que se relaciona con

102

importante disfunción ventricular y/o con afectación multivaso.

El ECG Holter y otras técnicas de ECG de alta fidelidad (variabilidad R-R y potenciales tardíos) permiten seleccionar a un grupo de pacientes con altoriesgo de presentar arritmias ventriculares graves.Cuando éstas se unen a mala función ventricular, elriesgo de muerte en el primer año es alto.

La gammagrafía de perfusión miocárdica con talio da una idea precisa, ya en el estudio realizado enreposo, de la extensión de la necrosis y/o la isquemia grave tras un IAM. El tamaño final del infarto esconsiderablemente más pequeño que en el momentode la oclusión coronaria, debido al tratamiento conagentes trombolíticos, existencia de reperfusión espontánea o aparición de flujo colateral.

El estudio efectuado en estrés (esfuerzo o farmacológico) y reposo con reinyección permite diferenciar la zona de necrosis de la isquemia asociada almismo vaso del infarto (isquemia perinfarto) o de laisquemia sin relación con el infarto (isquemia a distancia), lo que es índice de peor pronóstico.

El valor predictivo en la detección de enfermedadmultivaso y de complicaciones futuras resulta superior al de la prueba de esfuerzo electrocardiográfico.La captación pulmonar de talio observada en pacientes con disfunción ventricular se asocia a enfermedad multivaso y define un grupo de peor pronóstico.

La coronariografía aporta a la estratificación delriesgo tras un IAM la valoración de la gravedad delas lesiones coronarias.

La disminución de la morbimortalidad tras unIAM depende de la detección precoz de los pacientes con mayor riesgo y de la aplicación del tratamiento más idóneo lo más pronto posible.

2.11. INFARTO DE MIOCARDIO JII. VIABILIDAD


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El patrón oro de los estudios de viabilidad es latomografía por emisión de positrones (PET), técnicaque proporciona información sobre el tejido hibernado, es decir, aquel que, aunque débilmente perfundido, conserva cierta actividad metabólica y, porlo tanto, la capacidad de recuperación funcional trasla cirugía (tejido viable). El tejido viable no se visualiza (<<área fría») cuando la exploración se realiza conagentes de perfusión y produce un depósito positivo(<<área caliente») cuando se utilizan agentes de metabolismo (patrón de «discordancia» entre perfusión ymetabolismo miocárdicos).

La PET es un técnica cara y de disponibilidad limitada, por lo que su uso está muy restringido. Unainformación similar, aunque con menor resoluciónanatómica, puede obtenerse mediante la técnica dela doble inyección con el 201Tl.

Tras la realización de una exploración convencional postejercicio, la imagen obtenida a las 3 horaspermite objetivar las zonas que permanecen comoáreas «frías» (defectos «irreversibles»). Algunos de

estos defectos desaparecen si se obtienen imágenesmucho más tardías (24-72 horas).

Sin embargo, alrededor del 40% de las zonas quetodavía persisten en las imágenes tardías como defectos de perfusión son capaces de recuperar su funcionalidad tras la cirugía, es decir, se trata de tejidoviable. Para seleccionar con más precisión este tejido,se realiza una segunda inyección (reinyección a las 34 horas postesfuerzo), que permite identificar el tejido viable sin necesidad de prolongar la exploración.

La técnica de la reinyección con talio, al permitir identificar el tejido viable, proporciona información pronóstica y permite indicar métodos de revascularización miocárdica (angioplastia o cirugía de by-pass aortocoronario)como opción terapéutica en pacientes apropiados seleccionados mediante angiografía coronaria.

103


SPECT taliobasal-redistribución-reinyección

MiocardioNecrOSIS.. .

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LCORONARIOGRAF;:jmadO"

v. algoritmo 2.7

Cardiología 105

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1 2.11-2. SPECT de perfusión con 2O'TI. Redistribución, eje corto. Mejora en la captación del tabique y la cara~ ' anterior (miocardio isquémico).~Ci.og<;

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2.11-3. SPECT de perfusión con 2°'TI. Reinyección. Mejora en la captación de las caras anterior y posterior(miocardio viable).

2.11-4. Imagen polar. Defectos de perfusión en el ápex y en las caras anterior y lateral superior. No se observan cambios en el patrón de perfusión (miocardio no viable).


En todos los pacientes en que se detecta miocardio isquémico perilesional viable, sin isquemia enotros territorios, está indicada la realización de coronariografía y, si es posible, la actuación terapéuticaen un solo acto mediante angioplastia sobre la lesión coronaria responsable.

En los pacientes en que se detecta isquemia a distancia en otros territorios miocárdicos (probable enfermedad multivaso), con viabilidad miocárdica perilesional o sin ella, también está indicada la realización de coronariografía con la intención de estudiar

106

las lesiones potencialmente tributarias de angioplastía coronaria o de cirugía de revascularización.

En todos los pacientes sometidos a técnicas de revascularización está indicada una nueva evaluaciónmediante gammagrafía de perfusión miocárdicacon reinyección de talio, asociada a ECG de esfuerzoo prueba farmacológica antes de los 6 meses (período de tiempo con mayor incidencia de reestenosis).

Por último, los pacientes en los que no se logra detectar viabilidad miocárdica ni isquemia deben someterse a control con tratamiento médico adecuado.

"3. NEUMOLOGIA

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... 3.1. BRONQUIECTASIAS


Las bronquiectasias se definen como dilatacionesanormales y permanentes de los bronquios. El diagnóstico suele realizarse como consecuencia de suscomplicaciones, es decir, de la infección crónica o recurrente de las vías respiratorias dilatadas y de lassecreciones acumuladas en ellas. Constituyen unade las causas más frecuentes de obstrucción de lasvías aéreas. Pueden ser focales o difusas, según queafecten uno o varios lóbulos pulmonares, respectivamente.

Morfológicamente se clasifican en cilíndricas, varicosas y saculares. En las cilíndricas, los bronquiosestán dilatados uniformemente y terminan en víasrespiratorias más pequeñas que están obstruidas porsecreciones. En las varicosas, la dilatación bronquialtiene forma bullosa, irregular o en rosario. En las saculares o quísticas los bronquios terminan en fondosde saco ciegos, no identificándose estructuras bronquiales distales a los sacos.

Las bronquiectasias son la consecuencia de la inflamación y destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial. Las causas más frecuentes son infecciosa (tuberculosis), obstrucciónendobronquial (carcinoma pulmonar, carcinoide,cuerpo extraño en niños o compresión extrínsecapor adenopatías) y alteración de los mecanismos dedefensa pulmonar (déficit de IgA, discinesia ciliarprimaria [síndrome de Kartagenerl o fibrosis quística).

Entre las causas no infecciosas hay que considerar: inhalación de gases tóxicos, aspergilosis broncopulmonar alérgica (respuesta inmunitaria), alteraciones del cartílago, como traqueobroncomegalia(síndrome de Mounier-Kühn) y síndrome de Williams-Campbell (defecto congénito del cartílagobronquiaD, y fibrosis pulmonar por tracción del parénquima pulmonar adyacente. Las bronquiectasiaslocalizadas son secundarias a infecciones broncopulmonares o a la obstrucción bronquial. Las bronquiectasias difusas que afectan varios lóbulos pulmonares suelen deberse a defectos hereditarios o adquiridos de los mecanismos de defensa quenormalmente protegen las vías respiratorias frente alas infecciones o a la inflamación.

Clínicamente deben sospecharse ante pacientescon tos crónica y expectoración abundante y en losque padecen infecciones recidivantes, sobre todo sise asocian a sinusitis u otitis media recurrente. También pueden producir hemoptisis, por hemorragiade la mucosa friable o por sangrado de las arteriasbronquiales hipertrofiadas.

~a TC-AR ha sustituido ala.bronGografíacomoJécnica idónea para detectaryclasifiqa(las bronquiectasias.

109


IRadiografía de tórax I~-l

Negativo¡

Sospecha clínica

/ "Alta Baja

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BRONCOGRAFíA(opcional)

Neumología 111

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3.1-1. Radiografía posteroanterior de tórax. Imágenes quísticas de pared fina, con pequeña cantidad de líquido en su parte inferior. Bronquiectasias saculares o quísticas con retención de secreciones.

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3.1-2. TC de tórax. Bronquios dilatados con la pared engrosada, con orientación horizontal hiliar. Bronquiectasias cilíndricas.

3.1-3. TC de tórax. Múltiples imágenes quísticas de pared gruesa agrupadas al localizarse en un lóbulo pulmonar atelectásico. Bronquiectasias quísticas.

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3.1-4. TC de tórax. Imágenes quísticas con pared gruesa y nivel hidroaéreo por la retención de secrecionesen el lóbulo inferior derecho; imágenes quísticas agrupadas junto al borde cardíaco derecho por pérdida de volu-

. men segmentaria del lóbulo medio. Bronquiectasias quísticas.

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Ante la sospecha clínica de bronquiectasias hayque realizar una radiografía de tórax. En los casosde bronquiectasias quísticas o saculares, la radiografía de tórax muestra lesiones quísticas de 1-2 cm dediámetro, de pared fina, con mayor frecuencia en loslóbulos inferiores. Pueden infectarse secundariamente, existiendo consolidación alrededor. No esraro que la radiografía realizada en bipedestaciónmuestre pequeñas cantidades de líquido en la parteinferior de las cavidades. Las formas cilíndricas yvaricosas pueden detectarse al visualizar líneas paralelas que representan las paredes bronquiales.

Existe una forma central de lesiones quísticasmúltiples, secundaria a la presencia de aspergilosisalérgica broncopulmonar, en la que, cuando los tapones de moco son expectorados, dichas lesiones serellenan de aire y pueden ser reconocidas en la radiografía simple.

Ante una radiografía de tórax normal en un paciente con sospecha de bronquiectasias, el método deimagen de elección es la TC-AR. Esta exploración noes invasiva, proporciona una visión excelente de lasvías respiratorias y es más sensible que la broncografía. La apariencia de las bronquiectasias en la TC varía dependiendo de la orientación de las vías aéreas

112

con respecto al plano de corte. En los bronquios quese extienden paralelos, las paredes engrosadas se reconocen como líneas paralelas, mientras que las víasaéreas orientadas perpendicularmente aparecencomo imágenes quísticas circulares de pared gruesaadyacentes a las ramas de la arteria pulmonar.

Cuando son focales, está indicada la realizaciónde una fibrobroncoscopia, que permite descartarobstrucción bronquial subyacente.

El tratamiento tiene por objeto controlar las complicaciones infecciosas y obtener el drenaje adecuado de las secreciones mediante antibióticos y fisioterapia respiratoria.

Cuando existe una zona localizada de bronquiectasias que es asiento de infecciones recurrentes o hemorragia está indicada la resección quirúrgica de unsegmento o un lóbulo. Para descartar un procesomás generalizado, antes de la cirugía se debe realizar una TC-AR.

Las hemorragias bronquiales graves se puedencontrolar mediante la embolización de la arteriabronquial sangrante.

Cuando existen gran afectación y destrucciónpulmonares, el trasplante puede ser la única posibilidad de supervivencia.

3.2. TROMBOEMBOLIA


La tromboembolia pulmonar (TEP) consiste en lapresencia dl~ émbolos en el territorio arterial pulmonar. La trombosis venosa profunda (TVP) y la consecuente embolización pulmonar afecta en ocasiones aindividuos sanos; sin embargo, en pacientes hospitalizados probablemente es la causa más común de enfermedad pulmonar aguda y de muerte inesperadaprevisible.

El 95% de los émbolos pulmonares se originan enlas venas profundas proximales de los miembros inferiores y el 5% restante en el corazón y otras venas.Se consideran factores de riesgo: historia previa detrombosis venosa, cirugía mayor (prostática, ginecológica y ortopédica), inmovilización prolongada, cardiopatías y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, edemas paraneoplásicos, embarazo y puerperio,anticonceptivos orales, obesidad y edad avanzada.

El 50% de las TVP no tratadas producirán TEP,siendo la mortalidad de la embolia pulmonar no tratada del 18 al 30%. Con el tratamiento adecuado esposible reducir la mortalidad hasta el 3%, por lo quees necesario realizar un correcto diagnóstico.

Desde el punto de vista clínico, la TEP puede presentarse corno tres síndromes clínicamente distintosque a menudo se superponen: el infarto o hemorra-

gia pulmonar, la disnea aguda inexplicable y el corpulmonale agudo.

El infarto es el cuadro más frecuente (50%): dolortorácico agudo, taquipnea, fiebre, hipoxemia e hipocapnia. Suele haber hemotórax.

La disnea aguda inexplicable cursa con taquicardia, taquipnea y ansiedad.

El cor pulmonale agudo se produce en el caso deembolia masiva y cursa con disnea aguda, dolor torácico, insuficiencia respiratoria e insuficiencia ventricular derecha.

Los hallazgos electrocardiográficos son inespecíficos.

La gasometría arterial puede ser normal, aunquela existencia de una hipoxemia, sobre todo en pacientes jóvenes sin antecedentes respiratorios, es sugestíva de TEP.

La TEP puede producir la muerte, pero sutratamiento es altamente eficaz. Las técnicasde imagen permiten confirmar el diagnósticode TEP y seleccionar el tratamiento más adecuado.

113


IANGIOGRAFíA INormalPositivo:

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Positivo Negativo

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IRadiografía de tórax I.----Situación clínica~---¡

Inestable con Establehipotensión

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Presión en arteria pulmonar

/ ~Aumentada Normal

Neumología 115

2

3.2-4. Flebografía. Defecto de repleción en la vena poplítea.

3.2-2. Arteriografía pulmonar. Defecto de repleción en el tronco pulmonar derecho, con ausencia de vascularización en los lóbulos superior derecho y medio. Diagnóstico de TEP.

4

3.2-1. Radiografía de tórax. Opacidad triangular de base pleural en el lóbulo inferior derecho Goroba deHampton). Infarto pulmonar.

3.2-3. Gammagrafía de perfusión. Múltiples defectos de perfusión en un paciente con gammagrafía de ventilación normal (imagen no presentada). Alta probabilidad de TEP.

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Aunque la radiografía simple de tórax tiene uninterés muy limitado para el diagnóstico de TEP, seutiliza para excluir otros procesos que clínicamentepueden simularlo, así como para interpretar en forma adecuada las gammagrafías de ventilación/perfusión pulmonar ÑIQ). Las opacidades pulmonares de base pleural (joroba de Hampton), la aligohemia focal (signo de Westermark) y el agrandamientode la arteria pulmonar ipsolateral (signo de Fleischner) son hallazgos infrecuentes.

Si el paciente está en una situación clínica estable,tras adoptar medidas de sostén (oxigenoterapia,analgesia) realizare.m?s una gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q). En función de su resultadoclasificamos la probabilidad de TEP en cuatro categorías diagnósticas (basado en el estudio PIOPED[Prospective Investigation of Pulmonary EmbolismDiagnosis]): estudio normal, y de alta, media y bajaprobabilidad de TEP.

La gammagrafía de perfusión normal excluye laTEP.

Un estudio de alta probabilidad (mayor del 80%para TEP) corresponde a alguno de los siguientespatrones: dos defectos de perfusión o más con radiografía de tórax y estudio de ventilación normal o demayor tamaño que las alteraciones concordantes enradiografía y gammagrafía de ventilación; dos defectos de perfusión moderados o más y un gran defecto de perfusión con ventilación y radiografía normales, o cuatro defectos de perfusión moderados omás con ventilación y radiografía normales. Hayque realizar tratamiento anticoagulante.

Un estudio de baja probabilidad (inferior al 20%para TEP) corresponde a uno de los siguientes patrones: pequeños defectos de perfusión independientemente de su número, de la ventilación o de laradiografía de tórax; un único defecto de perfusión

116

con radiografía normal, o defectos concordantes deVIO.. En estos pacientes hay que efectuar una flebografía. Si el resultado es negativo, no es necesario eltratamiento. Si el resultado es positivo, el pacientedebe ser tratado.

Por último, un resultado es de probabilidad intermedia (entre el 20 y el 80% para TEP) cuando presenta un patrón no incluido en las categorías ya descritas. En estos casos, utilizamos la pauta terapéuticadescrita, pero si el resultado de la flebografía es negativo, deberemos realizar una angiografía pulmonar.

Cuando el paciente está inestable debe ingresaren una UCI y realizarse una arteriografía urgente. Eldefecto de repleción y la amputación de un vaso sonlos datos semiológicos de la angiografía. En funciónde los hallazgos y de la situación hemodinámica estableceremos el tratamiento (fibrinolíticos o inclusoembolectornía mecánica dependiendo de la hipertensión de la arteria pulmonar).

La arteriografía también debe ser la técnica deelección ante TEP recurrente a pesar del tratamientocon anticoagulantes, anticoagulación contraindicadao indicación de cirugía.

Como alternativa podemos llegar al diagnóstico.con la angio-TC espiral, reservando entonces la angiografía para aquellos casos que requieran tambiéntratamiento. En la TC espiral, la pauta de inyeccióndel contraste es crítica y puede conducir a resultadosfalsos positivos.

El filtro de cava es un tratamiento profiláctico indicado en la TEP recurrente en un paciente anticoaguIado, en caso de anticoagulación contraindicada ocomplicada, en tromboflebitis séptica o emboliassépticas que no responden al tratamiento en 24-48horas y en TEP masiva o moderada con escasa reserva cardiopulmonar para soportar un nuevo episodiode TEP.

3.3. NÓDULO PULMONAR


El nódulo pulmonar se define como una densidadradiológica de forma redondeada u ovalada, menorde 3 cm de diámetro, rodeada de pulmón, exceptocuando contacta con la pleura, en cuyo caso se acepta que al menos 2/3 de su circunferencia estén rodeados de pulmón.

Las causas más frecuentes son: granuloma (5060%), carcinoma broncogénico 00-30%), metástasissolitaria (3-10%), hamartoma (5-10%) y adenoma(0,5-2%). Otras causas más raras son: carcinomabroncoalveolar, metástasis, fístula arteriovenosa, hematoma pulmonar, infarto y absceso.

Los nódulos solitarios constituyen un hallazgofrecuente en pacientes asintomáticos. Con la Te, yespecialmente con la TC espiral, es cada vez más frecuente la detección de pequeños nódulos pulmona-

res que probablemente carezcan de significación clínica. Sin embargo, en pacientes mayores de 50 años,el 50% de los nódulos solitarios son malignos,correspondiendo en su mayor parte a tumores primitivos pulmonares. En los pacientes menores de35 años y no fumadores, e11 % de ellos son malignos,y la mayoría de los nódulos corresponden a granulomas.

La detección de un nódulo pulmonar siempre se origina por una técnica de imagen. Lavaloración de este' nódulo mediante diversasexploraciones es fundamental para descartarmalignidad.

117


Radiografías de tórax previas

Ausencia de crecimiento en 2 años CrecimientoFalta de radiografias

!Neoplasia conocida

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l----NO Sí

hallazgor congruente1TC-AR I ( No Sí

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benigno

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1Indeterminado

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BRONCOSCOPIA PAAF

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Neumología 1 9

3

2

4

3.3-1. TC de tórax. Nódulo pulmonar totalmente calcificado, lo que constituye un criterio de benignidad. Granuloma.

3.3-2. TC de tórax. Nódulo pulmonar de contornos bien definidos y densidad homogénea. Se consideracomo nódulo indeterminado, pues no tiene indicadores de benignidad ni de malignidad. Carcinoma pulmonar.

3.3-3. TC de tórax. Nódulo pulmonar de contornos espiculados que sugieren malignidad. Carcinoma de pulmón.

3.3-4. TC de tórax. Nódulo pulmonar en hemitórax izquierdo con pequeña calcificación y áreas hipodensaspor presencia de grasa. Hamartoma pulmonar. (Cedido por el Dr. T. Franquet, Hospital de Sant Pau, Barcelona.)


Tras visualizar en una radiografía simple de tórax una imagen de nódulo pulmonar, hay que descartar que se trate de una imagen espúrea secundaria a artefactos (botón), sombra del pezón, lesionescutáneas o subcutáneas (verrugas, neurofibromas ylipomas) y lesiones pleurales (derrame localizado omasa pleural).

La valoración del tamaño, morfología, densidad ycrecimiento del nódulo es fundamental para su caracterización. Aunque la radiografía simple es unatécnica sencilla, barata y que con frecuencia muestracon mucha claridad las características del nódulo, enmuchos casos hay que realizar una TC para obtenerinformación con respecto a su densidad o a la posible existencia de otros pequeños nódulos inadvertidos en la placa simple.

Son indicadores de benignidad: la ausenci~ de crecimiento en 2 años (al compctrar con radiografíasprevias), la presencia de grasa (hallazgo típico delhamartoma pulmonar) y la calcificación (total, central o laminada).

Los contornos bien definidos no constituyen uncriterio de benignidad. Los nódulos pulmonares solitarios menores de 1,5 cm y de bordes bien definidos serán probablemente benignos en razón de sutamaño, pero exigirán un seguimiento.

120

Son indicadores de malignidad: el tamaño mayorde 3 cm, los contornos espiculados o umbilicados, ladensidad heterogénea, la visualización de un vasoque se dirige al nódulo, la presencia de broncogramaaéreo (consolidación pulmonar por infiltración tumoral) y la calcificación excéntrica, amorfa o puntiforme.

La calcificación en las lesiones malignas es pocofrecuente (6-16%). La presencia de calcio intralesional no es sinónimo de benignidad.

La captación de contraste por parte del nódulosugiere malignidad.

Los nódulos que no tienen indicadores de benignidad ni de malignidad se consideran indeterminados y exigen estudio anatomopatológico.

Se puede obtener una muestra del nódulo porpunción-biopsia aspirativa o broncoscopia.

En un paciente con una neoplasia conocida, laaparición de un nódulo pulmonar solitario sugiereque se trata de una metástasis, aunque tambiénpuede no guardar relación con el tumor inicial. Elestudio con TC estaría indicado por su mayor sensibilidad para detectar otros nódulos de menor tamaño, no visualizados con la radiografía simple,

. y para detectar adenopatías hiliares o mediastínicaso

3.4. MASA MEDIASTÍNICA


El mediastino puede definirse como el espacio extrapleural que existe entre ambos pulmones. Está limitado por la pleura parietal que lo separa de la superficie pulmonar. Sus límites son: anterior, el esternón; posterior, las vértebras dorsales; superior, laprimera costilla y la primera vértebra dorsal, e inferior, el diafragma.

Radiológicamente se divide en tres compartimientos: anterior, medio y posterior.

El mediastino anterior contiene: timo, extensiónsubesternal del tiroides y paratiroides, arco aórtico yramas principales, venas innominadas y ganglioslinfáticos; se encuentra separado del mediastino medio por una línea imaginaria que pasa por detrás delcorazón y por delante de la tráquea.

El mediastino medio contiene: corazón, pericardio, tráquea, bronquios principales, hilio pulmonary ganglios linfáticos.

El mediastino posterior contiene: esófago, aortadescendente, vena ácigos y ganglios linfáticos; se encuentra separado del mediastino medio por una lí-

nea imaginaria que pasa 1 cm por detrás del margenanterior de las vértebras dorsales.

Los tumores son la patología más frecuente delmediastino. El 50% de ellos son asintomáticos y, deéstos, el 90% es benigno.

Los síntomas suelen deberse a invasión o compresión de los órganos adyacentes: disnea, tos, infecciones de repetición, disfagia o dolor torácico. Otrasformas son: síndrome de la vena cava superior, ronquera por parálisis del nervio frénico y compresiónmedular. El 50% de las masas mediastínicas sintomáticas son malignas. Es típica algunas veces suasociación a síndromes generales: miastenia grave yaplasia pura de células rojas con timoma y ginecomastia con tumor de células germinales.

Las técnicas de imagen utilizadas para estudiar el mediastino son la radiografía convencional de tórax, la Te y la RM.


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Neumología 123

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3.4-1. TC de tórax con contraste intravenoso. Aneurisma sacular del cayado aórtico que simulaba unamasa en la radiografía de tórax.

3.4-2. TC de tórax con contraste intravenoso. Masa mediastínica anterior de gran tamaño, sólida y dedensidad heterogénea, con un área central hipodensa que representa necrosis. Linfoma.

3.4-3. RM de tórax. Plano axial, imagen potenciada en T1 con sincronismo cardíaco. Masa mediastínicaposterior izquierda de contornos bien definidos e hiperintensa. Quiste broncogénico.

~ 3.4-4. RM de tórax. Plano axial, imagen STIR. Masa mediastínica posterior con extensión al interior del ca-JJ nal espinal e invasión de la pared. Neuroblastoma.<5sroc:

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En la radiografía de tórax una masa mediastínicadeforma el contorno del mediastino. Por la interfasecon la pleura tiene bordes nítidos y bien definidos.La afectación de la columna, las costillas adyacenteso el esternón indica que la masa es extrapleural y,por tanto, mediastínica. La bilateralidad de unamasa excluye una localización pulmonar. Un signoradiológico de masa mediastínica anterior es el delhilio tapado: la arteria pulmonar se ve más de 1 cmpor dentro de lo que parece el borde cardíaco.

Ante el hallazgo o sospecha de masa-ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax hayque realizar una Te. Mediante esta exploración sepuede determinar numéricamente la densidad delas lesiones: es posible definir si una lesión contienegrasa o líquido o es sólida.

Las lesiones mediastínicas grasas se descubrenfrecuentemente de forma accidental. La lipomatosismediastínica puede verse en obesos, en la enfermedad de Cushing o en tratamientos prolongados concorticoides. Los lipomas constituyen el 2% de lasmasas mediastínicas. La localización más frecuentees en el ángulo cardiofrénico derecho. También puede haber grasa por herniación del epiplón en el tóraxpor un defecto congénito del diafragma.

Las adenopatías son la causa más frecuente demasa en el mediastino medio. Se visualizan comomasas sólidas, múltiples y redondeadas. Pueden sersecundarias a:

1. Linfoma: el mediastino se afecta en el 15-50%de los pacientes con linfoma periférico, siendo másfrecuente la enfermedad de Hodgkin.

2. Infiltración metastásica: en mayor frecuenciase produce por carcinoma pulmonar; el desarrollode una masa mediastínica en un paciente neoplásico de cualquier localización sugiere lesión metastásica.

3. Inflamatorias: tuberculosis, mononucleosis infecciosa, sarcoidosis (adenopatías hiliares y mediastínicas bilaterales y simétricas en un paciente asintomático).

4. Neumoconiosis.5. Enfermedad de Castleman: hiperplasia ganglio

nar gigante; es benigna y se da en personas jóvenesfrecuentemente asintomáticas.

El aumento de tamaño de los grandes vasos esuna causa frecuente de hallazgo radiológico que simula una masa mediastínica. Se debe excluir la presencia de un aneurisma mediante TC con contraste

124

intravenoso. Con la RM podemos visualizar los vasos sin necesidad de utilizar contraste intravenoso.

Los quistes aparecen como masas bien delimitadas, hipodensas con valor de atenuación próxima alagua, aunque muy variable según su contenido. LaRM permite identificar lesiones quísticas que notengan coeficiente de atenuación quístico en la Te.El quiste tímico se localiza en el mediastino anterior;hay que hacer el diagnóstico diferencial con masasen esta localización que tienen áreas quísticas: timoma y teratoma quístico. El quiste pericárdico se localiza en el 70% de los casos en el ángulo cardiofrénicoderecho. El quiste broncogénico se halla en la proximidad de la tráquea o de los bronquios principales,aunque raras veces comunica con la vía aérea. En laRM puede mostrar una hiperseñal en TI debido a sualto contenido proteico. Los quistes neuroentéricosse asocian frecuentemente a alteraciones de la columna cervical o dorsal (hemivértebra, vértebra enmariposa); suelen diagnosticarse en la infancia porque causan síntomas por compresión. El tratamientoes la extirpación quirúrgica, que se realiza dependiendo del tamaño y de la sintomatología.

Los tumores se visualizan como masas sólidas dedensidad homogénea, heterogénea y bordes bien omal definidos o dependiendo de la naturaleza y lamalignidad de la lesión.

Los tumores que se localizan en el mediastino anterior son el timoma, los tumores de células germinales , el bocio intratorácico y ellinfoma.

El timoma es un tumor histológicamente benignoaunque puede tener un comportamiento invasivo.Suele afectar a individuos mayores de 40 años. El 3060% de estos pacientes tiene miastenia grave.

De los tumores de células germinales el teratomaes el más frecuente. Suele ser quístico unilocular omultilocular, con calcificaciones y nivel líquido ograsa.

El bocio intratorácico es la extensión intratorácicade un bocio cervical, generalmente multinodular.Hay que explorar con cuidado para demostrar lacontinuidad entre ambas áreas de parénquima glandular.

Los tumores neurogénicos constituyen el 20-40%de los tumores mediastínicos; se localizan en el mediastino posterior (paravertebral), siendo benignosel 70-80% de ellos. Pueden originarse en los nerviosperiféricos, como el schwamoma y el neurofibroma,o en los ganglios autónomos, como el ganglioneuroma-neuroblastoma (maligno, afecta a niños menoresde 5 años). Hay que realizar un estudio con RM para

evaluar la relación de la masa con el conducto y lamédula espinales. Las tumoraciones localizadas enel ángulo cardiofrénico deben estudiarse con RMpara valorar la invasión del pericardio, ya que puede determinar la irresecabilidad de un tumor.

Neumología 125

La mayoría de las lesiones tumorales media tínicas tienen que ser resecadas, incluso cuando son benignas, excepto ellinfoma, el carcinoma microáticoy el timoma invasivo, que no son tributarios de cirugía.

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,4. TRAUMATOLOGIA

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El dolor lumbar es un motivo muy frecuente deconsulta clínica, estimándose que hasta el 80% de laspersonas presentarán dolor raquídeo en algún momento de su vida.

La lumbalgia, como la cefalea, es un síntoma, nouna enfermedad, y únicamente significa dolor lumbar. En la mayoría de las ocasiones se trata de episodios transitorios que no amenazan la calidad de vidadel paciente ni se relacionan con lesiones estructurales importantes.

Las causas más frecuentes de dolor lumbar son lahernia discal y la espondiloartrosis, aunque tambiénexisten otras muchas, entre las cuales se incluyenprocesos neoplásicos (metástasis, mieloma o tumorprimario), infecciones, procesos inflamatorios, metabólicos (osteoporosis, hiperparatiroidismo o enfermedad de Paget) y afectaciones abdominales o pélvicas. La fibrosis epidural y la herniación discal recurrente son las causas más frecuentes de lumbalgiatras cirugía de columna lumbar.

La mayoría de las causas menos frecuentes de dolor lumbar cursan con otros síntomas, por lo que hayque ser especialmente cuidadoso cuando el cuadrono sea típico o la historia clínica y la exploraciónaporten datos adicionales. Cuando hay afectaciónradicular, la raíz afectada con mayor frecuencia es laL5. La afectación de las restantes raíces lumbaresque inervan la cara anterior del muslo es más rara yde ellas la que casi siempre está afecta es la L4.

129


Degeneración discalüsteófitos

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Traumatología 131

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4.1-1. RM de columna lumbar. Plano sagital, imagen potenciada en T2. Pérdida de altura y de intensidadde señal del disco intervertebral L5-S1, con salida de éste al conducto espinal. Hernia discal no contenida.

4.1-2. Te de columna lumbar. Línea de fractura en ambas porciones interarticulares. Espondilólisis.

4.1-3. RM de columna lumbar. Plano sagital, imagen potenciada en T1. Línea de fractura en la porción interarticular de L5. Espondilólisis.

4.1-4. RM de columna lumbar con contraste. Plano transverso, imagen potenciada en T1. Ocupación delespacio epidural anterior por tejido que capta contraste. Fibrosis posquirúrgica.


La radiografía simple puede aportar informaciónanatómica y funcional sobre la estabilidad de las estructuras (estudios dinámicos). Los cambios artrósicos discales y articulares posteriores son tan frecuentes en la población general sin dolor lumbar que supresencia no indica que sean necesariamente el origen del dolor.

La TC proporciona imágenes axiales de las estructuras óseas y partes blandas, incluidos el disco yla zona extratecal de la raíz nerviosa. La parte intradural de la raíz nerviosa, que con frecuencia está involucrada, se valora por la presencia de signos secundarios, como la obliteración de la grasa epiduraly la indentación del saco dural. Sin embargo, la TCestá limitada al plano transversal y no visualiza correctamente las estructuras raquimedulares.

La RM permite demostrar tanto la anatomía normal como los procesos degenerativos en los dos planos principales, el sagital y el transversal.

Tanto con la TC como con la RM deben valorarselos elementos articulares posteriores, la porción interarticular, el volumen del saco dural, los recesos laterales, los agujeros de conjunción, los cuerpos ver-

132

tebrales, la morfología del disco intervertebral y elcono medular y las raíces nerviosas.

El disco. presenta una morfología paralela a losplatillos vertebrales, de concavidad posterior. Laproyección del disco más allá de estos límites, especialmente cuando se asocia a una pérdida de la concavidad posterior con aplanamiento o redondeamiento discal, es secundaria a protrusión difusa discal. Si existe una proyección focal de la estructuradiscal, nos encontraremos ante una protrusión focalcuando la base sea mucho mayor que la altura, yante una hernia si la base y la altura son similares.La hernia puede estar extruida cuando la base es pequeña, y secuestrada cuando pierde la conexión conel disco. La RM aporta información adicional sobreel estado de hidratación del disco, asociado a la degeneración. Los discos degenerados pierden intensidad de señal en imágenes T2.

En los casos de lumbalgia tras intervención de lacolumna lumbar, la RM con contraste es la técnicade imagen de elección ya que permite la diferenciación entre hernia discal recurrente (avascular) y fibrosis epidural inflamatoria (de captación precoz).

4.2. CERVICOBRAQUIALGIA


La cervicobraquialgia comprende un conjunto detrastornos neuromusculares agudos y crónicos queafectan la región cervical, la distribución de las raíces nerviosas o ambas.

Es la primera causa de invalidez permanente ennuestro medio.

El dolor puede desencadenarse por procesos irritativos, inflamatorios, infecciosos, traumáticos y neoplásicos. Las causas más frecuentes de dolor cervicalson la tensión psicógena muscular, los traumatismosy la artrosis.

El dolor puede estar localizado en el cuello o irradiarse siguiendo las raíces nerviosas. Junto con el dolor pueden aparecer espasmos musculares, entumecimiento, parestesias, debilidad y atrofia muscular.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y la exploración física, y se complementa con el estudio dela imagen. Éste está indicado sobre todo para eldiagnóstico de hernia discal, mielopatía, lesión óseafocal, sospecha de fractura y estenosis del conducto.

La hernia discal es más frecuente en la columnalumbar (90%). En la columna cervical su incidenciaes del 60% en C6-C7 y del 20-30% en CS-C6.

Ante la presencia de cualquier traumatismo de lacolumna cervical debe sospecharse la existencia deuna fractura vertebral, ya que su diagnóstico influyede manera decisiva en el pronóstico funcional delenfermo.

Las lesiones óseas focales por regla general suelenser un hallazgo casual, aunque también pueden sospecharse por la clínica. La espondilodiscitis es pocofrecuente en esta localización.

Para que una estenosis del conducto se manifiesteclínicamente debe existir una discordancia entre elconducto espinal y el saco dural con los elementosnerviosos. La estenosis del conducto puede ser central o del receso lateral foraminal. Las causas puedenser congénitas o adquiridas, y entre ellas la más frecuente es la degenerativa.

Las técnicas de imagen contribuyen a realizar el diagnóstico diferencial entre las diversascausas de cervicobraquialgia.

33


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4.2-1. RM de columna cervical. Plano sagital, imagen potenciada en T2. Signos degenerativos en la columna cervical, con disminución de la altura de los espacios discales y cambios morfológicos en los cuerpos verte

brales. Hernias discales en C3-C4, C4-C5, C5-C6 y C6-C? Estenosis de conducto.

4.2-2. Te ~e columna cervical. Ventana de hueso. Fractura del pedículo y lámina izquierda.

4.2-3. RM de columna cervical. Plano sagital, imagen potenciada en T1, con contraste. Espondilodiscitis tuberculosa con destrucción y captación vertebral en C4-C5. Meningitis de la cisterna suprapontina.

4.2-4. RM de columna cervical. Plano sagital, imagen potenciada en T2. Cambios degenerativos cervicalescon fusión posquirúrgica de C3 y C4. Estenosis marcada del conducto con compresión medular y mielomala 'a.

4


El examen radiográfico de la columna cervicaldebe incluir radiografías anteroposterior, lateral yoblicuas. Dependiendo de la historia clínica y delexamen físico se puede realizar un estudio dinámico (extensión y flexión).

Si la radiografía simple es normal y se sospechauna hernia y / o una mielopatía, el estudio de imagendebe completarse con una RM. La mielografía y lamielo-TC poseen una fiabilidad diagnóstica semejante a la RM, pero desde la aparición de esta últimatécnica se la prefiere dado que es incruenta y ofreceimágenes multiplanares, visualizándose mejor losfragmentos discales y la patología intramedular.

Al sospechar una fractura de la columna cervicalse iniciará el estudio con sumo cuidado mediante radiografía simple de perfil con rayo horizontal parano movilizar al paciente. Si esta exploración es normal, se continuará el examen con las restantes proyecciones simples, incluyendo estudios dinámicosde flexoextensión. Es imprescindible visualizar los 7cuerpos vertebrales cervicales. Para ello puede sernecesario bajar los hombros.

Si la radiografía simple no es diagnóstica, existeun déficit neurológico o se sospecha una fractura,está indicada la realización de una TC de columna

136

cervical. Con la TC se aprecian con mayor fiabilidadel nivel de la lesión, la afectación de los elementosóseos del conducto raquídeo, la posible existencia deesquirlas óseas en su interior, así como la existenciade lesiones de partes blandas. Si se sospecha avulsión de una raíz nerviosa, la RM puede confirmar eldiagnóstico.

En la espondilodiscitis, la radiografía simple puede ser normal en los primeros 8-10 días. La gammagrafía ósea es sensible, pero poco específica ya quela acumulación del trazador puede ser imposible dediferenciar de la que ocurre en los tumores y fracturas. La técnica más eficaz para su detección es laRM. Mediante ésta se visualiza la hiperintensidaden T2 del espacio discal, captación de contraste enTI, erosión de platillos vertebrales y formación deabscesos epidurales.

Cuando por la clínica y la radiografía simple sesospecha una estenosis del conducto, está indicadala realización de una TC/RM. En la TC el criterio demayor utilidad para diagnosticar una estenosis es laobliteración de la grasa epidural y el aplanamientodel saco dural. La RM permite, además, obtenerimágenes mielográficas del saco dural y emergencias radiculares.

4.3: MASA DE PARTES BLANDAS


Las masas de partes blandas son tumores que seoriginan en los tejidos extrasqueléticos de origenmesenquimal, excluyendo los que tienen su origenen las células sanguíneas, el sistema reticuloendotelial, la glía y los tejidos de soporte viscerales.

Las partes blandas están formadas por músculosvoluntarios, grasa, tejido fibroso y vasos nutrientes.Se incluyen los tumores de origen neuroectodérmico, de los nervios autónomos y periféricos, porquepresentan características anatómicas y localizacióntopográfica común, pueden mostrar una aparienciahistológica similar y plantean el mismo abordaje terapéutico. También se incluyen lesiones no neoplásicas, como infecciones, hematomas y lesiones reactivas que se presentan como tumoraciones de partesblandas.

Es importante conocer la prevalencia del tumorsegún la edad del paciente y la localización de la lesión. La mayoría de los tumores malignos puedenclasificarse en ocho categorías: histiocitoma fibrosomaligno (24%), liposarcoma (14%), leiomiosarcoma(6%), schwannoma (6%), dermatofibroma protuberante (6%), sarcoma sinovial (5%), fibrosarcoma (5%)

y sarcomas no clasificados (12%). Entre los benignosse incluyen: lipoma (16%), histiocitoma fibroso(13%), fascitis nodular (11 %), hemangioma (8%), fibromatosis (7%), neurofibroma (5%) y schwannoma(5%).

Los pacientes con tumores de partes blandas suelen presentarse con hallazgos clínicos inespecíficos,como inflamación de partes blandas, masa palpable,dolor espontáneo y dolor a la palpación. Cuando loshallazgos clínicos son equívocos, las técnicas de imagen ayudarán a diagnosticar una lesión o identificarán una supuesta masa como tejido normal. Tras realizar el diagnóstico, también contribuyen a la estadificación de la lesión.

Los objetivos de las técnicas de imagenson: detectar la lesión sospechada, establecerun diagnóstico o, con mayor frecuencia, formular un diagnóstico diferencial apropiado, y realizar una estadificación fiable de la lesión.

137


1Diagnóstico

1Diagnóstico

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4.3-1. RM de ambos muslos. Plano coronal, imagen potenciada en T1. Tumoración que engloba el terciodistal de la diáfisis femoral, desplazando el músculo vasto interno. Intensidad de señal homogénea, hiperintensa,

con cápsula y no infiltrante. Lipoma profundo parosta!.

4.3-2. RM del muslo derecho. Plano axial, imagen potenciada en T1. Masa de partes blandas de localización medial y posterior al fémur, con zonas hemorrágicas. Rabdomiosarcoma.

4.3-3. RM del fémur. Plano sagital, imagen potenciada en T1 con contraste intravenoso. Masa heterogéneade localización posterior con captación intensa y precoz de contraste. Liposarcoma.

4.3-4. RM de pelvis. Plano axial, imagen potenciada en T2. Tumoración de partes blandas extramuscula .de intensidad homogénea y márgenes bien definidos. Histiocitoma fibroso maligno.


La evaluación inicial de cualquier masa de partesblandas se realiza con la radiografía simple ya queésta, por sí sola, puede diagnosticar algunas lesionesque simulan una masa de partes blandas, como elcallo exuberante tras traumatismo y la exostosisósea. En otras ocasiones se aprecian calcificacionesen los tejidos que pueden sugerir un diagnóstico,como flebolitos de hemangiomas o miositis osificante. Además, una masa de partes blandas puede ser lamanifestación de un tumor óseo primitivo (como elsarcoma de Ewing) o un proceso inflamatorio (osteomielitis con absceso).

La ecografía puede utilizarse también en la evaluación inicial de una masa para identificar la lesión,caracterizarla (quística o sólida) y determinar su tamaño. Puede ser diagnóstica junto a la radiografíasimple en caso de variantes anatómicas, quistes articulares, quistes sinoviales, hematomas y herniasmusculares.

La RM es la técnica de elección para la evaluación de lesiones de partes blandas debido a su mayor resolución de contraste y capacidad multiplanar. La RM ha demostrado ser superior a la TCpara delimitar la extensión de la lesión y su rela-:ción con estructuras óseas y neurovasculares. Laslimitaciones de la RM son la baja capacidad parademostrar la presencia de gas y pequeñas calcificaciones.

140

La RM puede ayudar a caracterizar algunas lesiones (presencia de grasa, sangre, vasos y variantesanatómicas).

Algunas de las lesiones benignas que puedendiagnosticarse correctamente con RM son lipomas,hemangiomas, malformaciones arteriovenosas, quistes periarticulares, ganglión, hematomas, abscesos ysinovitis vellonodular pigmentada.

La RM no tiene capacidad para distinguir benignidad de malignidad, exceptuando los casos concretos señalados con anterioridad. Por eso, la mayoríade las masas requerirán biopsia para determinar suorigen y naturaleza.

La RM con contraste permite identificar mejor lalesión, delimitar sus bordes y señalar aquellas zonasen las que la biopsia puede ser positiva (zonas nonecróticas ni fibróticas). Las áreas más malignas suelen presentar mayor vascularización.

La TC puede complementar a la RM en casos seleccionados, para demostrar calcificaciones u osificaciónde masas de partes blandas, y debe ser la técnica deelección para la evaluación de metástasis pulmonares.

La arteriografía ha disminuido mucho sus aplicaciones y sus hallazgos no son específicos. Puede serútil antes de la cirugía para identificar la anatomía ovariantes, en malformaciones arteriovenosas para sudiagnóstico y tratamiento (embolización) y en quimioterapia intraarteria1.

4.4. NECROSIS AVASCULAR


La necrosis avascular, también denominada osteonecrosis, necrosis isquémica o necrosis aséptica, es ladesvitalización del hueso subcondral como consecuencia de la interrupción del aporte sanguíneo. Porconvención, cuando la necrosis acontece en la regiónmetafisaria o diafisaria se designa infarto óseo, y sereserva el término de necrosis avascular cuandoocurre en la epífisis.

Las localizaciones más frecuentes son la cabezadel fémur, el escafoides y el calcáneo.

La causa más común de necrosis avascular es latraumática. Su incidencia es proporcional al gradode desplazamiento de la fractura o al retraso en lareducción de las luxaciones. La osteonecrosis notraumática suele ser idiopática (enfermedad de Pert-

hes), aunque también puede producirse por la utilización de corticoides o ser secundaria a enfermedades sistémicas (anemia de células falciformes, alcoholismo, colagenosis o enfermedades por depósito).

Las técnicas de imagen permitenrealizar undiagnóstico precoz de esta entidad y tambiéndelimitar su extensión, lo que determinará elpronóstico. En función de éste, variará la actitud terapéutica, que puede oscilar desde elsimple reposo hasta la descompresión por trepanación o la sustitución por una prótesis.

141


Negativo

1

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Radiografía simple

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Traumatología 143

2

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4.4-1. Radiografía simple de ambas caderas. Lesión lítica con borde escleroso de contornos irregulares,en contacto con la superficie articular. Necrosis avascular de ambas caderas.

4.4-2. Te de cabeza femoral. Lesión lítica con borde escleroso de contornos irregulares, en contacto con lasuperficie articular. Necrosis avascular de cadera.

4.4-3. Gammagrafía ósea. Proyección posterior de la pelvis. Defecto de perfusión (área "fría,,) en la cabezafemoral izquierda. Necrosis avascular de cadera.

rog. 4.4-4. RM de fém~r. Plano coronal, imagen potenciada en T1. Hipointensidad de señal de la médula óseag~ que se extiende desde la cabeza hasta el cuello femoral, con límites mal definidos. Edema de la médula ósea de<é la cabeza femoral derecha.uizo(f)(f)<l:::;;©


En la radiografía simple, los cambios aparecentardíamente y, cuando lo hacen, indican la existenciade necrosis establecida. En función de los cambiosobservados se ha establecido una clasificación (Arlet. Ficat) para la estadificación de la osteonecrosis.

Estadio 1: hay signos y síntomas (dolor o limitación de movimientos) y las radiografias son normales o presentan cambios mínimos, como adelgazamiento cortical o ligera osteopenia.

Estadio II: se observan áreas focales o difusas deesclerosis y otras osteoporóticas con áreas quísticas.

Estadio III: colapso de la cabeza femoral con mantenimiento del espacio articular. Puede verse unafractura del hueso subcondral sin colapso cortical visible (signo de la media luna); este signo representaun estadio intermedio entre el 11 y el III.

Estadio IV: hay un colapso marcado de la cabezafemoral con pérdida del espacio articular, lo que indica el desarrollo de enfermedad degenerativa articular.

Cuando en la radiografía simple se ponen de manifiesto signos avanzados (l1I-IV) hay que realizar.una Te. Mediante esta exploración es posible valorar con más precisión la extensión del proceso, asícomo el grado de alteración de la arquitectura ósea.Con esta información se puede instaurar el tratamiento más oportuno. La radiografía simple es latécnica ideal para el seguimiento de la enfermedad.

En los estadios iniciales la radiografía simple esnegativa, por lo que hay que realizar una angiogammagrafía ósea en tres fases o una RM. Ambas técnicas son muy sensibles y específicas, aunque los resultados son superiores con la RM.

144

Mediante la angiogarnmagrafía se observa unazona hipocaptante (<<fría») desde los momentos iniciales de la enfermedad. Esta zona traduce la existencia de un área necrótica. A medida que se produce la revascularización del tejido isquémico, y por lotanto la reparación ósea, aparece una banda de hipercaptación (<<caliente») que acaba englobando elárea «fría».

La sensibilidad de la exploración guarda relacióncon el tamaño del área necrótica. Así, cuando ésta esreducida, puede pasar inadvertida incluso utilizando técnicas de aumento (colimador pin-hole). La posibilidad de utilizar la técnica de SPECT ha mejorado las cifras de sensibilidad, situándolas en torno al90%.

Los falsos positivos se han descrito en casos de artritis séptica o sinovitis tóxica, ambas en sus estadiosiniciales cuando estas entidades pueden produciruna reducción del flujo como consecuencia del aumento de la presión intracapsular de la articulación.

. La RM permite diferenciar la necrosis ya establecida de la fase inicial del edema de la médula ósea.Esta información es de gran utilidad ya que nos permite realizar un tratamiento descompresivo paraevitar la progresión a la necrosis.

En la fase de edema se objetiva una hipointensidad de señal en T1 e hiperintensidad en T2, de bordes imprecisos y con extensión al cuello femoral.

En la fase de necrosis se visualiza una línea o anillo hipointenso bien definido tanto en secuencias enTI como en T2, en la porción anterasuperior de lacabeza femoral, limitado medialmente por otro anillo hiperintenso en T2. La RM también permite apreciar los cambios morfológicos de estos estadios másavanzados.


La radiografía" sim¡:>Je "es la técnipa. fundamental ¡:>ara el estudio de las lesiones q~~as

benignas. Su correcta ti¡:>ificación evita, enr;nuchos casos, la bio¡:>sia..

Como norma general cabe sospechar que se tratade una lesión de baja agresividad si está bien definida, sin área de transición con el hueso sano que, encaso de acompañarse de reacción por parte del hueso,siempre es bien organizada (engrosamiento de la cortical, ligera expansión o anillo de esclerosis). En estegrupo de lesiones se incluyen los osteomas osteoides,encondromas, osteocondromas y lipomas. Sin embargo, existen algunas lesiones benignas que no presentan estas caraterísticas, porque el concepto de benignidad histológica no coincide con el radiológico.

Las desviaciones más frecuentes entre la radiología y la histología aparecen cuando junto a lesionesbien definidas existen reacciones por parte del huesomal organizadas (reacción laminar, expansión cortical llamativa o esclerosis difusa). Las lesiones quetienen este comportamiento corresponden por lo general a lesiones menos diferenciadas (osteoblastomas y condroblastomas) o bien a seudotumores deltipo quiste óseo aneurismático, granuloma eosinófilo o displasia fibrosa.

Las lesiones solitarias óseas son un hallazgo relativamente frecuente. En ocasiones se trata de un descubrimiento casual tras la realización de una radiografía por otras causas y, en otros casos, tras un estudio llevado a cabo por una historia clínica y unexamen físico que sugieren la lesión ósea (dolor omasa de partes blandas).

Las causas de estas lesiones pueden ser múltiples:neoplásica (primaria o secundaria), inflamatoria,traumática, vascular, metabólica o congénita.

El diagnóstico diferencial se basa fundamentalmente en las características radiográficas de la lesión, ayudado por una serie de factores como laedad, el hueso afecto, la extensión y la localizaciónintraósea.

La apariencia radiográfica establece dos categorías: benigna y agresiva/ indeterminada.

Las lesiones más fáciles de identificar presentancaracterísticas diferenciales en su matriz, de formaque es posible reconocer su tejido de base. Los tejidos que se identifican con mayor facilidad son elóseo mineralizado, el cartílago calcificado y, en ocasiones, la grasa. Esto hace que el diagnóstico de tumores osteoblásticos, condroblásticos y lipomatosossea relativamente sencillo. Las lesiones restantes sediagnostican por exclusión teniendo en cuenta losfactores generales y, en ocasiones, sólo llegamos asospechar su agresividad.

145


Lesiónindeterminada!agresiva

v. algoritmo4.6

1r-l Radiografía simple ILesiónbenigna

/ ~DiarÓStiCO No diagrÓl-st_iC_O ---I

Traumatología ~-

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3 4

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§ 4.5-1. Radiografía simple de fémur. Proyección anteroposterior. Lesión ósea solitaria de bordes esclerosos~ y bien definidos en la metáfisis distal del fémur, sin reacción perióstica. Fibroma no osificante.-o'oroi 4.5-2. Radiografía simple de fémur. Proyección anteroposterior. Lesión ósea solitaria de bordes bien defini-ro dos y sin reacción perióstica en la región metafisodiafisaria femoral proximal. Quiste óseo simple.c:'¡¡;

rog. 4.5-3. Te craneal. Ventana de hueso. Lesión heterogénea que afecta el macizo facial derecho, con áreas~ esclerosas y zonas líticas, que insufla y expande la cortical. Displasia fibrosa.u.

'"ro 4.5-4. Gammagrafía ósea. Proyección anterior de la pelvis. Imagen focal, redondeada, intensa, en cabeza¡§ femoral derecha. Osteoma osteoide.enen«::;:@


Cuando en una radiografía simple se detecta unalesión ósea focal, ésta, por sus características radiográficas, puede ser considerada benigna y diagnóstica, con lo que se concluye el estudio de imagen (fibroma no osificante, defecto fibroso cortical o quisteóseo simple).

Consideramos que se trata de una lesión ósea solitaria cuando observamos una variación focal de laestructura del hueso, ya sea en forma de destruccióno de neoformación.

Una vez detectada la lesión, hay que obtener suslímites exactos, valorar su agresividad e intentarpredecir sus características histológicas.

Para determinar los límites de la lesión, la exploración radiográfica debe incluir no solamente loshuesos y las articulaciones, sino también las partesblandas que los recubren. Es necesario obtener de lazona examinada al menos dos radiografías, perpendiculares entre sí, que permitan su localización espacial. En otras ocasiones se precisa realizar proyecciones oblicuas.

Para detectar pequeñas alteraciones, no sólo óseassino también en tejidos blandos, realizaremos unaradiografía con bajo kilovoltaje y aumento. En algucnas áreas esqueléticas, debido a su grosor (columnavertebral o esternoclaviculares), o en lesiones tumorales dudosas podemos complementar el estudio radiográfico con la tomografía lineal, que permite el

148

análisis selectivo en un determinado nivel de profundidad.

Si la radiografía no es diagnóstica, se puede recurrir a la Te. Mediante esta exploración puede demostrarse la localización exacta de la lesión, su extensión extraósea y si existe afectación de los vasosvecinos.

En algunos casos, la TC es imprescindible parallegar al diagnóstico. Así, en el osteoma osteoide sepuede poner de manifiesto la existencia del nidocentral radiolucente. La TC también es claramentesuperior a la radiografía simple en el estudio de lamiositis osificante, el secuestro óseo y la displasia fibrosa.

Cuando la radiología demuestra que se trata de unalesión de límites imprecisos (indeterminada/agresiva), es necesario utilizar otros procedimientos complementarios (rastreo óseo o RM), pues se debe determinar si se trata de una lesión realmente solitaria obien corresponde a una metástasis con un grado de

. desarrollo mayor que otras no visibles. Es conocido elhecho de que el umbral de destrucción necesario paraque una lesión sea visible mediante radiografía convencional se sitúa en torno al 30% de alteración estructural, el del rastreo óseo en torno al 5%, y no existe un criterio fiable para la RM, pero es probable quesea superior al coincidir en esta técnica un alto poderde resolución tanto de contraste como espacial.

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4.6~"LESIONOSEA FOCAl: II


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Una lesión solitaria se define como agresiva cuando las alteraciones focales de la estructura ósea presentan límites mal definidos, con áreas de transiciónincierta con el hueso sano. En numerosas ocasionesse acompañan de reacciones mal organizadas porparte del huésped, como celulitis, edema regional,calcificaciones laminares, expansión o esclerosis difusa.

Ante una lesión solitaria con características deagresividad siempre es necesario recurrir a exámenes complementarios por dos motivos: en primer lugar para confirmar que se trata de una lesión solitaria, y en segundo lugar para determinar su extensión compartimental.

Al igual que en el caso de las lesiones benignas,las más fáciles de tipificar son las que presentan características específicas en su matriz, como las osteoblásticas (osteosarcoma) y las condroblásticas (con-

drosarcoma). Aunque dado que se trata de lesionesmenos diferenciadas, la proporción de casos con matriz organizada es menor que en las series benignas.

Un método que puede ayudar a determinar elgrado de agresividad de estas lesiones es la asociación de contrastes, tanto por vía arterial como venosa. Las lesiones de alta agresividad tumorales presentan en general patrones arteriales más irregularesque las benignas, y con frecuencia se encuentranáreas de baja vascularización en el interior de estaslesiones que corresponden a necrosis.


Te de tórax- ;~RASTREO OSEO

NegatIvo LesIón solItarIa Superescán Lesiones múltiples

Radiografía delesión(es)

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Traumatología 5

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4.6-1. RM del miembro inferior izquierdo. Plano sagital, imagen potenciada en T1 con contraste. Tumoración heterogénea que afecta la cabeza, el cuello y la mitad proximal de la diáfisis femoral izquierda, con interrup

ción de la cortical ósea en la cara posterior y masa de partes blandas. Osteosarcoma.

4.6-2. RM del tobillo izquierdo. Plano sagital, imagen potenciada en T1. Tumor hipointenso metafisoepifisario tibia!. Existe infiltración de la cortical ósea con masa de partes blandas. Sarcoma de Ewing.

4.6-3. Rastreo óseo. Múltiples focos hiperintensos (<<calientes») distribuidos en la estructura ósea. Metástasis de adenocarcinoma de pulmón.

4.6-4. Rastreo óseo. Aumento intenso y homogéneo de la captación en el esqueleto axial con ausencia devisualización de las siluetas renales (patrón de superescán). Infiltración ósea metastásica de carcinoma de prós

tata.

4


Cuando se descubre una lesión radiográficamenteindeterminada/agresiva, se debe realizar una Te depulmón para metástasis pulmonares y una gammagrafía ósea (rastreo óseo) para valorar la posiblemutifocalidad ósea.

Si la lesión es solitaria, se realiza un estudio deRM para demostrar la extensión de la lesión, tantointraósea como en estructuras vecinas, y la existencia de infiltración en la médula ósea. Esta técnicapermite determinar la extensión de la lesión en relación con los compartimientos anatómicos. Una lesión que afecte dos compartimientos es de mayoragresividad que la que se encuentre limitada. El periostio y las fascias mayores son barreras naturalesque delimitan los compartimientos. Existe una buena correlación entre los límites de la lesión y el tipode proceso. Una lesión de origen tumoral presentarásiempre límites bien definidos, mientras que las lesiones seudotumorales, como las histiocitosis, o lasinfecciosas carecen de ellos. Un criterio también válido para establecer el grado de agresividad es la valoración del edema regional. Si el edema afecta sóloplanos fasciales, la agresividad es menor que si seextiende dentro de planos óseos o musculares.

Si existen varias lesiones, el estudio debe completarse con una radiografía simple de cada una deellas, en dos proyecciones, para comprobar sus características radiográficas (líticas, blásticas, presencia dematriz, localización intraósea, masa de partes blandas), así como para determinar posibles falsos positivos o captaciones del trazador debidas a otras causas(enfermedades degenerativas e inflamatorias).

La existencia de lesiones de naturaleza indeterminada con un rastreo negativo o con una actividadmoderadamente superior a la normal, ayuda a tipificarlas como benignas. Esto es válido para los defec-

152

tos fibrosos atípicos, los infartos óseos o algunas lesiones cartilaginosas de bajo grado de malignidad,en las que se precisa descartar la transformación maligna y la participación ósea.

Existen también algunas lesiones que puedenconducir a un resultado negativo tras el rastreoóseo, como las imágenes líticas de pequeño tamaño.Si se supone que se trata de un mieloma, se debe realizar una RM, que proporcionará una semiologíamás sensible (hiperintensidades focales en STIR).Algunos tumores anaplásicos, linfomas o metástasisde un melanoma también pueden resultar difícilesde valorar con el rastreo.

El hallazgo de múltiples áreas de aumento de actividad en zonas radiológicamente inexpresivas esmuy sugestivo de infiltración metastásica. Los cambios radiográficos se producen cuando la pérdida desales minerales es mayor del 30%, mientras que elrastreo óseo es capaz de detectar pequeñas alteraciones del 5%. Esto explica la mayor sensibilidad deesta técnica.

El rastreo óseo permite valorar simultáneamenteel esqueleto axial y el apendicular. Sin embargo, anteun paciente con un tumor primitivo conocido y dolor óseo en la columna, la RM debe ser la técnica deelección por su mejor resolución de contraste y porlos datos semiológicos que proporciona.

En otras ocasiones, el rastreo óseo produce un patrón denominado superescán. Se trata de un incremento difuso y simétrico de la captación ósea conausencia de visualización de las siluetas renales. Seobserva en la enfermedad metabólica (hiperparatiroidismo, osteomalacia, enfermedad de Paget o dispIasia fibrosa poliostótica) y en la infiltración óseamúltiple. En estos casos, la realización de una RMpuede contribuir a acotar el diagnóstico diferencial.

4.7. FRACTURA DE ESTRÉS


Las fracturas de estrés se producen en un huesosometido a una sobrecarga cíclica, siendo esta sobrecarga menor que la que producen las fracturas óseasagudas. Su localización depende de la actividad física desarrollada.

Existen dos tipos de fracturas de estrés: por fatigay por insuficiencia.

Las fracturas por fatiga se producen como consecuencia de la aplicación de un esfuerzo o de una torsión anormales sobre un hueso con una resistenciaelástica normal.

Las fracturas por insuficiencia ocurren cuando sesomete a un esfuerzo normal un hueso con resistencia elástica disminuida.

En ambos casos se trata de actividades nuevas odiferentes a las habituales. La actividad es agotadoray se repite con tal frecuencia que comienza a producir síntomas y signos. Un ejemplo típico es el de lasfracturas por fatiga en los metatarsianos de los reclutas o en las extremidades inferiores de los atletasy bailarines. Las causas de las fracturas por insufi-

ciencia son diversas: artritis reumatoide, osteoporosis, osteomalacia, enfermedad de Paget, osteodistrofia renal y displasia fibrosa; también pueden producirse tras intervenciones quirúrgicas que alteren elbalance de la fuerza muscular sobre los huesos.

El diagnóstico es sencillo cuando los signos y síntomas se asocian a una actividad y localización típicas de fracturas de estrés.

Nunca debe realizarse una biopsia de estas lesiones ya que puede inducirse el error de confundirlascon un osteosarcoma.

Aunque la radiografía simple desempeña unpapel importante para tratar a los pacientescon sospecha de fractura de estrés, tiene unasensibilidad limitada para su diagnóstico precoz, por lo que puede ser necesario recurrir ala realización de otras técnicas instrumentales(gammagrafía y RM).


~Positivo

IRadiografía simple I----¡Normal:

alta sospechaclínica

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Traumatología

4.7-1. Radiografía simple de la pierna. Proyecciones de frente y perfil. Reacción perióstica localizada en lacara externa de la tibia, en la unión metafisodiafisaria, asociada a una mayor densidad del hueso cortical en di

cha localización.

4.7-2. RM de la pierna. Plano sagital, imagen potenciada en T1. Se observa la reacción perióstica como unengrosamiento perióstico con hipointensidad de señal, así como los cambios en la cavidad medular, con hipoin

tensidad local por edema y un tracto lineal hipointenso por esclerosis que se extiende hasta la cortical.

4.7-3. RM de la pierna. Plano sagital, imagen potenciada en T1. Lesión lineal limitada por esclerosis-edema,con reacción perióstica en la diáfisis del peroné.

4.7-4. Gammagrafía ósea. Imagen de hiperactividad, lineal, en el tercio medioinferior del peroné izquierdo.Se observa actividad en todos los cartílagos de conjunción.

2

4


Ante la sospecha clínica de una fractura de estrés,la primera prueba instrumental que debe realizarsees una radiografía simple. Si es positiva, puede observarse en los estadios precoces una línea radiolucente en la cortical sin reacción perióstica, o una banda lineal focal de esclerosis perpendicular a las trabéculas. Con la reparación ósea se inicia unareacción perióstica sólida o laminar gruesa, así comouna reacción endóstica. El área de hueso reactivosuele limitarse a una pequeña zona de cortical. Finalmente se engruesa la reacción perióstica y desaparece la línea de fractura.

La evidencia radiográfica de fractura de estréspuede retrasarse varias semanas. Si la radiografíasimple es normal y persiste la sospecha clínica, deberealizarse una gammagrafía ósea. Esta exploraciónes muy sensible para detectar las fracturas d~ estrésy, además, lo hace con gran precocidad.

En las fases iniciales, las imágenes de RM muestran cambios inespecíficos de edema de médulaósea, con baja señal en imágenes potenciadas en TI ehiperseñal en secuencias potenciadas en T2 y posgadolinio. En fases más avanzadas se observan imágenes lineales hipointensas en todas las secuencias,

156

que representan el callo de fractura con neoformación ósea. Además, mediante la RM es posible valorar el edema perióstico y muscular, dato que no puede obtenerse mediante la gammagrafía.

El papel de la gammagrafía ósea y de la RM escomplementario. Así, en la valoración de las fracturas de estrés de la columna la RM resulta claramente superior, al proporcionar datos semiológicostípicos ante una compresión vertebral no neoplásica de la vértebra frente a unos hallazgos gammagráficos inespecíficos (aumento de captación). Porel contrario, en las fracturas de estrés que sólo afectan la cortical y el periostio, los datos de la RM sonmás inespecíficos que los hallazgos gammagráficoso La gammagrafía muestra un aumento de lacaptación fusiforme, longitudinal, en la periferiadel hueso.

Cuando se sospecha la existencia de una fracturade insuficiencia en el sacro en una persona mayor,osteoporótica, la gammagrafía suele proporcionarunas imágenes altamente específicas (patrón de mariposa). Si la información es dudosa, debe recurrirsea la realización de una TC de la zona, que demostrará las líneas de fractura.

4.8. OSTEOMIELITIS


La osteomielitis es una infección del hueso. Aunque pueden causarla muchos tipos de microorganismos, suele ser de origen bacteriano.

La infección puede ser hematógena o secundariaa un foco infeccioso contiguo. Ambas formas de osteomielitis pueden ser agudas o crónicas.

La osteomielitis cursa con fiebre y signos inflamatorios locales, pero en el 50% de los casos se presentacon molestias vagas en el área afecta y una elevacióntérmica mínima o, incluso, nula.

La osteomielitis aguda cursa con participación departes blandas. La infección se propaga desde elhueso trabecular medular a la cortical y al periostio,con ulterior formación de secuestros óseos y fístulasen las fases subagudas. Los tejidos isquémicos y necróticos pueden albergar colonias viables de microorganismos y la infección tiende a la cronicidad. Unaforma especial es el absceso de Brodie, que consisteen un absceso intraóseo con un área de destrucciónde hueso trabecular, rodeada de un anillo de huesoreactivo.

La osteomielitis hematógena afecta principalmente a lactantes y niños, y se localiza sobre todo en las,

metáfisis de los huesos largos. Suele ser monobiana y el agente aislado con mayor frecuenStaphylococcus aureus. La osteomielitis hemat ; .en el adulto aparece sobre todo en las vértebpsuele haber antecedentes de infección de víarias o de abuso de drogas intravenosas.

Las causas más frecuentes de osteomielitisdaria a un foco contiguo son fracturas abierta " . - -ciones articulares e infecciones crónicas de los t -:-.;blandos (diabéticos). También pueden produ ~-_

por contaminación en procedimientos quirÚf _" - ::sobre todo en la instrumentación ortopédica. En ?cientes con enfermedad vascular generaliza - _afectan con frecuencia los pequeños huesos de: ? '"Suele tratarse de infecciones polimicrobianas.

El diagnóstico precoz de la osteomieli ~

aguda debe ser clínico. La RM desempeña upapel en la valoración de la extensión de la lesión y en la planificación del tratamiento en lasformas subagudas y crónicas.


1---1Radiografía simple 1

r::: ~ Radiografía simple~ntr~ RM

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Tumor Alta sospecha

1 clínica

v. algoritmo4.6

RM sin/con contraste

1 positiVO! 1Osteomielitis subaguda Osteomielitis crónica Absceso de Brodie

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Traumatología 159

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4.8-1. Radiografía simple. Lesión permeativa con reacción perióstica en diáfisis tibia!. Osteomielitis aguda,

4.8-2. Gammagrafía ósea. Aumento de la captación en el astrágalo. Osteomielitis del astrágalo.

4.8-3. Radiografía simple. Lesión lítica con frente escleroso en metáfisis-diáfisis proximal tibia!. Absceso deBrodie.

4.8-4. RM del fémur. Plano coronal, imagen potenciada en densidad protónica. Se observan, de fuera adentro, las siguientes capas: halo hipointenso por edema medular, anillo hipointenso de esclerosis, anillo hiperinten

so del tejido de granulación, absceso isointenso. Absceso de Brodie.

4


La radiografía simple es la primera técnica deimagen que debe realizarse ante la sospecha de unaosteomielitis aguda. Esta exploración es normal enla mayoría de las ocasiones y esta inexpresividadimplica iniciar inmediatamente un tratamiento antibiótico. Si éste no es efectivo, debe efectuarse uncontrol evolutivo con RM.

Cuando la radiografía simple es positiva, los datos semiológicos son inespecíficos y no permitenrealizar el diagnóstico diferencial con el tumor óseo(v. algoritmo 4.6). Mediante esta exploración es posible objetivar una osteopenia regional y un aumentode la densidad de partes blandas con borramientode planos grasos profundos. Al progresar la infección, hay destrucción de hueso trabecular (sólo evidente cuando ésta es mayor del 30%). Posteriormente hay afectación cortical junto con reacción y elevación perióstica.

Si por factores dependientes del huésped o delagente patógeno, o por un tratamiento inadecuadoprogresa la infección, se observarán cambios radiológicos diferentes según los tipos de osteomielitis.

En la osteomielitis crónica aparecerán secuestrosóseos, involucro y reacción perióstica y endóstica, Siéstos son pequeños o múltiples, pueden no detectarseen las radiografías, como tampoco se observarán lasfístulas o abscesos a distancia propios de esta fase.

160

En el caso del absceso de Brodie se observa unárea lítica en el hueso trabecular rodeada de un halode esclerosis.

Ante la sospecha clínica de osteomielitis la siguiente técnica de imagen que debe utilizarse es la RM.Mediante esta exploración se ponen de manifiesto loscambios en el hueso trabecular, la cortical y el periostia, así como la extensión del proceso a partes blandascontiguas. Estos cambios expresan el equilibrio entredestrucción-reparación y curación-abscedación. Losabscesos se delimitan como áreas hiperintensas en T2,con captación periférica del contraste. El establecimiento de un diagnóstico de extensión del proceso facilita la planificación del tratamiento.

En el absceso de Brodie, los hallagas con la RMson muy característicos. Así, se visualiza un área central redondeada u oval de contornos bien delimitados, hipointensa en TI e hiperintensa en T2, por lanecrosis a dicho nivel. Tapizando la cara interna delabsceso se dispone el tejido de granulación, que sevisualiza mejor en las secuencias potenciadas en densidad protónica y tras administrar contraste como unanillo hiperintenso. El anillo periférico y el frente deesclerosis son hipointensos en todas las secuencias.

Por último, la RM también es la técnica de elección para realizar el control evolutivo de las formassubagudas/ crónicas.

,5. GASTROENTEROLOGIA

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S.l. COLECI5TITI5 AGUDA


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El dolor en el cuadrante superior derecho es unode los motivos de consulta más frecuentes en unasala de urgencias hospitalaria. El 60% de estos pacientes tienen una colecistitis aguda o crónica.

Aunque la mayoría de los pacientes con colelitiasis y colecistitis crónica permanecen asintomáticos,el 20% de ellos acabará desarrollando una colecistitisaguda. El factor desencadenante es la obstruccióndel conducto cístico por un cálculo impactado quepondrá en marcha mecanismos de tipo vascular (isquemia), químico (hiperconcentración de la bilis) ybacteriano (infección secundaria).

En el 5-10% de las colecistitis agudas no se detectacálculo alguno que obstruya el cístico (colecistitisaguda ac~culosa). Esta situación suele producirseen pacien~ con enfermedad intercurrente grave,nutrición parenteral o ayuno prolongado.

La tríada de dolor en hipocondrio derecho de comienzo brusco con fiebre y leucocitosis es muy sugestiva de colecistitis aguda. En la exploración físicase detecta mayor sensibilidad a la palpación del cuadrante superior derecho y, a veces, vesícula palpable.

Los datos de laboratorio de bioquímica hepáticano son útiles, mostrando elevaciones enzimáticasmínimas o moderadas.

Las técnicas de imagen tienen un interés complementario en los casos con una clínica sugestiva para disponer de un documento objetivo decolecistitis aguda, pero son de mayor utilidad enlos pacientes con clínica poco intensa o más atípica para confirmar o descartar este diagnóstico.

153


Radiografía simple de abdomen

ECOGRAFíA

Positivo Negativo

1Persiste clínica

IGAMMAGRAFíA I,

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Gastroenterología 165

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5.1-1. Radiografía simple de abdomen. Gas en la pared de la vesícula biliar. Colecistitis enfisematosa.

5.1-2. Ecografía. Engrosamiento de la pared vesicular con banda ecolucente intramural e imagen ecogénicacon sombra sónica en su interior correspondiente a litiasis. Colecistitis litiásica.

5.1-3. Ecografía. Área de alta reflectividad con reverberación distal en la porción más superior de la paredde la vesícula biliar, que indica la presencia de gas. Colecistitis enfisematosa.

5.1-4. Gammagrafía hepatobiliar con 99mTc_DISIDA. Ausencia de visualización de la vesícula biliar (císticoobstruido) con paso de bilis al intestino. Colecistitis aguda.


La radiografía simple de abdomen puede mostrar la existencia de cálculos radiopacos 00-15% delo cálculos biliares), gas en la colecistitis enfisemato a y masa secundaria a hidropesía vesicular.

La ecografía puede demostrar colelitiasis, engrosamiento de la pared (mayor de 3 mm), distensión\ esicular (diámetro transversal mayor de 5 cm), haloecolucente intramural, líquido pericolecístico, barrobiliar y signo ecográfico de Murphy.

La presencia de cálculos es un hallazgo de altaprevalencia en la población y sólo su detección en elcuello vesicular o en el conducto cístico permitirá relacionarlos con la colecistitis aguda. La distensiónincompleta de la vesícula biliar debida a ayuno incompleto puede conducir a valorar como engrosadauna pared vesicular normal. Los signos de engrosamiento de la pared y del halo pueden producirsecomo consecuencia de hepatitis agudas y crónicas,colecistitis crónicas, SIDA, hipoproteinemia e insuficiencia cardíaca o renal. El signo de Murphy ecográfico suele faltar en la colecistitis gangrenosa.

Actualmente existe consenso en utilizar la presencia simultánea de varios signos ecográficos para realizar el diagnóstico de colecistitis aguda. La combinación de colelit~asis, engrosamiento de la pared ysigno ecográfico de Murphy es el criterio más utilizado con este fin.

La colecistogammagrafía es una exploración morfofuncional que permite poner de manifiesto la obs- .

166

trucción del conducto cístico. El diagnóstico de colecistitis aguda se realiza cuando no se logra visualizar la vesícula a las 4 horas de la administración delradiofármaco. Con objeto de reducir el tiempo de exploración, si a la hora no se repleciona la vesícula,puede recurrirse a la administración de morfina.Este fármaco produce un espasmo del esfínter deOddi y dirige la bilis hacia el interior de la vesículaen menos de 30 min si el cístico es permeable.

La colecistogammagrafía se realiza si tras la ecografía persisten dudas diagnósticas, se precisa confirmar el diagnóstico o se sospecha la existencia deuna colecistitis aguda acalculosa.

El diagnóstico de colecistitis acalculosa planteamás dificultades. En estos casos reviste gran interésvisualizar mediante ecografía la existencia de un signo del halo y también de una colección líquida pericolecística. Algunos autores sugieren la mayor sensibilidad de la Te para objetivar este dato, fundamentalmente en las fases más precoces.

Cuando se sospecha la existencia de una colecistitis acalculosa, la colecistogammagrafía debe realizarse tras vaciar previamente la vesícula (30 min antes) con colecistocinina (CCK). Mediante este estímulo, la vesícula se contrae y expulsa su contenidoen bilis viscosa, permitiendo, si el cístico está permeable, su posterior repleción. Si no se tiene presenteesta precaución, la existencia de una bilis espesa podría conducir a un diagnóstico falso positivo.

5.2. ICTERICIA OBSTRUCTIVA


Es el aumento de la pigmentación cutaneomucosa por depósito de bilirrubina, secundario a la obstrucción parcial o completa de la vía biliar.

Los datos característicos de la ictericia obstructivao «patrón colestásico» son una hiperbilirrubinemiapredominantemente conjugada (bilirrubina superiora 2,5 mg/dl), escasa alteración de las enzimas hepáticas y aumento de las fosfatasas alcalinas 3 o 4 vecespor encima de los valores normales.

Las causas más frecuentes son la coledocolitiasis,el carcinoma de cabeza de páncreas y la enfermedadmetastásica. Otras causas que se han de tener encuenta son estenosis benignas, colangiocarcinoma,carcinoma de vesícula y colangitis esclerosante.

La tríada característica consiste en prurito, fiebree ictericia. Suele presentarse con bilirrubinuria y heces acólicas. La instauración brusca o paulatina de lasintomatología y del dolor orienta, respectivamente,a la etiología litiásica o tumoral.

Los métodos de imagen son fundamentalespara confirmar la presencia de una obstrucción biliar, establecer el nivel de la obstruccióny valorar la causa de ésta. También es esencial en el tratamiento percutáneo de estos enfermos.


~o. percutáneo/cirug~

Positivo---~) I TC hepática

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5.2-1. Colangiopancreatografía retrógrada. Estenosis de la vía biliar principal y defecto de repleción. Estenosis benigna y coledocolitiasis.

5.2-2. Ecografía hepatobiliar. Dilatación de la vía biliar e imagen ecogénica con sombra acústica posterioren la vía biliar. Coledocolitiasis.

5.2-3. Colangiografía transparietohepática. Relleno de la vía biliar con defecto de repleción distal. Coledocolitiasis.

5.2-4. TC hepática con contraste intravenoso. Dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática.Masa endoluminal en el colédoco intrapancreático. Ampuloma.


Ante una ictericia con patrón colestásico, la ecografía permite demostrar la distensión de la vía biliar. Muestra una dilatación de los radicales biliaresintrahepáticos y/o un colédoco aumentado de calibre (mayor de 6 mm). Existen falsos negativos ecográficos de ictericia obstructiva, como la obstrucciónaguda, que no suele cursar con dilatación y en la quees útil la colecistogammagrafía. En estos casos secomprueban una buena captación hepática del trazador y un retraso de su evacuación en el árbol biliar. Tampoco suelen cursar con dilatación los casosde obstrucción intermitente. Entre los falsos positivos se incluyen las causas de dilatación sin obstrucción, especialmente frecuentes en pacientes de edadavanzada y colecistectomizados. Para disminuirel índice de falsos positivos y falsos negativos en eldiagnóstico de la obstrucción, se puede recurrir a larealización de una prueba de estímulo que aumenteel flujo de la bilis. La disminución del calibre del colédoco (ecografía) o de la actividad (colecistogammagrafía) es un criterio de permeabilidad.

Si existe dilatación de la vía biliar por coledocolitiasis, detectable en el 75% de los casos, se realizará

170

una CPRE, generalmente asociada al tratamientopor papilotomía endoscópica.

Para delimitar con mayor precisión muchos diagnósticos y para la estadificación de las causas tumorales es imprescindible la realización de una TC hepática sin y con contraste intravenoso. La TC permite situar el nivel y la causa de la obstrucción conmayor fiabilidad que la ecografía. Este estudio puede complementarse con colangiografía endoscópicaretrógrada o transparietohepática según que el lugarde la obstrucción sea distal o proximal, respectivamente.

Ante una lesión parietal obstructiva, la confirmación diagnóstica se realizará, bien con una PAAF dela lesión mediante control de TC, bien por punciónen la estenosis durante la colangiopancreatografíapercutánea. Cuando la causa de la obstrucción sea uncolangiocarcinoma, puede llegarse al diagnóstico mediante dos citologías positivas de la bilis recogida.

El tratamiento percutáneo o quirúrgico dependerá del resultado anatomopatológico, de la extensiónde la enfermedad y de la situación clínica del paciente.

5.3. PANCREATI"l'IS AGUDA


La pancreatitis aguda es un proceso caracterizadopor dolor abdominal epigástrico irradiado en cinturón o a la espalda, con aumento de las enzimas pancreáticas en sangre, orina u otros fluidos.

Las causas más frecuentes son las enfermedadesbiliares, el alcoholismo y las formas idiopáticas, queen conjunto representan el 90% de los casos. También se encuentran las causas asociadas a medicamentos, infección, hiperlipemia, colangiografía endoscópica, tumoraciones y cirugía o traumatismo.

Deben descartarse otras causas de elevación de laamilasa sérica (pancreatitis crónica, cáncer de páncreas,insuficiencia renal, parotiditis u otras patologías deglándulas salivales, o medicaciones), aunque generalmente las cifras de amilasernia suelen ser menos elevadas que en la pancreatitis aguda. También deben tenerse en cuenta los falsos negativos en la determinaciónde la amilasernia, como el retraso en su determinación(se normaliza a los 2-3 días) o la hipertrigliceridernia. Su morbilidad y mortalidad se relacionan conel desarrollo de seudoquistes, absceso o hemorragia.

El diagnóstico es clínico y su gravedad puede determinarse según los criterios de Ranson. Estos crite-

rios se evalúan en el momento del ingreso del paciente y a las 48 horas. Los que se valoran en el ingreso son: edad superior a 55 años, leucocitosis mayor de 16.000 mm, glucemia superior a 200 mg/dIen no diabéticos, LDH superior a 600 DI/dI y GOTsuperior a 250 Ul/dI. A las 48 horas se valoran: descenso en el hematócrito superior a 10 puntos porcentuales, elevación de la urea al menos de 10 mg/dI,calcemia inferior a 8 mg / dI, P02 arterial inferior a60 mm Hg, déficit de base superior a 4 mEq/dl y secuestro líquido superior a 6 1. En los pacientes conmás de tres criterios, la mortalidad se incrementa deforma importante.

Las técnicas de imagen son útiles en pacientes con clínica dudosa, siendo de elecciónla ecografía y la Te, que no se excluyen entresí sino que se complementan. Además, permiten establecer el grado de lesión al parénquima pancreático y las complicaciones asociadas a la pancreatitis.

171


Radiografía simple de abdomen,

ECOGRAFIA

ormal/edematosa Complicada

!

C!::to. /cirug~

r Te con contraste

Coleccioneslíquidas

1Valorar drenaje

jI TC con contraste I

1Infiltración

peripancreáticaNecrosis

!RM

(opcional)¡

1

3


2

4

5.3-1. TC pancreática con contraste intravenoso. Aumento difuso del páncreas, con borramiento de márgenes y difusión enzimática peripancreática. Pancreatitis aguda.

5.3-2. TC pancreática con contraste intravenoso. Aumento de tamaño de la cabeza del páncreas de aspecto heterogéneo con áreas necrohemorrágicas. Pancreatitis hemorrágica.

5.3-3. TC pancreática con contraste intravenoso. Masa de aspecto quístico con paredes gruesas que~ captan contraste. Seudoquiste."Oc:

~ 5.3-4. Te pancreática con contraste intravenoso. Colección líquida con gas en su interior. Absceso.c:

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En la radiografía simple de abdomen se han descrito diversos signos que se presentan con cierta frecuencia, pero carecen de especificidad (asa centinelao íleo generalizado).

La ecografía es útil en la valoración del parénquima pancreático, la vía biliar y las colecciones líquidas. También sirve como guía en procedimientos intervencionistas y para realizar el seguimiento de lascomplicaciones que pueden surgir en la pancreatitisaguda. Técnicamente está limitada por la obesidad yel gas intestinal, que impiden en el 20-30% de los casos, obtener una información adecuada.

En la fase inicial, los hallazgos ecográficos sonpoco específicos, pero la ecografía es la primera técnica que se ha de realizar y la única en las formas leves.A veces es negativa en las formas moderadas, peropuede detectar la causa, como la coledocolitiasis.

Las formas focales se presentan como un agrandamiento de páncreas, generalmente de la cabeza,isoecoico o hipoecoico, que plantea un difícil diagnóstico diferencial con una neoplasia. En estos casostienen gran valor la historia clínica y los datos analíticos (una amilasemia normal y la ausencia de dolororientan hacia el diagnóstico de neoplasia), así comoel seguimiento ecográfico, mientras el paciente estásiendo tratado.

Las formas difusas muestran un aumento generalizado del páncreas, que aparece hipoecoico con respecto al parénquima hepático.

Las formas leves se asocian a una ecografía normal, con datos clínicos y analíticos alterados. Conforme el proceso es más grave, disminuye la ecogenicidad pancreática y aumenta su tamaño; el páncreaspuede ser heterogéneo y el conducto pancreático puede aparecer dilatado o comprimido.

La TC es útil en la predicción de la evolución dela pancreatitis aguda y para determinar la necrosispancreática tras la administración de contraste oral e

174

intravenoso. Aunque tiene una mayor sensibilidad yespecificidad que la ecografía, sólo está indicada enla fase inicial si existe una forma grave y en los casosde diagnóstico dudoso o de curso amenazante.

Los signos más frecuentes en la pancreatitis aguda son: aumento difuso del tamaño pancreático, bordes pancreáticos desdibujados y engrosamiento dela fascia renal de Gerota. Este último signo indica unproceso inflamatorio local y no se observa en pacientes con neoplasia intrapancreática.

Otros signos frecuentes son la infiltración de losespacios pararrenales y el engrosamiento focal de lapared gástrica, que incluso puede plantear el diagnóstico diferencial con el carcinoma o ellinfoma gástricos.

En las formas hemorrágicas se observa una colección de alta densidad en el área pancreática, quepuede plantear el diagnóstico diferencial con hemorragia dentro de un seudoquiste preexistente.

El seudoquiste corresponde a tejido necrótico,sangre vieja y secreciones procedentes del páncreaslesionado. En la TC se visualiza una masa de aspecto quístico con paredes moderadamente gruesas. Laadministración de contraste intravenoso permite diferenciar la zona de necrosis, ya que ésta no captarácontraste.

El absceso presenta gas en la zona pancreática operipancreática sólo en el 30-50% de los casos, debiendo excluirse otras causas de gas en dicha zona(fístula entérica o cutánea, rotura de duodeno o cirugía previa).

La RM, con utilización de contrastes o sin ella, delimita muy bien el páncreas viable y los infiltradosinflamatorios enzimáticos peripancreáticos.

El drenaje percutáneo de abscesos y seudoquistespancreáticos es una técnica que puede resolver muchos problemas con menor morbimortalidad que lacirugía.

5.4. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL


La obstrucción intestinal incluye cualquiera de losinnumerables procesos que causan dificultad al pasodel contenido gastrointestinal.

La obstrucción del intestino puede resultar de uncompromiso luminal intrínseco o extrínseco (obstrucción mecánica) o de una alteración del peristaltismo local o general sin compromiso luminal (íleoadinámico o paralítico). Es importante distinguir estos dos tipos de obstrucción y, en el caso de la obstrucción mecánica, si ésta afecta el intestino delgadoo el grueso, ya que las causas, la clínica y el tratamie!lto son diferentes en cada caso.

Las adherencias y las hernias externas son lascausas más frecuentes de obstrucción de intestinodelgado, llegando a constituir el 70-75% de todoslos casos. Sin embargo, en la obstrucción del colon,el carcinoma, la diverticulitis de sigma y el vólvuloson, por este orden, sus etiologías más frecuentes yen conjunto justifican alrededor del 90% de los casos.

El íleo adinámico es, en conjunto, la causa másfrecuente de obstrucción. Después de cualquier operación peritoneal se produce cierto grado de íleo adinámico transitorio. Otras causas de íleo adinámicoson alteraciones retroperitoneales (hematoma, cálculos ureterales y pielonefritis), algunas enfermedadestorácicas (neumonías de lóbulos basales, infarto demiocardio y fracturas costales) y alteraciones electrolíticas, sobre todo la depleción de potasio.

Por último, la isquemia intestinal, causada ya seapor una disminución del flujo sanguíneo o la propiadistensión intestinal, puede perpetuar un íleo adinámico.

Los síntomas clásicos de obstrucción mecánica deintestino delgado son dolor cólico, náuseas y vómitos, ausencia de emisión de gases y heces, yaumento de los ruidos intestinales. Hay importantes pérdidas de agua y electrólitos.

La obstrucción mecánica del colon produce menos alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y lapresentación clínica suele ser más subaguda, con dolor cólico abdominal de menor intensidad, vómitosen general más tardíos y estreñimiento progresivo.

En el íleo adinámico no existe dolor cólico y sóloes evidente una molestia secundaria a la distensión.Los vómitos son frecuentes, pero es raro que seanprofusos y casi nunca son fecaloideos.

La enfermedad isquémica es más frecuente en el recién nacido y en el anciano, y se manifiesta con dolorabdominal. Debe sospecharse en enfermos con ciertosfactores predisponentes, como arritmias, prótesis valvulares, infarto de miocardio reciente, arteriosclerosisabdominal y estados de hipercoagulabilidad.

El tratamiento en casos de obstrucción mecánicacompleta es quirúrgico, tras la correcta reposiciónhidroelectrolítica.

El íleo adinámico suele responder a una adecuadadescompresión continua no quirúrgica y al tratamiento correcto de la enfermedad causante.

Los métodos de imagen son necesariospara realizar el diagnóstico, diferenciar el íleodinámico del adinámico y localizar el nivel y lacausa del trastorno.

175


Radiografia de tórax/abdomen (decúbito supino-bipedestación)

~ Obstrucción---------¡---Sí------ No

/ ! 1Ileo mecánico Íleo adinámico

/ ~ / ~Delgado Grueso Isquemia Otras -------,

.-----_~-----.! tTC ENEMA TC

(opcional) con contraste

Positivo Negativo

~<§rug0 j~(---IARTERI~GRAFíA~

(

Gastroenterología

1

3

5.4-1. Radiografía simple de abdomen. Decúbito supino. Dilatación de asas de intestino delgado. íleo obstructivo.

5.4-2. Enema opaco. Relleno de contraste del recto, con afilamiento superior (imagen en «cola de ratón») yausencia de relleno del sigma. Obstrucción por vólvulo de sigma.

5.4-3. Te pélvica con contraste. Dilatación de asas de intestino delgado secundaria a la presencia de unamasa heterogénea. Obstrucción secundaria a recidiva de neoplasia de sigma en paciente colectomizado.

5.4-4. Arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior. Oclusión de la arteria a nivel medio. Isquemia mesentérica.


La evaluación radiológica del paciente con sospecha de obstrucción intestinal comienza con la radiografía simple abdominal en decúbito supino y bipedestación, que permiten demostrar la relación existente entre el líquido y el gas intestinales, su distribución,qué segmentos están distendidos, si existe o no fijación de asas intestinales y el estado dinámico del intestino.

En la obstrucción mecánica, el gas y los fluidos seacumulan proximalmente al punto de obstrucción.El nivel aproximado de obstrucción puede estimarsepor el número, la localización y la configuración delas asas rellenas de gas y fluidos.

A diferencia de la obstrucción mecánica, en el íleoadinámico todas las asas de intestino delgado e intestino grueso aparecen uniformemente dilatadas,sin mostrar ningún punto de obstrucción.

El análisis de la posición y la cantidad de gas abdominal puede ser difícil en un único examen. Lasobservaciones seriadas son, a menudo, de gran valor.

En casos dudosos la ecografía permitirá demostrarel calibre de las asas intestinales y confirmar el diagnóstico de íleo y la presencia de movimientos parietales, diferenciando el íleo mecánico del paralítico.

178

La TC es mucho más fiable que el tránsito intestinal con bario para demostrar el nivel y la causa dela obstrucción de intestino delgado.

Si se sospecha una obstrucción colónica, la técnicaexploratoria de elección es el enema opaco¡ para tratar de definir la localización y la etiología de la obstrucción. Este enema debe realizarse de urgencia, yaque acorta el tiempo preoperatorio, permite al cirujano escoger la técnica más idónea y reduce las complicaciones postoperatorias.

En pacientes con isquemia mesentérica puede coexistir un cuadro de abdomen agudo en fases iniciales, síntomas leves en estadios intermedios o necrosis isquémica intestinal en fases terminales. La presencia de ascitis¡ asas distendidas, paréticas conlíquido o niveles hidroaéreos son hallazgos avanzados. La TC es una técnica sensible, que puede mostrar las asas dilatadas de paredes engrosadas, enocasiones con gas intramural y en el sistema venosoportal. Existen áreas hipodensas e hipoperfundidas.Los trombos venosos se demuestran por la ausenciade captación

La arteriografía permite aumentar la eficaciadiagnóstica cuando la TC no es concluyente.

5.5. INVAGINACIÓN INTESTINAL EN NIÑOS


La invaginación se produce cuando una porcióndel tubo digestivo se introduce dentro de otro segmento inmediatamente distal a aquél.

Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad; es rara antes de los 3 meses y su frecuencia disminuye después de los 3 años. La proporción hombre/mujer es4/1. La incidencia oscila entre 1-4/1.000 nacidos vivos.

Algunas invaginaciones se reducen espontáneamente, pero la mayoría conducen a la muerte si nose tratan.

La etiología suele ser desconocida, aunque en el5-10% de los casos se encuentran causas orgánicasconcretas, como un divertículo de Meckel, un pólipointestinal, una duplicación o un linfosarcoma.

Las invaginaciones suelen ser ileocólicas o ileoileocólicas, menos veces cecocólicas y, rara vez, exclusivamente ileales.

La mayoría no estrangula el intestino en las primeras 24 horas de evolución, pero puede acabar mástarde en gangrena intestinal y shock.

El cuadro clínico típico es de comienzo brusco, enun niño previamente sano, con dolor cólico intensoy paroxístico que se repite con intervalos frecuentes

y se acompaña de llanto aparatoso. Los vómitos sonmás frecuentes al principio y las heces con sangre ymoco aparecen en el 60% de los lactantes. Algunosenfermos sólo muestran irritabilidad y letargia alternante o progresiva. Al principio el niño se encuentrabien entre las crisis, pero si no se reduce la invaginación, el cuadro progresa hacia la letargia y el shock.

La palpación abdominal suele descubrir una masaligeramente dolorosa situada a menudo en la partederecha del abdomen. En el 30% de los casos no seencuentra masa palpable. La existencia de moco sanguinolento en el guante, al retirar el dedo tras el tactorectal, apoya el diagnóstico de invaginación.

Las técnicas de imagen son de utilidaddiagnóstica y terapéutica. Además, el diagnóstico debe realizarse con urgencia, ya que elpronóstico varía considerablemente. Así, lamayoría de los lactantes se recuperan si la invaginación se reduce en las primeras 24 horas, pero la mortalidad se eleva rápidamentepasado este plazo, sobre todo después del segundo día de evolución.

179

Negativo


,-------1 Radiografía simple de abdomen

!Positivo Duda

1.-

ECOGRAFIA

NEUMOENEMA ( Positivo

R d! ./.r- e ucclOn---.

Sí No

! !Cit~~ c§.ntr0 @-.r-u-g~~

Negativo

Gastroenlerología 181

1

2

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<iuiZOenen«::;@

5.5-1. Radiografía simple de abdomen. Escasa aireación intestinal. Imagen densa con anillos en ángulohepático (cabeza de la invaginación).

5.5-2. Ecografía de abdomen. Imagen en «diana», con centro ecogénico, halo hipoecoico y pared exterior.Invaginación intestinal.

5.5-3. Radiografía simple de abdomen. Neumoenema. Imagen densa a nivel ileocecal que corresponde ala cabeza de la invaginación, con aireación del marco cólico.

5.5-4. Radiografía simple de abdomen. Neumoenema. Tras la desinvaginación, se observa el paso del aireal intestino delgado y la desaparición de la imagen densa correspondiente a la cabeza de la invaginación.

4


La radiografía simple de abdomen muestra, enmás de la mitad de los casos, la cabeza de la invaginación corno una zona densa. Pueden aparecer di\ ersos grados de obstrucción intestinal según eltiempo de evolución y la progresión de la invaginación dentro del colon. Cuando no se observa la cabeza de la invaginación, la ausencia de gas a la derechadel abdomen y la no visualización del borde hepático derecho son signos que pueden ayudar al diagnóstico.

Si la radiografía simple es dudosa, la ecografíapuede proporcionar datos diagnósticos útiles. Enotros casos, la invaginación es un diagnóstico ecográfico en niños evaluados por sospecha de apendicitis.

Una formación intestinal en diana con aros hipoecaicos y un núcleo central ecogénico, vistos en sección transversal, es virtualmente patognomónica deinvaginación intestinal. El número de anillos varíasegún la extesión del edema y el grado de impactación de la mucosa y la serosa. La imagen longitudinal presenta una apariencia reniforme.

El Doppler color puede confirmar la presencia deflujo sanguíneo en el intestino invaginado, apoyan-

182

do la presencia de intestino viable. La ausencia deflujo sugiere gangrena intestinal.

La reducción de la invaginación es una técnica deurgencia que debe efectuarse inmediatamente después del diagnóstico y tras una rápida preparacióncon líquidos destinados a combatir el shock, y reponer las pérdidas de agua y electrólitos.

En más del 75% de los casos que llevan poco tiempo de evolución es posible corregir la invaginaciónmediante un neumoenema bajo control fluoroscópica o un enema de agua con control ecográfico.

Los criterios de reducción son la demostraciónfluoroscópica del paso de aire al intestino delgadocon desaparición de la masa y mejoría clínica.

Son contraindicaciones absolutas al neumaenemala perforación intestinal, la peritonitis, la septicemiay el shock progresivo.

Se consideran pacientes de alto riesgo los niñosmenores de 3 meses y mayores de 2 años, un tiempode evolución superior a 24 horas, una invaginaciónque se acompaña de diarrea intensa y / o deshidratación mayor del 5%, un cuadro radiológico de obstrucción intestinal en el momento del diagnóstico obien una distensión abdominal muy importante.

5.6. APENDICITIS AGUDA


Es la causa más frecuente de dolor abdominalagudo y de laparotomía urgente en nuestro medio.La incidencia es máxima en la 2."-3: década de lavida y rara en edades extremas, cuando es más frecuente la perforación.

En la mayoría de los pacientes el acontecimientoinicial es la perforación de la mucosa, de probableetiología vírica. La obstrucción, cuando existe, sueledeberse a apendicolitos.

La sucesión típica de los síntomas (dolor periumbilical mal localizado, seguido de náuseas y vómitosy posterior migración del dolor a la fosa ilíaca derecha) sólo se encuentra en el 50-60% de los casos, variando los hallazgos según la evolución de la enfermedad y la localización del apéndice. La anorexia esmuy frecuente y la temperatura suele ser normal oalgo elevada.

Los patrones atípicos se dan sobre todo en edadesextremas y durante el embarazo.

La perforacióh es rara antes de las 24 horas de inicio del cuadro, pero puede llegar al 80% después de48 horas. ·i.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y loshallazgos físicos. Causas de error diagnóstico, por orden de frecuencia, son: linfadenitis mesentérica, enfermedad inflamatoria pélvica aguda, folículo ovárico o cuerpo amarillo roto y gastroenteritis aguda.

Las técnicas de imagen, especialmente laecografía, se emplean cuando el cuadro clínico es atípico para disminuir las apendicectomíasinnecesarias y no retrasar las necesarias.

183


l-----clínica

Típica1

Atípica~

Negativo

TC(opcional)

¡No concluyente -----+

1ECOGRAFíA 11--11.

No concl~ente

! .Valoración

1Apendicitis

1

3


2

4

5.6-1. Ecografía de abdomen (fosa ilíaca derecha). Plano transversal. Imagen del apéndice engrosadocon un área hiperecoica alrededor que representa la grasa inflamada. Apendicitis aguda.

5.6-2. Ecografía de abdomen (fosa ilíaca derecha). Plano longitudinal. Apéndice engrosado, mostrandouna imagen ecogénica en su interior que presenta sombra acústica posterior. Apendicitis con apendicolito.

5.6-3. Ecografía d~ abdomen (fosa ilíaca derecha). Plano transversal. Colección líquida alrededor delapéndice, que está situado por detrás del íleon terminal. Apendicitis perforada.

5.6-4. Te abdominal. Masa en fosa ilíaca derecha con nivel hidroaéreo y calcio en su porción más inferior.Absceso con apendicolito.


la radiografía simple de abdomen es poco sensible y específica, salvo cuando muestra un fecalito radiopaco en la fosa ilíaca derecha (5-10% de los pacientes, sobre todo en niños ).

ediante la ecografía se puede visualizar en laapendicitis aguda un apéndice no compresible, mayor de 6-7 mm de grosor y apendicolito. Signos indirectos son la hiperecogenicidad y el aumento de lagrasa periapendicular, líquido libre, adenopatías ypresencia de colección líquida periapendicular.

Los falsos positivos de la ecografía se deben ainflamación secundaria del apéndice (enfermedadde Crohn, colitis ulcerosa, diverticulitis cecal, salpingitis y úlcera péptica perforada), apéndice aumentado y no compresible por neoplasia intrínsecay posibilidad de resolución espontánea de la apendicitis.

Los falsos negativos de la técnica se producencuando no se ve el apéndice inflamado por estar en

186

situación retrocecal, cuando existe abundante gas yen caso de obesidad extrema o intenso dolor que impiden ver el apéndice; en todos estos casos, el estudio debe considerarse no concluyente, no como negativo. Entre los falsos negativos reales se incluyenla limitación del proceso inflamatorio a la punta delapéndice y la perforación del apéndice. En estos casos, el diagnóstico depende de hallazgos secundarios, el más específico de los cuales es la presencia delíquido pericecallocalizado.

En aquellas situaciones en que la ecografía no seaconcluyente o resulte equívoca, la TC permitiría estediagnóstico si demuestra un apéndice engrosadocon cambios inflamatorios periféricos, formación deun absceso o flemón pericecal, o un absceso con unapendicolito calcificado en su interior. Un estudionormal no excluye la apendicitis, dado que las formas poco intensas sin reacción periapendicularpueden no detectarse.

I5.7. ABSCESO ABDOMINAL


Los abscesos son colecciones locales de pus enuna cavidad formada por necrosis y destrucción.

El hígado es el órgano más afectado por la formación de abscesos, que se producen por diseminaciónhematógena de las bacterias o por extensión local apartir de una infección próxima, siendo el origen biliar el más frecuente. Los abscesos esplénicos sonmucho menos frecuentes.

Los abscesos intraperitoneales continúan siendo unproblema diagnóstico y terapéutico con una mortalidad próxima al 30% en la población adulta. Pueden desarrollarse tras el vertido de material contaminado desde un asa perforada, como resultado de contaminacióndirecta durante la cirugía, como complicación de untraumatismo o una pancreatitis o cuando está alteradala respuesta inmune. Los microorganismos responsables más habituales son los bacilos entéricos gramnegativos y con frecuencia el origen es polimicrobiano.

La mayoría de los abscesos intraperitoneales ocurren en el abdomen superior entre el colon y el dia-

fragma, el 60% en el lado derecho, el 25% en el izquierdo y el15 % en ambos lados. El absceso renal yperirrenal, que cursa con dolor y disuria, suele o deberse a pielonefritis asociada a litiasis u obstrucciónmaligna.

La fiebre es el signo inicial más frecuente, seguidodel dolor abdominal y defensa. En los casos en queel absceso está encapsulado puede presentarse conuna sintomatología más vaga y difusa.

La leucocitosis con desviación izquierda suele estar presente. El dato complementario más fidedignode absceso hepático es una elevación de la concentración sérica de fosfatasa alcalina.

La imagen tiene un papel prepoqdE;1rantepara la detección y gréldaciórl de estaslesio-'nes,.además de facilitar sutratami~htopetcU-táneo." o..... •

187


Radiografía simple de abdomen,

ECOGRAFIA

[K] +(-- Positivo Negativo

!

~

Positivo~

Negativo

1 !Puncion-aspiración rl Te h

aguja fina +(---- Positivo Negativo

t·,Positivo GAMMAGRAFIA

1

1

3

Gastroenterología

2

4

5.7-1. Radiografía simple de tórax. Imagen con nivel hidroaéreo infradiafragmático derecho. Absceso subfrénico.

5.7-2. Ecografía abdominal. Plano transverso. Imagen quística en la fosa ilíaca izquierda, asociada a focosecogénicos con reverberación acústica que corresponde a aire. Absceso postsigmoiditis.

5.7-3. Te pélvica con contraste oral. Masa hipodensa en la fosa ilíaca derecha, que presenta un nivel hidroaéreo. Absceso posquirúrgico.

5.7-4. Gammagrafía abdominal con leucocitos. Imagen pélvica izquierda positiva. Absceso posquirúrgico.


La radiografía simple de abdomen, de baja sensibilidad, puede demostrar signos directos de absceso,como detección de gas extraluminal, masas de partesblandas y borramiento de estructuras anatómicas. Signos indirectos son la presencia de una actitud antiálgica, la disminución de la movilidad de los órganos móviles y la presencia de íleo difuso y/o localizado.

La ecografía es más sensible que la TC en la detección de abscesos subfrénicos y subhepáticos. Lademostración de una colección líquida, loculada ycon burbujas es muy sugestiva, pudiendo presentartabiques internos. Las regiones de supuración precoz pueden aparecer como una masa ecogénica sólida o una lesión quística en relación con el grado denecrosis. A veces, los microorganismos productoresde gas originan focos ecogénicos con reverberaciónposterior.

En pacientes obesos, con abundante gas intestinal, que presentan dificultades exploratorias por laexistencia de heridas quirúrgicas o cuando el resultado de la ecografía es negativo, realizamos una Te.En ésta el absceso varía en función de su evolución;inicialmente se presenta como una masa hipodensay, a medida que el absceso madura y se necrosa, conun área central líquida rodeada de una pared hiperdensa que se realza tras la administración de contraste intravenoso. No es infrecuente la detección deaire interno, en forma de burbujas o, más raramente,como nivel hidroaéreo. Otros hallazgos asociados

190

pueden ser el engrosamiento o la pérdida de los planos grasos y el aumento de densidad de la grasa mesentérica.

Cuando ambas técnicas no permiten localizar elabsceso, fundamentalmente en la fase aguda postoperatoria, o cuando se precisa conocer si una colecciónestá infectada, puede recurrirse a la gammagrafíacon leucocitos marcados con mIno Esta exploraciónse realiza a las 24 y las 48 horas de su inyección y esaltamente específica para la detección de infecciónfocal; sus resultados no son afectados por la terapiaantibiótica.

Mediante esta exploración es posible demostrarfocos múltiples o de localización extraperitoneal responsables del cuadro.

Los falsos positivos se deben a la existencia de bazos accesorios, hemorragias intestinales y enfermedad inflamatoria intestinal.

La gammagrafía también puede realizarse utilizando 67Ga, pero la sensibilidad y la especificidad deeste radiofármaco son inferiores a las de los leucocitos marcados.

El tratamiento de las infecciones intraabdominales se basa en la administración de antibióticos deamplio espectro asociados a una técnica de drenajesi ya se ha alcanzado la fase de absceso. La ecografíay la TC son básicas para el tratamiento percutáneode las colecciones intraabdominales, permitiendo lalocalización de la mejor vía de abordaje.

5.8. TRAUMATISMO ABDOMINORRENAL


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El traumatismo abdominorrenal es uno de losdiagnósticos primarios más frecuentes de los pacientes accidentados admitidos en un hospital. Aproximadamente el 40% presenta complicaciones extraabdominales. La afectación de múltiples vísceras esmás frecuente en las formas abiertas.

La causa más común es el accidente de tráfico enel caso de los traumatismos cerrados y la herida porarma blanca o de fuego en los casos de traumatismoabierto.

El estado en el que ingresa el paciente es importante en su pronóstico, y por tanto, en su abordaje.Las heridas abiertas deben ser exploradas por el cirujano. Los traumatismos cerrados se manifiestancon frecuencia de forma sutil, de manera que unaexploración inicial normal no descarta una lesión intraabdominalletal.

Las lesiones del tracto urinario se dan en aproximadamente el 10-15% de todos los traumatismosabdominales, a pesar de encontrarse bien protegidos. La afectación renal es mayor en los niños y varones menores de 30 años o en aquellos con anomalías renales previas (ectopia renal, riñón en herradura o masa renal). Suele cursar con hematuriamacroscópica, pero ésta no aparece en todos loscasos.

. Ante un traumatismo abdominal con sospechade afectación visceral, el diagnóstico precoz es

fundamental para enfocar un tratamiento conservador o quirúrgico. Dado que la actitud terapéutica depende de la gravedad de las lesiones, la clasificación de éstas según este parámetro es la másútil.

Las formas leves son las más frecuentes y su tratamiento es conservador, incluyéndose en ellas a lamayoría de las contusiones, pequeñas laceraciones,así como hematomas subcapsulares o pericapsulares de pequeño tamaño e infartos también pequeños.

Las formas moderadas suelen tratarse de maneraconservadora, aunque la intervención quirúrgica depende del estado clínico del paciente. Entre ellas seincluyen las laceraciones o fracturas asociadas agrandes hematomas.

Las formas graves generalmente requieren cirugía y abarcan las fracturas o laceraciones múltiplescon grandes hematomas subcapsulares o extracapsulares y las lesiones del pedículo vascular.

El examen radiológico es de vital importancia en los traumatismos abdominales, si bien siel enfermo está en shock o se deteriora rápidamente, deben eliminarse dichos exámenesprolongados.

191

! Valoración

Inestable


bemodinámica-¡¡Estable

¡ TraUmatismo)

LModerado

eve¡ Grave

1Normal

!Anormal--o+) Te con contraste

1

3

Gastroenterologla

2

4

5.8-1. TC con contraste intravenoso. Solución de continuidad en el bazo que alcanza ambas superficiesviscerales. Colección líquida periesplénica. Fractura esplénica con hematoma periesplénico.

5.8-2. Ecografía hepática. Área hipoecoica en el parénquima hepático. Contusión hepática con laceración.

5.8-3. TC con contraste intravenoso. Riñón derecho multifragmentado sin captación de contraste y hematoma perirrenal. Estallido renal derecho.

5.8-4. Ecografía pancreática. Área hipoecoica en zona de cuerpo-cola de páncreas. Hematoma pancreático.


La ecografía aporta información anatómica sindatos funcionales, delimitando la extensión morfológica de la lesión. No permite diferenciar entre colecciones hemáticas y de otros líquidos (p. ej., urinomas), aunque con el tiempo los hematomas se hacenmás ecogénicos y pueden contener niveles.

Los hematomas subcapsulares se distinguen delas colecciones pericapsulares por la concavidad queproducen sobre el parénquima. Los hematomas pericapsulares esplénicos pueden ser difíciles de diferenciar de una esplenomegalia si la evaluación serealiza a las 24-48 horas del traumatismo, ya que lacolección hemática se vuelve isoecoica con respectoal parénquima esplénico en dicho lapso.

Las contusiones confieren un aspecto heterogéneoal parénquima afectado, pudiendo llegar a tenerapariencia de masa.

Las fracturas se distinguen por la presencia de undefecto lineal. En el caso de los traumatismos renales, cuando la ecografía (incluido el Doppler) esnormal y la hematuria mínima, son escasas las probabilidades de un traumatismo renal importante.

La Te debe realizarse con contraste intravenoso, presentando como ventajas la excelente definición de laceraciones del parénquima, demostración de extravasaciones, definición de parénquimano viable que no se realza tras la administración

194

del contraste, así como del hematoma circundantey de los espacios retroperitoneales y del resto delabdomen.

Los hematomas subcapsulares desplazan y aplanan el parénquima y, al ser lesiones avasculares, nose realzan tras la administración del contraste intravenoso. La densidad del hematoma se modifica conel tiempo, siendo al principio hiperdensos con respecto al músculo, para volverse hipodensos posteriormente, pudiendo licuarse, formar cápsula y calcificarse.

La contusión se caracteriza por una opacificaciónno homogénea del parénquima, indicando así unaalteración en la perfusión. La lesión del pedículovascular se caracteriza por un déficit de perfusiónsegmentario.

La laceración es una lesión focal que se extiendedentro del parénquima y alcanza una de las superficies viscerales, apreciándose en el caso de los traumatismos renales una extravasación de contraste, yaque las laceraciones alcanzan el sistema colector.

La fractura se presenta como una laceración quealcanza las dos superficies del órgano afectado,viéndose la separación de la víscera en dos polos. Sehabla de estallido cuando los fragmentos son múltiples. Se acompaña de extravasación de orina en elcaso de fractura renal.

, ,5.9. LE5ION HEPATICA FOCAL 1


La lesión hepática focal representa un problemaen cuanto a su detección y caracterización, por lamayor supervivencia de pacientes oncológicos, lasmejores medidas terapéuticas de pacientes con neoplasias hepáticas y el aumento en la detección depequeñas lesiones con las nuevas técnicas de imagen.

El análisis de la lesión para optimizar el tratamiento debe realizarse independientemente de sunúmero (tanto las benignas como las malignas pueden ser únicas o múltiples) y siempre una por una(pueden coexistir lesiones benignas con malignas).La aproximación diagnóstica depende no sólo de suvariada semiología con los distintos métodos deimagen, sino también del contexto clínico del paciente.

La ecografía suele ser la técnica inicial para la detección de lesiones focales hepáticas. Esta exploración es además la más sensible para detectar y caracterizar las lesiones hepáticas más frecuentes: losquistes y los hemangiomas.

Actualmente se considera que los quistes hepáticos se forman de tejido hamartomatoso, los complejos de van Mecklenburg, y están tapizados por epitelio biliar.

Los hemangiomas son los turnores benignos másfrecuentes del hígado. Se consideran lesiones congénitas, con evolución muy lenta hacia la esclerosis yla fibrosis.

Ambas lesiones suelen ser asintomáticas, peropueden presentarse, cuando son de gran tamaño,con dolor o síntomas por compresión de estructurasu órganos adyacentes.

La ecografía, la TC, el SPECT y la RM sonlas técnicas de imagen más útiles para el estudio de la patología focal hepática. Con la combinación de algunas de ellas debe llegarse aldiagnóstico definitivo de los quistes y los hemangiomas.

195


V. algoritmo V. algoritmoI RM/SPECT I 5.10 --5--=.'--1-1--

7 ~Positivo Negativo

1 1(itoV

1

'---c§GRAitLrDiagnóstico de Pf¡Sunción posit~vo l Indeterminada

Quiste Hemangioma Metástasis Hepatocarcinoma/ "'-.

Hidatídico Simple

Gastroenlerolog -

2

3

4

5.9-1. Ecografía hepática. Plano sagital. Lesión esférica con múltiples quistes periféricos y matriz ecogénicacon refuerzo posterior. Quiste hidatídico multivesicular.

5.9-2. TC hepática con contraste intravenoso. Lesión en el lóbulo hepático derecho con captación periférica nodular del contraste. Hemangioma hepático.

5.9-3. RM hepática. Plano transversal, imagen potenciada en T2. Lesión homogénea muy intensa. Heman-gioma.

ro.~ 5.9-4. SPECT hepática con hematíes marcados con 99mTC. Plano coronal. Pequeña imagen nodular con§ intensa captación situada en la cara superior y externa del lóbulo hepático derecho. Hemangioma hepático.Ll.

<iuiz'oCfJCfJ«:;;@


En la ecografía, los quistes simples son lesionesanecoicas, con refuerzo posterior, y sin pared. Lapresencia de una rama portal protruyendo en su interior debe hacer sospechar un quiste biliar. Todaslas lesiones quísticas con pared, tabiques internos oprotrusiones deben estudiarse con TC para descartar un quiste hidatídico o tumores quísticos.

El quiste hidatídico presenta en la ecografía y laTC una membrana periquística con realce y un contenido variable, líquido en el univesicular y con vesículas internas o con membranas germinativas colapsadas y plegadas en la matriz hidatídica en las formasmás evolucionadas. Debe valorarse especialmente laintegridad de la membrana periquística, para descartar comunicación con la vía biliar o rotura directa,circunstancias que obligan a la cirugía.

En la ecografía el hemangioma se visualiza comouna lesión bien definida, hiperecogénica, homogénea con refuerzo acústico posterior, y cuyo tamañono se modifica con el paso del tiempo. En otras ocasiones, la semiología es menos típica al presentaráreas hipoecoicas internas y carecer de refuerzo. Elcontrol ecográfico del tamaño lesional como criteriode hemangioma no es suficiente, pues algunos hemangiomas varían de tamaño, mientras que otras lesiones benignas con una apariencia ecográfica similar a la del hemangioma, como el lipoma, el angio-

198

miolipoma, la hiperplasia nodular regenerativa y loshamartomas biliares, son estables en el tiempo.

El diagnóstico de hemangioma debe confirmarse,muy especialmente en el paciente con un tumor primario conocido, mediante RMlSPECT. La utilización de una técnica u otra, depende de su disponibilidad y del tamaño de la lesión. Así, ante lesiones pequeñas (menores de 2 cm) debe efectuarse una RM.

En la RM el hemangioma se objetiva como una lesión bien delimitada, hipointensa en TI, hiperintensa en densidad protónica, muy hiperintensa en T2 ycon una captación marcada y progresiva del mediode contraste.

La SPECT también puede emplearse para establecer este diagnóstico en las lesiones mayores' de1,5 cm, al demostrar una acumulación tardía 0-2 horas) de hematíes autólogos marcados con 99mTc.

Si existe concordancia entre la apariencia ecográfica y en la RMlSPECT, el diagnóstico está establecido.

Si la lesión se observa primero en la TC, la presencia de una imagen inicialmente hipodensa, conposterior captación periférica del contraste (mismaatenuación que la aorta), se considera un hallazgomuy característico del hemangioma.

Sólo los hemangiomas gigantes sintomáticos sontributarios de tratamiento quirúrgico o embolizaciónintraarterial percutánea.

5.10. LESIÓN HEPÁTICA FOCAL II


La disponibilidad de técnicas potencialmente curativas para las lesiones hepáticas malignas exige lademostración fiable del número y la localización dedichas lesiones.

Las metástasis hepáticas más tributarias de tratamiento curativo son las de adenocarcinoma de colon, tumores endocrinos, hepatomas y sarcomas viscerales. Cuando existen menos de cuatro y están limitadas a un solo lóbulo, son quirúrgicas. En estoscasos, la supervivencia a los 5 años aumenta del5-10% sin tratamiento al 30-40% con éste. Hay quetener en cuenta que, incluso en pacientes con neoplasia conocida, existe al menos un 50% de probabilidades de que las lesiones de tamaño inferior a 1 cmsean benignas: quistes o hemangiomas. La probabilidad de malignidad alcanza el 75% cuando son másde 5 lesiones.

En pacientes con hepatopatía crónica, el empleoprotocolizado de ecografía y, en menor medida, las

determinaciones de u-fetoproteína, han permitido ladetección precoz de un gran número de carcinomassubclínicos. Éstos son más pequeños y mejor diferenciados y con una mayor supervivencia a los5 años que los que se manifiestan clínicamente. Además, el desarrollo de terapéuticas muy eficaces,como el trasplante, la etanolización percutánea y laquimioembolización intraarterial, y su combinación,exigen disponer de información fidedigna sobre laextensión y localización segmentaria y también acerca de su relación con las estructuras venosas principales.

Los métodos de imagen son fundamentalespara establecer la presencia, el n~rero, la naturaleza y la situación de las lesia nes focaleshepáticas malignas. ~,


Nóduloregeneración

!Hepatocarcinoma

1

1

3

Gastroenterologla

2

4

5.10-1. Ecografía hepática. Plano sagital. Múltiples lesiones sólidas con halo hipoecoico. Metástasis hepáticas.

5.10-2. Te hepática con contraste intravenoso. Lesiones hipodensas con captación anular periférica. Metástasis hepáticas.

5.10-3. RM hepática. Plano transversal, imagen potenciada en T1. Lesión discretamente hipointensa concápsula periférica hipointensa. Hepatocarcinoma.

5.10-4. RM hepática. Plano transversal, imagen potenciada en T2. Lesión hiperintensa heterogénea. Hepatocarcinoma nodular.


La ecografía permite establecer un diagnóstico depre unción de metástasis al observar lesiones pequei1a y múltiples, hipoecoicas o isoecoicas y conanillo hipoecoico. Otros datos semiológicos son lanecrosis interna y las paredes irregulares.

Ante esta situación, la TC abdominal con contraste intravenoso tiene una finalidad múltiple: confirmar la presencia de metástasis por el hallazgo de le-iones con realce periférico, centro hipodenso y halo

de edema, realizar una valoración de la cavidad abdominal en la búsqueda del tumor primario y cuantificar el número y la situación de los depósitos metastásicos. Este dato tiene especial valor por la posibilidad de realizar cirugía curativa cuando seanmenos de 4 lesiones y estén limitadas a un lóbulo.En estos casos debería realizarse una RM y posteriormente una TC-portografía para excluir la presencia de otros focos metastásicos que contraindicarían la cirugía. Cuando se desconozca el origen delas metástasis, la PAAF puede centrar el problemaoncológico.

Las lesiones menores de 1 cm pueden ser difícilesde detectar y caracterizar con ecografía y con Te. LaRM, especialmente con imágenes muy potenciadasen T2 y con el uso de contraste intravenoso (TI), aumenta la confianza diagnóstica de benignidad. Enotras ocasiones, sólo el seguimiento de estas pequeñas lesiones difíciles de estudiar mediante PAAF demostrará su naturaleza.

La mayoría de los hepatocarcinomas de pequeñotamaño se visualizan en la ecografía como nóduloshipoecoicos sobre un hígado cirrótico o como lesiones isoecoicas con un halo hipoecoico. Este halo tiene un alto valor predictivo positivo para diferenciar

202

lesiones benignas de malignas y probablemente representa la compresión peritumoral de tejido normal.

La utilización del Doppler color puede reforzar eldiagnóstico si se visualiza un vaso aferente arterial(pulsátil) y uno eferente venoso (flujo continuo) conectado con una rama portal.

Ante cualquier masa no quística detectada en laecografía en un paciente cirrótico, debe realizarseuna RM, con la administración de contraste intravenoso. Los nódulos de regeneración son lesiones hipointensas homogéneas, y la hiperplasia adenomatosa es hiperintensa en TI e hipointensa en T2.Cuando dentro de un nódulo hipointenso aparezcaotro más pequeño hiperintenso en T2, debe sospecharse la transformación a hepatocarcinoma.

El hepatocarcinoma es una lesión nodular isointensa o hiperintensa en TI y de intensidad variableen T2, con hipervascularización arterial. Puede estarencapsulado. Cuando son mayores presentan unaapariencia en mosaico en la ecografía y la RM, conáreas internas bien delimitadas de distinto comportamiento.

Los hepatocarcinomas de crecimiento infiltrativosuelen pasar inadvertidos en la ecografía. Es crucialevaluar la presencia de metástasis satélites o de invasión vascular y extrahepática.

La TC con lipiodol es muy sensible para demostrar lesiones satélites.

El tratamiento es múltiple: quirúrgico, quimioembolización intraarterial o inyección percutánea deetanol. El control de la eficacia del tratamiento intervencionista debe realizarse mediante RM con contraste y sin éste.

S.ll. LESIÓN HEPÁTICA FOCAL III


Existe un porcentaje significativo de pacientes enlos que la lesión focal no presenta características específicas en el estudio ecográfico. Estas lesiones, porlo general grandes, pueden detectarse de forma totalmente fortuita o por sintomatología relacionadacon su efecto de masa (hepatomegalia o desplazamientos), molestias vagas, alteraciones en las pruebas enzimáticas hepáticas o clínica séptica.

En estos pacientes la caracterización lesional resulta difícil por la ausencia de hallazgos característicos de quiste, simple o hidatídico, hemangioma, metástasis o hepatocarcinoma. Entre las posibles naturalezas que se pueden clarificar con el estudio deRM se incluyen: absceso, adenoma, hiperplasia nodular focal y colangiocarcinoma escirro periférico.

Las restantes lesiones no tipificadas se benefician de"estudio citológico/histológico. La introducción de laRM en el arsenal diagnóstico de la lesión focal hadisminuido el número de citologías y biopsias innecesarias, y la proporción de errores diagnósticos ótológicos, mientras que ha aumentando la confianzaen algunos diagnósticos específicos.

Los métodos de imagen en la actualidadpermiten diagnosticar ciertas lesiones benignas, centrando el diagnóstico y dirigiendo laobtención de material citológico o histológicoen los restantes tumores.


30GRA~r--Diag?óstico de pre¡unción positivol Indeterminada

Quiste Hemangioma Metástasis HepatocarcinomaT I 1 I

V. algoritmo V. algoritmo5.9 5.10

Absceso Adenoma Hiperplasia Indeterminada

1nodular focal

11;

8ECOGRAFIA(control)

Si crecimiento t

1

3

Gastroenterologia 2 5

2

4

5.11-1. RM hepática. Plano transversal, imagen potenciada en T2. Lesión con necrosis interna y tabicacio-~ nes. Absceso hepático."Oc:

~ 5.11-2. RM hepática. Plano transversal, imagen potenciada en T1. Tumoración encapsulada y heterogénea·15 con áreas hemorrágicas. Adenoma.:§~ 5.11-3. RM hepática. Plano transversal, imagen potenciada en T1 tras la administración de contraste en'".~ fase arterial. Lesión de captación precoz e intensa con cicatriz central. Hiperplasia nodular focal.

5.11-4. RM hepática. Plano transversal, imagen potenciada en T2. Lesiones heterogéneas con áreas hipointensas internas. La punción confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma metastásico.


El absceso hepático se objetiva con ecografía, Tey RM como una lesión con necrosis interna, aunqueen situaciones precoces la primera manifestaciónpuede ser una lesión sólida focal con microabscesos.Presenta un marcado y prolongado realce de contraste. El contexto clínico puede estar oculto por eluso discriminado de antibióticos. La realización deuna punción de la pared con drenaje del material neerótico y purulento, y posterior cultivo completa losfines diagnósticos y terapéuticos.

El adenoma hepático se caracteriza por presentaren la RM una señal iso o hiperintensa en TI e hiperintensa en T2, seudocápsula o hemorragia. Con estos hallazgos está indicada una PAAF para confirmar el diagnóstico y valorar las posibilidades de resección quirúrgica, dado el potencial de malignizary romperse que presentan estos tumores. Si se tratade una paciente que presenta el antecedente de ingesta de anticonceptivos es prioritario suprimirlos ycontrolar el tamaño tumoral.

206

La hiperplasia nodular focal es una reacción nodular del hígado a la presencia de una malformaciónarteriovenosa y está constituida por hepatocitos ycélulas de Kupffer. Se caracteriza por presentar en laRM un contraste con respecto al hígado muy similar, tanto en TI como en T2, no estar encapsulada yposeer una cicatriz central hiperintensa en T2. Es hipervascular con captación progresiva de la cicatriz.Con este diagnóstico es suficiente un control ecográfico para evaluar la estabilidad lesional. Si crece o nopuede diferenciarse del adenoma, es conveniente unestudio citológico.

En ciertas ocasiones, el estudio combinado deecografía y RM, con contraste y sin éste, no permitetipificar con confianza la lesión.

Ante la gran variabilidad histológica de los tumores hepáticos, está especialmente indicada la obtención de material citológico/biópsico para establecerel diagnóstico, el pronóstico y las probabilidades terapéuticas.

~

6. NEUROLOGIA

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6.1. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA 1


El accidente cerebrovascular (ACV) es el cuadroneurológico secundario a una alteración de la irrigación sanguínea cerebral debida a distintos procesospatológicos que afectan el flujo de los vasos cerebrales, ya sea por alteración de la pared del vaso (ateromatosis, malformaciones o aneurismas), por oclusión o estenosis luminal (trombos o émbolos), O pordisminución del flujo (aumento de viscosidad sanguínea o disminución de la presión de perfusión).

Se dividen en isquémicos (responsables del 80%de los casos) y hemorrágicos.

El diagnóstico se establece por la clínica y la imagen. Suelen ser de comienzo brusco y presentarsecon distintos síntomas neurológicos focales dependiendo del área afecta.

El accidente isquémico transitorio (AIT) se definecorno aquel de duración inferior a 24 horas y recuperación completa. Se debe a una disminución del flujopor encima del umbral de infarto durante un cortoperíodo de tiempo. Puede estar causado por estenosis vascular (episodios repetidos similares de cortaduración) o por émbolos (alteraciones únicas de horas de duración).

Los ACV de duración mayor de 24 horas y con recuperación completa en un período inferior al mese denominan déficit neurológico isquémico reversible (DNIR).

Cuando el déficit neurológico se hace irreversiblese denomina infarto cerebral. Éste se halla en evolución cuando progresa o varía; suele ser secundario alcrecimiento de un trombo con oclusión de nuevasramas o a émbolos que se lisan y migran. Los infartos completos son de inicio súbito, curso estable _habitualmente de origen embólico. En general, losinfartos tienden a la disminución progresiva de lasintomatología en un período de semanas o meses,con persistencia de secuelas.

La imagen se utiliza para descartar la presencia de hemorragia, valorar el estado del parénquima cerebral excluyendo la presencia delesiones (tumores o malformaciones) que pueden simular un ACV y objetivar la extensión yla situación de las lesiones isquémicas.


J ¡ I TC sin cont~aste I l 1HSA ACV hemorrágico Hematoma ACVis~uémico Normal

v. al;oritmo Lv. algoritmoJ v. algoritmo6.9 6.2 6.lb

AIT DNIRt

TC control

Patológica

I5PECT. Acetazolamida I7" """'::::

Negativo Positivo

I IARTERlqGRAFíAI

+------ @rugiV

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(carótida)Normal

1

! I TC sin contraste 1! ¡lHSA ACV hemorrágico Hematoma Normal ACV isquémico¡

Lv. algori tmoJ¡

v. algoritmo v. algoritmo6.9 6.2 6.la

Infartos lacunares pequeños Vertebrobasilar Infartos lacunares grandes! Infarto en territorio vascular limítrofe (frontera)

Infarto cerebral media/anterior~

Si cirugía

rl Doppler hPatológico Normal

IARTERIOGRAFí~An io-RM

Cirugía

Neurologla

1 2

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6.1-1. TC cerebral sin contraste intravenoso. Lesión hipodensa en el territorio vascular de la arteria cerebral media izquierda. Infarto cerebral isquémico.

6.1-2. TC cerebral sin contraste intravenoso. Hiperdensidad de la arteria cerebral media izquierda portrombosis de ésta.

6.1-3. RM cerebral. Plano axial, imagen potenciada en T2. Hiperintensidad de las sustancias blanca y grisdebido al edema en' un infarto subagudo con afectación temporoparietal. Infarto isquémico. Lesiones en amb s

lóbulos frontales de origen traumático.

6.1-4. TC cerebral con contraste intravenoso. Después de la administración de contraste se observacaptación cortical marcada debida al fenómeno de «perfusión de lujo».

4


En las primeras 4-6 horas de un infarto isquémicoen fase aguda, la TC es normal.

Entre los signos iniciales se incluyen hiperdensidad arterial por la trombosis, hipodensidad del núcleo lenticular y pérdida de la interfase sustanciagris-blanca. En los primeros días podrá demostrarseuna hipodensidad de distribución vascular que afecta las sustancias gris y blanca. Entre el 4.° día ye12.0mes se observa una captación moteada o giriformetras la administración de contraste. El efecto masapor el edema es máximo al r-5.0 día, y va disminuyendo hasta desaparecer a la 3.'-4.' semana.

Hasta el 15% de los infartos isquémicos, especialmente los que afectan el territorio de la arteria cerebral media, pueden convertirse en hemorrágicos.

La RM es más sensible que la TC y detecta el 80%de los infartos durante las primeras 24 horas. Sonsignos precoces la ausencia de vacío intraarterial, lacaptación arterial del contraste, la disminución delos surcos por edema y la alteración de señal conpérdida de interfase sustancia gris-blanca.

Los estudios de perfusión cerebral con medios decontraste intravasculares son muy prometedores porsu alta sensibilidad. Si el infarto es cortical puedeverse una captación meníngea al1.°-3.e' día en el 30%de casos. A partir del 2.°_4.° día puede producirsecaptación parenquimatosa por alteración de la barrera hematoencefálica. En ocasiones, la imagen enla RM se negativiza hacia la 2: semana por la reducción del edema y la pérdida de proteínas por lisis celular. En esta situación la imagen en TI y T2 puedeser normal y ponerse de manifiesto sólo la captación

212

de contraste. La angio-RM permite el diagnósticofiable e incruento de estenosis carotídeas y vertebrales.

La angiografía se realiza de forma precoz cuandose considera la posibilidad terapéutica de la fibrinólisis. En las primeras horas se demuestra oclusión delos vasos, irrigación retrógrada por colaterales, áreasno perfundidas, bajo flujo con aumento del tiempode circulación y «perfusión de lujo». El émbolo se dibuja con persistencia del contraste en la arteria aferente. Tras la fase aguda, la angiografía se realizasólo si se considera necesaria la corrección quirúrgica del vaso afectado, ya que detecta los cambiosmorfológicos de los vasos craneocervicales. La aterectomía carotídea previene el desarrollo de infartosy mejora la calidad de vida cuando la estenosis essuperior al 60-70%.

El Doppler permite estimar el estado de la carótida interna extracraneal e intracraneal al valorar elflujo en la arteria oftálmica. El parámetro que mejorvalora el grado de estenosis es el pico sistólico en lacarótida interna.

El grado de estenosis carotídea no guarda unarelación lineal con el riesgo de isquemia cerebral.La valoración del riesgo de infarto cerebral deberealizarse mediante la SPECT de perfusión basal ytras estímulo con acetazolamida. Tras la administración de acetazolamida, la aparición de zonas dehipoperfusión o el aumento de tamaño de éstas conrespecto a las imágenes basales representa una respuesta defectuosa de la autorregulación cerebrovascular.

6.2. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA II


Las hemorragias intraparenquimatosas se debena la salida de sangre al parénquima cerebral por distintas causas y, con menor frecuencia, a la transformación de un infarto isquémico en hemorrágico. Ensu evolución, el hematoma puede reabsorberse odrenar al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo. Representan aproximadamente el 25% delos ACV.

El cuadro clínico es similar al de los ACV isquémicos y ambos dependen del área cerebral afectada.Orientan hacia un proceso hemorrágico la edad superior a 40 años, alteración de la conciencia de iniciobrusco, sintomatología máxima desde el inicio, vómitos y cefaleas, signos de irritación meníngea yconvulsiones focales asociadas.

La hemorragia cerebral hipertensiva se presentatípicamente en hipertensos durante un episodio deestrés. Las localizaciones características son putamen y cápsula interna, tálamo, protuberancia y cerebelo, con cuadros clínicos diferenciados.

La hemorragia lobular se presenta en pacientescon un proceso patológico subyacente, generalmente malformación arteriovenosa, aneurisma, tumores(metástasis de melanoma, coriocarcinoma, hipernefroma y carcinoma broncogénico, glioblastoma enadultos y meduloblastoma en niños) o tratamientoanticoagulante. La angiopatía amiloidea causa pequeñas hemorragias repetidas en el anciano.

La hemorragia de la médula espinal suele ser secundaria a una metástasis o malformación arteriavenasa, creando rápidamente un cuadro de mielopatíatransversa.

Las técnicas de neuroimagen son fundamentales para detectar la presencia y la extensión de la hemorragia en el parénquima cerebral y valorar su naturaleza.

2


V. algoritmo6.la

1HSA~

V. algoritmo6.9

!Normal

1

I TC sin contraste L¡ I !

A CV isquémico Hematoma

~V. algoritmo

6.lb

1ACV hemorrágico

EcocardiografíaECO-Doppler

Grandes (>3cm) Atípicos

cerebelosos y 1cerebrales(Orticales

~rug~ +-E-------il RM 11--------.)

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Neurología 2-

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6.2-1. TC cerebral sin contraste intravenoso. Lesión hiperdensa a nivel talámico en un paciente hipertenso. Ocupación del ventrículo lateral izquierdo y cuerno occipital del ventrículo lateral derecho con un nivel.

Hemorragia talámica izquierda con abertura a ventrículo.

6.2-2. TC cerebral sin contraste intravenoso. Lesión hiperdensa en el núcleo lenticular con efecto masay desplazamiento del ventrículo lateral homolateral. Hemorragia en el núcleo lenticular izquierdo.

6.2-3. TC cerebral sin contraste intravenoso. Lesión hiperdensa con edema periférico y efecto masa enla región parietooccipital derecha. Hemorragia parietooccipital.

6.2-4. TC cerebral sin contraste intravenoso. Lesión hiperdensa temporal derecha que aparece en el curso evolutivo de un ACV isquémico. debido a un ACV embólico con lisis del émbolo y reperfusión de vasos le

sionados por la isquemia. Infarto hemorrágico.

2

4


la TC permite el diagnóstico de hematomas recientes de tamaño muy pequeño. Mediante esta técnica ambién se pueden diferenciar los ACV isquémicosde los hemorrágicos, dada su sensibilidad para la de:ección de sangrado en el interior del área isquémica.

El coágulo fresco se presenta como una lesión hi, rdensa con efecto masa, edema periférico y sin retuerzo tras la administración de contraste intravenoso,salvo que exista sangrado activo en el momento del

tudio. Los coágulos isodensos o hipodensos puedenobservarse en pacientes anémicos y en aquellos con alteración de la coagulación y formación del coágulo. Siexisten episodios de resangrado, puede observarseuna estratificación en capas de distinta densidad.

A medida que evoluciona, el coágulo va disminuyendo su densidad, haciéndose isodenso hacia las-emanas 2:-6: y, posteriormente, hipodenso.. En faes subagudas puede observarse captación de con

traste por la neovascularización con vasos que presentan una barrera hematoencefálica incompleta.

216

La localización más frecuente de las hemorragiasno traumáticas es en áreas irrigadas por ramas penetrantes de las arterias cerebral media y basilar, afectando sobre todo el tálamo, la cápsula externa, el putamen y el puente. Con frecuencia se aprecia la abertura del hematoma al sistema ventricular o alsubaracnoideo, aumentando la densidad de éstos,incluso con formación de niveles líquido-sangre yextensión intraparenquimatosa a regiones vecinas.

Cuando la apariencia de un hematoma no es la típica, hay que descartar la existencia de una lesiónsubyacente. Aunque no existen criterios absolutospara diferenciar las hemorragias aisladas de las asociadas a lesiones parenquimatosas previas, la heterogeneidad, la existencia de áreas no hemorrágicas concaptación de contraste, la organización desordenaday la persistencia de edema y efecto masa en la evolución indican lesión asociada. En estos casos, debidoa su mayor capacidad de resolución en contraste,está especialmente indicada la RM.

6.3. TUMOR CEREBRAL


Los tumores intracraneales son lesiones ocupantes de espacio de origen primario o metastásico. Haygran variedad de tipos histológicos y múltiples clasificaciones. La expresión «tumor cerebral primario»designa lesiones neoplásicas y no neoplásicas o seudotumorales; también incluye los tumores hipofisarios y las extensiones locales de tumoraciones regionales que se originan en estructuras adyacentescomo la base del cráneo.

Aproximadamente dos tercios de los tumores intracraneales son primarios y representan el 10% detodas las neoplasias primarias del organismo. El80% de ellos ocurren en la edad adulta, siendo losmás frecuentes el glioblastoma, el astrocitoma y elmeningioma. En el niño constituyen la segunda causa de neoplasia tras las leucemias, y los tipos másfrecuentes son el astrocitoma y el meduloblastoma.

Los tumores cerebrales primarios se dividen básicamente en dos grupos: tumores de origen neuroglial o gliomas y tumores no gliales.

La clínica depende de la localización y de la naturaleza del tumor, que condiciona la velocidad de crecimiento. Los síntomas generales, de curso progresivo, son cefaleas, náuseas y vómitos, crisis epilépticas,déficit neurológico focal y alteraciones psíquicas.

El diagnóstico diferencial se plantea con otras lesiones intracraneales que producen hipertensión endocraneal, como absceso cerebral, malformaciónvascular y hematoma intraparenquimatoso.

Los tumores se diagnostican por la historiaclínica y la exploración física y por las técnicasde neuroimagen. 1;1 objetivo de estas técnicases el de caracterizar, localizar y determinar laextensión de la lesión para planificar el tratamiento quirúrgico, siempre que éste sea posible. También se utilizan para el seguimiento deestos pacientes.

217


1--1 Te con contraste I 1Positivo Normal

¡ !Ir-"R-M-c-o-n-c-o-n-t-ra-s-te-' Alta sospecha

+E------ ~IAngio-RM I 1r--fRMl---,l ¡ ~ ¡.r----Lesión l Positivo Normal

Cirugía No cirugíaReciTa (?) 1

IRMIISPECT tumoral I

Neurología 2 9

3gQi"Oc:::>

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6.3-1. TC cerebral con contraste. Masa supratentorial, cortical hemisférica derecha, con captación de cotraste periférica. Glioblastoma multiforme.

6.3-2. RM cerebral. Proyección coronal, imagen potenciada en T1 con contraste. Se observa que la asapresenta c?-ptación central de contraste y está rodeada de edema, que aparece hipointenso.

6.3-3. RM cerebral. Proyección sagital, imagen potenciada en T1. Masa infratentorial hipointensa, bie emitada, localizada en el tronco del encéfalo, que comprime y desplaza al IV ventrículo. Glioma del tro

6.3-4. SPECT cerebral con 2O'TI. Lesión hipercaptante parietal izquierda que corresponde a un gli r2 -E.

ligno recidivado.


Con la TC sin contraste y tras la administraciónde éste se caracteriza la lesión según la localización(intraaxial o extraaxial, intraventricular, selar / paraselar, de la región pineal, supratentorial o infratentoriaD, propiedades densitométricas, presencia o no decalcificaciones, grasa, hemorragia y/o necrosis, ypatrón de captación de contraste.

La caracterización de la lesión y el estudio de extensión se completan mediante RM con contraste intravenoso y sin él y, en casos neuroquirúrgicos, conangiografía por RM. La RM también es necesariacuando la sospecha clínica es muy alta, aunque laTC sea negativa. La RM es fundamental para determinar la diseminación leptomeníngea que se produce en ciertos turnores, como meduloblastoma, glioblastoma, ependimoma, carcinoma de plexo coroideo, germinomas y linfomas. Ésta aparece comocaptación nodular de contraste en la leptomeninge.

Los turnores extraaxiales, por fuera de la piamadre, comprimen y desplazan pero no infiltran estructuras, produciendo un aumento del espacio subaracnoideo en vecindad. No suele existir edema asociado, y pueden alcanzar gran tamaño sin producirsintomatología. Los meningiomas (15%) aparecen enla TC como lesiones hiperdensas que presentan calcificaciones (25%). En la RM son isointensos. Presentan captación de contraste intensa y homogénea. Losneurinomas (10%) son isodensos o hipodensos en laTC e hipo-isointensos en TI e hiperintensos en T2 en·la RM; presentan captación, en ocasiones heterogénea. Los quistes epidermoides, de la línea media odel ángulo pontocerebeloso son hipodensos en laTC, a veces con aspecto laminado; en la RM presentan una señal heterogénea y no captan contraste. Losquistes dermoides muestran densidad grasa en laTC, frecuentemente con calcificaciones; en la RMson heterogéneos y presentan hiperintensidad en TIpor el contenido graso.

Los tumores intraaxiales aparecen en la TC o laRM como lesiones con efecto masa, infiltrativas, ro-

220

deadas de mayor o menor grado de edema. Los tumores primarios son lesiones solitarias de localización profunda, edema perilesional variable y captación de contraste heterogénea.

Las lesiones benignas suelen estar bien delimitadas y ser homogéneas con escaso edema perilesional, y las malignas, heterogéneas mal delimitadas ycon abundante edema periférico.

Los más frecuentes son los astrocitomas (30%),iso-hipodensos en la TC y rodeados de edema hipodenso. Existen ciertos tipos histológicos que,contrariamente, son hiperdensos en vacío, como elmeduloblastoma, los tumores germinales y los linfomas. La presencia de calcificaciones es típica deloligodendroglioma y del ependimoma. Puede existir componente quístico bien definido, como en elastrocitoma pilocítico, o mal definido por necrosis tumoral o hemorragia, en astrocitomas de altogrado.

Las metástasis son lesiones nodulares de pequeño tamaño, rodeadas de extenso edema vasogénico.Suelen localizarse en la unión corticosubcortical ypresentan típicamente captación de contraste periférica. Aunque hipodensas en vacío, algunas lesiones metastásicas aparecen en la TC sin contrastecomo hiperdensas por la alta celularidad o por laexistencia de calcificaciones o sangre (colon, osteosarcoma, melanoma y coriocarcinoma). En la RMlas lesiones suelen aparecer hipointensas en TI y deintensidad heterogénea en T2, rodeadas de edemahipointenso en TI e hiperintenso en T2 y densidadprotónica.

En la sospecha de recidiva tumoral posquirúrgica,la RM con contraste no siempre puede distinguir eltejido neoplásico de la reacción glial normal posquirúrgica, ya que ésta presenta también captación decontraste durante el primer año tras la intervención.Tanto en estos casos como en aquellos en los que laRM no pueda llevarse a cabo, está indicada laSPECT con un trazador tumoral.


La muerte cerebral es el cese irreversible de todaslas funciones cerebrales incluyendp las del troncocerebral.

La legislación de cada país presenta unos protocolos legales para la confirmación del diagnóstico demuerte cerebral que deben cumplirse siempre antesde su declaración. En general, estos criterios incluyen como condiciones comunes la ausencia de respiración espontánea, ausencia de reflejos tanto corticales como del tronco cerebral, pacientes en coma profundo, EEG isoeléctrico y persistencia de losanteriores hallazgos durante 6-24 horas. Asimismo,deberán excluirse todos aquellos procesos que pueden ser responsables de todos o algunos de los hallazgos anteriores, como la intoxicación por determinadas drogas y la hipotermia.

En la actualidad, debido al enorme desarrollo delos programas de trasplantes de órganos, cada vezes más necesario realizar un diagnóstico precoz demuerte cerebral. Este hecho ha motivado gran inte-

rés por los procedimientos diagnósticos que puedenconfirmar la muerte cerebral en el mínimo períodode tiempo, ya que el mantenimiento artificial de lasfunciones vegetativas (respiratorias y circulatorias)durante un tiempo prolongado no siempre es posible sin el deterioro de los órganos.

Los pacientes sometidos a soporte cardiorrespiratorio que presentan una intoxicación metabólica(coma barbitúrico terapéutico), hipotermia, hipotensión o déficit neurosensoriales generalmente traumáticos, inmadurez neurológica (niños menores de2 años) plantean una especial dificultad para el diagnóstico de muerte cerebral.

221


Positivo

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muerte cerebral

Neurología 223

2

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6.4-1. Gammagrafía cerebral con 99mTc_HMPAO. Distribución normal de la perfusión cerebral.

6.4-2. Gammagrafía cerebral con 99mTc-HMPAO. Ausencia de perfusión cerebral. Niño con muerte cerebral.

6.4-3. Gammagrafía cerebral con 99mTc_HMPAO. Captación hemisférica del trazador sin captación en fosaposterior. Paciente que no cumple los criterios de muerte cerebral.


La panangiografía cerebral constituye la técnicade referencia para la evaluación de la perfusión cerebral, aunque su realización presenta problemas técnicos en pacientes sometidos a sistemas de soportevital.

La gammagrafía de flujo cerebral con trazadoreslipofílicos, como el 99mTc-HMPAO, permite estudiarla perfusión cerebral e identificar a los pacientes enmuerte cerebral.

Los estudios pueden realizarse al pie de la camamediante una gammacámara portátil.

Los pacientes en coma barbitúrico, hipotermia ocon destrozos en el macizo facial, así como los niños,deben someterse a este estudio, ya que la gamma-

224

grafía no tiene limitación alguna para valorar estoscasos.

Es suficiente la obtención de imágenes planaresque nos informan de la ausencia o la presencia deflujo sanguíneo cerebral, tanto en hemisferios comoen el tronco encefálico. Hay que realizar proyecciones anteriores y ambas laterales con objeto de valorar minuciosamente la perfusión de la fosa posterior.

Hay que lograr un excelente marcado del HMPAO con el 99mTc de forma que su eficiencia sea superior al 90% y, por lo tanto, se reduzca la. existencia de99mTc libre que puede dificultar la interpretación de laexploración.

6.5. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)YSNC


En pacientes con SIDA la afectación neurológicatiene una alta prevalencia (alrededor del 90%), siendo ésta la primera manifestación de la enfermedaden el 10% de los casos.

La alteración del SNC se debe al propio virus(60%), tanto por infección directa del VIH (encefalopatía, mielopatía y neuropatía periférica) como porlas alteraciones inmunológicas o citotóxicas inducidas por él (meningitis aséptica). Las infeccionesoportunistas se deben principalmente a toxoplasmosis (40%), criptococosis (5%), citomegalovirus, tuberculosis y sífilis, siendo rara la afectación por bacterias piógenas. La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es causada por un papovavirus (virusJC). Las neoplasias del SNC también son más frecuentes en estos pacientes, especialmente ellinfoma.

La afectación por el VIH puede presentarse clínicamente como «complejo demencia-SIDA» (CDS)asociado a demencia subcortical con alteración motora, marcha inestable típica, y cambios de conducta.Suele aparecer en las fases finales de la enfermedad

(65%), aunque en el 10% de los pacientes constituyela primera manifestación.

Las convulsiones suelen deberse a lesiones intracraneales como los abscesos por toxoplasmosis(28%), meningitis por criptococos (13%) y tuberculosa, linfoma o LMP.

El 20% presenta mielopatía con degeneración vacuolar y disfunción de esfínteres, parestesias y alteraciones de la marcha, generalmente asociadas al CDS.

La asociación de cefaleas y déficit neurológico focal con cifras bajas de CD4 e inversión del cocienteCD4/CD8 se relaciona con abscesos por toxoplasmay linfomas.

El papel de la imagen es definir la existencia, el número y las características de las lesiones del SNC que pueden presentar estospacientes. Rara vez permite establecer undiagnóstico definitivo.

225


Te con contrasteRM con contraste

!Lesión intracerebral

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Neurología 227

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6.5-1. TC cerebral sin contraste intravenoso. Lesiones con efecto masa e hiperdensidad en anillo, situadas en la sustancia blanca profunda de ambos hemisferios cerebrales. Linfoma cerebral primario.

6.5-2. TC cerebral con contraste intravenoso. Lesiones en sustancia blanca con efecto masa, captaciónen anillo y edema periférico. Toxoplasmosis cerebral.

6.5-3. RM cerebr~1. Plano coronal, imagen potenciada en T1 con contraste. Lesión occipital derecha en launión corticomedular, con efecto masa, captación en anillo y edema perilesional. Toxoplasmosis cerebral.

6.5-4. RM cerebral. Plano axial, imagen potenciada en T2. Lesión hiperintensa parietooccipital derecha ensustancia blanca, sin efecto masa. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

2

4


Las lesiones más frecuentes en estos pacientes sonla afectación por el propio virus, por toxoplasma ocriptococo, los linfomas y gliomas, y la LMP.

El hallazgo radiológico más frecuente en la encefalopatía por VIH es la atrofia con múltiples áreashipodensas (Te) o la alteración de señal con hiperintensidad en imágenes T2 (RM) en la sustancia blanca profunda. Estas alteraciones están limitadas a lasustancia blanca y son generalmente frontales, bilaterales y simétricas, sin efecto masa ni captación decontraste. El diagnóstico de estas áreas de desmielinización con pérdida axonal es por exclusión.

La toxoplasmosis causa áreas focales o difusas deencefalitis necrotizante. Las zonas más afectadas sonlos ganglios basales y los hemisferios cerebrales enla unión sustancia gris-blanca. Estas masas, solitarias o múltiples, presentan captación en anillo yedema periférico. Ante su sospecha se inicia tratamientoantitoxoplasma, limitándose la biopsia a las lesionesque no responden en 4-5 semanas.

El criptococo se presenta clínicamente como unameningoencefalitis subaguda (fiebre, vómitos y sig-

228

nos meníngeos) o, con menor frecuencia, formandocriptococomas. El diagnóstico se establece mediantecultivo de LCR o de tejidos.

El SNC es la localización más frecuente de linfomas en el SIDA, con una prevalencia del 2%. Sepresentan como déficit neurológicos focales, cefalea y convulsiones. Estos linfomas aparecen comolesiones solitarias o múltiples con efecto masa ycaptación periférica, a menudo de localización periventricular, en el cuerpo calloso y los ganglios basales.

La LMP causa déficit focales múltiples sin disminución del nivel de conciencia. Produce lesionesmultifocales de desmielinización y pérdida axonalen la sustancia blanca del centro semioval, con tendencia a la confluencia, bilateralidad y asimetría. Nocaptan contraste.

La SPECT de perfusión puede detectar zonas dehipoperfusión cortical de predominio temporal, enmomentos iniciales de la demencia asociada alSIDA, cuando las restantes exploraciones de imagenson aún normales.

6.6. DEMENCIA SENIL


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La demencia es un síndrome plurietiológico adquirido que consiste en el deterioro persistente devarias funciones superiores con conservación del nivel de conciencia. Su manifestación más característica y constante es la pérdida de memoria, que se asocia a otros trastornos cognitivos como afasia, agnosia yapraxia.

La causa más frecuente (50%) es la enfermedad deAlzheimer (EA), en sus formas senil y presenil. Le siguen en frecuencia la demencia mu1tiinfarto (DMI) ode origen vascular (20%) y la demencia mixta (lesiónvascular y EA asociadas) con un 15%. Los casos restantes se deben a tumores, hidrocefalia, traumatismos, alteraciones metabolicocarenciales, infeccionesy enfermedades desmielinizantes.

La incidencia de la EA aumenta con la edad, llegando a afectar al 20% de las personas mayores de80 años. El progresivo envejecimiento de la población está provocando que la prevalencia de esta enfermedad y de otras demencias de causa edad-dependiente aumente de forma alarmante.

El diagnóstico de certeza de la EA se establece porla histopatología, pero en la práctica se utiliza la exploración clínica y neuropsicológica, lo cual hacepreferible el empleo del término demencia de tipoAlzheimer (DTA). La exactitud del diagnóstico clínico en cuanto a la etiología de la afectación, en ésta y

en otras demencias, es difícil de evaluar, siendo muyvariable (entre el 30 y el 85%). En este intervalo influyen el estadio evolutivo de los pacientes estudiados, la selección del grupo de enfermos y los protocolos neuropsicológicos empleados.

Las determinaciones de laboratorio (principalmente vitamina B12, ácido fólico y hormonas tiroideas), junto con las técnicas de imagen (SPECT deperfusión, TC y RM), mejoran la eficacia del diagnóstico clínico y facilitan el diagnóstico diferencial.La SPECT de perfusión cortical permite el diagnóstico positivo de la enfermedad incluso en sus momentos iniciales y por lo tanto puede servir parala monitorización del efecto de diferentes tratamientos.

Las técnicas de imagen mortológica (TC;, yRM) se utilizan sobre todo para descartar laexistencia de lesiones estructurales, algunasde ellas potencialmente curables. La imagenfuncional de la SPECT de perfusión corticalpuede demostrar una EA de reciente comienzo y es la única técnica no invasiva que proporciona una imagen positiva de esta enfermedad:

229


Diagnóstico

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neuropsicológico

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Diagnóstico

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Estudio~

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Diagnóstico

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6.6-1. SPECT cerebral con 99mTc_HMPAO. Corte transversal. Hipoperfusión cortical temporal bilateral enpaciente con clínica de alta probabilidad de demencia tipo Alzheimer.

6.6-2. SPECT cerebral con 99mTc-HMPAO. Cortes transversales. Defectos focales de perfusión cortical dediferentes tamaños, asimétricos y bilaterales. Corresponden a infartos corticales en paciente con demencia de

origen vascular.

6.6-3. SPECT cerebral con 99mTc-HMPAO. Cortes transversales. La perfusión cerebelosa y occipital estáconservada, no así la del resto de la cortical, muy disminuida. Se trata de un paciente con demencia tipo Alz

heimer de larga evolución y en estadio avanzado.

6.6-4. RM cerebral. Plano axial, imagen potenciada en T2. El mismo paciente, en el que sólo se apre . ~

cambios de atrofia cortical y subcortical.


La forma de demencia más frecuente en el paciente anciano es la degenerativa, pero las hay tambiéndebidas a lesiones estructurales (masas e hidrocefalia) y, por lo tanto, curables. Aunque su porcentaje espequeño (alrededor del 10%), su reversibilidad justifica la realización inicial de la TC en todos los pacientes.

La RM tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones de sustancia blanca, pero su disponibilidad esmenor y su coste más alto, por lo que debe reservarse su utilización para casos de alta sospecha clínicade patología vascular y/o de sustancia blanca si laTC es normal.

Tanto la TC como la RM son inespecíficas en eldiagnóstico de las demencias degenerativas. En lamayoría de los pacientes las imágenes son normaleso aparece una atrofia corticosubcortical en gradosvariables, solapándose con la población normal de lamisma edad. Tampoco la lesión de sustancia blancaes sinónimo del origen vascular de la demencia, yaque las mismas alteraciones pueden aparecer enadultos mayores de 65 años sin demencia; además,la prevalencia de patología vascular es alta en estaedad y por tanto también en el grupo de DTA, dando lugar a un cuadro de demencia mixta.

La SPECT de perfusión es una técnica de imagenfuncional. El radiofármaco empleado, el 99mTc_HM_PAO, cruza la barrera hematoencefálica intacta y sedistribuye en el cerebro de forma proporcional a superfusión. Esta perfusión se halla íntimamente relacionada con el metabolismo neuronal, de maneraque en situaciones estables y/o crónicas, los patrones de perfusión y metabolismo son superponibles.

En la DTA se ha descrito una reducción del metabolismo neuronal en las regiones corticales temporoparietales, con disminución asociada de la perfusiónregional, ya sea causa o consecuencia del hipometabolismo. El déficit de perfusión no se traduce en área

232

isquémica microscópica o macroscópica. La SPECTde perfusión refleja estas alteraciones incluso en fases inciales, cuando la afectación puede ser mínimay unilateraL Más adelante, es característica la hipofijación cortical temporoparietal simétrica, que puedeextenderse a regiones frontales en estadios avanzados. La sustancia gris subcortical y la región occipitocerebelosa permanecen indemnes prácticamentesiempre.

La exploración de imagen inicial puede ser laSPECT de perfusión exclusivamente en pacientesmayores de 65 años y sólo si la evaluación cliniconeuropsicológica (DSM-IY, ADRDA [Alzheimer Disease and Related Diseases AssociationD es de altaprobabilidad de DTA; si el patrón de perfusión es característico de DTA, las otras exploraciones de imagen no suelen aportar más información.

Estos hallazgos no se repiten en pacientes con demencia de otras etiologías. Sin embargo, es habitualque, en presencia de trastornos de funciones superiores, existan zonas corticales hipoperfundidas conrelación anatomofuncional: hipoperfusión frontal enla demencia de tipo Pick, de núcleos caudados en laenfermedad de Huntington, cortical temporal izquierda en la afasia progresiva.

La principal utilidad de las imágenes funcionalesen el diagnóstico de la demencia senil consiste enproporcionar la confirmación al diagnóstico clínicoen casos de DTA, aunque una imagen normal no excluye necesariamente la existencia de demencia.También ayuda a resolver los problemas de diagnóstico diferencial planteados con las pérdidas benignas de memoria, depresiones del anciano, síndromes confusionales y con las formas atípicas de presentación de una demencia. La obtención deimágenes positivas acorta el proceso diagnóstico ypuede ayudar a resolver problemas familiares o legales.

6.7. TRAUMATISMO CRANEAL


Los traumatismos craneoencefálicos constituyenuna de las causas más frecuentes de muerte en lospaíses desarrollados, especialmente entre los jóvenes. El tipo de lesión cerebral está relacionado conlos factores que provocan el traumatismo y los queprotegen a la persona frente a él (densidad ósea, usode casco o edad).

El diagnóstico del traumatismo craneoencefálicose basa en una historia clínica y un examen físicocompletos y, sobre todo, en la escala de Glasgow,que permite clasificarlos en leves (13-15), moderados (9-12) y graves (S-O) en función de la abertura delos ojos, la respuesta motora y la verbal. Con respecto a la imagen, los pacientes con riesgo moderado seincluyen dentro de los graves.

La sospecha de fractura de la base del cráneo sebasa en la existencia de sangre retrotimpánica, oto-

rrea, rinorrea, hematoma en la región mastoidea oequimosis periorbitaria. Cuando estas fracturas producen una comunicación entre los compartimientosintracraneal y extracraneal se consideran fracturascomplicadas debido a sus consecuencias.

La Te es el primer paso para el diagnósticoy la evaluación del traumatismo craneoencefálico grave puesto que permite establecet,si esnecesaria, la actuación quirúrgica.

Es importante determinar con urgencia sugravedad, extensión y progresión. Estos parámetros influyen decisivamente en el pronósticoy en el tratamiento.

233


Traumatismograve

Sospechade fractura

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de la cara cráneo

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Cuerpoextraño

Traumatismomenor

Radiografía de cráneo

Signos Opcional

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6.7-1. Radiografía simple de cráneo. Cuerpo extraño metálico sobre la región frontal izquierda.

6.7-2. TC craneal con ventana de hueso. Fractura de la pared anterior del seno maxilar izquierdo, conocupación de éste por sangre.

6.7-3. TC del peñasco con ventana de hueso. Fractura del peñasco izquierdo con luxación de la cadenaosicular y ocupación del oído medio.

6.7-4. TC cerebral. Traumatismo craneoencefálico por arma de fuego en el que existe una fractura biparietalcon orificio de entrada y de salida. Fragmentos óseos intracerebrales y extracerebrales.Neumoencéfalo

y hemorragia parenquimatosa.


La radiografía simple de cráneo se realiza ante lasospecha de fracturas de los huesos de la cara y antela presencia de fragmentos metálicos. Se efectúansiempre como mínimo dos proyecciones perpendiculares (anteroposterior y lateral). Ante la sospechade fractura de los huesos de la cara se debe complementar con la proyección de Waters. Si persiste laduda diagnóstica, la TC mejora la valoración de algunas fracturas faciales (especialmente fracturas orbitarias por estallido). En general, la detección aislada de líneas de fractura craneal tiene escasa repercusión en el tratamiento del paciente.

En la fractura de los huesos de la base del cráneo,la TC, además de visualizar directamente la fractura, permite identificar signos indirectos, como lapresencia de sangre o líquido en las celdas mastoideas, el oído medio o el seno esfenoidal, y neumoencéfalo.

En los pacientes con un traumatismo menor es suficiente la observación durante 24-48 horas. Si en eltranscurso de este tiempo se presentasen síntomasde gravedad, se segUirá el algoritmo de los traumatismos craneoencefálicos graves.

En los traumatismos graves, la TC ofrece una información fiable para el diagnóstico de los hematomas intracraneales (epidurales, subdurales, subaracnoideos, intraparenquimatosos o intraventriculares)y de las fracturas óseas corregibles quirúrgicamente.Los hematomas epidurales pueden ser agudos, subagudos y crónicos dependiendo de la velocidad desangrado (arterial o venoso). Los más graves son losde fosa posterior. En la TC aparecen como una zonahiperdensa de morfología biconvexa o planoconvexa, pegados a la tabla interna. En ocasiones son difíciles de distinguir de los hematomas subdurales,

236

que aparecen como zonas hiperdensas concavoconvexas de contorno ondulante o serrado, pudiendoser también agudos o crónicos. Los crónicos, a suvez, pueden ser hipo, iso, hiperintensos o heterogéneos, en función de la existencia de nuevos sangrados.

Con la TC también puede detectarse la contusióncerebral en sus distintos grados pronósticos (edemafocal, contusión hemorrágica focal, contusión hemorrágica multifocal y edema cerebral difuso). El edema focal se presenta como un área hipodensa maldefinida. Las contusiones hemorrágicas aparecencomo áreas hiperdensas. El edema difuso se detectapor su efecto masa, con compresión de los ventrículos laterales y obliteración de las cisternas basales,siendo en ocasiones difícil de diagnosticar en pacientes jóvenes.

La hemorragia intraventricular aparece como unnivel hiperdenso posterior en el interior del ventrículo. En ocasiones se asocia a hidrocefalia obstructiva.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) traumática,focal o difusa, se presenta como una hiperdensidadcircunscrita en la cisterna insular, interhemisférica obas.:..:. Los hematomas intraparenquimatosos aparecen hiperdensos y pueden tener un halo hipodensodebido al suero que se ha expulsado del coágulo enretracción.

La arteriografía sólo está indicada ante la sospecha de aneurisma, oclusión arterial y fístula tras eltraumatismo.

La RM está indicada en el diagnóstico de las secuelas postraumáticas, permitiendo identificar áreasde gliosis, porencefalia (macro y microquística), contusiones hemorrágicas, lesiones por cizallamiento, yen especial en los casos de epilepsia postraumática.


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La epilepsia se considera una enfermedad crónica, con diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis debidas a una descarga excesiva delas neuronas cerebrales (crisis epilépticas), asociadaseventualmente a síntomas clínicos o paraclínicos.

Las crisis epilépticas se dividen básicamente endos grupos: generalizadas y parciales o focales. Lascrisis focales son aquellas en las cuales las descargasneuronales están limitadas a un área focal del cerebro y, según se acompañen o no de pérdida de conciencia, se distinguen las crisis parciales complejas osimples.

Las crisis generalizadas son aquellas cuya clínicano presenta síntoma o signo alguno que pueda atribuirse a un inicio localizado en un solo hemisferio ycuya expresión electroencefalográfica corresponde auna descarga bilateral, sincrónica y simétrica en losdos hemisferios cerebrales desde el principio.

La epilepsia puede ser secundaria a una lesiónneurológica que dé lugar a un foco epilept6geno(traumatismo, tumor, alteraciones de la migraciónneuronal, esclerosis mesial y malformación vascular), en cuyo caso se trata de una epilepsia sintomática; también puede ser de origen idiopático.

Constituye una enfermedad neurológica d ~:=:::

prevalencia, que afecta al 0,5-2% de la població:- =--=incidencia es máxima en la infancia y la adol --~cia, descendiendo en los adultos jóvenes para \-oi- ¿

a aumentar en individuos mayores de 60 añ05_~

crisis epilépticas que constituyen un síndrome ':::2terminado se inician después de los 20 años e::.; =20% de todos los casos de epilepsia.

El diagnóstico de la epilepsia se basa en la a..~

nesis, la exploración neurológica, el EEG y t' . -.::;;:

neurofisiológicas que informan sobre la funciór: -;:rebral. Hay que diferenciar las crisis epilépti~ .:::.:otras crisis, como las de origen anóxico, meta ~

tóxico, psíquico, hípnica e indeterminado

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6.8-1. RM cerebral. Plano coronal, imagen potenciada en T2. Hiperintensidad en el hipocampo izquierdocon discreta pérdida de volumen. Esclerosis mesial.

6.8-2. RM cerebral. Plano coronal, imagen potenciada en T2. Masa hiperintensa con áreas hipointensas.mal delimitada, localizada a la altura del uncus derecho. Astrocitoma de bajo grado.

6.8-3. RM cerebral. Plano coronal, imagen potenciada en T1. Lesión con efecto masa, isointensa con asustancia gris cortical. Heterotopia de sustancia gris subcortical focal, con agenesia del cuerpo calloso asociada.

6.8-4. RM cerebral. Plano transversal, imagen potenciada en T2. Lesión redondeada, con un anillotenso y un centro hiperhipointenso en proximidad con el asta frontal izquierda. Cavernoma,


Con los datos de la anamnesis, clínicos, del EEGy de neuroimagen hay que clasificar el tipo de epilepsia. Esta clasificación permitirá orientar el tratamiento.

Ante una crisis generalizada con alteración neurológica, la RM permite descartar una lesión cerebralcausal y potencialmente tratable mediante cirugía. Sino existe alteración neurológica, se realiza una RMsólo si el EEG demuestra la existencia de un foco epileptógeno. Si el EEG es negativo puede realizarseuna TC con contraste dada la baja prevalencia de lesiones orgánicas en este grupo. Ante crisis focalessiempre se realiza una RM y, si ésta es positiva, se establece la posibilidad de tratamiento quirúrgico.

La RM es más sensible en la detección de lesionesepileptógenas que la TC, especialmente en las localizadas en el lóbulo temporal, como la esclero~is mesial, y -en las anomalías de la migración neuronal.Los hallazgos de neuroimagen en las lesiones potencialmente tratables con cirugía más frecuentes son:

Esclerosis mesial (60%). Histológicamente consisteen una pérdida neuronal y gliosis en el hipocampo.La RM, especialmente en planos coronales, detectala atrofia del hipocampo y con frecuencia la gliosisasociada como hiperintensidad en densidad protónica y T2.

Tumores (15%). Suelen ser lesiones benignas depequeño tamaño, de localización cortical o subcortical, de bordes bien definidos, con edema perilesional muy escaso o nulo y, con excepción de los astrocitomas pilocíticos, escasa o nula captación de contraste. Los tipos histológicos más frecuentes sonoligodendroglioma de bajo grado, astrocitoma fibrilar, astrocitoma pilocítico, ganglioglioma y tumorneuroepitelial.

240

Anomalías de la migración neuronal (5%). Aunque elespectro de lesiones epileptógenas es muy amplio,desde lisencefalia hasta pequeños focos de heterotopia de sustancia gris, en las displasias corticales focales, como la agiria-paquigiria y polimicrogiria, seplantea con mayor frecuencia el tratamiento quirúrgico. Estas displasias aparecen en la RM como áreasde corteza engrosada y con disminución de los surcos.

Encefalomalacia y gliosis (3%). Los focos de gliosiscortical pueden aparecer secundariamente a cualquier agresión cerebral traumática, vascular o infecciosa. En la RM aparecen como una lesión quísticahipointensa en TI e hiperintensa en T2. En densidadprotónica, la gliosis aparece hiperintensa, contrastando con el líquido.

Malformaciones vasculares (2%). Suelen ser malformaciones de pequeño tamaño del tipo del angiomacavernoso. Éste aparece en la RM como lesiones redondeadas con un anillo externo de hemosiderina,hipointenso en todas las secuencias, y una porcióncentral heterogénea hiper-isointensa en TI e hiperhipointensa en T2.

Cuando se plantea la intervención quirúrgica esconveniente realizar un estudio combinado RMSPECT. La SPECT muestra cambios focales de perfusión secundarios a la alteración metabólica de unfoco activo. Durante la crisis, el foco aparece hiperperfundido, mientras que en la intercrisis está hipoperfundido. Si el estudio con RM es positivo, la concordancia SPECT-RM mejora el éxito quirúrgico, yaque algunos focos detectados en la RM pueden noser activos. Si el estudio con RM es negativo, deberealizarse una SPECT ictal-interictal, y si ésta es positiva, puede plantearse el tratamiento quirúrgico.


La HSA es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, entre la piamadre y la aracnoides. Se denomina primaria cuando el sangrado seproduce directamente en este espacio, a diferenciade las secundarias, en las que el sangrado procedede otra localización, como el parénquima cerebral oel sistema ventricular.

La causa más frecuente la constituyen los traumatismos craneoencefálicos. De las presentacionesespontáneas, el 80-90% se debe a la rotura de aneurismas saculares (85% en la porción anterior del polígono de Willis) y el 15% al sangrado de malformaciones arteriovenosas. Son menos frecuentes las disecciones vasculares, los tumores y las alteracionesde la coagulación.

La HSA es una urgencia neurológica que representa el 10% de todas las enfermedades vascularescerebrales agudas.

Se presenta con cefalea intensa de instauracióbrusca, signos meníngeos, vómitos y mayor o menorgrado de deterioro del nivel de conciencia, con relativa falta de focalidad neurológica. Hay que hacer ediagnóstico diferencial entre estas manifestacion clínicas y las de las meningitis, migrañas, encefalopatía hipertensiva y tumores intracraneales.


! I Te sin contraste I lHSA Normal

t Lesión t 1Sí No

L PANARTERIOGRAFIA.. I/Ción lu~ar

Positivo Negativo Positivo Negativo~ ~ repetir (2 semanas)

Lesión vascular MAV •

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IAngio-RM I POSit¿ Negativo

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Neurología 243

2

3

4

6.9-1. TC cerebral sin contraste. Se observan cisternas basales y cisuras hiperdensas por la presencia de. sangre er; el espacio subaracnoideo. Las astas temporales están dilatadas debido a la presencia de hidroce

falia obstructiva secundaria.

6.9-2. TC cerebral sin contraste. Cisternas basales y cisuras hiperdensas por la presencia de sangre. En laarteria cerebral media izquierda se observa una masa redondeada hiperdensa que corresponde a un aneu

risma, origen de la hemorragia.

6.9-3. TC cerebral con contraste. Masa bien delimitada con intensa captación de contraste. Aneurisma dela arteria carótida interna izquierda.

6.9-4. Arteriografía de la arteria carótida interna izquierda. Proyección lateral, en el mismo paciente. Dilatación sacular con relleno homogéneo de contraste. Aneurisma gigante de la arteria carótida interna.


La HSA aparece en la TC sin contraste intravenoso como una hiperdensidad que ocupa el espaciosubaracnoideo: cisternas basales, cisuras y surcos.La TC debe realizarse sin contraste, ya que su presencia en los vasos cerebrales produce una hiperdensidad en las cisternas basales que puede ocultarla existencia de una HSA. En ocasiones puede identificarse el aneurisma causante como una lesión redondeada hiperdensa o sospecharse su localizaciónpor la concordancia de la distribución del sangrado.

Con la TC se detecta el 80-95% de los casos de HSAreciente. Pueden existir falsos negativos si el sangradoes insignificante para su detección o si la realizaciónde la TC se demora más de 1 semana, en cuyo caso lasangre metabolizada aparece isodensa. En estos casos,y siempre que la TC no demuestre lesiones o hidrocefalia obstructiva, estaría indicada la punción lumbar.

Aunque muy poco frecuentes, los falsos positivospueden observarse en el caso de recién nacidos pre-

244

maturos con muy escasa mielinización de la sustancia blanca o en casos de edema cerebral difuso, donde la hipodensidad global del parénquima cerebralpuede producir una falsa hiperdensidad del espaciosubaracnoideo.

La arteriografía es definitiva para el diagnósticoetiológico y para la planificación del tratamientopercutáneo o quirúrgico. Con la panarteriografía seobtiene el mapa vascular cerebral y se detectan laslesiones vasculares, únicas o múltiples, del tipoaneurisma o malformación arteriavenosa, causantesdel sangrado.

Si con las técnicas de diagnóstico por imagen seestablece que la lesión causante de la HSA no es larotura de un aneurisma, que requiere un tratamientoprecoz, sino otro tipo de lesión como tumores o malformaciones vasculares, se realizará el estudio mediante RM para la caracterización lesional y para laplanificación del tratamiento.

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7. URONEFROLOGIA

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La hipertensión vasculorrenal es el aumento de lapresión arterial sistémica como consecuencia de unadisminución de aporte sanguíneo al riñón. El descenso de la presión de perfusión renal activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que conducea la vasoconstricción y a la retención de sodio.

Las dos causas más frecuentes de hipertensiónvasculorrenal son la arteriosclerosis y la displasia fibromuscular.

La prevalencia de hipertensión vasculorrenal esdel 1-5% de la población hipertensa, por lo que hayque utilizar criterios clínicos rigurosos para aumentar la probabilidad pretest de enfermedad y seleccionar así a los pacientes que deben someterse a técnicas de imagen. Con esta actuación se mejora su valorpredictivo.

Para efectuar esta selección se utilizan los siguientes criterios clínicos: hipertensión (presión diastólica ~ 105 mm Hg) progresiva, rebelde al tratamientoo maligna; hipertensión acompañada de enfermedad oclusiva periférica, enfermedad coronaria o ce-

rebrovascular; hipertensión moderada o grave enpacientes menores de 30 años; aumento brusco de latensión o alteración de la función renal de etiologíano explicable; insuficiencia renal tras tratamientocon inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), e hipertensión con soplos abdominales especialmente si se producen en la región de laarteria renal.

Cuando la hipertensión diastólica está comprendida entre 105 y 120 mm Hg, la consideramos moderada.

Cuando la hipertensión diastólica es igualo superior a 120 mm Hg o el fondo de ojo es de grado III-IV,la clasificamos como grave.

247


vasculorrenal.............Grave

Hipertensión.--Moderada

r Prueba con captopril oral.Negativo Positivo

!ANGIORRENOGRAMAbasal y poscaptopril

Negativo Positivo

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IANGIOGRAFíA\Estenosis

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No Sí

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Sin mejoría

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Uronefrología 249

3

2

4

7.1-1. Arteriografía de aorta abdominal. Estenosis renal proximal bilateral de origen arterioscleroso.

7.1-2. Ecografía-Doppler renal. Aumento de la velocidad del flujo y del pico sistólico a la altura de la estenosis.

7.1-3. Renograma isotópico (precaptopril). Curvas de renograma casi simétricas.

7.1-4. Renograma isotópico (poscaptopril). El mismo paciente. Respuesta positiva al captopril. Curvas derenograma claramente asimétricas. Hipertensión vasculorrenal:"'f,<..


Si el paciente tiene hipertensión grave, se realizacomo primera técnica instrumental una angiografíay, si se confirma la existencia de una estenosis significativa, simultáneamente se efectúa un tratamientopercutáneo (angioplastia o stent). Si no hay mejoríao aparecen complicaciones, posteriormente se recurre a la cirugía.

Si la hipertensión es moderada, debe efectuarseuna determinación de la actividad de la renina plasmática, antes y después de la prueba del captopril(inhibidor de la ECA). Si el resultado es positivo, serealiza un renograma basal y tras captopril.

El renograma puede efectuarse con fármacos quese eliminan por filtración glomerular y también confármacos que, además, se eliminan por excreción tubular.

Cuando se utilizan radiofármacos que se eliminan por filtración glomerular (DTPA) se valoranfundamentalmente los cambios que se producen enla primera parte de la curva (disminución de la función unilateral o disminución de la pendiente de lasegunda fase del renograma).

Cuando se emplean radiofármacos que se eliminan también por excreción tubular (MAG-3, Hipuran), se valoran sobre todo los cambios en la última

250

parte de la curva ya que los inhibidores de la ECAproducen un aumento del tiempo de tránsito (diferencias mayores del 10% en la tasa de excreción a los20 min se consideran patológicas). Cuando se emplean estos fármacos hay que utilizar simultáneamente un diurético para evitar falsos positivos producidos por una mala hidratación o por una diuresispobre.

La angiografía renal es el procedimiento de elección para visualizar las lesiones anatómicas de lasarterias renales. La traducción hemodinámica de esalesión la proporciona el renograma poscaptopril.

Los estudios con ecografía-Doppler color también permiten obtener una información funcional,pero son muy dependientes de la experiencia del realizador y pueden presentar falsos negativos cuandoexisten arterias polares. Además, todavía no existesuficiente información para conocer cuáles son loscriterios semiológicos más precisos para valorar laestenosis.

La angio-RM y la angio-TC espiral presentan cifras de sensibilidad y especificidad similares a las dela angiografía, por lo que esta última técnica puedereservarse para cuando se decide realizar tratamientos intravasculares.

7.2. MASA RENAL


Las masas renales pueden presentarse con manifestaciones clínicas, como hematuria (macroscópicao microscópica), dolor en flanco, masa palpable, fiebre, fatiga, anorexia, anemia o, cada vez con mayorfrecuencia, constituir un hallazgo incidental duranteuna exploración radiológica.

La masa renal más común del adulto es el quistecortical simple. Suele descubrirse hasta en el 58% dela población mayor de 50 años y, generalmente, deforma incidental.

Otras masas benignas incluyen: angiomiolipoma,oncocitoma, adenoma (si es mayor de 3 cm se considera potencialmente maligno), nefroma quístico multilocular y tumores mesenquimales, que son más raros.

El carcinoma de células renales representa el 85%de los tumores primarios de riñón. Suele presentarsedurante la sexta década de la vida y es más frecuente en varones (2:1). Por lo común se diagnostica enestadios avanzados ya que los carcinomas de pequeño tamaño no suelen ser sintomáticos. En este senti-

do, la identificación de estos cánceres de pequeño tamaño sería crucial para el pronóstico y el tratamiento del paciente. Asimismo, la información radiológicadurante la estadificación inicial del tumor es importante para plantear el tratamiento quirúrgico o paliativo.

El carcinoma de células transicionales es la segunda neoplasia primaria renal y representa el 90% delos tumores que afectan la pelvis renal y los uréteres.Aproximadamente el 35% de los tumores de la pelvis renal tienen, al menos, un foco en la vejiga.

El papel de la imagen en las masas renaleses valorar su benignidad/malignidad y detectarlos carcinomas de células renales con una estadificación precisa. Esta información es importante para planear el tratamiento quirúrgicoo paliativo.


1Quiste simple

1 1Variante Quiste

normalidad

.-ECOGRAFIA 1

1Indeterminada Sólida

~ con contra~Diagn1Stico 1 Indetenninado

Angiomiolipoma Tumor

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Uronetrol:= -.

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7.2-1. Ecografía renal. Masa redondeada, bien definida y ecogénica a nivel cortical superior. Angiomiolipoma.

7.2-2. TC renal con contraste intravenoso. Masa bien definida de densidad heterogénea, con predominiode componente graso (valores de atenuación negativos). Angiomiolipoma.

7.2-3. TC renal con contraste intravenoso. Masa sólida, heterogénea, encapsulada, con una pequeña calcificación en su interior situada en la cara posterior del riñón izquierdo. Se observa menor captación de contraste por la masa que el parénquima renal circundante. No hay invasión de la grasa perirrenal ni adenopatías. Car-

cinoma de células renales (estadio 1) .

7.2-4. RM renal. Plano coronal, imagen potenciada en T1. Masa en el polo superior del riñón izquierdo, heterogénea, más hipointensa que el parénquima renal normal y con invasión tumoral de la vena cava inferior. Carci

noma de células renales con invasión de la vena cava inferior (estadio lila) .


La técnica de imagen inicial en la detección deuna masa renal suele ser la urografía intravenosa(UIV) o la ecografía. Ésta permite, además, definir sila masa es quística o sólida.

El quiste simple debe ser anecoico, con refuerzoposterior, y las paredes nítidas con ausencia de mamelones, tabiques yecos internos. El quiste hemorrágico o infectado puede no diferenciarse ecográficamente de masas inflamatorias o tumorales.

Cualquier otro tipo de quiste debe ser estudiadomediante TC con contraste y sin él.

La presencia de grasa dentro de una masa indicaque se trata de un angiomiolipoma. Dado que se handescrito algunos casos de carcinoma de células renales con grasa y calcio, un control radiológico a los3-6 meses parece justificado.

Las pequeñas lesiones (menos de 3 cm) son confrecuencia un hallazgo incidental en la ecografía.Cuando estos nódulos son hiperecogénicos sueletratarse de angiomiolipomas o hamartomas, perodado que hasta el 30% de estas lesiones pueden sercarcinomas es necesario realizar una TC y comprobar si el nódulo tiene grasa.

Cualquier lesión sólida que no tenga grasa debeconsiderarse maligna.

254

La punclOn biopsia aspirativa tiene una bajarentabilidad para el diagnóstico de las masas renales.

La RM se ha mostrado útil en la valoración demasas indeterminadas con la TC y, particularmente,en los casos en que está contraindicado el contrasteyodado. La presencia de captación de contraste en elinterior de una estructura quística con tabiques oproyecciones internas obliga a considerarla probablemente maligna.

Por otra parte, la RM es una técnica excelentepara determinar la extensión del carcinoma de células renales, especialmente en casos avanzados. LaRM es superior a la TC en el estudio de la invasiónde la vena renal y de la cava inferior, así como en lavaloración de la extensión perirrenal y a órganos vecinos.

Muchas veces la realización de una TC es suficiente ya que determina con claridad la extensióndel tumor cuando es intrarrenal. La TC pulmonar yel rastreo óseo se deben realizar para detectar metástasis antes de la cirugía.

Si una masa renal se debe a un carcinoma de células transicionales, es obligatorio descartar focos sincrónicos en uréter (UIV) y vejiga (cistoscopia).


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Es la presencia de litiasis en la vía renal excretora,que puede cursar de forma asintomática o presentarclínica de cólico renal cuando produce obstrucciónen los cuellos de los cálices renales, la unión ureteropiélica o el uréter.

Es una patología muy frecuente, que afecta alrededor del 1% de la población. Aproximadamente el80% de las piedras del tracto urinario están compuestas de oxalato o fosfato cálcico, por lo que lagran mayoría son radiopacas.

Las litiasis más frecuentes son de oxalato cálcico yestán relacionadas con depleción hídrica, la dieta ehiperoxaluria familiar. Hay que mencionar los cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico), con lamorfología característica coraliforme y en relacióncon la infección por gérmenes ureolíticos (Proteusmirabilis).

Las situaciones de hiperuricemia (hipercatabolismo o déficit enzimáticos) favorecen la precipitación de cálculos de ácido úrico, siendo el déficiten la reabsorción de cistina la causa de su depósito.

Todas las situaciones que favorecen la estasis deorina (patología obstructiva) contribuyen de maneraimportante en la formación de piedras.

La estasis de orina, la infección y la litiasis sontres puntos relacionados que se potencian entre sí.

La clínica característica de la litiasis renoureterales el cólico nefrítico: dolor cólico con puñopercusiónpositiva, irradiado hacia genitales con cortejo vegetativo. En ocasiones son asintomáticas si no causanobstrucción ni se movilizan en el uréter.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con lumbociática y dolores costolumbares, cuadros de irritaciónperitoneal, como apendicitis o colecistitis, y anexitis.

255


Radiografía simple

ECOGRAFíA

INEFROSTOMíA IIPIELOGRAFíA ASCENDENTEI

!Anulación

No diagnóstico

!

r--Dilatación de vía!,Sí No

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Diagnóstico

1

Uronefrologla

2

3

4

7.3-1. Radiografía simple. Litiasis radiopaca.

7.3-2. Urografía intravenosa. Dilatación de la vía excretora con defecto de repleción en la pelvis renal. Hidronefrosis por litiasis radiotransparente.

7.3-3. Ecografía-Doppler renal. Aumento del índice de resistencia vascular, indicativo de obstrucción de la vía.Ureterohidronefrosis.

7.3-4. Pielografía descendente. Defectos de repleción en el tercio proximal del uréter. Litiasis ureteral.


La radiografía simple de abdomen mantiene unpapel importante en esta entidad, pues alrededordel 80% de las litiasis son radiopacas por su contenido cálcico. Su utilidad se complementa con la de laecografía, que valora las litiasis intrarrenales, la presencia de dilatación de la vía excretora y la situacióndel parénquima renal.

La dilatación de la vía renal excretora es casisiempre diagnóstica en la ecografía, aunque la presencia de una vía de calibre normal no excluyecompletamente este diagnóstico, puesto que hastael 5% de los pacientes con obstrucción no presentan dilatación. Para determinar la repercusión renal del cuadro obstructivo puede ser útil la medición del índice de resistencia con ecografía-Doppler.Esta técnica tiene una moderada reproducibilidady baja especificidad debido a que la disminución

258

del flujo vascular es el estadio final de la disfunción renal.

El papel de la urografía continúa siendo importante. Si hay clínica, la UIV continúa siendo una técnicaexcelente para demostrar las litiasis en el interior delsistema colector, tanto radiopacas corno radiolucentes.El hallazgo más común es la dilatación más o menosintensa del uréter y la pelvis por encima de la obstrucción, pudiendo valorar también la gravedad de la obstrucción si existe un nefrograrna intenso y persistente.

Ante un cólico mantenido, una hidronefrosis progresiva, la falta de respuesta al tratamiento médico,el empeoramiento de la función renal o una situación de sepsis, será necesaria la realización de unanefrostornía o la cateterización ureteral.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con estenosis de la vía renal de etiología benigna o maligna.

7.4. HEMATURIA


Se denomina hematuria a la presencia de sangreen orina que es, a menudo, un indicador de enfermedad significativa, incluyendo un grado de malignidad relativamente elevado, del 2-20% de loscasos.

Una historia clínica detallada puede ser extraordinariamente útil para valorar la posible etiología dela hematuria.

Los antecedentes traumáticos o la presencia demedicación anticoagulante presuponen una etiología determinada. Si se acompaña de dolor, puedesugerir litiasis o infección urinaria, causas frecuentesde hematuria.

La presencia de cilindros hemáticos en el análisisde orina sugiere glomerulonefritis, en tanto que siexiste piuria debe excluirse la presencia de enfermedad litiásica y/o infecciosa.

El primer paso básico para la valoración de unahematuria aislada es el examen de la próstata y de lauretra externa.

El examen citológico de la orina puede proporcionar datos de neoplasias malignas de los riñones o delas vías urinarias, que de otro modo escaparían a sudetección.

Aún así, puede no encontrarse la causa de la hematuria, en cuyo caso se clasifica como idiopática.Ésta representa menos del 8% de todas las causas dehematuria.

Las técnicas de imagen contribuyer a realizar el diagnóstico diferencial de las causas dehematuria.

259


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Uronefrología 261

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7.4-1. Urografía intravenosa. Defecto de repleción en pelvis renal, con distorsión del sistema calicial. Tumor de vías urinarias.

7.4-2. RM renal. Plano coronal, imagen potenciada en T1 tras administración de contraste. Masa en el polosuperior del riñón derecho, con extensión e invasión de la pelvis renal. Carcinoma de células transicionales.

7.4-3. Pielografía descendente. Ureterohidronefrosis grado IV. Defecto de repleción en el tercio medio deluréter. Tumor de vías urinarias.

7.4-4. Ecografía abdominal. Plano sagital. Masa hipoecoica pediculada en la pared posterior de la vejiga.Carcinoma de células transicionales.


El algoritmo se plantea excluyendo causas traumáticas, cistitis y glomerulonefritis.

La radiografía simple de abdomen puede mostrar litiasis, aumento del tamaño renal o masas renales. La combinación de radiografía simple de abdomen y ecografía aumenta la sensibilidad en el diagnóstico de litiasis. Además, la ecografía permite unamejor valoración del sistema colector y de la presencia de masas renales.

La UIV se utilizará fundamentalmente para valorar la patología del sistema colector que pueda causar hematuria (litiasis, tumor o necrosis papilar),ante una exploración radiológica inicial no diagnóstica.

Aunque la urografía y la ecografía sean normales, la valoración mediante cistoscopia de la vejigapuede detectar, en algunos casos, patología causante

262

de la hematuria (lesiones planas), especialmente enpacientes adultos.

Ante una anulación renal se debe proceder a laopacificación directa de la vía, bien mediante nefrostomía bien por cateterismo ascendente. La nefrostomía no requiere anestesia o traslado al quirófano ypermite un control radiológico más exacto que el cateterismo ascendente. En estos casos de obstrucciónureteral completa, la UIV puede demostrar tanto lano visualización del riñón ipsolateral como un nefrograma prolongado con falta de relleno del uréter.

Por último, en casos de cistoscopia negativa enpacientes con hematuria se puede practicar una Terenal y pélvica con contraste y sin éste, puesto queen algunos casos es posible detectar pequeñas masasque han pasado inadvertidas en los restantes estu-dios. .

7.5. MASA ESCROTAL AGUDA 1


Bajo los términos «escroto agudo» englobamosuna serie de entidades que se caracterizan por uncuadro clínico de dolor de instauración brusca y escroto aumentado de tamaño y/o inflamado.

La torsión testicular y la orquiepididimitis son lasdos causas más frecuentes de escroto agudo. Entrelas causas menos frecuentes hay que destacar la torsión de los anejos, la orquitis traumática, el edemaidiopático y las masas escrotales agudas (hematomas, hidroceles o tumores).

La torsión testicular es más frecuente en niños yadolescentes, representando sólo el 20% de los escrotos agudos después de la pubertad. La torsióncausa una obstrucción del sistema venoso, provocando edema, hemorragia y aumento de presión enel cordón.

La epididimitis es la causa más frecuente de escroto agudo después de la pubertad, con un pico deincidencia a los 40-50 años. Representa el 75% de todos los procesos agudos intraescrotales. En el 20%de los casos la inflamación se extiende del epidídimo al testículo, produciendo una orquiepididimitis.

Hasta el 10% de los tumores testiculares puedenpresentarse clínicamente con un dolor escrotal brus-

ca, ya sea espontáneo o en relación con un traumatismo.

El problema fundamental reside en realizar correctamente el diagnóstico diferencial entre torsióntesticular (una emergencia quirúrgica) y epididimitis aguda (que sólo requiere tratamiento médico).

El diagnóstico precoz de la torsión testicular reviste fundamental importancia para evitar el compromiso arterial y la necrosis del testículo. Si la cirugía se efectúa antes de las 3 horas, se salva el90% de los testículos, mientras que si este diagnóstico se retrasa más de 12 horas, se logra salvar sóloel 20%.

La clínica, el examen físico y el laboratorio nocontribuyen a realizar el diagnóstico diferencial delescroto agudo.

Las técnicas de imagen permiten efectuar eldiagnóstico diferencial del escroto agudo y, porlo tanto, seleccionar los pacientes con torsióntesticular que se beneficiarán de una intervención quirúrgica.

263


,ECOGRAFIA

(Orqui)epididimitis agudaTorsión testicular

Tumoracióntesticular

Negativo Positivo

Negativo Positivo

1

TC abdominopélvica

,ANGIOGAMMAGRAFIA

Flujo positivo

ECO-Doppler-color

Flujo testicular

~ ~Normal Disminuido

o aumentado !r------.:.-------,

Uronefrología 265

2

3 4

7.5-1. Ecografía testicular. Engrosamiento del epidídimo derecho con ecoestructura heterogénea. Hidrocele asociado y testículo aumentado de tamaño. Orquiepididimitis aguda.

7.5-2. Ecografía-Ooppler. Testículo hipoecoico y aumentado de tamaño. Con Doppler pulsado se confirmala ausencia de flujo intratesticular. Torsión testicular.

7.5-3. Ecografía testicular. Importante alteración en la ecoestructura testicular, con zonas focales hipoecoicas y pérdida del contorno testicular, con fístula hasta la piel. Orquiepididimitis supurada granulomatosa.

7.5-4. Gammagrafía testicular. Testículo izquierdo aumentado de tamaño con una gran zona hipoactiva«<fría»). Torsión testicular.


Ante un escroto agudo la técnica de elección es laecografía de alta resolución con Doppler color. Mediante esta técnica podemos explorar las características morfológicas del testículo y también su flujo.

En la torsión testicular los hallazgos ecográficosson inespecíficos, pudiendo encontrar un testículono homogéneo e hipoecoico en comparación con elcontralateral normal. Como hallazgos extratesticulares se puede observar un epidídimo aumentado detamaño con focos hipoecoicos y ecogénicos, piel engrosada e hidrocele reactivo. En ocasiones aparececomo un testículo ecográficamente normal.

El dato más específico es la confirmación de laausencia de flujo testicular. Esta información puedeobtenerse con el Doppler color o con la angiogammagrafía testicular. Si mediante estas técnicas seconfirma la existencia de un flujo normal o aumentado, debe excluirse el diagnóstico de torsión testicular. Los resultados falsos negativos pueden deberse a torsiones parciales, intermitentes o crónicas.

En los adultos la sensibilidad de ambas técnicases similar, alrededor del 90%, siendo la especificidadde ambas próxima al 100%. En los niños la sensibilidad del Doppler color es más reducida (80%), fundamentalmente debido al menor tamaño de las arterias,por lo que ante un estudio negativo se debe realizaruna angiogarnmagrafía para confirmar el diagnóstico.

En la orquiepididimitis la ecografía permite visualizar el engrosamiento del epidídimo (sobre todode la cabeza), hipoecoico y con estructura heterogénea. Cuando se produce afectación del testículo, éstesuele aparecer hipoecoico y aumentado de tamaño.

266

También es posible objetivar la existencia de un hidrocele asociado.

En estos casos, el Doppler color permite demostrarla hiperemia testicular. En los casos dudosos, la angioganunagrafía contribuye a confirmar el diagnóstico.

El estudio angiogammagráfico implica la realización de dos exploraciones: fase angiográfica (imágenes seriadas de la llegada del radiofármaco al testículo) y fase tardía de pool vascular.

La torsión testicular se caracteriza por una disminución de la perfusión del testículo en la fase angiográfica, junto con una imagen en anillo en la fase tardía de pool vascular. Esta imagen en anillo traduce laexistencia de una zona central sin vascularización,rodeada de un halo hiperperfundido debido a lareacción inflamatoria acompañante.

En la orquiepididimitis se visualiza un aumentode perfusión del testículo, tanto en la fase inicial angiográfica como en la tardía.

La mayoría de los tumores se presentan como unalesión focal redondeada u oval, más hipoecoica queel parénquima normal. Sin embargo, la presencia dehemorragia, necrosis, calcificación o cambios grasosintroduce modificaciones ecográficas que conducenhacia un patrón más complejo. El diagnóstico diferencial fundamental se plantea con las orquitis. Sipersiste la duda diagnóstica, se puede realizar un tratamiento médico de prueba y posteriormente repetirla exploración. Si se confirma la existencia de un tumor, hay que realizar la estadificación mediante Te.

En el contexto clínico de masa escrotal, el interésde la angiogammagrafía es limitado. En estos casos,una imagen fría es inespecífica.

7.6. MASA ESCROTAL AGUDA II


En el escroto agudo se incluyen dos entidades enlas que los antecedentes y la historia clínica desempeñan un papel fundamental: los traumatismos testiculares y la hernia escrotal.

El traumatismo testicular puede ser el resultadode una agresión penetrante o superficial. En casi todos los casos, la exploración clínica está muy limitada por el importante dolor y la inflamación local,siendo en ocasiones imposible distinguir en el examen físico entre lesiones extratesticulares, como unhematocele complicado, y la rotura testicular. Es importante realizar un diagnóstico precoz de roturatesticular, porque existe una relación directa entre eltiempo transcurrido hasta que se realiza la cirugía yel porcentaje de testículos salvados, que es del 90%si la cirugía se realiza en las primeras 72 horas, mientras que sólo es del 45% pasadas estas 72 horas.

La hernia escrotal es una masa paratesticular frecuente que puede presentarse con clínica de masa

escrotal aguda, obstrucción intestinal, estrangulación u otras complicaciones. El diagnóstico se deberealizar por la historia clínica y el examen físico,aunque, cuando se presenta de forma atípica, la ecografía puede ser útil para confirmarlo. El contenidode la hernia puede ser intestino delgado, colon oepiplón. El diagnóstico diferencial incluye otras masas paratesticulares, como piocele, hematocele o tumores extratesticulares.

Las pruebas complementarias de imagen,especialmente la ecografía y la radiografíasimple, se deben realizar para valorar la lesióntesticular en los traumatismos y, sobre todo enancianos, identificar la cantidad de epiplón oasas contenidas desde el conducto inguinalhasta el escroto en las herniaciones.

267


ECOGRAFíARadiografía simple

Hernia

!Clínica~ ~

Típica Atípica

!1Rotura

testicular

;

ECOGRAFIA¡

Traumatismo

11

Hematoma No concluyente

Uronefrología 269

3

2

4

7.6-1. Ecografía testicular. Área focal intratesticular con alteración de la ecogenicidad, de predominioecoico, que se resolvió a las 3 semanas. Hematoma intratesticular.

7.6-2. Ecografía testicular. Colección ecogénica en la túnica vaginal, anterior al testículo, que lo comp ..... "y desplaza hacia atrás. Hematoma extratesticular.

7.6-3. Ecografía testicular. Hematoma en la pared escrotal, con alteración de la ecoestructura de todas lascapas escrotales, desde la túnica vaginal hasta la piel. Varios focos intratesticulares hipoecoicos representa e

queños hematomas. Pérdida de continuidad de la túnica vaginal. Rotura testicular.

7.6-4. Ecografía testicular. Masa paratesticular con espacios quísticos y zonas ecogénicas, que se si~_E

por el conducto inguinal con movimientos peristálticos. Hernia escrotal.


En el traumatismo testicular la ecografía tiene unpapel muy importante para distinguir las lesionesquirúrgicas, como rotura testicular y torsión postraumática, de las lesiones no quirúrgicas, comocontusión, hematoma del epidídimo y hematocele.

Los hallazgos específicos de rotura incluyen áreasfocales de alteración de la ecogenicidad, hematocele(30%) y contorno irregular con rotura de la túnica albugínea, que en condiciones normales debe versecomo una fina línea ecogénica rodeando al testículo;en pocos casos (15%) se identificará una línea defractura o incluso fragmentos testiculares. Los hallazgos de rotura testicular no son específicos, a menos que se vea una línea de fractura dentro del testículo. Hay que tener en cuenta su diagnóstico en uncontexto apropiado ante cualquier anormalidad enla ecografía. Si existen dudas en el diagnóstico ecográfico, debe realizarse una revisión quirúrgica, yaque la fiabilidad de esta prueba en ocasiones es baja,pudiendo llegar hasta el 56%.

En los hematomas intratesticulares la forma deltestículo suele estar conservada, y se verá un área estrellada hipoecoica dentro de la región hemorrágica.

270

El seguimiento al cabo de 1 o 2 semanas puede mostrar una apariencia más quística del hematoma enresolución. Un hematoma escrotal puede versecomo un engrosamiento focal o difuso de la paredescrotal y un hematocele como una colección fluidacompleja paratesticular.

Si ante una hernia escrotalla clínica y el examenfísico no son concluyentes, se realizarán una ecografía escrotal y una radiografía simple abdominopélvica para valorar las posibles complicacionesy la presencia de gas fuera de la cavidad abdominal.

Los hallazgos ecográficos suelen ser espaciosquísticos que corresponden a asas llenas de líquidoy focos ecogénicos que representan áreas de epiplóny grasa mesentérica. Cuando contiene epiplón, aparece como una masa de muy alta ecogenicidad. Lapresencia de asas de intestino dentro de la herniapuede confirmarse por la comprobación medianteecografía de válvulas conniventes o haustras y la demostración de peristaltismo. El diagnóstico se facilitará si la hernia puede seguirse por el conducto inguinal.

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8.1. MASAS PÉLVICAS


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Las masas pélvicas son tumores derivados del tejido conjuntivo de los órganos de localización pélvica, como útero y ovarios, tracto urinario y tracto digestivo. También deben incluirse las lesiones no neoplásicas, como infecciones, abscesos y hematomas,que se manifiestan inicialmente como masas pélvicaso Grosso modo pueden dividirse en masas ginecológicas y no ginecológicas.

Las masas pélvicas no ginecológicas son fundamentalmente de origen intestinal, como neoplasias yabscesos, de origen urológico, como globo vesical yriñón pélvico, y posteriores a cirugía, como abscesos, urinomas y seromas. Se presentan con síntomasde compresión de estructuras pélvicas, masa palpa-oble y clínica intestinal o urológica dependiendo delórgano del que se origine o afecten.

Al considerar las masas ginecológicas, la neoplasia sólida uterina más frecuente es el mioma, queafecta al 20-40% de todas las mujeres en edad reproductiva. Son lesiones benignas, bien circunscritas,compuestas de músculo liso y cantidad variable detejido conjuntivo fibroso. Suelen regresar después dela menopausia. Dependiendo de su localización conrespecto a las capas del útero se clasifican en subserosos, murales (los más frecuentes) y submucosos.

Entre los tumores uterinos malignos destaca porsu frecuencia el carcinoma de endometrio, que afecta sobre todo a mujeres posmenopáusicas y perimenopáusicas y se presenta clínicamente con sangrado.Aunque su etiología es desconocida, se asocia a tratamiento estrogénico, obesidad, diabetes, nulipari-

dad e hiperplasia adenomatosa. El carcinoma de cérvix suele diagnosticarse por la exploración clínica ybiopsia.

Las masas anexiales pueden presentarse con clínica aguda de dolor intenso, náuseas, vómitos, masapalpable y, en ocasiones, fiebre y leucocitosis. Anteeste cuadro en una mujer joven, el diagnóstico diferencial incluye fundamentalmente la torsión de ovario, el embarazo ectópico (que también puede presentarse asintomático) y la enfermedad inflamatoriapélvica.

Otras masas anexiales se presentarán con síntomas escasos o insidiosos, como el carcinoma de ovario y la endometriosis. El carcinoma de ovario es eltercer tumor ginecológico más frecuente, con unpico de edad en la sexta década. Se diagnostica fundamentalmente con la ecografía y marcadores tumorales C2SCa). La endometriosis incluye síntomas dedismenorrea, dispareunia e infertilidad. Se definecomo la presencia de tejido endometrial fuera delútero, y sus localizaciones más frecuentes son ovario, trompa, ligamento ancho y saco de Douglas. Losendometriomas o «quistes de chocolate» son con frecuencia asintomáticos y múltiples.

Los métodos de imagen son fundamentalespara analizar las masas pélvicas, su presenciay apariencia, y para efectuar la estadificaciónde las lesiones tumorales.

273


IRadiografía simple de abdomen IECOGRAFíA

¡ Masa gineCOlÓgica!

Aguda ! No aguda¡1 1 Anrial 1 Uterina

Torsión de ovario EIP Ectópico Quística Sólida

f3-h¡CG < 4:n:' ~cm LRM! I ) TC

Otros 2 5

3

2

4

8.1-1. Ecografía. Masa compleja en ovario, con presencia de saco gestacional, embrión y latido cardíaco.Embarazo ectópico.

8.1-2. Ecografía. Masa anexial compleja, predominantemente quística, que representa la trompa dilatada.Colección anecoica en el saco de Douglas. Enfermedad inflamatoria pélvica.

8.1-3. Te pélvica con contraste intravenoso. Masa quística multiloculada con tabiques gruesos y compo-~ nente sólido tumoral que capta contraste. Cistadenocarcinoma de ovario.-oc:

~ 8.1-4. RM de la pelvis. Plano axial, imagen potenciada en T2. Masa tumoral hiperintensa en la porción media~ y externa del cérvix, con destrucción del orificio cervical externo. Rotura de la estroma en la porción posterior y la-.~ teral izquierda, con extensión a parametrios (estadio IIb). Adenopatías ilíacas izquierdas. Carcinoma de cérvix.o:;'"c:'¡¡;

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La radiografía simple y la ecografía realizan unaprimera aproximación según el tamaño, la localización, el contorno externo y las características internas (quístico, sólido o complejo) de una masa pélvica. Por lo generat las masas uterinas son de predominio sólido, de forma que elleiomioma suele teneruna apariencia ecográfica homogénea con distorsióndel contorno uterino, en ocasiones con focos de calcificación muy específicos, y áreas de fibrosis y degeneración quística. La RM aporta una excelente visualización y localización de los miomas, siendo superior a la ecografía para la localización preoperatoria. Son lesiones isointensas en TI e hipointensasen T2; los miomas degenerados tienen una apariencia hiperintensa nespecífica en T2. Pueden detectarse en la radiografía simple por las calcificacionesgroseras agrupadas.

El carcinoma endometrial se presenta en la ecografía como un engrosamiento endometrial (mayorde 5 mm después de la menopausia) difícil de diferenciar de pólipos o hiperplasia endometriaL La ecografía es útil para la estadificación del carcinoma,aunque la RM la supera. En la RM se presenta comouna hiperintensidad en T2 con rotura de la zona deunión miometriaL La RM estima la profundidad dela invasión al miometrio, serosas, anexos, vejiga e intestino y la afectación ganglionar (nódulos mayoresde 8 mm).

El carcinoma de cérvix aparece como una masahiperintensa en T2 e isointensa en TI, contrastandocon la alta señal grasa de los parametrios. La RMpermite valorar la invasión de la estroma cervical hipointensa en T2 y de los parametrios, modificandoel tratamiento de quirúrgico a radioterápico.

Ante una masa anexial compleja, el signo ecográfico específico de torsión de ovario es el hallazgo demúltiples folículos corticales en un ovario aumentado de tamaño en pacientes antes de la pubertad. El

276

diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica(EIP) es con frecuencia clínico, puesto que ningúnhallazgo ecográfico (masa compleja predominantemente quística, absceso tuboovárico de características quísticas, forma tubular yecos internos) es específico. La presencia de una masa anexial compleja yuna ~-hCG sérica positiva son fuertes indicadores deembarazo ectópico, sobre todo si se identifica unseudosaco en la cavidad endometrial (sensibilidaddel 94% y especificidad del 84%).

Ante una masa anexial en un contexto no agudo,es importante valorar signos de benignidad y malignidad. El análisis de la lesión debe incluir tamaño, afectación unilateral o bilaterat quística o sólida, caracterización de la pared (grosor, nodularidad), presencia de engrosamientos o tabiques,necrosis o hemorragia, señal en TI y T2 Ycaptaciónde contraste.

Según la edad de la paciente y las característicasde la masa, el tratamiento será diferente. Casi todaslas masas quísticas en mujeres premenopáusicas están relacionadas con la ovulación y generalmente setrata de quistes foliculares, luteínicos y quistes de inclusión serosa; el tratamiento en estos casos suele serconservador hasta un tamaño de 4 cm. Sin embargo,en mujeres posmenopáusicas los quistes se consideran neoplásicos independientemente del tamaño yse tratan todos.

En el diagnóstico de masas pélvicas no ginecológicas, las neoplasias intestinales generalmente afectan el rectosigma, el ciego y el íleon. Ecográficamente mostrarán el signo en diana de masa gastrointestinat con un centro ecogénico rodeado por una paredengrosada hipoecoica. Los abscesos son masas anecoicas con pared irregular y refuerzo posterior.Cuando se identifica una masa pélvica quística hayque ver la vejiga separada de ella, ya que un globovesical puede confundirse con un quiste anexial.

,8.2. CANCER DE MAMA


El cáncer de mama es la primera causa de muertepor cáncer en la mujer en los países industrializados.

La mayoría de las mujeres que desarrollan cáncerde mama no tienen factores de riesgo. La incidenciaaumenta significativamente después de los 30 añosde edad, hasta alcanzar las tasas más altas a los 70años, con una meseta entre los 45 y los 55 años.

Entre los factores de riesgo se incluyen: mujerescon historia personal o familiar en primer grado decáncer de mama; pacientes con patología benignade mama, como hiperplasia epitelial con atipia ymetaplasia apocrina; factores hormonales y reproductivos, como menarquia precoz, menopausia tardía y primíparas después de los 30 años, y factoresgenéticos.

Aunque generalmente es asintomático, puedepresentarse con masa, dolor, secreciones por el pezón, linfedema, retracción de la piel o del pezón yadenopatías fijas axilares o supraclaviculares.

Debido a la magnitud del problema, es importante su detección temprana. Está demostrado que lamortalidad y morbilidad por cáncer de mama se reducen con el diagnóstico precoz. Además, la detec-

ción en un estadio más temprano permitirá usar tratamientos menos agresivos que mejoren la calidadde vida de la paciente. En este sentido se han desarrollado métodos de diagnóstico precoz como medidas de prevención secundaria, entre los cuales se encuentran la autoexploración mamaria, el examen físico por un profesional sanitario y la mamografía.

Existen otras técnicas que aportan informaciónadicional en pacientes sintomáticas entre las cualesse encuentran la ecografía, la PAAF, la biopsia y lagalactografía.

La imagen radiológica es la única que permite localizar el cáncer de mama clínicamenteoculto. El 80-85% de los cánceres de mamapueden detectarse con la mamografía. La combinación de examen físico y mamografía puedemejorar la detección hasta en el 90-95%. También es útil en la caracterización de las masaspalpables y en el seguimiento lesional.

277

1Probablemente maligna

Maligna


1-----1MAM~GRAFíAINormal Probablemente bemgna

Benigna r----*---!-I ECOGRAFíA II---¡Quiste Indeterminado

!¡PAr!

Benigno Indeterminado Maligno

1 LB,OíS,AJ+------J

Otros 279

2

3 4

~ 8.2-1. Ecografía. Nódulo bien definido de paredes lisas, anecoico, con refuerzo posterior. Quiste simple."Oc:

~ 8.2-2. Mamografía. Proyección craneocaudal de la mama izquierda con compresión localizada. Pequeño nó-·5 dulo denso, de bordes bien definidos, sin microcalcificaciones. Nódulo indeterminado. Carcinoma intraductal.'ü

'".~~ 8.2-3. Ecografía. Masa sólida, ovalada, bien definida, hipoecoica, con pequeños ecos en su interior y con'".~ realce acústico posterior. Fibroadenoma gigante.ro'5.g 8.2-4. Mamografía (detalle). Masa palpable, densa, de bordes espiculados y mal definidos, con microcalcifi-,f caciones asociadas de forma y tamaño diferentes. Carcinoma ductal infiltrante.«uiz-oenen<>::2@


La mamografía debe practicarse según los parámetros de edad, historia clínica, factores de riesgo ysintomatología. La periodicidad de los controles mamográficos seriados se establece según la edad y losfactores de riesgo.

Las recomendaciones en el diagnóstico precoz decáncer de mama son las siguientes:

- Menores de 30 años: autoexploración.- Entre 30 y 40 años: mamografía de base.- Entre 40 y 50 años: mamografía anual.- Mayores de 50 años: mamografía cada 2 años.

El examen físico y la mamografía se consideranprocedimientos complementarios.

Los resultados de la mamografía se clasifican enlas siguientes categorías:

1. Normal: grasa o densa.2. Benigna: se utiliza para cambios benignos.3. Probablemente benigna: nódulos de contornos

bien definidos, densidad uniforme; asimetrías de parénquima; ca1cificaciones agrupadas de tipo benigno.

4. Probablemente maligna: lesiones estrelladas;nódulos de contornos irregulares y ligera espiculación; microca1cificaciones de densidad, tamaño yforma diferentes y en número mayor de 10.

5. Maligna: masa con microca1cificaciones sospechosas; masa espiculada, afectación de la piel; síndrome de piel engrosada-aumento de densidad, asociado a masa.

La categoría probablemente benigna puede requerir una consulta precoz o una prueba complementaria: ecografía, PAAF, PAAF con estereotaxia ocitología de la secreción.

280

Las categorías probablemente maligna y malignaobligan siempre a practicar una biopsia para examen histológico.

La ecografía es útil para distinguir entre quistebenigno simple y masa sólida o compleja. Además,puede detectar la presencia de nódulos sólidos en elinterior del quiste. También estaría indicada en unamasa palpable en una mujer menor de 30 años, dadala baja incidencia de cáncer y el mayor riesgo de laradiación.

Se considera que una lesión es indeterminadacuando no puede establecerse con fiabilidad su naturaleza de benignidad o malignidad. En estos casosse realizaría PAAF para estudio citológico. Si la lesión no es palpable, puede guiarse mediante controlecográfico o control estereotáxico. La citología no representativa o benigna debe valorarse con los hallazgos mamográficos, pudiendo realizarse seguimiento o repetición de la punción biopsia. La citología positiva para malignidad puede evitar tiempoquirúrgico.

En la estadificación por imagen deben considerarse los criterios TNM:

T. El tamaño del tumor mediante la ecografía esmás fiable y más aproximado al anatomopatológicoque el medido con la mamografía, siempre que setrate de una lesión ecográficamente visible.

N. La ecografía detecta el 70% de los ganglios regionales, siendo más sensible que el examen físicoen la detección de adenopatías regionales.

M. Las metástasis más frecuentes son en pulmón,hígado, cerebro y hueso. Los estudios rutinarios incluyen: radiografía de tórax, ecografía hepática yrastreo óseo.

~ ~

INDICE ALFABETICO DE MATERIAS

A

Absceso abdominal, 187-190.- Brodie, 157.- esplénico, 187.- hepático, 187, 206.- intraperitoneal, 187.Accidente cerebrovascular (ACV), 209, 213.- isquémico transitorio (AIT), 209.Acetazolamida, 212.Acromegalia, 31-34.ACTH,39.Adenoma, 18,47.- hepático, 206.- hipofisario, 31.- suprarrenal, 55.Adenopatía inflamatoria mediastino, 124.- mediastino, 124.Adrenalina, 51.Afasia progresiva, 232.Alcoholismo, pancreatitis aguda, 171.Amenorrea, 35.Amilasa, 171.Aneurisma disecante, 61.- sacular, rotura, 241.Angina estable, diagnóstico, 81-84.- - pronóstico, 85-88.- inestable, 89-92.- pecho, 81.Angiogammagrafía ósea, 144.- testicular, 266.Angiografía, 116, 212.- renal, 250.Angioma cavernoso, 240.Angiomiolipoma, 251.Angioplastia, 88, 92,106,250.Anticuerpo antitiroglobulina (AcTG), 30.Aorta, disección, 61-64.Apendicitis aguda, 183-186.- - diagnóstico diferencial, 183.- - perforación, 183.Arteriografía, hemorragia subaracnoidea, 244.Arteriosclerosis, 247.Astrocitoma, 217.

B

Basedowismo yódico, 19.Bilirrubina, 167.Bocio, 22.- intratorácico, 124.- multinodular, 26.- nodular, 23-26.

Bocio nodular tóxico. V. Enfermedad Plummer.Broncograma aéreo, 120.Bronquiectasia, 109-112.- causas, 109.- clasificación, 109.- TC-AR, 109, 112.

C

Calcio iónico, 15.Cálculo estruvita, 255.Cáncer mama, 277-280.- - diagnóstico precoz, 277.- - estadificación, 280.Carcinoma broncogénico, 117.- cabeza páncreas, 167.- células renales, 251.- - transicionales, 251.- - - hematuria, 261.- cérvix, 273.- diferenciado tiroides, 27-30.- endometrio, 273.- medular, 23.- ovario, 273.- suprarrenal, 55.Cardiopatía congénita, 77-80.- - ecocardiografía, 77.- isquémica, 81.Catecolamina, 51.Cervicobraquialgia, 133-136.Coágulo cerebral, 216.Coartación aorta, 77.Colangiopancreatografía retrógrada, 169.Colecistitis aguda, 163-166.- crónica, 163.Colecistocinina, 166.Colecistogammagrafía, 166.Coledocolitiasis, 167, 174.Colelitiasis, 163.Cólico renal, 255.Coma barbitúrico, 221.Complejo demencia-SIDA, 225.Comunicación interauricular, 77.- interventricular, 77.Condroblastoma, 145.Condrosarcoma, 149.Contraste intravenoso, 3.- iónico, 3.Contusión abdominorrenal, 194.- cerebral, 236.Cor pulmonale, 113.Coronariografía, 88,102.Coronariopatía, 81, 89.

281

282 índice alfabético de materias

Coronariopatía, detección, 85.Cortisol,39.Creatinfosfocinasa, 89.Criptococo, 228.Crisis epiléptica, 237.Cuello blanco, 29.Cuerpo amarillo roto, 183.

D

Déficit neurológico isquémico reversible, 209.Demencia degenerativa, 232.- multiinfarto, 229.- senil, 229-232.- - causa, 229.- tipo Pick, 232.Dermatofibroma protuberante, 137.Derrame pericardio, 65, 69, 93.- tabicado, 72.Disco intervertebral, morfología, 132.Disección aórtica, 61-64.Disnea aguda inexplicable, 113.Displasia fibromuscular, 247.- fibrosa, 145.Doppler color, 4.- pulsado, 4.DTPA,250.

E

ECG esfuerzo, 84.Ecocardiografía Doppler transtorácica, 68.- fetal, 80.- transtorácica (ECO-TI), 64.Ecografía, 3-5.- alta resolución Doppler color, 266.- ventajas e inconvenientes, 4.Embarazo ectópico, 273.Embolia, 65.Émbolo, 113.Encefalomalacia, 240.Endometrioma, 273.Endometriosis, 273.Enfermedad Alzheimer, 229.- - incidencia, 229.- Castleman, 124.- cerebrovascular aguda, 209-212, 213-216.- Cushing, 43.- Ehlers-Danlos, 61.- Graves-Basedow, 19.- Huntington, 232.- inflamatoria pélvica, 273.- - - aguda, 183.- - - diagnóstico, 276.- metastásica, 167.- Perthes, 141.- Plummer, 19.Enzima convertidora angiotensina, inhibidores, 247.Epididirnitis, 263.Epilepsia, 237-240.- postraumática, 236.Equivalente anginoso, 81.Esclerosis mesial, 237, 240.Escroto agudo, 263.

Escroto agudo, causa, 263.Espondiloartrosis, 129.Espondilodiscitis, 136.Estenosis conducto, 133.- pulmonar, 77.- valvular aórtica, 77.Éster colesterol, 58.Estimulación farmacológica coronariopatía, 84.

F

Factor liberación corticotropina, 46.Fallo bomba, 99.Fascitis nodular, 137.Feocromocitoma, 51-54.(X-Fetoproteína, 199.Fibrilación ventricular, 99.Fibromatosis, 137.Fibrosarcoma, 137.Fibrosis endorniocárdica, 73.- epidural, 129.Filtro cava, 116.Foco epileptógeno, 237.Folículo ovárico, 183.Fosa ilíaca derecha, 186.Fractura abdominorrenal, 194.- base cráneo, 233.- estrés, 153-156.- - diagnóstico diferencial, 153.- fatiga, 153.- insuficiencia, 153.

G

Galactografía, 277.Galactorrea, 35.

. Gammagrafía anticuerpo antimiosina, 76.- antirniosina, 96.- cerebral, 224.- ósea, 156.- perfusión miocárdica talio, 102.- pirofosfato, 96.- ventilación/perfusión pulmonar, 116.Gangrena intestinal, 179.Gastroenteritis aguda, 183.Ginecomastia,121.Glándula suprarrenal, metástasis, 55.Glioblastoma, 217.Glioma, 217.Gliosis, 240.Glomerulonefritis, 259.Glucocorticoide, 39, 43.Granuloma, 117.- eosinófilo, 145.

H

Hemangioma, 137.- hepático, 195.- - diagnóstico, 198.Hematoma intracraneal, 236.- intratesticular, 270.- subcapsular, 194.

Hematuria, 259-262.- causas, 259.Hemorragia cerebral, 213.- intraparenquirnatosa, 213.-lobular, 213.- médula espinal, 213.- pulmonar, 113.- subaracnoidea, 236, 241-244.- - diagnóstico diferencial, 241.Hepatocarcinoma, diagnóstico, 202.Hepatomegalia, 203.Hepatopatía crónica, 199.Hernia discal, 129, 133.- escrotal, 267.- - diagnóstico, 270.Hidronefrosis progresiva, 258.Hiperaldosteronismo primario, 47-50.Hipercalcemia, 15.Hipercatabolismo, 255.Hiperoxaliuria familiar, 255.Hiperparatiroidismo, 15-18.- causa, 18.- gammagrafía, 17.Hiperplasia bilateral, 47.- nodular focal, 206.Hiperprolactinemia, 35-38.Hipertensión vasculorrenal, 247-250.- - causa, 247.Hiperuricemia, 255.Hipopotasemia, 47.Hipotermia, 221.Histiocitoma fibroso, 137.- - maligno, 137.Hormona adrenocorticotropa, 39.- crecimiento, 31.Hueso, lesión baja agresividad, 145.- - solitaria, 145.- - - agresiva, 149.- - - causa, 145.

I

Ictericia obstructiva, 167-170.Íleo adinámico, 175.- paralítico, 175.Incidentaloma, 42.Infarto cerebral, 209.- - riesgo, 212.- miocardio, 93.- - complicación, 93.- - diagnóstico, 93-97.- - factor riesgo, 99.- - pronóstico, 99-102.- - transmural, 93.- - viabilidad, 103-106.-noQ,93.- óseo, 141.- pulmonar, 113.-Q,93.- sin onda Q, 89.- subendocárdico, 93.Infiltración metastásica mediastino, 124.Intestino, obstrucción, 175.Intoxicación metabólica, muerte cerebral, 221.Invaginación intestinal niño, 179-182.

índice alfabético de materias 283

Isoenzima MB creatinfosfocinasa (CPK-MB), 89.Isquemia intestinal, 175.

J

Joroba Hampton, 116.

L

Laceración abdominorrenal, 194.Lactodeshidrogenasa, 89.Laparatornía urgencia, apendicitis aguda, 183.Leioimiosarcoma, 137.Lesión hepática focal, 195-198, 199-202,203-206.- ósea focal, 145, 149.- tracto urinario, 191.Letargia, 179.Leucoencefalopatía multifocal progresiva, 225.Linfadenitis mesentérica, 183.Linfoma mediastino, 124.Lipoma, 137.Liposarcoma, 137.Líquido cavidad pericárdica, 69.Litiasis, 259.- renoureteral, 255-258.- - diagnóstico diferencial, 255.Lumbalgia, 129-132.- afectación radicular, 129.

M

Macroadenoma, 34.Malformación arteriovenosa, hemorragia subaracnoidea, 241.- vascular, epilepsia, 240.Mamografía, 280.Masa anexial, 273.- escrotal aguda, 263-266, 267-270.- mediastínica, 121-125.- partes blandas, 137-140.- pélvica, 273-276.- - ginecológica, 273.- - no ginecológica, 273.- renal, 251-254.- suprarrenal, 42, 55-58.- - incidencial, 58.- - tipificación, 58.Matriz ósea, lesión, 145, 149.Mediastino, anatomía, 121.-lesión grasa, 124.Medicina nuclear, 7-9.Meduloblastoma, 217.Meningioma, 217.Meningitis aséptica, 225.Metástasis cerebral, 220.- hepática, 199.Miastenia grave, 121.MIBI,97.Microadenoma, 38.Mielolipoma, 55.Migración neuronal, anomalía, 240.Miocardio, aporte sanguíneo, 81.Miocardiopatía, 73-76.- dilatada, 73.

284 índice alfabético de materias

Miocardiopatía hipertrófica, 73.- restrictiva, 73.Mioma uterino, 273.Mixoma aurícula, 65.Muerte cerebral, 221-224.- - diagnóstico, 221.- súbita, 73, 98.

N

ecrosis aséptica, 141. V. también Necrosis avascular.- avascular, 141-144.- - traumática, 141.Nefrostomía, 262.Neoplasia endocrina múltiple, 51.- primaria renal, 251.Neumoconiosis, 124.Neumoenema, 182.- contraindicación, 182.Neurofibroma, 137.Nódulo frío, 22.- glándula tiroides, 23.- hipercaptante, 25.-pulmonar, 117-120.- - benignidad, 120.--causa, 117.--solitario, 117.

oradrenalina, 51.

o

Obstrucción intestinal, 175-178.- - dinámica, 175.Octreótido, 46.Oligomenorrea, 35.Orquiepididimitis, 263.Osteoblastoma, 145.Osteomielitis, 157-160.- aguda, 157.- crónica, 160.- hematógena, 157.Osteonecrosis, estadificación, 144.Osteosarcoma, 149.- diagnóstico diferencial, 153.

p

Panangiografía cerebral, 224.Panarteriografía, 244.Pancreatitis aguda, 171-174.- - diagnóstico diferencial, 174.Papilotomía endoscópica, 170.Paraganglioma, 51.Parathormona, 15.Patrón colostásico, 167.Perforación apéndice, 183.Perfusión basal, 92.- disminución, 81.Pericardio, calcificación, 72.- fibrosis, 72.Pericarditis, 69-72.-aguda, 69.- constrictiva, 69.

Pericarditis exudativa, 69.Persistencia conducto arterioso, 77.Placa ateromatosa íntima, 61.Proceso infiltrativo, miocardiopatía, 73.Prolactina, exceso, 35.PTH. V. Parathormona.Punción-aspiración aguja fina, 23.

Q

Quiste benigno simple mama, 280.- cortical simple, 251.- hepático, 195.- hidatídico, 198.- mediastino, 124.- óseo aneurismático, 145.- simple riñón, 254.

R

Radiofármaco,7.Radioinmunoanálisis, 7.Radiología convencional, 3.- digital, 3.- intervencionista, 7.Rastreo óseo, 148, 152.Renina plasmática, 47.Renograma basal, 250.- tras captopril, 250.Resonancia magnética, 6-7.-- tipo, 6.RM, 6. V. también Resonancia magnética.Robo coronario, 84.Rotura cardíaca, 99.

s

Sarcoma no clasificado, 137.- sinovial, 137.Schwannoma, 137.Secuela postraumática traumatismo craneal, 236.Seudotumor óseo, 145.Shock,179.SIDA, SNC, 225.Signo ecográfico Murphy, 166.- Fleischner, 116.- Westermark, 116.Síndrome Conn, 47.- Cushing ACTH-dependiente, 43-46.- - ACTH-independiente, 39-42.- - origen ectópico, 43.- Kartagener, 109.- Marfan, 61.- Mounier-Kühn, 109.-NEM,51.- vena cava superior, 121.- Williams-Campbell, 109.SNC, VIH, 225-228.Somatomedina C, 31.SPECT,8.- perfusión basal, 212.- - 20\alio, 105.

Staphylococcus aureus, 157.Superescán, 152.

T

Talio, 96.Taponamiento cardíaco, 69.TC,3,5-6.- densidad, 5.TC-AR, 109, 112.Tejido hibernado, 10.Telerradiografía,3.Teratoma, 124.Tetrafosfamin, 97.Tetrosfomina, 83.Timoma, 124.Tiroglobulina, 30.Tiroidectomía, 27, 30.Tiroides, cáncer diferenciado, 27-30.- carcinoma primario, 27.- - secundario, 27.Tirotoxicosis, 19-22,23.- causa, 19.- diagnóstico clínico, 19.- no asociada a hipertiroidismo, 19.Tomografía computarizada, 3, 5-6. V. también Te.- - alta resolución (TC-AR), 5.- emisión positrones (PET), 8, 103.Torsión ovario, 276.- testicular, 263.- - diagnóstico precoz, 263.Toxoplasmosis, encefalitis necrotizante, 228.-SIDA,225.Tránsito intestinal, 178.Trasplante órgano, 221.Traumatismo abdominorrenal, 191-194.- craneal, 233-236.- craneoencefálico, 233.- - diagnóstico, 233.

índice alfabético de materias 285

Traumatismo, diagnóstico, hemorragia subaracnoidea, 241.- testicular, 267.Tromboembolia, 113-116.- pulmonar, 113.Trombólisis, 93.Trombosis venosa profunda, 113.Tumor cardíaco, 65-68.- - primario, 65.- - secundario, 65.- cerebral, 217-220.- - recidiva tumoral posquirúrgica, 220.- epilepsia, 240.- extraaxial, 220.- intracerebral, 217.- mediastino, 121.- - asociación, 121.- metástasis cardíaca, 65.- neurogénico mediastino, 124.- no endocrino productor ACTH, 43.---- CRH, 43.- primario riñón, 251.- productor CH, 34.--PRL,38.- testicular, 263.- uterino, 273.

u

Unidad Hounsfield (UH), 5.Urografía intravenosa, 254.

v

Valvulopatía mitral, 65.Ventriculografía, 76.- isotópica, 99, 102.VIH, infección oportunista, 225.Virus inmunodeficiencia humana (VIH), SNC, 225-228.

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