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AllergologieSS – 2009
Klinik für Dermatologie und Allergologie
Philipps-Universität Marburg
Allergie:
Antikörper- oder zellvermittelte Immunreaktion gegen primär harmlose Antigene
Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:
• Typ I: Sofort-Typ- Reaktion
• Typ II: Zytotoxische Reaktion
• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion
• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ
Typ I: IgE-vermittelt
TH0
TH1 TH2
IFNy, IL2, IL10 IL4, IL5, TNFa
Infektabwehr
B
IL4
Plasmazelle
Basophile
Mast-zelleHistamin
Leukotriene
Typ 1-Allergie: Dermatologische Krankheitsbilder
• Rhinokonjunktivitisallergica
• Insektengiftallergien• Medikamentenallergien• Nahrungsmittelallergien• Urtikaria
Rhinokonjunktivitis allergica
• Saisonale Allergene:
– Frühblüher• Hasel, Erle, Birke (hoch allergen)
• Platane, Eiche, Buche, Pappel(schwach allergen)
– Spätblüher:• Gräser, Roggen, Beifuß,
Wegerich (hoch allergen)
• Weizen, Mais, Brennessel (schwach allergen)
Kreuzreaktionen mit bestimmten Nahrungsmitteln:
z.B. Birke -> Äpfel, Nüsse; Gräser -> Tomaten; Beifuß -> Gewürze
• Perenniale Allergene:
– Hausstaubmilben
Rhinokonjunktivitis allergica
– Tierepithelien– Schimmelpilzsporen
• Honigbiene• Hummel
• Wespe• Hornisse
Allergene:
Antigen 5, Phospholipase, Hyaluronidase,
Insektengiftallergien
Allergene:
Phospholipase-A2, Hyaluronidase, Phosphatase
Insektengiftallergien• Lokale Schwellung bis etwa 10 cm Durchmesser ist
normal
• Allergie: Allgemeinreaktion unterschiedlichen Schweregrades (Urtikaria, Angioödem, Krämpfe, Erbrechen, Atemnotbis zum Vollbild des anaphylaktischen Schocks)
• 10-50 Todesfälle pro Jahr!
Einteilung nach Müller:– 0:
• Nur Lokalreaktion – 1:
• Urtikaria, Pruritus, Übelkeit– 2:
• Angioödem, Engegefühl, Erbrechen, Durchfall, Schwindel
– 3:• Atemnot, Giemen, Stridor, Dysphagie, Dysarthrie,
Heiserkeit, Schwäche, Benommenheit, Angst– 4:
• Blutdruckabfall, Kollaps, Bewußtlosigkeit, Inkontinenz, Zyanose, Atem- und Kreislaufstillstand
Schweregrad
InsektengiftallergienSpezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) bei
• Nachweis IgE-Sensibilisierung
• allen systemischen Reaktionen (bei Kindern, wenn sie über rein kutane Reaktionen hinausgehen)
Erfolgskontrolle durch Stichprovokation
Diagnostik der Typ I-Allergie• Anamnese!• Hautteste
– Prick-Testung
Diagnostik der Typ I-Allergie• Anamnese!• Hautteste
– Prick-Test– Intrakutan-Test
Diagnostik der Typ I-Allergie• Anamnese!• Hautteste
– Prick-Test– Intrakutan-Test– Reibtest
Diagnostik der Typ I-Allergie
– Scratch-Test• Labor:
- spezif. IgE (RAST)- zellulärer Antigen-stimulationstest (CAST)
• ggf. nasale/bronchiale/ orale Provokation
• Anamnese!• Hautteste
– Prick-Test– Intrakutan-Test– Reibtest
• Allergenkarenz• Antihistaminika• Mastzellstabilisatoren• Spezifische Immuntherapie
– Notfallmedikation bei anaphylaktischem Schock:• Adrenalin• Kortikosteroid• H1-Rezeptorantogonist
Therapie der Typ I-Allergie
Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:
• Typ I: Anaphylaktische Reaktion
• Typ II: Zytotoxische Reaktion
• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion
• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ
Typ II : Zytotoxische Allergie
Pathogenese:Antikörper-vermittelt (IgG, IgM), Komplementaktivierung, Zell-Lyse
Krankheitsbilder:– allergische hämolytische Anämie– allergische Agranulozytose– allergische Thrombozytopenie– nephrotoxische Nephritis
Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:
• Typ I: Anaphylaktische Reaktion
• Typ II: Zytotoxische Reaktion
• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion
• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ
Typ III : Antigen-Antikörperkomplexe mit Komplementaktivierung
Krankheitsbilder: • Serumkrankheit
Typ III : Antigen-Antikörperkomplexe mit Komplementaktivierung
• Vasculitis allergica
Krankheitsbilder: • Serumkrankheit
Vasculitis allergica
• Klinik: – akute und schubweise auftretende
Petechien, hämorraghische und nekrotische Blasen, Nekrosen und Ulcera
• Cave: – Systemzeichen (Fieber,
Arthralgien) und Beteiligung innerer Organe (Niere, Gelenke, GI-Trakt)
• Auslöser: – Arzneimittel und Chemikalien (Sulfonamide, Salizylate und
Antibiotika)– Bakterielle und virale Antigene (Streptokokken, Hepatitis B u.v.a.)– Autoantigene (Kollagenosen, Neoplasien)– Fremdeiweiße (Serumkrankheit, Desensibilisierungsantigene)
Vasculitis allergica
Vasculitis allergica
• Therapie: – Elimination des Triggers– Befundabhängige Lokaltherapie– In schweren Fällen syst. Kortikosteroide, ggf.
Zytostatika
Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:
• Typ I: Anaphylaktische Reaktion
• Typ II: Zytotoxische Reaktion
• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion
• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
Sensibilisierung
LZ
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
Sensibilisierung
LZ
TH1TH1
TH1
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
Sensibilisierung
LZTH1TH1
TH1
TH1TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1TH1
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
Auslösung
LZ
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
Auslösung
LZ
TH1
IFNγ, IL2, TNFa
Expression von ICAM und VCAM, Chemotaxis, Einwanderung von weiteren T-Zellen -> Ekzem
TH1
TH1TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
• Klinik:
– Erythem – Vesikel – Nässen –Krusten – Schuppung
– akut oder chronisch
– Streuphänomene
– Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene (berufsbedingte Kontaktallergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Phytoallergene, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene etc.)
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
• Klinik:
– Erythem – Vesikel – Nässen –Krusten – Schuppung
– akut oder chronisch
– Streuphänomene
– Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene (berufsbedingte Kontaktallergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Phytoallergene, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene etc.)
• Diagnostik– Anamnese!
– klinische Untersuchung (Lokalisation, Streuherde etc.)
– Epikutantestung
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
Hitliste der Allergene:
• Nickel, Duftstoffe, Perubalsam, Kaliumdichromat, Kolophonium etc.
• Arnika, Ringelblume, Teebaumöl, Aloe vera etc.
Cave: Vorkommen teilweise auch in Nahrungsmitteln
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt
• Therapie:– Allergenkontakt vermeiden
– Lokaltherapie stadiengerecht mit Kortikosteroiden, Immunmodulatoren, pflegenden Externa (ggf. fett-feuchter Verband)
– In schweren Fällen ggf. systemische Steroide
Urtikaria
Klinik für Dermatologie und AllergologieUNIVERSITÄTSKLINIKUM
Giessen und Marburg
Standort Marburg
Verlaufsformen
• Akut: – < 6 Wochen
• Chronisch: – > 6 Wochen, bis zu mehreren Jahren
• Chronisch-kontinuierlich (tägliche Schübe)• Chronisch-rezidivierend (mit symptomfreien Intervallen)
• Epidemiologie:– Akute Urtikaria sehr häufig (bis zu 30%)
– Chronische Urtikaria selten (< 3%)
• Pathogenese: – Freisetzung von Histamin und anderen
Mediatoren (Mastzelldegranulation) bewirkt Vasodilatation und gesteigerte Gefäßpermeabilität -> Transsudation von Plasma in den extravaskulären Raum -> Ausbildung von Quaddeln
• Auslöser:– Infekte, Medikamente, Nahrungsmittel, etc.
Urtikaria
• Primäreffloreszenz: Urtika = Quaddel
• innerhalb weniger Minuten multiple Quaddeln unterschiedlicher Größe bis zu landkartenartigen großflächigen Schwellungen
• starker Pruritus
• Effloreszenzen sind flüchtig (max. 24 h)
Klinik
• Cave: Angioödem und Schleimhautschwellungen
Klinik
Einteilung nach Auslösemechanismen
• Allergisch– (Typ I): Nahrungsmittel, Arzneimittel, Aero- u.
Kontaktallergene (z.B. Latex), Insektengifte
• Pseudoallergisch: – ASS, NSAR, Konservierungsmittel, Farbstoffe
• Fokalgeschehen: – Tonsillen, NNH, Zähne, Magen, virale Infekte, Parasiten,
Mykosen, Neoplasien
• Endokrine Störungen: – Schilddrüse, Diabetes, Zyklusabhängigkeit
Einteilung nach Auslösemechanismen:
• Cholinerg: – körperliche Anstrengung
• Physikalisch: – U. factitia– Druckurtikaria– Kälteurtikaria– Wärmeurtikaria– Lichturtikaria– Aquagene Urtikaria
• Idiopathische Urtikariakein Auslöser eruierbar(75%)
Diagnostik
• Fokussuche• Physikalische Testung• Endokrinologisches Screening• Allergiediagnostik• Suchdiät / Pseudoallergenarme Diät• Orale Provokation
Nur bei chronischer Urtikaria ausgedehnte Diagnostik!
Therapie:
• Meidung des Auslösers (Diät, Medikamente, Lichtschutz, warme oder luftige Kleidung, etc.)
• Antihistaminika (ggf. hochdosiert und längerfristig)• ggf. Notfallmedikamente• Bei hereditärem Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor i.v.
im Anfall, Bradykinin-Antagonisten, Danazol® im Intervall