El R.N. con Problemas Respiratorios. Problemas Más Frecuentes. Atención

y Cuidados.

Maitane Palazuelos Aramberri R2 Pediatría. (Tutor: Pedro Bernal Herrera).

Antonio J. Reina Caro R1 Matrona. (Tutora: María Luisa Polonio Olivares).

ÍNDICE

• Introducción a la anatomofisiología y patología respiratoria neonatal.

• Patologías respiratorias: Sd. de distrés respiratorio neonatal (EMH) Apnea del recién nacido Taquipnea transitoria Síndrome de aspiración de meconio• Caso clínico• Conclusiones• Bibliografía

INTRODUCCIÓN.

• Patología respiratoria en R.N. causa más frecuente de MORBILIDAD en periodo neonatal.

• Afecta 2-3% (aumentando hasta el 20% en pretérminos).

• Factores fundamentales

•Desarrollo fetal del sistema respiratorio

- Desarrollo anatómico y fisiológico del sistema respiratorio.

- Cambios en el nacimiento.

- Malformaciones e infecciones.

- Superficie de intercambio gaseoso suficiente.

- 16ª-26ª s.g. formación los bronquiolos y la barrera alvéolo- capilar.

- Diferenciación de los neumocitos (síntesis de surfactante).

INTRODUCCIÓN II.

• Surfactante

• Patrón respiratorio neonatal normal:

- Episodios de respiración periódica.

- Frecuencia entre 40 y 60 rpm.

- Apneas fisiológicas no superiores a 5-10 segundos.

- Mantiene de la capacidad residual pulmonar.

- Disminuye resistencia para la siguiente inspiración.

- Evita el colapso alveolar.

• Signo de Patología Respiratoria: polipnea, retracción torácica, aleteo nasal, quejido espiratorio, estridor y cianosis.

Síndrome de distrés Síndrome de distrés respiratorio neonatal respiratorio neonatal

(SDR) o enfermedad de (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH).membrana hialina (EMH).

Síndrome de distrés respiratorio Síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de neonatal (SDR) o enfermedad de

membrana hialina (EMH).membrana hialina (EMH).

• Patología respiratoria MÁS FRECUENTE en R.N. prematuro.

• Afecta a R.N. de menos de 35 s.e.g. (el surfactante suficiente después de la 36 s.g.).

• Déficit de surfactante

•Incidencia mayor en varones, nacidos por cesárea y segundos gemelos.

•Factores que afectan a la aparición del surfactante

- 50-60% de los menores de 28 s.g.

- < 5% de los mayores de 34 s.g.

- Aceleran: rotura prematura de membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intrauterino retardado, los

corticoides y los tocolíticos.

- Retrasan: diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis

fetal.

Enfermedad de Membrana Hialina.Enfermedad de Membrana Hialina.

Pérdida de la función tensoactiva

colapso alveolar + pérdida de la capacidad residual funcional (CRF)

dificulta la ventilación y altera la relación ventilación perfusión

El pulmón se hace más rígido y tiende fácil y rápidamente al colapso

Atelectasias

Aumenta el trabajo y el esfuerzo respiratorio

No podrá mantenerse debido a la limitación de la fuerza muscular

Dificulta la ventilación y el intercambio gaseoso

Enfermedad de Membrana Hialina Enfermedad de Membrana Hialina (Clínica).(Clínica).

• NACIMIENTO o poco tiempo después.

• Polipnea y dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje intercostal y retracción supraesternal) con cianosis central.

• Grandes prematuros: APNEA ( intervención inmediata).

• Evolución natural

• Gasometría arterial y los parámetros ventilatorios: buenos indicadores de la gravedad.

- Cuadros leves

- Casos graves

El empleo temprano del surfactante ha modificado el curso y la gravedad del SDR.

Enfermedad de Membrana Hialina (Manejo Enfermedad de Membrana Hialina (Manejo Síndrome Neonatal).Síndrome Neonatal).

1. Prevención:

• Detección y tratamiento precoz de APP.

• Betametasona i.m., dos dosis 24-48 horas (+ efectividad al pasar 24 h.- 7 días entre tratamiento y consecución del parto).

No hay estudios que relacionen una mejor evolución con ciclos repetidos cuando el embarazo se prolonga más allá de una

semana.

• Tto. Corticoides se indica entre 24-34 semana de EG.

2. Diagnóstico Radiológico:

• Patrón típico SDR.

• Valorar complicaciones (neumotórax, enfisema intersticial) y malformaciones asociadas ( ductus arterioso persistente).

Enfermedad de Membrana Hialina Enfermedad de Membrana Hialina (Tratamiento).(Tratamiento).1. Reanimación en sala de partos:

• Estabilización.

• Mezcladores y monitorización O2.

• Ajustar la concentración O2, evitar enfisema intersticial y neumotórax.

• Uso generalizado de O2 al 100% ?.

2. De soporte:

• Temperatura: ambiente térmico neutro.

• Nutrición y administración de líquidos: aporte nutricional (primeros días 60-100 cc/kg/día alimentación parenteral), posponer vía enteral hasta estabilización y mejoría.

• Hemoglobina y hematocrito: anemia excesiva supone un aumento necesidad de O2.

• Infección: ATB amplio espectro (tras recogida bacteriológica).

Enfermedad Membrana Hialina (Tratamiento Enfermedad Membrana Hialina (Tratamiento II).II).• Monitorización: traslado a UCI: F.C. y respiratoria, P.A., pulsioximetría, PO2 y

PCO2 transcutánea y Tª.

•Oxigenoterapia: húmedo y caliente.

Objetivo: adecuada oxigenación, permitir función tisular normal y prevenir la acidosis.

• ampliamente evaluada. Mejora la oxigenación, disminuye el riesgo de escape aéreo y, DISMINUYE la MORTALIDAD en un 40%.

•Manejo ventilatorio: adecuada oxigenación y ventilación, minimizando el volu y barotrauma (PaO2 50-80 mmHg y la PaCO2 37-60 mmHg, el pH mayor 7,25).

•Otros tratamientos:

-90s estudios óxido nítrico inhalado en prematuros con SDR neonatal con hipoxemia refractaria y prevención de la EPC (no datos suficientes para recomendar su empleo)

- Tto.: inositol, β2-agonistas inhalados (fase de experimentación).

Administración de surfactante:

Enfermedad Membrana Hialina (Tto. Enfermedad Membrana Hialina (Tto. Surfactante).Surfactante).

• Surfactante: NATURAL - SINTÉTICO.

• Estudios: NATURAL respuesta más inmediata en la oxigenación y en la mejora de la distensibilidad pulmonar y menor riesgo de escape aéreo.

• ESPAÑA: surfactantes naturales, origen bovino (Survanta®) o porcino (Curosurf®) EFICACIA PARECIDA.

• Única vía de administración efectiva: endotraqueal.

• METANALISIS: empleo profiláctico en menores de 30 semanas de EG reduce la mortalidad precoz y tardía y la incidencia de síndrome neonatal, neumotórax, y enfisema intersticial.

Enfermedad Membrana Hialina (Tto. Surfactante II).Enfermedad Membrana Hialina (Tto. Surfactante II).

Revisión COCHRANE de 2008

- c/100 niños tto. profiláctico, evitan dos neumotórax y cinco muertes.- Profilaxis en todos los menores de 32 semanas de EG, supondría tratar a dos veces más niños que si se empleara en el rescate.

•Profilaxis VS Rescate: personal entrenado y mortalidad específica del centro.

• Retrasos en la administración de rescate: pronóstico peor que su administración inmediata.

-TTO. de Rescate:

- Ventilación mecánica: primeras 72 horas es necesario dosis repetidas de 100 mg/kg, hasta un máximo de 3 (mayor número de dosis o aplicación más allá del tercer día de evolución no tiene ningún beneficio).

- Admón. más de una dosis: intervalo mínimo de 2 horas, más comúnmente, entre 4 y 6 horas (la AEP indica un periodo de 6-12 horas).

APNEA DEL RECIÉN APNEA DEL RECIÉN NACIDONACIDO

DEFINICIÓN

• Apnea patológica: Ausencia de flujo respiratorio mayor de 20 seg.

• Pausa de apnea = Respiración periódica.

• La apnea neonatal compromete especialmente al recién nacido (RN) prematuro.

CLASIFICACIÓN

SEGÚN LA ETIOLOGÍA:• Apnea primaria o idiopática del

prematuro • Apnea secundaria o sintomática

SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN:• Apnea de origen central• Apnea obstructiva• Mixta

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Efectos inmediatos:- Hipoxemia- Bradicardia- Hipertensión arterial Hipotensión- Parada Cardiorespiratoria

• A largo plazo:- Daño neurológico- Retinopatía de la prematuridad- Progresión de otros procesos

MONITORIZACIÓN

• Observación clínica• Monitorización continua

Se recomienda mantener la monitorización hasta 7 días después del último episodio.

Sat O2, Fc, Fr

TRATAMIENTO

Medidas generales

-Tª adecuada

-Decúbito prono o postura de flexión

-Cuello en posición neutra

-Aspiración de secreciones

TRATAMIENTO

• Cuando la apnea es secundaria a otra patología, es primordial tratar la causa originaria.

• Tratamiento de la apnea primaria:- Metilxantinas (Teofilina, Cafeína…)- Presión de distensión continua por vía nasal- Presión positiva intermitente nasal - Ventilación mecánica con intubación

traqueal

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Taquipnea Transitoria del R.N.Taquipnea Transitoria del R.N.

- Descrita 1 º vez en 1966 por Avery y cols.

- “Pulmón húmedo”, “Distrés respiratorio inexplicable”, “Taquipnea neonatal”, “Síndrome del distrés respiratorio tipo II” y “Maladaptación pulmonarMaladaptación pulmonar”.

- Neonato a términoNeonato a término/ pretérmino límitepretérmino límite por cesáreacesárea.

- Incidencia del 11‰ nacidos vivos11‰ nacidos vivos

- Alteración leve y autolimitada.

Supone el 32%32% de los cuadros de cuadros de DR DR neonatalneonatal

Taquipnea Transitoria del R.N. Taquipnea Transitoria del R.N. (Fisiopatología).(Fisiopatología).

Retraso en la adaptación pulmonar a la vida extrauterina, se produce en minutos y se prolonga

durante varios días.

La causa precisa no aclarada:

• Distensión de espacios intersticiales por el líquido pulmonar: produce atrapamiento del aire alveolar y descenso de la distensibilidad pulmonar, aparición TAQUIPNEA (signo más característico).

•Retraso eliminación del líquido pulmonar: ausencia de compresión torácica (cesárea) o hipersedación materna.

• Aumento de líquido inspirado en cuadros de aspiración de líquido amniótico claro.

Taquipnea Transitoria del R.N. (Clínica).Taquipnea Transitoria del R.N. (Clínica).

Dificultad respiratoria desde el nacimiento o 2 horas posteriores:

• Predomina TAQUIPNEA puede llegar a 100-120 rpm. (solapándose con la frecuencia cardiaca).

• Quejido, cianosis y retracciones poco común, pueden observarse en formas más severas.

• Agravamiento primeras 6-8 horas, estabilización posterior 12-14 horas.

• Rápida mejoría de síntomas

• Auscultación pulmonar: disminución de la ventilación.

Persistencia Taquipnea con

respiración superficial

durante 3-4 días.

Taquipnea Transitoria del R.N. Taquipnea Transitoria del R.N. (Diagnóstico).(Diagnóstico).

- Basado en la sintomatología y los antecedentes del niño.

- Hallazgos radiográficos están mal definidos

- Descartar sepsis neonatal o neumonía (hemograma, proteína C reactiva y cultivos).

- Iniciar tratamiento con ATB amplio espectro hasta diagnóstico definitivo (retirar con confirmación negatividad).

- Diagnóstico diferencial: aspiración meconial o EMH leve, si prematuro de 35-36 semanas.

• Normalidad.

• Presencia de líquido pleural.

• Hiperinsuflación.

Taquipnea Transitoria del R.N. Taquipnea Transitoria del R.N. (Tratamiento).(Tratamiento).

• Tratamiento: asistencia respiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente.

• Monitorización continua: O2, F.R. y F.C.

• No necesario concentraciones de O2 superiores al 40% para mantener saturación superior al 90%.

• Diuréticos como furosemida NO ayuda a la aclaración del exceso de líquido pulmonar, no afecta el curso clínico.

• Líquidos y nutrientes por vía intravenosa hasta mejoría (taquipnea provoca alimentación deficiente).

PRONÓSTICO: NO problemas posteriores asociados con esta afección y NO requieren cuidados especiales ni controles distintos a las visitas pediátricas de rutina.

SÍNDROME DE SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIOASPIRACIÓN DE MECONIO

DEFINICIÓNSíndrome de aspiración de meconio (SAM)

Se produce como consecuencia de la entrada de líquido amniótico teñido de meconio a la vía aérea distal y alvéolos pulmonares.

La emisión de meconio al líquido amniótico se produce durante períodos de estrés.

FACTORES DE RIESGO:

• Envejecimiento de la placenta• Hipoxia intrauterina• Diabetes en la madre gestante • Trabajo de parto prolongado • Hipertensión arterial en la madre

gestante

INCIDENCIA

• 1-2 ‰ nacidos vivos en Europa • 2-6‰ nacidos vivos en Norte

América• 3% de los casos de distrés

respiratorio neonatal

• RN a término y postérmino

FISIOPATOLOGÍA

• Neumonitis química edema pulmonarsurfactante Atelectasia

Shunt intrapulmonar

• Obstrucción incompleta

atrapamiento aéreo enfisema neumotórax

FISIOPATOLOGÍA

• Aspiración de líquido amniótico

Neumonitis infecciosa

Escherichia Coli

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Distrés respiratorio intenso • Taquipnea• Retracciones• Espiración prolongada• Hipoxemia• Hipertensión pulmonar

persistente

PREVENCIÓN

• Prevención prenatal: - Identificar factores de riesgo - Evitar hipoxia crónica y asfixia

intraparto

• Parto:- Aspiración

APGAR < o = 6 al minuto

TRATAMIENTO

• Evitar ventilación con mascarilla o por TET sin haber realizado aspiración traqueal rigurosa.

• Mantener Sat O2 85-95%

• Lavado bronquial: Surfactante+ SSF

• Antibioterapia ¿?• Corticoides ¿?

PRONÓSTICO

• Gravedad del distrés respiratorio

• Posibilidad de desarrollar un cuadro de hipertensión pulmonar persistente

• Consecuencias neurológicas del sufrimiento fetal.

• Madre primigesta. • EGB: negativo/ madre grupo A+/

VHB -• Amniorrexis 36 horas anteparto.

líquido meconial +++• RNAT 40 + 6 sem• APGAR: 5/8/9 • Peso al nacer: 3,125 kg

CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO

• SALA DE PARTOS:- Se realiza aspiración endotraqueal- Oxigenoterapia con mascarilla

• POSTPARTO PRECOZ: Normal. Sube a planta.

• POSTPARTO TARDÍO:Presenta dificultad respiratoria y mal estado general.

EXPLORACIÓN• Coloración pálida. • Hipotonía generalizada, no

movimientos espontáneos.

• Juicio Clínico Principal: - Hipertensión pulmonar

primaria/persistencia circulación fetal

- Síndrome de aspiración meconial

• Ingreso Unidad Neonatal H.Virgen de Valme:

- Mala perfusión periférica,

- Relleno capilar enlentecido,

- Sat O2 14% (aumenta a 70% con O2 directo a 6lpm)

- Sat 90% tras CPAP nasal FiO2 40%

• Pruebas complementarias-Punción lumbar (ligeramente hemático, cultivo negativo)-Hg: Leucocitosis-Bq: aumento de la PCR-Rx : dudoso neumotórax en hemitórax izq.- Hemocultivo negativo

• Presenta empeoramiento de estado respiratorio, conservando estabilidad HMD y diuresis.

• Se conecta a VMI.• Se decide traslado a H. Virgen del Rocío.

PLAN DE ACTUACIÓN

- Canalización vena umbilical+ vía central.- S. vesical- Antibioterapia empírica con ampicilina y

cefotaxima.- D. Absoluta y N. Parenteral total- VMI- Sedación- Dopamina- Trasfusión concentrados de hematíes y

plasma

• Evolución:- Hipoxemia severa secundaria a

HTP que precisa VAFO y óxido nítrico.

- Comienza con mejoría del estado respiratorio y HMD.

- Alimentación mediante SNG. Posteriormente comienza con tomas parciales con tetina.

DdE • Riesgo de deterioro de la integridad

cutánea r/c inmovilidad y extremos de edad.

NOC: NOC: Control del riesgo

NIC: NIC: Prevención de úlceras por presión

- Utilizar una herramienta de valoración de riesgo establecida para valorar los factores de riesgo del individuo.

- Vigilar estrechamente cualquier zona enrojecida.

PROBLEMA DE COLABORACIÓN

• Complicación potencial: Infección secundario a procedimientos

invasivos.

NIC: NIC: Vigilancia

CONCLUSIONES

• La patología respiratoria en el recién nacido constituye la causa más frecuente de morbilidad en el periodo neonatal.

• El personal sanitario debe estar formado sobre este tema para proporcionar unos cuidados óptimos al neonato y evitar posibles complicaciones que pudieran surgir.

• Los servicios en los que se vaya a realizar la atención al R.N. con posible patología deben estar equipados para no retrasar la intervención.

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN