UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCO

DIVISIN ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

COORDINACIN DE ESTUDIOS DE ENFERMERA

LICENCIATURA EN ENFERMERA

PATOLOGA

ALTERACIONES DE LA FUNCIN RESPIRATORIA

INTEGRANTES DEL EQUIPO:

GUSTAVO VALENCIA VELAZQUEZ

JUAN DANIEL GARCIA RUIZ

IMELDA CORDOVA HERNANDEZ

MONICA NASHIELD ROMERO CAMPOS

YARELI DE JESS HERNANDEZ CARDENAS

6TO. J

DOCENTE

L.E. OSCAR JESS ZURITA S.

VILLAHERMOSA, TABASCO. FEBRERO DE 2015.

NDICE

INTRODUCCION 1

OBJETIVOS 3

NEUMONIA 4

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

EDEMA AGUDO DE PULMON

13

22

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 33

ASMA BRONQUIAL 39

CONCLUSION 47

BIBLIOGRAFA 48

1

INTRODUCCIN

Al realizar este trabajo de investigacin esperamos encontrar y

obtener los conocimientos necesarios respecto a algunas de las

patologas presentes en el sistema respiratorio. Teniendo esta

informacin podremos brindar como personal de salud una atencin

adecuada al cliente en su estancia hospitalaria manteniendo su salud

ptima.

2

JUSTIFICACIN

La investigacin tiene un fin el cual ha sido el recopilar informacin a travs

de distintas referencias bibliogrficas sobre algunas de las alteraciones mas

comunes, para que el estudiante de enfermera pueda comprender la

importancia que tiene el conocer el desarrollo de cada una de estos

padecimientos, mediante un anlisis, conforme a su cuadro clnico,

etiologa, diagnostico, tratamiento y la importancia que tiene los cuidados

especficos de enfermera que tiene en cada uno de ellos.

3

OBJETIVOS

Conocer los cuidados de enfermera en enfermedades como Neumona, EPOC,

EAP, Insuficiencia Respiratoria, Asma Bronquial y como se desarrolla, al igual

conocer los diagnostico, signos y sntomas para as realizar intervenciones

adecuadas.

OBJETIVO ESPECFICOS.

Identificar las alteraciones del paciente

Conocer sus consecuencias.

Aplicar intervenciones de enfermera de acuerdo al bienestar del paciente.

4

CONTENIDO TEMATICO

NEUMONA

La neumona es un tipo de infeccin respiratoria aguda que afecta a los pulmones.

stos estn formados por pequeos sacos, llamados alvolos, que en las

personas sanas se llenan de aire al respirar. Los alvolos de los enfermos de

neumona estn llenos de pus y lquido, lo que hace dolorosa la respiracin y limita

la absorcin de oxgeno. La neumona puede afectar a un lbulo pulmonar

completo (neumona lobular), a un segmento de lbulo, a los alvolos prximos a

los bronquios (bronconeumona) o al tejido intersticial (neumona intersticial). La

neumona hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado

y se vuelva doloroso. Muchos pacientes con neumona son tratados por mdicos

de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumona adquirida en la

comunidad (NAC) o neumona extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los

hospitales, mientras que la neumona nosocomial (NN) es la que se adquiere

durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas despus de

recibir el alta.

5

CAUSAS

Causas bacterianas Otras causas

Microorganismo grampositivos Mycoplasma pneumoniae

streptococcus Infecciones por rickettsias

stafhylococcus ornitosis

Microorganismo gramnegativos varicela

Klebsiella rubeola

Pseudomona aeruginosa Aspiracion de contenido gastrico

Haemophilus influenzae Aspiracion de lipido

legionella neumosistosis

Causas virales

Virus de influenza

Virus sincitial respiratoria

Virus de parainfluenza

adenovirus

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FISIOPATOLOGA

Los patgenos entran en el tracto respiratorio por cuatro mecanismos

1) Aspiracin de contenido orofaringe

2) Inhalacin de microorganismos

3) Diseminacin hematogena de cualquier lugar del organismo

4) Extensin por continuidad

El primer paso para el desarrollo de neumona se da por alteraciones en la

funcin de las cilias bronquiales, con la consiguiente adherencia de las

bacterias al epitelio respiratorio, produciendo el proceso de colonizacin. En

personas normales la adherencia de las bacterias a las paredes esta prevenida

por fibronectina y la presencia de inmunoglobulina A. en pacientes crticamente

enfermos, la fibronectina es destruida por proteasas de la saliva y liberadas por

neutrofilos, exponiendo los receptores de las clulas epiteliales a la

colonizacin de las bacterias. Similares proteasas alteran la inmunoglobulina A,

bloqueando los mecanismo protectores de la adherencia bacteriana.

7

CUADRO CLNICO

Se caracteriza por el inicio agudo y progresivo de los sntomas, siendo los

principales fiebre, tos, expectoracin purulenta, disnea y dolor pleurico, los cules

se encuentran en 80% de los pacientes. Un grupo de 10 a 20% tienen adems

cefalea, mialgias, artralgias, sntomas gastrointestinales. Hay taquicardia es

frecuente y al el examen del trax se encuentran estertores e la gran mayora de

los pacientes.

Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o

el catarro comn.

Fiebre prolongada por ms de tres das, en particular si es elevada.

La frecuencia respiratoria aumentada: Adultos > 20/min.

Retraccin de las costillas con la respiracin.

Aleteo nasal rpido.

A menudo tienen tos que puede producir una expectoracin de tipo

mucopurulento.

Limitacin respiratoria, as como dolor torcico.

Las sibilancias

DIAGNOSTICO

Gasometra arterial para ver si est llegando suficiente oxgeno a la sangre desde

los pulmones.

Hemocultivo y cultivo de esputo para buscar microbios que pueden estar

causando la neumona.

Conteo sanguneo completo para verificar el conteo de glbulos blancos.

Tomografa computarizada del trax.

8

Broncoscopia: una sonda flexible con una cmara iluminada en su extremo que se

baja por los pulmones.

Toracocentesis: extraer lquido del espacio entre el revestimiento externo de los

pulmones y la pared torcica.

Cultivo de lquido pleural si hay presencia de lquido en el espacio que rodea los

pulmones

Examen fsico

Frecuencia cardaca >120 latidos/min

Presin arterial < 90/60 mmHg

Frecuencia respiratoria 20 resp/min

Ausencia de fiebre (< 37 C) o hipertermia (>40 C)

Compromiso de conciencia: somnolencia, sopor, coma, confusin mental

Radiografa de trax

Compromiso radiogrfico multilobar o bilateral

Derrame pleural

Cavitacin o absceso pulmonar

Exmenes de laboratorio

Funcin renal anormal: nitrgeno ureico > 20 mg/dL o creatininemia > 1,2 mg/dL

Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg respirando aire ambiente

Hipercapnia: PaCO2 > 50 mmHg respirando aire ambiente

Anemia: hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 g/dL

Leucocitosis > 30.000 clulas/mm3 o leucopenia < 4.000 clulas/mm3

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TRATAMIENTO

Streptococcus

pneumoniae

Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO, Eritromicina

500 mg cada 6 h VO , Claritromicina 500 mg cada

12 h VO, Cefuroxima 750 mg cada 8 h EV,

Ceftriaxona 1-2 g/da EV, o Cefotaxima 1 g cada 8 h

EV.

Duracin del tratamiento: 7-10 das.

Mycoplasma

pneumoniae y

Chlamydia

pneumoniae

Eritromicina 500 mg cada 6 h VO o EV, Claritromicina

500 mg cada 12 h VO, o Tetraciclina 500 mg cada 6 h

VO o Azitromicina 500 mg/da.

Duracin del tratamiento: 14 das (excepto con

Azitromicina que se recomiendan 5 das).

Legionella spp Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, Levofloxacina

500 mg cada 12 h VO 1 g/da EV, o Moxifloxacina 400

mg/da VO o EV, o Gatifloxacina 400 mg/da VO,

asociada a Rifampicina 600 mg c/ 12 h VO.

Duracin del tratamiento: 14-21 das.

Haemophilus

influenzae no

productor de

betalactamasa

Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO.

10

Lquidos y antibiticos por va intravenosa

Oxigenoterapia

Tratamientos respiratorios (posiblemente)

Haemophilus

influenzae productor

de betalactamasa

Amoxicilina-cido Clavulnico 500/125 mg cada 8 h o

875/125 mg cada 12 h VO, o Cefuroxima 750 mg cada

8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g /da EV; o Cefotaxima 1 g

cada 8 h EV.

Duracin del tratamiento: 10-14 das.

Bacilos gram

negativos entricos

Cefotaxima 1-2 g cada 8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g/da

EV

Duracin del tratamiento: 14-21 das.

Pseudomonas

aeruginosa

Ceftazidima 2 g cada 8 h EV o

Piperacilina/Tazobactam 4,5 g cada 8 h EV, asociado a

Ciprofloxacina 500-750 mg cada 12 h VO o EV.

Duracin del tratamiento: 14-21 das.

Staphylococcus

aureus meticilina

sensible

Cloxacilina 500-1.000 mg cada 6 horas VO o EV.

Staphylococcus

aureus meticilina

resistente

Vancomicina 1 gramo cada 12 horas EV.

Duracin del tratamiento: 14-21 das.

11

PRONOSTICO

Con tratamiento, la mayora de los pacientes mejora al cabo de dos

semanas. Los pacientes de edad avanzada o muy enfermos pueden

necesitar tratamiento por ms tiempo.

Las personas que tienen mayor probabilidad de tener neumona complicada

abarcan:

Adultos mayores o nios muy pequeos

Personas cuyo sistema inmunitario no trabaja bien

Personas con diabetes o cirrosis del hgado

En casos raros, se pueden desarrollar problemas ms graves, como:

Cambios potencialmente mortales en los pulmones, que requieren un

respirador.

Lquido alrededor del pulmn (derrame pleural)

Lquido infectado alrededor del pulmn (empiema)

Abscesos pulmonares

Sepsis

Sndrome de distrs respiratorio del adulto

Falla orgnica mltiple.

Intervenciones de enfermera

Mejorar el libre trnsito de aire por las vas respiratorias.

Signos vitales.

Aspiracin de secreciones.

El control teraputico de la neumona involucra un programa completo de

tratamiento a base de antibiticos prescritos.

Regulacin de la temperatura (antipirticos.).

12

Fomentar el reposo y la conservacin de la energa.

Alentar el ingreso adecuado de. lquidos.

Enseanza a la familia el cuidado en el hogar

PREVENCIN

Hay pocas medidas para evitar la aparicin de una neumona. En raras ocasiones

se adquiere por un contagio de otra persona y las ms frecuentes se originan por

grmenes que habitan en nuestras vas respiratorias. Puesto que muchas de las

neumonas comienzan tras un proceso viral o gripal.

La vacunacin anual antigripal es recomendable las personas que pertenecen a

grupos de riesgo.

La vacuna antineumoccica evita la aparicin de neumonas con bacteriemia

causadas por neumococo.

13

EPOC

Obstruccin crnica y progresiva de las vas areas que se manifiesta por

disminucin en el flujo espiratorio y retardado en la espiracin forzada la

obstruccin al flujo de aire es irreversible y lentamente progresiva.

Esta obstruccin es producida por una combinacin variable de enfisema y

alteraciones inespecficas de las vas areas perifricas. La bronquitis crnica

acompaada de obstruccin al flujo de irreversible del adulto completan las

enfermedades que se describen con la denominacin EPOC.

El enfisema es un concepto anatomopatologico caracterizado por la destruccin

progresiva de los septos alveolares con formacin de sacos o bullas donde el aire

queda acumulado sin que pueda realizarse adecuadamente el intercambio

gaseoso. As mismo es la dilatacin anormal y permanente de los espacios areos

respiratorios distales a los bronquiolos terminales cuando se acompaa de

destruccin de sus paredes y no presenta fibrosis evidente. La localizacin del

enfisema en el ancino pulmonar es la base de su clasificacin en tres tipos

anatmicos: enfisema acinar proximal, enfisema pancinar, y enfisema acinar distal.

El enfisema acinar proximal afecta la porcin central del lobulillo secundario y se

localiza preferencialmente en los segmentos apical y posterior de los lbulos

superiores y en el segmento superior de los lbulos inferiores. El enfisema

panacinar compromete de manera uniforme la totalidad del ancino pulmonar. El

enfisema panacinar localizado en lass bases frecuente en las personas de edad y

puede ser asintomtico.

La bronquitis crnica se caracteriza por la hipersecrecin de moco debida a la

hiperplasia de clulas caliciformes y las glndulas mucosas de las vas areas

centrales y se define en trminos clnicos como la presencia de tos y

expectoracin casi todos los das durante tres o ms meses al ao por dos o mas

aos consecutivos siempre y cuando no sean producidos por alguna otra

enfermedad.

14

La inflamacin de las vas areas perifricas que se caracteriza en una etapa

inicial por aumento en el nmero de macrfagos alveolares pigmentados e

infiltracin por clulas mononucleares y ms tarde por hiperplasia de las clulas

productoras de moco (clulas caliciformes), hipertrofia del musculo liso , fibrosis ,

distorsin y estenosis de los bronquiolos perifricos, es el mecanismo responsable

de la alteracin obstructiva en las etapas iniciales de la EPOC.

En etapas posteriores se presenta destruccin de los tabiques alveolares por

enfisema, con lo cual disminuye la estabilidad de la va areas perifricas que se

colapsan precozmente durante la espiracin. La hipertrofia de las glndulas

submucosas de la trquea y los bronquios centrales es responsable de la

hipersecrecin crnica d moco, la inflamacin de las vas areas centrales puedes

acompaarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo.

La obstruccin inicial de las vas areas perifricas y el colapso espiratorio que se

presenta cuando hay perdida del retroceso elstico por enfisema, son

responsables del aumento de la resistencia de las vas areas y de la funcin del

VEF. Las lesiones de las vas areas perifricas y de los tabiques alveolares

alteran la relacin ventilacin / perfusin que tiene como consecuencia el

aumento del espacio muerto en las zonas excesivamente ventiladas para el nivel

de perfusin y el aumento del corto circuito de derecha a izquierda en las zonas

poco ventiladas con relacin a la perfusin.

ETIOLOGIA

El cigarrillo es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de EPOC que

aumenta con el nmero de cigarrillos que se han fumado, la exposicin

ocupacional a polvo inorgnico, humo y gases se han relacionado con la bronquitis

crnica y puede aumentar la tasa de disminucin anual de la funcin pulmonar, se

15

ha demostrado que en los mineros de carbn , los trabajadores de la construccin

que manejan cemento , los obreros metalrgicos expuestos a altas temperaturas,

los trabajadores del transporte, almacenamiento, y manejo de cereales en la

industria del algodn y en la fbrica del papel tienen riesgo de contraer EPOC. La

neumopatia por humo de lea podra ser una forma de EPOC ocupacional.

La deficiencia severa de la protena srica, llamada anti tripsina alfa-1 o inhibidor

alfa -1 de la proteasa es un factor de riesgo claramente demostrado en estudios

de poblacin en los cuales se encontr que en los adultos jvenes con deficiencia

severa, se poda encontrar enfisema a una edad temprana.

Cuadro clnico

Estudios longitudinales de la funcin pulmonar han mostrado que una persona

normal, no fumadora el VEF , disminuye a partir de los 30 aos un promedio de 25

a 30 ml por ao. En 10% a 20% de los fumadores presentan una perdida

acelerada mayor a 50 a 90ml.

La historia clnica debe documentar en trminos cuantitativos la intensidad del

consumo de cigarrillo.

El paciente con EPOC leve puede ser asintomtico o presentar sntomas pocos

llamativos como tos matinal (tos del fumador), infecciones respiratorias frecuentes

y disnea con el ejercicio vigoroso o el trabajo manual.

En el paciente con EPOC moderado puede presentar las diferentes

caractersticas:

tos y expectoracin crnicas; el esputo puede ser mucoide pero en los

grandes fumadores puede tener una coloracin marron y en las

exacerbaciones infecciones, purulento. Una cantidad excesiva de esputo

purulento sugiere la presencia de bronquiectasis. Con frecuencia se

encuentra una expectoracin hemoptica

16

disnea al subir una cuesta o escalera, o al realizar trabajo fsico puede

haber sibilancias durante el ejercicio.

Aumento de la intensidad de los sntomas durante las exacerbaciones

infecciosas

En el paciente con EPOC avanzada, la intensidad de la disnea aumenta a mediad

que la enfermedad se desarrolla llegando a comprometer las actividades de la vida

diaria. Los cuadros clsicos de soplador rosado (paciente sin cianosis pero con

prdida de peso y disnea severa y el abotagado azul paciente ciantico y obeso

que tolera la disnea pero desarrolla hipoxemia precoz a menudo con hipercapnia e

hipertensin pulmonar, cor pulmonale y edema perifrico.

En el paciente con EPOC severa se encuentran los siguientes sntomas:

Signos de hiperinflacin: aumento del dimetro AP del torax , disminucin

de la distancia entre el cartlago cricoides y el manubrio del esternn ,

desplazamiento vertical de los diafragmas y disminucin de su motilidad ,

perdida de la matidez cardiaca y descenso del hgado.

Prdida de peso

Cianosis central

Signos de hipercapnia: asterixis , pulso salton, somnolencia y confusin

Signos de hipertensin pulmonar, cor pulmonale e insuficiencia derecha , la

pulsacin epigstrica indica hipertrofia del ventrculo derecho y cor

pulmonale y la dilatacin de las venas del cuello y el soplo sistlico

paraesternal, insuficiencia tricspide.

Edema perifrico

Exacerbaciones

Las causas ms frecuentes son infecciones virales, bacterianas,neumona,

consumo excesivo de cigarrillos, inhalacin de sustancias toxicas, contaminacin

ambiental entre otros se puede observar estos episodios por: presencia de

taquicardia, taquipnea, cianosis, uso de msculos accesorios, presencia de signos

de disfuncin o fatiga de los msculos respiratorios.

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Diagnostico

Espirmetria

En esta prueba indolora un tcnico le pedir que respire profundo y que sople

luego con la mayor fuerza posible por un tubo que est conectado a un aparato

pequeo. El aparato se llama espirmetro.

El espirmetro mide la cantidad de aire que usted exhala o saca de los pulmones y

la rapidez con que lo hace.

El diagnstico de la EPOC requiere la demostracin objetiva de obstruccin de las

vas areas por medio de la espirometria.

La demostracin de un VEF anormal

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Volumen de reserva espiratorio (VRE): cantidad adicional mxima de aire

que se puede espirar mediante espiracin forzada, despus de una espiracin

corriente normal, normalmente es de unos 1,100mL.

Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones y las

vas respiratorias tras la espiracin forzada, supone en promedio unos

1,200mL aproximadamente. Este volumen no puede ser exhalado.

Gasometra arterial

Esta prueba de sangre mide la concentracin de oxgeno de la sangre en una

muestra que se obtiene de una arteria. Los resultados permiten determinar qu tan

grave.

Puede ser normal en la etapa inicial asintomtica , en la EPOC moderada muestra

hipoxemia leve a moderada , la hipoxemia se hace mas severa y aparece

hipercapnia que se observa con mayor frecuencia cuando el VEF es inferior a 1L.

19

Radiografia de torax

Radiografa simple de trax Es til en el diagnstico inicial de la EPOC, aunque

puede ser normal en un nmero importante de pacientes. Los hallazgos ms

caractersticos son los de hiperinflacin pulmonar, manifestada por depresin y

aplanamiento de los hemidiafragmas, as como aumento del espacio retroesternal.

La vascularizacin pulmonar puede mostrar adelgazamiento rpido de las arterias

hacia la periferia y en pacientes con enfermedad avanzada signos de hipertensin

pulmonar precapilar, manifestada por un dimetro mayor de 16 mm en la arteria

interlobar derecha en la posicin frontal (1). La destruccin del parnquima

pulmonar se puede ver como hiperlucencia y ocasionalmente como bulas, las

cuales se ven como zonas avasculares mayores de un centmetro, redondeadas,

de paredes muy delgadas

Aplanamiento de los diafragmas ,disminucin del dimetro transverso de la silueta

cardiaca en la proyeccin posteroanterior y aumento >3cm del espacio

retroesternal.

Las bullas se presentan como reas de radiolucencia con ausencia de sombras

vasculares delimitadas por lneas arqueadas de apariencia filiforme y mas de 1cm

de dimetro

Tratamiento:

Prevencin : suspensin del cigarrillo; dejar el cigarrillo en el paciente con

EPOC severa no restablece la funcin perdida pero si disminuye la

intensidad de los sntomas especialmente la tos y la expectoracin.

Control de la contaminacin; descartar factores de riesgo a nivel laboral, y

domiciliario

Vacunacin

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Se recomienda la vacunacin anual de vacunas polivalentes contra la

influenza, que se ha demostrado puede disminuir significativamente la

incidencia y severidad de las exacerbaciones. Asi mismo la vacuna contra

el neumococo, que debe repetirse cada 5 a 10 aos.

Farmacolgico:

Broncodilatadores

los broncodilatadores agonistas beta-2 de accin rpida,

salbutamol,terbutalina y fenoterol son los preferidos para el control de los

sntomas . las dosis til (2 a 4) inhalaciones por sesin mximo 16 al dia,

pueden causar los siguientes efectos , vasodilatacin perifrica, taquicardia

refleja, temblor, palpitaciones, insomnio, cefalea, reflujo gastroesofgico y

calambres y a dosis muy altas hipopotasemia y arritmias.

Corticoesteroides:

La accin antiinflamatoria de los corticoesteroides es de gran utilidad en el

tratamiento del asma, donde la obstruccin al flujodel aire se relaciona

claramente con el grado de obstruccin de la via area, la administracin de

corticoesteroides por inhalacin beclomentosa , budesonida, fluticasona.

Antibiticos:

Puede controlar la intensidad y la duracin de las exacerbaciones

infecciosas definidas por el aumento en el volumen o purulencia del esputo.

Los patgenos mas frecuentes son haemophilus influenzae, streptococcus

pneumoniae, moraxella catarrhalis y los antibiticos de primera eleccin son

ampicilina, amoxicilina, trimetropin sulfametazol o tetraciclina, ciproflaxina.

Mucoliticos y antioxidantes

Administracin de N-acetil cistena puede reducir el volumen y la viscosidad

del esputo y disminuir la frecuencia de las exacerbaciones aguda

21

Administracin de oxigeno

Durante 15 horas al dia , mejora la supervivencia a los 5 aos, disminuye la

eritrocitosis , previenen la progresin de la hipertensin pulmonar y mejora

la funcin neurosicologica.

Tratamiento quirrgico:

La reseccin de bullas gigantes se emplea para el control de neumotrax

recurrente, ciruga de reduccin de volumen pulmonar.

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EDEMA AGUDO DEL PULMN

Definicin

El edema pulmonar es una acumulacin anormal de lquido tanto en el intersticio

como en los alvolos.

El edema pulmonar no es en s una enfermedad, pero frecuentemente es una

complicacin de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en los

pulmones o ms comnmente, en rganos extrapulmonares, particularmente el

corazn. Constituye una verdadera urgencia mdica, y por ello debe identificarse

rpidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.

Etiologa o causas

Est determinado por diversas causas:

POR CAUSAS CARDIOGNICAS: Un fallo de bombeo hace que la sangre

retroceda a la circulacin pulmonar. Est relacionada con una anormalidad de la

funcin ventricular izquierda. Por ejemplo:

Insuficiencia ventricular izquierda

Infarto Agudo de Miocardio

Hipertensin arterial

Estenosis artica

Otras cardiopatas

POR CAUSAS NO CARDIOGNICAS: Es consecuencia tanto de un proceso

primario a nivel pulmonar como de un padecimiento sistmico grave en la cual las

paredes de las clulas capilares pulmonares se vuelven ms permeables

conduciendo a la fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un

exudado rico en protenas en el intersticio pulmonar. Por ejemplo:

Shock sptico

Transfusiones mltiples

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Aspiracin de contenido gstrico

Administracin rpida de lquidos intravenosos

Neumonas

Contusin pulmonar

POR CAUSAS DESCONOCIDAS: El mecanismo fisiopatolgico no se conoce o es

no es completamente identificado.

Edema pulmonar de altitud (enfermedad de la montaa)

Edema pulmonar neurgeno ()

Edema pulmonar por sobredosis de narcticos.

Fisiopatologa

Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinmicas del capilar pulmonar

determinan que normalmente exista salida del lquido de los capilares al intersticio.

ste no se acumula debido a que es removido por los linfticos, con lo cual el

tejido pulmonar mantiene una cantidad ptima de fluidos.

La fisiopatologa de la formacin del edema pulmonar es similar a la de edemas en

tejidos subcutneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios

mecanismos delicados, denominados en conjunto, equilibrio de Sarling:

1.- Presin osmtica (onctica) del plasma superior a la presin hidrosttica

capilar pulmonar.- Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin

hidrosttica capilar pulmonar y la presin osmtica del plasma. En los individuos

normales la presin capilar pulmonar oscila entre los 7 y los 12 mmHg, siendo la

presin osmtica del plasma de 25 mmHg aproximadamente. La fuerza

hidrosttica tiende a desplazar el lquido fuera del capilar hacia el espacio

intersticial mientras que la fuerza osmtica tiende a mantenerlo adentro.

2.- Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente impermeables a las

protenas plasmticas.- La presin hidrosttica acta a travs del tejido

conjuntivo y la barrera celular, el endotelio capilar, que es sumamente permeable

al agua y a muchos solutos que incluyen molculas pequeas y tambin iones.

Las protenas plasmticas tienen un movimiento limitado a travs del endotelio.

24

3.- Extenso sistema linftico.- El pulmn posee una extensa red linftica que

puede aumentar su flujo cuando se encuentra con un exceso de agua en el

intersticio pulmonar. El lquido que abandona los capilares se mueve en el espacio

intersticial de la pared alveolar y se dirige al intersticio perivascular y peribronquial.

Los alvolos estn desprovistos de linfticos, pero una vez que el lquido alcanza

el intersticio perivascular y peribronquial parte de l es transportado en los

linfticos en tanto que otra parte se desplaza a travs del tejido intersticial laxo.

Los linfticos bombean activamente la linfa hacia los ganglios bronquiales e

hiliares.

Cuando estos mecanismos normales para mantener el pulmn seco funcionan

mal o estn superados por un exceso de lquidos el edema tiende acumularse.

1.-Por aumento de la presin hidrosttica capilar pulmonar y descenso de la

presin osmtica del plasma: El mecanismo bsico es una elevacin de la

presin hidrosttica capilar pulmonar hasta exceder el efecto protector de la

presin osmtica (onctica) normal de las protenas plasmticas dando como

resultado el efecto contrario.

2.-Por un aumento de la permeabilidad capilar: Una prdida de la integridad de

la membrana alvolo-capilar, permite el libre paso de las protenas plasmticas al

intersticio pulmonar.

Algunas investigaciones recientes demuestran que cuando la presin hidrosttica

capilar pulmonar aumenta a niveles elevados se desarrollan cambios

ultraestructurales en las paredes capilares, entre ellos la interrupcin del endotelio

capilar, del equilibrio alveolar o a veces todas las capas de la pared. El resultado

es un aumento de la permeabilidad con desplazamiento de lquido, protenas y

clulas hacia los espacios alveolares. Este trastorno se conoce como insuficiencia

por estrs capilar.

3.- Reduccin del drenaje linftico: Cuando el lquido escapa de los capilares en

cantidades excesivas dos factores tienden a limitar este flujo (drenaje linftico). El

primero es un descenso de la presin osmtica del lquido intersticial o del plasma

a medida que se diluyen las protenas como resultado de la filtracin ms rpida

25

del agua en comparacin con las protenas. Sin embargo este factor no opera si la

permeabilidad del capilar est muy aumentada. El segundo factor es un aumento

de la presin hidrosttica en el espacio intersticial, el que reduce la presin neta

de filtracin. Ambos factores actan en una direccin para reducir el movimiento

de los lquidos hacia el exterior de los capilares.

Otra causa de la reduccin del drenaje linftico es la obstruccin de los linfticos,

como ocurre en la linfangitis carcinomatosa.

Se reconocen dos estadios en la formacin del edema pulmonar. El primero

corresponde al edema intersticial, que se caracteriza por ingurgitacin del tejido

intersticial perivascular y peribronquial. Es posible observar linfticos ensanchados

y que el flujo linftico aumenta. Adems se produce cierto ensanchamiento del

intersticio de la pared alveolar. La funcin pulmonar se encuentra poco afectada

en este estadio y es difcil reconocer la enfermedad, aunque se producen algunas

alteraciones radiolgicas.

El segundo estadio es el correspondiente al edema alveolar. Aqu el lquido se

mueve hacia los alvolos, que se van llenando uno a uno. Como consecuencia del

aumento de las fuerzas de tensin superficial los alvolos edematizados

disminuyen de tamao. La ventilacin est impedida y en la medida en que los

alvolos se mantienen perfundidos, se desarrolla un cortocircuito de sangre y la

hipoxemia es inevitable. El lquido del edema puede desplazarse hacia las vas

areas pequeas y grandes y ser expectorado en la forma de un esputo

abundante y espumoso.

No se sabe con exactitud qu determina la transicin del edema intersticial al

edema alveolar, pero puede ser que los linfticos estn sobrecargados y que la

presin en el espacio intersticial aumente tanto que el lquido se vuelque en los

alvolos. Es probable que el epitelio alveolar resulte daado y que aumente su

permeabilidad. Este fenmeno explicara la presencia de protenas y eritrocitos en

el lquido alveolar.

Cuadro clnico (signos y sntomas)

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Respiratorios:

Disnea: El edema pulmonar hace ms difcil la expansin de los pulmones.

Ortopnea: Aumento de la disnea en posicin decbito.

Hipoxemia: Debido al deterioro del intercambio gaseoso.

Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilacin) ya que elimina gran

cantidad de CO2 al respirar tan dificultosamente, desarrollando una

alcalosis respiratoria.

Taquipnea: Debido a la hipoxia el paciente respira ms de prisa.

Sonidos crepitantes y sibilancias: El aire, al pasar a travs de las vas

areas llenas de lquido, durante la inspiracin provoca crepitantes y

sibilancias.

Tos frecuente y seca: En los primeros estadios del edema.

Empleo de los msculos accesorios de la respiracin (tiros intercostales).

Cardiovasculares:

Taquicardia: Para compensar el dficit de aporte de oxgeno, el sistema

simptico aumenta la frecuencia cardiaca.

Esputo rosado y espumoso (tambin llamado asalmonado): Algunos vasos

pulmonares se rompen haciendo que los hemates pasen a los pulmones.

Es una caracterstica del edema pulmonar cardiognico.

Piel plida, fra y sudorosa: Para conservar el oxgeno, el organismo deriva

sangre arterial desde la piel hacia rganos vitales.

Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope): Producido cuando durante el

principio de la distole la sangre entra de prisa en el ventrculo izquierdo

distendindolo y da lugar a vibraciones anormales.

Nivel de conciencia:

Agitacin y nerviosismo: Por la sintomatologa.

Ansiedad: El paciente no puede respirar y siente que se est ahogando.

Dificultad para hablar: Por la intensa disnea que presenta.

27

Radiogrficas:

Lneas septales basales, llamadas lneas de Kerley: Son marcas

horizontales cortas y lineales que se originan cerca de la superficie pleural

en las zonas inferiores y las determina la acumulacin de lquido en el tejido

intersticial de los tabiques interlobulillares (figura 1.1)

Sombras en parches (se observa en el edema ms grave): Sombras

pseudotumorales (figura 1.2).

Imagen de ala de murcilago o de mariposa: Sombras que se irradian

desde las regiones hiliares (figura 1.3).

Cardiomegalia o corazn hipertrofiado: El aumento de tamao del corazn

indica que en este caso el edema es cardiognico (figura 1.4)

Vasos pulmonares prominentes.

Figura 1.1 Figura 1.2 Figura 1.3 Figura 1.4

Diagnstico

Debido a que los sntomas y signos clnicos de edema pulmonar no son

especficos, para establecer el diagnstico se necesita una fuerte sospecha clnica

ms una radiografa de trax.

La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con

la historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen

correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos

campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son

menores, podrn observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo a los

28

vrtices, la cisura interlobular visible, en la fase intersticial aparecen las lneas B

de Kerley, en la fase alveolar se aprecia la imagen en alas de mariposa; la

presencia de cardiomegalia orientar hacia el diagnstico de insuficiencia

cardiaca, mientras que la ausencia de ella hablar de disfuncin diastlica.

29

EXMENES COMPLEMENTARIOS

Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exmenes

complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, stos nos ayudan al

diagnstico etiolgico.

ECG: (Electrocardiograma): No es de gran ayuda para diagnosticar el EAP, pero

s puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la

existencia de signos de Infarto Agudo de Miocardio, de crecimiento de cavidades,

de taqui o bradiarritmias y de cardiopata subyacente.

Gasometra: En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria.

Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis

respiratoria y/o metablica.

Electrolitos sricos: El potasio es el ion que ms valor tiene en el seguimiento

del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el

uso de diurticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la

hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas

y predispone a la intoxicacin por agentes digitlicos ( Ej. Digoxina).

Hemograma completo: La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser

la causa de la descompensacin cardiaca.

Enzimas cardiacas: Se elevaran en caso de Infarto Agudo de Miocardio entre1-2

horas la mioglobina y la troponina.

Debe hacerse el diagnstico diferencial con: Distrs respiratorio del adulto,

neumonas, bronconeumonas, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar

obstructiva crnica, pleuresa con derrame y trombo embolismo pulmonar.

Tratamiento

Se debe colocar una venoclisis inmediatamente al paciente, pero teniendo cuidado

de no sobrecargarlo de lquidos. Hay que insistir sobre esto hasta no establecer la

causa exacta del edema de pulmn. Es necesario investigar qu frmacos toma el

30

enfermo, as como si ha consumido drogas, como la herona, o si ha inhalado

crack, ya que puede ser la causa de edema pulmonar.

Durante el manejo, los pacientes deben mantenerse bajo vigilancia, monitoreando

su condicin hemodinmica, el flujo urinario y el estado de conciencia.

Tambin debe administrarse oxgeno para corregir la hipoxemia que todos los

pacientes presentan. Se deber administrar por puntas nasales y, si no fuera

suficiente puede usarse la ventilacin no invasiva por el mtodo de presin

positiva (CIPAP), antes de pensar en intubar al paciente. Este tipo de ventilacin

disminuye el trabajo respiratorio, mejora la hipoxemia y la poscarga ventricular,

adems de que tiene menos riesgos que la ventilacin mecnica tradicional. Sin

embargo la ventilacin no invasiva puede producir inestabilidad hemodinmica,

insuficiencia ventricular izquierda refractaria a manejo farmacolgico, defectos

anatmicos de la va area, defecto de adaptacin de la mscara, estmago lleno

(embarazo, obesidad mrbida, gastro-paresis diabtica), depresin mental,

depresin de reflejos en va area (tos), trastornos complejos del ritmo que

requiere cardioversin, necesidad de aplicacin de bomba-baln intraartico,

angiografa o ciruga.

En el edema pulmonar de grandes altitudes, el manejo se debe iniciar con

esteroides, como la dexametasona, adems del descenso inmediato a menos de

500 a 1000 metros de altitud con el uso de cmara de compresin de oxgeno. Es

aconsejable administrar Nifedipina para disminuir la vasoconstriccin hipxica

refleja, la acetazolamida, ya que ayuda a mejorar el volumen minuto y disminuye

la alkalemia. El xido nitroso es til en estos casos por la relacin del msculo liso

que provoca.

En los casos que se diagnostique falla del ventrculo izquierdo, se deber

administrar oxgeno, por puntas nasales o por mascarilla reservorio a razn de 3

litros por minuto, manteniendo la oximetra del pulso por arriba de 90%. De no

corregirse con esta medida, deber tenerse una va area segura y permeable,

intubando al paciente para iniciar ventilacin mecnica asistida.

31

Muchos pacientes presentan broncoespasmo, por lo que deber iniciarse

aminofilina, a dosis de 250 a 500mg IV. Diluidas en 20ml e inyectada muy

lentamente; o 500 a 1000mg en 500ml de solucin glucosada al 5%, a goteo lento

(no ms de 150ml/hora). La aminofilina tiene efecto vasodilatador a nivel

pulmonar, aumenta el flujo renal, adems de que tiene accin diurtica. El

paciente debe estar en semi Fowler, con las piernas colgantes, pudindose aplicar

torniquetes alternos, tanto en miembros superiores como inferiores. A esto ltimo

se le llama sangra blanca.

Los diurticos, como la furosemide se administran a dosis de 20 a 40mg por va

intravenosa; este frmaco ayuda a disminuir el volumen intravascular y el lquido

intersticial. La dosis puede ser duplicada si no hay una respuesta adecuada en

dos a cuatro horas despus de su administracin. Si no se tiene a la mano la

furosemide, puede usarse la bumetanida a dosis de 1 a 2mg por va intravenosa o

metolazona, oral 2.5 a 10mg. La diuresis puede incrementarse agregando

dopamina, a dosis de 1 a 4mg/kg por minuto, la cual solo tiene efecto

incrementando el flujo renal.

Los digitlicos pueden estar indicados. Administrase ouabana, 1 ampolleta de

0.25mg IV como dosis nica y la cual puede repetirse en 8 a 12 horas. Tambin se

utiliza el lanatcido C, a dosis de 0.4mg, cada 8 horas las primeras 24 horas, para

luego continuar cada 24 horas. La digoxina se administra de la misma manera,

slo que la dosis de cada ampolleta es de 0.25mg.

En algunos casos es posible iniciar vasodilatadores del tipo de nitroprusiato,

adems de los inhibidores de la enzima convertasa, que son los inhibidores de

angiotensina (ECA), con el objeto de disminuir la poscarga en casos que adems

cursen con hipertensin arterial. Se debe insistir, cuando se administren estos

medicamentos, en un estricto control de la presin arterial, ya que pueden

hipotensarse demasiado, lo que trae como consecuencia mayor compromiso

cardiaco y pulmonar. Tambin es posible usar la Nifedipina, 10mg dosis nica por

va sublingual, en casos de hipertensin arterial.

32

El uso de sulfato de morfina ayuda a reducir la ansiedad y con esto la estimulacin

adrenrgica. Se administra a dosis de 2 a 4mg intravenosa y se repite cada cuatro

a 10 minutos, segn lo que requiera el paciente y tomando en cuenta el estado

mental y la tensin arterial.

El empleo de la dobutamina en casos de edema pulmonar de origen cardiognico

es el de eleccin y debe administrarse a dosis de 5 a 15mg/kg por minuto,

monitoreando todos los parmetros hemodinmicos del paciente.

Los corticoesteroides en la fase exudativa del edema pulmonar no cardiognico no

muestran ninguna eficacia teraputica, sin embargo, en la fase tarda o

proliferativa s se usan en la prevencin de la fibrosis.

En los casos en que el edema haya sido causado por uso de narcticos o

depresores del SNC, deben tratarse con medidas de sostn para el edema de

pulmn; se corregirn cuando el efecto de las drogas o medicamentos hayan

desaparecido.

Pronstico o rehabilitacin

El pronstico depende de la causa. La afeccin puede mejorar de manera rpida o

lenta. Algunas personas posiblemente necesiten usar un respirador durante

mucho tiempo. Sin tratamiento, esta afeccin puede ser mortal.

33

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La funcin principal del aparato respiratorio es garantizar la oxigenacin y una

ventilacin apropiadas para el adecuado funcionamiento del organismo; cuando el

aparato respiratorio no est en capacidad de cumplir su misin de manera

adecuada, se habla de insuficiencia o falla respiratoria.

La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del sistema respiratorio

para mantener niveles de ventilacin y oxigenacin apropiados para las

condiciones del organismo; sin embargo los mecanismos de compensacin

todava son adecuados y no corre peligro la vida del paciente.

La insuficiencia respiratoria aparece siempre que el intercambio de oxigeno y

dixido de carbono no concuerda con el ritmo de consumo del primero y

produccin del segundo en las clulas corporales.

Esto ocasiona disminucin de la tensin de oxigeno a menos de 50 mmHg.

(Hipoxemia) y aumento de la tensin de dixido de carbono a ms de 45 mmHg.

(Hipercapnia) en sangre arterial.

La insuficiencia respiratoria aguda aparece e3n individuos con pulmones

estructural y funcionalmente normales hasta antes de que comience la

enfermedad.

La insuficiencia respiratoria crnica es la falla respiratoria que aparece en

neumopatas crnicas como bronquitis, enfisema y neumocosis.

Despus de la insuficiencia aguda, el pulmn suele volver a su estado original. En

la crnica la lesin estructural es irreversible.

34

Etiologa

El hecho de mantener una PaO2 y una PaCO2 adecuadas requiere una integridad

completa de los sistemas respiratorio y circulatorio. Para ello es necesario

mantener un control apropiado de la ventilacin en comunicacin permanente con

los quimiorreceptores y barorreceptores centrales y perifricos, lo mismo que con

la medula espinal, los nervios motores, la placa neuromuscular y los msculos

respiratorios. A su vez, la caja torcica, la cavidad pleural, el parnquima pulmonar

que incluye alveolos. Intersticio y vasos sanguneos, y la va area tanto superior

como inferor, deben estar en condiciones normales.

Cuando uno o varios de los diferentes componentes del sistema respiratorio se

altera o funciona de manera inadecuada, se altera el equilibrio homeosttico y se

puede entrar en insuficiencia y posterior a falla respiratoria.

Fisiopatologa y Cuadro clnico

De acuerdo con los organismos fisiopatolgico que este fallando de manera

primordial, es posible clasificar la insuficiencia respiratoria en dos tipos principales:

1. Insuficiencia respiratoria hipoxmica.

2. Insuficiencia respiratoria hipercpnica.

En general cuando la alteracin es inicialmente perenquimatosa, aparece primero

hipoxemia. Cuando la causa es extrapulmonar aparece primero la hipercapnia, a

la cual se asocia hipoxemia, que ser proporcional al nivel de la primera.

Insuficiencia respiratoria hipoxmica

La insuficiencia respiratoria hipoxmica se encuentra en la parte final de evolucin

de una serie de enfermedades crnicas del pulmn: enfermedad pulmonar

obstructiva crnica, bronquiectasis, fibrosis pulmonar, hipertensin pulmonar,

embolia pulmonar crnica, etc.

35

La disnea puede ser el nico sntoma o puede asociarse a tos hmeda con

expectoracin. Los signos clnicos incluirn los de la enfermedad de base,

aquellas asociadas a hipertensin pulmonar.

La falla respiratoria hipoxemica podr ser, por tanto, la fase de una

descompensacin aguda de una enfermedad crnica, pero es ms frecuente que

sea la fase final de una enfermedad aguda, en la cual prime el compromiso del

parnquima pulmonar.

El cuadro clnico de la falla respiratoria hipoxemica depender en general de la

enfermedad de base y de la velocidad con la cual se establezca. Los sntomas

iniciales podrn ser inespecficos (tos, expectoraciones) a los cuales se asociara

de manera rpida disnea.

El examen clnico mostrara polipnea, cianosis, signos de dificultad respiratoria,

dados por uso de msculos accesorios de la respiracin, lo mismo que

taquicardia. Un signo muy importante de la falla respiratoria es la presencia de

respiracin paradjica, la cual esta dada por la aparicin de presin negativa intra

abdominal, producida por la fatiga del diafragma y manifestada como la usencia de

la protrusin inspiratoria normal del abdomen, que es remplazada por un

movimiento de4 succin de la pared anterior del abdomen durante la inspiracin.

Dependiendo de la severidad de la hipoxemia, se producir alteracin de la

conciencia, o mnimamente alteracin de las funciones cognoscitivas, lo cual

puede incluir delirio, somnolencia y, en ocasiones, coma.

Si bien el diagnostico es clnico, se deber apoyar en los hallazgos de laboratorio,

especialmente en la gasometra arterial.

Insuficiencia respiratoria hipercpnica

Cuando se presenta alteracin en los factores efectores de la ventilacin alveolar,

los cuales deben actuar de manera coordinada y se encuentran desde el centro de

36

control de la ventilacin hasta el musculo inspiratorio, se presentara retencin de

CO2 y, por consiguiente, hipoventilacin alveolar. Esta cursara con hipoxemia

asociada y proporcional al nivel de la retencin de CO2. Cabe anotar que el

aumento del trabajo respiratorio podr ocasionar insuficiencia respiratoria

hipercapnica cuando los musculos respiratorios no estn en capacidad de

proporcionar la fuerza necesaria para garantizar una ventilacin alveolar

adecuada.

Las causas de insuficiencia respiratoria hipercapnica dependern, por tanto, del

nivel de compromiso neuromuscular o de la caja torcica que tenga el paciente.

Al ser el aumento de la PaCO2 la manifestacin primordial de la insuficiencia

respiratoria hipercapnica, este producir una acidosis respiratoria, la cual

desencadenar una compensacin con el aumento de HCO-3 y normalizacin del

pH. Esta compensacin aparece muy rpido luego de iniciarse la retencin del

CO2, pero puede tardar horas a das en ser completa. Si no se alcanza a producir

esta compensacin, o el aumento del CO2 es muy rpido aparecer academia

respiratoria y posiblemente la falla respiratoria hipercapnica.

Los efectos de laretencion de CO2 son vasodilatacin y alteraciones de la

conciencia que incluyensomnolencia y pueden avanzar hasta producir coma.

El cuadro clnico depender de la enfermedad de base a la cual se asociaran los

sntomas y signos de la retencin de CO2: cefalea, vasodilatacin facial,

conjuntivas hipercapnicas. De acuerdo con la severidad, se pueden presentar

asterixis, somnolencia y coma. La presencia de somnolencia y asterixis indican la

inminencia de la falla respiratoria.

Diagnstico

Adems de una historia clnica y un examen fsico cuidadoso y completo, se

utilizaran todos los mtodos paraclinicos que permitan dar un diagnostico del

est5ado global del paciente.

37

En la insuficiencia respiratoria se observaran signos indirectos de la disfuncin del

aparato respiratorio, pero no estar en peligro la vida del paciente, y por lo tanto,

se puede tener algo de tiempo para establecer las medidas teraputicas.

Los principales hallazgos clnicos que indican la inminencia de falla respiratoria

son:

1. Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto.

2. Alteracin del estado de conciencia: somnolencia, estupor o coma.

3. Presencia de respiracin paradjica.

4. Presencia de disnea excesiva como queja primordial del paciente.

A esto se asociara la presencia de alteraciones en la gasometra arterial, ya que

un paciente en falla respiratoria es incapaz de mantener una homeostasis

adecuada.

La oximetra de pulso o pulsioximetra es la medicin, no invasiva, del oxgeno

transportado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguneos.

Tratamiento

Una vez se haga el diagnostico de insuficiencia respiratoria y que se hayan

identificado los mecanismos fisiopatolgicos que la estn produciendo, se deber

iniciar una teraputica, especficamente para el control de la enfermedad de base;

si evoluciona hasta falla respiratoria es necesario dar terapia de soporte

ventilatorio y evitar el dao de rganos o sistemas por esta patologa.

El manejo de la enfermedad de base cuando es parenquimatosa reuqerira

antibiticos para las infecciones, broncodilatadores y esteroides en las

enfermedades que cursan con obstruccin de la va area; anticoagulacin en la

embolia pulmonar.

Si la enfermedad es extrapulmonar, se buscara corregirla de acuerdo con la

causa, como sera la administracin de progesterona en la hipoventilacin alveolar

y el uso de plasmafresis en el sndrome de Guillain-Barre.

38

Si la insuficiencia respiratoria es crnica y se tiene la posibilidad de que evolucione

a falla respiratoria durante las exacerbaciones, se deber estar atento durante

situaciones agudas, como infeccin, falla cardiaca, embolia pulmonar o

neumotrax.

39

ASMA BRONQUIAL

Definicin:

Es una alteracin inflamatoria crnica de las vas areas caracterizada

clnicamente por la presencia de tos, por lo general seca, dificultad respiratoria y

sibilancias. Estas manifestaciones se presentan con la exposicin a uno o ms

desencadenantes que al entrar en contacto con las clulas del rbol bronquial,

caractersticamente hiperreactivo, producen una serie de mediadores que

conducen a la inflamacin de la mucosa bronquial, al aumento de la produccin de

moco y a la broncoconstriccion de la musculatura lisa bronquial. Las

manifestaciones clnicas se resuelven con el tratamiento o de manera espontnea

y el sujeto puede permanecer asintomtico por periodos variables de tiempo.

Etiologa:

Las causas de que se presente el asma bronquial, tiene diversos factores que

desencadenan los sntomas asmticos como son: infecciones virales, alrgenos:

polvo de casa, caros, pelo de mascotas, polen, mohos, cucarachas; irritantes:

humo, gases; disparadores no especficos: ejercicio, aire fro, tensin

premenstrual, estrs. Estas respuestas son ms probables cuando el asma no

est controlada. Algunos frmacos pueden inducir o desencadenar el asma, por

ejemplo el cido acetilsaliclico u otros AINES.

Pueden producir exacerbaciones asmticas (tambin denominadas brotes o

ataques), incluso en los individuos que estn bajo tratamiento mdico. Cuando el

asma no est controlada, o en algunos pacientes de alto riesgo, estos episodios

son ms frecuentes y ms graves y pueden resultar mortales

Fisiopatologa:

Siguiendo la exposicin a un alrgeno, el sujeto sensible presenta una rpida

broncoconstriccion que alcanza su pico a los 20 minutos. Esta respuesta temprana

es producida por la accin directa de los productos de la degradacin de los

mastocitos que interactan con el musculo liso bronquial hiperactivo. La respuesta

40

puede detenerse luego de la inactivacin de estos mediadores iniciales, pero en

algunos casos, por la presencia de citosinas liberadas en el momento inicial de la

reaccin, se puede generar una segunda fase, que producirse 6 horas luego del

estmulo nocivo inicial, se denomina reaccin tarda. Estas citosinas son molculas

con ms larga vida y con capacidad de pasar a la circulacin, permeabilizar las

clulas endoteliales y favorecer la migracin de eosinfilos, linfocitos, neutrfilos y

monocitos. Estas clulas inflamatorias liberan citosinas, superoxidos, protenas

catinicas y enzimas cuyo propsito es aislar y destruir el alrgeno.

Se pueden observar caractersticas clnicas del asma: broncoconstriccion,

hiperreactividad bronquial, aumento de permeabilidad de las clulas epiteliales y

edema. Aunque no todos los alrgenos son capaces de producir una reaccin

tarda en pacientes con asma, dicha reaccin es la responsable de la poca

respuesta a los beta-2 y de la persistencia de la broncoconstriccion hasta por 12

horas continuas. Los eosinfilos cumplen una funcin primordial en la respuesta

inflamatoria del asma, al activarse se degranulan y liberan compuestos como la

protena mayor y la neurotoxinas y peroxidasas derivadas de los eosinfilos, que

estn almacenados en sus grnulos, ya se ha mencionado que adems de los

eosinfilos; los mastocitos constituyen la clula que inicia esta compleja reaccin y

que los linfocitos son los encargados de promover y aumentar los efectos

inflamatorios durante la reaccin tarda.

Manifestaciones clnicas y clasificacin:

La presentacin intermitente de episodios de tos, disnea y sibilancias es

caracterstica del asma. Estos episodios o crisis se presentan con frecuencia

variable durante la vida, el paciente asmtico casi siempre refiere antecedentes de

rinitis o dermatitis alrgica. La evaluacin pulmonar puede ser normal en el

momento del examen o mostrar signos de dificultad respiratoria, uso de msculos

accesorios, sibilancias y prolongacin del tiempo espiratorio, si el paciente se

examina durante una crisis.

41

La clasificacin se basa principalmente en datos clnicos que indican la

interferencia de las actividades diarias y el uso de medicamentos para aliviar los

sntomas. El tratamiento debe ser un proceso dinmico que permita variarlo con la

mejora del paciente, teniendo como objetivo primario que este disminuya su

severidad con un tratamiento apropiado.

La aparicin de hipercapnia y acidosis respiratoria es indicativa de una situacin

grave que hay que considerar para el manejo de estos enfermos, estadios bien

diferenciados de la enfermedad. Pueden considerarse tres principales:

Asma moderada intermitente, en la que el paciente tiene ataques

estacionales que pueden durar das o semanas, quedando completamente

asintomtico en las etapas intermedias. Dos o tres ataques al ao.

Evitar las causas reconocidas de disparadores del acceso, (mascotas, pinturas,

humo).

Durante el periodo de exacerbacin estacional utilizar un beta agonista inhalado,

como salbutamol o salbuterol, o similares, dos inhalaciones dos o tres veces al

da.

Corticoide inhalado como dipropionato de beclometasona, dos inhalaciones dos o

tres veces al da, despus de la inhalacin del agonista, para permitir que la

sustancia antiinflamatoria penetre en los bronquios abiertos por el broncodilatador.

Asma intensa, aun intermitente pero con ataques ms frecuentes, uno o

dos al mes; quedando asintomtico en los periodos intermedios. Una

variante de sta es el asma moderada o severa, que casi es continua pero

cede al tratamiento.

Se administran antibiticos y antiinflamatorios por el tiempo que sea necesario.

Los antibiticos ms usados son los macrlidos como claritromicina por va oral a

dosis suficientes.

42

Los antiinflamatorios puede ser diclofenaco potsico, una tableta disuelta en agua

despus de cada alimento o grageas de 50 mg dos veces al da despus de los

alimentos.

Los broncodilatadores agonistas inhalados, y corticoide sistmico va oral.

Estado asmtico: Una situacin de asma que empeora an con el

tratamiento; es una condicin de difcil manejo, que puede ocasionar

invalidez y en ocasiones la muerte.

Se considera una emergencia mdica en el hospital, se da oxgeno por puntas

nasales de inmediato, instalar una va venosa permeable para administrar

corticoide antiinflamatorio (hidrocortisona, metilprednisolona), antibitico,

nebulizaciones de un beta agonista

Diagnstico:

El diagnstico del asma se realiza por la historia clnica apoyado por los resultados

de las pruebas diagnsticas, sin embargo no existe un patrn oro para su

diagnstico, la exploracin de la funcin pulmonar y de laboratorio y el estudio de

factores alergnicos desencadenantes. Dentro de la historia clnica los sntomas

fundamentales se refieren a la presencia de tos irritativa, expectoracin mucosa

difcil, sensacin de opresin torcica, disnea de esfuerzo y en accesos, a veces

de presentacin nocturna, y la presencia de sibilantes audibles aun sin

estetoscopio, ayudando su respiracin con los msculos accesorios de la

respiracin, que puede estar ciantico y angustiado. Es importante tener en cuenta

el carcter episdico del asma con periodos absolutamente asintomticos.

Debern valorarse los antecedentes familiares y personales de atopia.

Pruebas de funcin respiratoria:

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Espirometra: Patrn obstructivo con prueba broncodilatadora positiva (mejora del

FEV1 tras un broncodilatador de un 15%). La espirometra puede ser normal en las

visitas mdicas, en estos casos:

Monitorizacin diaria del PEF.

Pruebas de broncoconstriccin (metacolina, esfuerzo, etc.).

Test de la metacolina (positiva si baja el FEV1 un 20%).

Test de esfuerzo (prueba positiva si PEF o FEV1 bajan un 20%).

Ejemplo de patrn obstructivo moderado con prueba broncodilatadora positiva,

atropamiento areo y capacidad de difusin normal

Pruebas de laboratorio:

Suele existir eosinofilia en sangre perifrica y esputo. El esputo puede ser

transparente y espumos (alrgico) o espeso y blaco (no alergnicos) y fibroso (no

alergnico) podemos encontrar, adems, espirales de Curschmann, moldes de

moco de vas areas pequeas formados por material mucinoso compuesto de

glucoprotenas, cristales y clulas. Los cristales de Charcot-Leyden, son restos de

eosinfilos y sus productos, y los cuerpos de Crola, que son acmulos de clulas

epiteliales.

La gasometra arterial se aplica en pacientes graves, hospitalizados y sirve para

demostrar el grado de hipoxemia con hipocapnemia y alcalosis respiratoria debida

a hiperventilacin compensadora.

Radiologa simple de trax:

Puede ser completamente normal en fases iniciales. En casos avanzados pueden

aparecer signos de hiperinsuflacin pulmonar difusa y atrapamiento areo,

engrosamientos peribronquiales, oligohemia, y a veces complicaciones, como

neumotrax y neumomediastino.

Estudio de IgE total y especfica en suero:

44

La IgE total suele estar aumentada en alrgicos, pero puede estar normal o baja y

puede aumentar en otras patologas distintas como el hbito tabquico, parsitos,

etc. La IgE especfica a alrgenos es una prueba muy cara y reservada para

cuando no se puedan realizar las pruebas cutneas o bien stas sean negativas

con sospecha de alergia.

Tratamiento:

En el tratamiento farmacolgico del asma hay dos tipos de medicamentos que nos

ayudan a su control: los medicamentos preventivos a largo plazo (sobre todo

antiinflamatorios), que evitan la aparicin de sntomas y ataques, y los

medicamentos de alivio rpido (broncodilatadores de accin corta) que actan

rpido para tratar los ataques y aliviar los sntomas. Se prefieren los

medicamentos inhalados por su gran eficacia, sus concentraciones altas en vas

areas y sus pocos efectos sistmicos debido a su baja absorcin. Hay diferentes

formas de administrar los inhaladores: MDI presurizado, activado por la

respiracin, polvo seco o nebulizado.

Actualmente el esteroide inhalado, combinado con ipratropio y agonistas beta, son

la base de los tratamientos ambulatorios; la dosis usada del corticoide por esta va

es menor y disminuye los efectos colaterales. Sin embargo en algunos casos,

como la exacerbacin es necesaria la administracin sistmica de esteroides.

Alejar al sujeto sensible de ambientes contaminantes; evitar aquellos disparadores

o factores de riesgo modificables. Para prevenir: su funcin es evitar la aparicin

de sntomas y exacerbaciones; los principales son los medicamentos

antiinflamatorios y los broncodilatadores de accin prolongada.

Para aliviar: broncodilatadores de accin rpida; cuya funcin es aliviar los

sntomas de manera aguda y rpida.

45

El tratamiento del paciente asmtico debe de tener un enfoque individual, se

requiere conocer con precisin los elementos desencadenantes para promover un

control ambiental adecuado, dosificar el paciente segn sus sntomas y su funcin

pulmonar.

Pronstico o Rehabilitacin: En general el pronstico del asma bronquial es

excelente en la mayora de los pacientes, sin embargo existe un pequeo grupo

de pacientes que no responden adecuadamente a la medicacin habitual y el

pronstico es incierto y a veces fatal.

Para evitar la deshidratacin se verifica la turgencia de la piel. Es indispensable la

ingestin de lquidos para combatir la deshidratacin, aflojar las secreciones y

facilitar la expectoracin. Se prescriben lquidos por va endovenosa en cantidades

superiores a los 3 a 4 L/da, a menos que este contraindicado.

La habitacin deber estar tranquila y libre de irritantes respiratorios, incluyendo

flores, humo de cigarrillo, perfumes u olores de agentes limpiadores, la almohada

deber ser de elementos no alergnicos.

Manejo:

Las metas del tratamiento del asma se han definido con claridad y son:

Prevenir los sntomas crnicos.

Mantener la funcin pulmonar lo ms cercano a lo normal.

Mantener una actividad fsica normal.

Prevenir exacerbaciones y disminuir las visitas a salas de urgencias y

hospitalizaciones.

Dar un manejo farmacolgico ptimo con mnimos efectos secundarios.

El tratamiento no solo es farmacolgico sino que debe de incluir como primer paso

el control de los desencadenantes o la eliminacin de los factores que precipitan

los sntomas o la crisis asmticas. El tratamiento farmacolgico tiene como

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prioridad combatir la inflamacin y prevenir la aparicin de sntomas agudos y

exacerbaciones.

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CONCLUSIN

Al finalizar el documento de investigacin, analizamos en un bosquejo

retrospectivo la magnitud de las patologas tratadas en este documento asi como

la importancia de conocer la prevencin y fisiopatologa de cada una de ellas.

Debido a que estas enfermedades son propias del aparato respiratorio es

fundamental remitir el diagnostico lo antes posible, para que asi el paciente tenga

mejor pronostico en el proceso de salud- enfermedad.

Asi mismo aplicando al mbito de enfermera es indispensable dar charlas o

platicas educativas para prevenir en la sociedad este tipo de enfermedades, asi

mismo conocer la fisiopatologa de cada una de estas enfermedades nos hara

mas fcil y entendible elaborar el PAE y por lo consiguiente elabaorar

intervenciones de enfermera adecuadas y objetivas para minimizar los futuros

riesgos de cada una de esta patologa.

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BIBLIOGRAFA

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problemas del aparato respiratorio. 1ra edicin 2003. Ed. Mendex editores.

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Mdica Panameriacana