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Amigdalitis
Absceso Periamigdalino
Facultad de Ciencias para la Salud
Programa de Medicina
OtorrinolaringologíaDepartamento Quirúrgico
Anatomía descriptiva y Fisiología
Límites Cavidad Oral• Antero-lateral: arcadas gingivo-dentarias
• Superior: bóveda palatina
• Inferior: piso de la boca
• Posterior: Itsmo de las fauces:1. Velo del paladar2. Pilares anteriores3. base de la lengua.
La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas.
Lateral a la úvula se encuentran dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina.
AMIGDALAS
• Masas linfoides ovoides localizadas en las paredes laterales de la orofaringe.
• Adosadas a la fascia del músculo constrictor superior de la faringe.
• Límite anterior: M. Palatogloso• Límite posterior: M. Palatofaríngeo• Limite Inferior: se relaciona con la
amígdala lingual
• Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina ascendente, Ramos de las arterias Facial y Lingual
• Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor
Histología Amígdala Palatina
En el parénquima se encuentran cúmulos de linfocitos B en diferentes etapas madurativas. Su función es la inmunidad sistémica (linfocitos B y T) y crecen entre los 3 y 6 años
Visión real de la úvula y amígdalas palatinas
Anillo linfático de Waldeyer
Acumulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua
Se encuentra constituido por:• Amígdala faríngea• Amígdalas peritubáricas• Cordones faríngeos laterales• Amígdalas palatinas• Amígdala lingual
IRRIGACION ANILLO DE WALDEYER• Arteria faríngea ascendente• Arteria lingual• Arteria facial• Arteria maxilar interna
• Drenaje venoso hacia la vena yugular interna a través del plexo pterigoídeo
ADENOIDES
• Masas linfoides de forma triangular, localizadas en la pared postero-superior de la rinofaringe.
• Presentes al nacer, tienden a involucionar en el adulto
• Relación con Trompa de Eustaquio, fosas nasales.
• Irrigación por ramas faríngeas de Carótida externa, Maxilar interna y Facial
• Inervación: IX y X
DEFINICIÓN
• Es la inflamación de la mucosa de la faringe, incluyendo el anillo de Waldeyer, la cual puede ser o no de origen infeccioso y de curso agudo o crónico.
• La faringitis aguda es una de los motivos de consulta más frecuentes en la atención en el primer nivel, dentro de las consultas pediátricas forma el 20%.
EPIDEMIOLOGÍA
• Según la literatura consultada, la amigdalitis aguda supone el 1´3 de cada 100 consultas, suponiendo el 20% de las bajas laborales de los adultos.
• De los dos o tres síntomas más comunes en una consulta de Atención Primaria, el dolor de garganta es uno de ellos, llegando a constituir sobre el 20 por ciento de la consulta de un médico general y el 40 por ciento en la pediátrica.
• En los EEUU supone aproximadamente 40 millones de consultas al año.
• 93% de los casos son diagnosticados por médicos generales, 7% médicos de urgencias, 1 a 3 % por otorrinolaringólogos y 5 a 6 % por pediatras.
La mayor incidencia de los casos de faringoamigdalitis se presenta durante los meses fríos del año, es decir durante el invierno y principios de la primavera; además el único reservorio de los agentes que producen la faringoamigdalitis es el hombre, por lo que la transmisión sólo puede ser de persona a persona.
En el caso de la faringoamigdalitis ésta se presenta con más frecuencia en la población infantil, siendo el grupo de 3 a 15 años en donde se presenta la mayor incidencia y raras veces se presenta en niños menores de 3 años de edad
ETIOLOGIA
• Amigdalitis aguda Vírica• En general se acepta que
alrededor de 40% de los casos son causados por agentes virales.– Influenza– Adenovirus – Herpes simplex virus– Coxsackie A– Epstein Barr virus– Citomegalovirus
• Amigdalitis aguda bacteriana• Representan un 37% de los casos• Dentro de este grupo, podemos hacer
tres subgrupos: 1. Por estreptococo beta-hemolítico del
grupo A2. Por estreptococo beta-hemolítico del
grupo no A (Estreptococos grupos C y G)3. Por otras bacterias no estreptocócicas
(Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,etc)
• Son las más frecuentes dentro de las bacterianas.
• Frecuencia en el adulto de entre un 20 al 40% y en el niño del 5 al 15%
• No obstante, no debemos dar como positivo para infección por este tipo de bacteria a cualquier infección faringo-amigdalar
• Complicaciones post-infecciosas no supurativas: Fiebre reumática, Glomerulonefritis aguda y Corea de Syndeham.
BACTERIAS•Estreptococo del grupo A, C, G•Corynebacterium spp.•Haemophilus influenzae•Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium)•Legionella pneumophila•Yersinia enterocolitica•Neisseria gonorrhoeae•Neisseria meningitidis•Treponema pallidum•Chlamydia spp•Mycoplasma spp
VIRUS•Rinovirus•Coronavirus•Adenovirus•Virus sincitial respiratorio•Virus del herpes simple•Virus de la influenza•Cocksakievirus•Virus Epstein-Barr•Citomegalovirus•VIH
HONGOS
•Candida spp
FISIOPATOLOGIA
• Se requieren aproximadamente 20 millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección.
• El periodo de incubación puede variar entre 1 a 4 días dependiendo del inóculo bacteriano y de la resistencia del huésped
• Más de 90% de las infecciones estreptocócicas humanas son causadas por agentes que pertenecen al grupo A
• La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos del grupo A, por lo que a mayor proteína M mayor virulencia y por consiguiente las cepas que carecen de proteína M no son virulentas.
• Las cepas más ricas en esta proteína son resistentes a la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares lo que les permite multiplicarse rápidamente e iniciar la enfermedad
• Ácido lipoteicoico: Esta substancia tiene una afinidad pronunciada por la unión con las membranas biológicas y es responsable del primer paso en la colonización ya que facilita la adherencia del estreptococo a la fibronectina en la superficie de una célula epitelial humana
• La exotoxina pirogénica estreptocócica (toxina eritrogénica), es responsable de la erupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como la producción de fiebre y la citotoxicidad
• Los estreptococos elaboran también dos hemolisinas distintas; la estreptolisina O y la estreptolisina S
• Estreptolisina O – Hemolítico sobre los eritrocitos– Tóxica para distintas células y
fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares.
• Estreptolisina S• No es antigénica ya que no se
detectan anticuerpos circulantes contra ella
• Productos que pueden facilitar la licuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planos tisulares.
– DNasas A, B, C, D: degradan ADN– Hialuronidasa: degrada el ácido
hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo
– Estreptocinasa: promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones clínicas
FA VIRAL:
• Edad: <3 años y >30 años• Inicio súbito• Principalmente Odinofagia• Cuadro febril Menor• Cefalea, rinorrea, conjuntivitis, tos,
disfonía, diarrea.
• En exploración:
• Eritema amigdalino difuso, puede extenderse al resto de mucosa faríngea.
• No hay presencia de exudado amigdalino
Manifestaciones clínicasFA BACTERIANA:• Inicio brusco, odinofagia intensa,
malestar general, fiebre >39ᵒC, vómito.
• hipertrofia de amígdalas con congestión, edema y exudado pultáceo en las criptas amigdalinas
• Exantema escarlatiniforme• Petequias en el paladar• Otalgia ocasional, cefalea, dolor
abdominal. halitosis, disfagia intensa, adenopatías cervicales anteriores.
FARINGOSCOPIA• Según evolución:
Eritemo pultácea: Tonsilas eritematosas, tumefactas con numerosos puntos blancos, por pus en las criptas.
Pseudomembranosa: Toda la zona amigdalar esta cubierta por placas blanquecinas. No se extienden fuera de los pilares.
Forma ulcerosa: Por bloqueo de las criptas llenas de secreción y ulceración de superficie amigdalar.
FARINGOAMIGDALITIS CRONICA• Se genera por amigdalitis
agudas repetitivas que generan proceso hiperplásico.
• Hipertrofia amigdalina
• Atrofia y fibrosis
• Halitosis
• Ronquidos
• Obstrucción vía respiratoria superior
• Síndrome de apnea obstructiva
• En ocasiones solo hay repeticiones de brotes agudos.
• Algunos pacientes con sintomatología local escasa pueden desarrollar proceso reumático o glomerulonefritis.
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO DE LA FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCOCCICA
La presencia de hallazgos como el exudado amigdalo-faríngeo y la linfadenitis cervical anterior aumentan la probabilidad estadística de que el agente infeccioso sea un estreptococo grupo A.
• A menos que la infección estreptocóccica pueda ser descartada en base a la evidencia clínica y epidemiológica.
• los pacientes con faringitis aguda deben ser estudiados para descartar la presencia de estreptococos grupo A en la garganta.
• ya sea por un cultivo de fauce como por una prueba rápida para antígeno de estreptococo grupo A.
• Un cultivo de fauces adecuadamente realizado e interpretado sigue siendo el patrón para el diagnóstico de la faringitis por estreptococo grupo A.
• Tiene una sensibilidad del 90% o más.
• Hay posibilidad de resultados falso negativos en pacientes con pocos organismos en la faringe
• muchos de estos pacientes son probablemente portadores más que personas agudamente infectadas.
• Obtener los resultados definitivos de un cultivo de fauces lleva entre 24 y 48 hs.
En pacientes que impresionan agudamente enfermos y en los cuales hay buenas razones para sospechar faringitis estreptocóccica, no es inadecuado comenzar el tratamiento mientras uno espera los resultados del cultivo.
• Un cultivo negativo sin embargo debe determinar la rápida suspensión de este tratamiento.
• Los test rápidos son altamente específicos para la presencia de estreptococo grupo A.
• la sensibilidad de la mayor parte de estas pruebas oscilan entre el 80 y 90% cuando se comparan con el cultivo en agar sangre
• se recomienda que las pruebas negativas de los test rápidos en niños y adolescentes sean confirmadas con un cultivo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MONONUCLEOSIS
Virus Epstein -
barr
Fiebre de 38 - 39ᵒC, exudado
blanco grisáceo que no genera
sangrado al desprenderlo,
linfadenopatías sistémicas,
ocasionalmente hepatomegalia
y esplenomegalia
, inicio insidioso.
Reacción paul burnell o monotest.Hemogram
a: linfocitosis
con linfocitos atípicos
sintomático
HERPANGINA
Niños < de 4 años
Coxsackie A
Odinofagia y fiebre
Vesículas en paladar blando y pilares
amigdalinos, se ulceran. Congestión
farígea disfusa
sintomático
ANGINA DE VINCENT
Angina pseudo-
membranosa
Adulto jovenMal
estado nutricion
alMala
higiene bucal
Fuso espiril
ar
Odinofagiaunilateral leve con buen estado general, con
lesiones ulceradas en
polo superior de las amígdalas y
encias, alza térmica de hasta
39ᵒC, halitosis intensa
cultivo Penicilina sódicaEritromicina +
metronidazol
DIFTERIACorunebact
erium diphteriae
Comienzo insidioso con
gran compromiso tóxico, fiebre moderada,
disfonía, tos, pulso débil,
exudado blanco grisáceo y va
mas allá de las amígdala, sangra al
desprenderlo, adherente,
típica halitosis, importante adenopatías cervicales
Examen directo, cultivo
faringoamigdalino
Penicilina sódica
Eritromicina
Toxoide diftérico
dosis 5000 - 1.000 U/kg. antes 3er.
día no sobrepasando 100.000 U.
totales
ADENOIDITIS CRÓNICA
Niños mejores
de 6 años, ya
que después el tejido tiende a involucio
nar
Rinovirus
AdenovirusH.
influenzae
Obstrucción nasal con rinorrea,
fiebre, otitis media y
rinosinusitis a repetición, laringitis
Antibióticos
Sintomáticos
Qx en recurrent
es
ESTOMATITIS
gingivo-estomat
itis herpétic
a
En lactantes,
niños y jóvenes
VHS - 1
Vesículas en la
cavidad oral y
amígdalas, fiebre,
halitosis, linfadenopa
tías
sintomático
HIPERPLASIA DE LA AMIGDALA FARÍNGEA
Edad infantil
Obstrucción del cavum
que lleva a
obstrucción nasal
Rinolalia cerrada,
respiración oral, ronquidos
nocturnos y hasta síndrome
de apnea obstructiva del
sueño, alteraciones implantación
dentaria, facies adenoidea,
otitis serosas y rinosinusitis recurrentes
Clínica Radiografía simple de cavum
en proyección
lateral y endoscopia flexible
LINFOMA
Primero amígdala, luego el cavum y
por último afección
masiva del anillo
odinofagia, disfagia y síntomas B (fiebre, pérdida de peso,
sudoración); adenopatía cervical, con ganglio
dominante, asimétrica, uniforme y sin
destrucción ósea.Puede haber disnea
progresiva.
Clínica Biopsia
COMPLICACIONES
ABSCESO PERIAMIGDALINO
FISIOPATOLOGIA• Puede ser secundario a una amigdalitis
aguda o iniciarse como un proceso inflamatorio de la glándula de Weber.
• Los agentes microbianos más frecuentes son:
- El estreptococo B hemolítico del grupo A- Staphylococcus aureus. - Streptococcus pneumoniae.
• Habitualmente la infección corresponde a una flora mixta de aerobios y anaerobios.
• Se ha sugerido que la infección se debe a una obstrucción de un pequeño grupo de glándulas salivares localizadas en la zona dorsal de la raiz de la lengua y sus conductos desembocan en el fondo de las criptas amigdalinas linguales (glándulas de weber).
• La infección suele comenzar en la fosilla localizada entre el polo superior y el cuerpo de la amígdala, extendiéndose eventualmente alrededor de la amígdala y pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo pterigoideo interno (motivo de trismo).
• Infección aguda localizada entre capsula amigdalar y musculo constrictor superior de la faringe.
• En el curso de amigdalitis aguda, aparece dolor intenso con sialorrea , debido a imposibilidad para deglutir
• Malestar general
• Aliento fétido
• Voz nasal
• Amígdala se encuentra desplazada medialmente por el absceso, hay edema y tumefacción del pilar anterior y parte de paladar blando.
OTRAS COMPLICACIONES• Fascitis necrotizante• Glomerulonefritis• Endocarditis• Fiebre reumática• Cor pulmonale (obstrucción)• Hipoacusia conductiva, otitis
recurrente• Apnea obstructiva del sueño
TRATAMIENTO
OBJETIVOS• PREVENIR LAS
COMPLICACIONES SUPURADAS Y NO SUPURADAS
• REDUCIR LA SEVERIDAD Y DURACION DE LOS SINTOMAS
• EVITAR EL CONTAGIO( streptococo b-hemolitico del grupo a)
• DISMINUIR USO INADECUADO DE ANTIBIOTICOS
ANTIBIOTICO ADMINISTRACION DURACION
PENICILINA V < DE 12 años: 50.000 U/kg/dia c/12h> De 12 años: 1.000.000 U/dia c/12h
10 DIAS
ERITROMICINA Niños: 40 mg/kg/dia c/12hAdultos: 500 mg c/12h
10 DIAS
AMOXICILINA Niños: 50-100mg/dia Adultos: 500mg
10 DIAS
CEFALOSPORINAS 1º Niños: 25-50 Kg/diaAdultos: 500 mg
10 DIAS
ANTIBIOTICO ADMINISTRACION DURACION
PENICILINA G BENZATINICA
1.200.000 UNICA DOSIS
MANEJO SINTOMATICO
REINFECCIÓN: Presencia de un nuevo caso a partir de un mes del último episodio de faringitis aguda.
Se tratan de la misma manera que el primer episodio.
RECURRENCIA:Son 3 o más episodios en un año, mientras que para los españoles son 7 o más episodios en un año.CEFALOSPORINAS 1º: 30mg/kg/día, c/12h OAMOXACILINA-CLAVULANICO:40mg/kg/día, c/8h.
MANEJO DE LOS CONTACTOS Y PORTADORES ASINTOMATICOS1. Durante una epidemia de fiebre reumática
o glomerulonefritis por estreptococo2. Durante una epidemia de faringitis por
SBGA en una comunidad cerrada o semi-cerrada
3. Cuando existe historia familiar de fiebre reumática
4. Múltiples episodios de faringitis por SBGA documentados sintomáticos, por un periodo de varias semanas a pesar de manejo antibiótico.
5. Cuando existe demasiada ansiedad acerca de infección por SBGA
6. Cuando se plantee la posibilidad de amigdalectomia por ser únicamente portador
7. Cuando sucede un caso de shock toxico o fascitis necrotizante en contactos intrafamiliares
CLINDAMICINA 20 mg/Kg/dia 10 dias
AMOX-CLAVULONATO 40mg/kg/dia 10 dias
INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA
OBSTRUCCIÓN INFECCIÓN
• Hiperplasia (con obstrucción nasal y respiración oral) • Trastornos del sueño (apnea), de la dentición y la deglución • Cor pulmonale • Infección crónica y/o recurrente • Otitis media recurrente, crónica y efusión • Neoplasias
• Adenoiditis recurrente y crónica • Otitis media recurrente, crónica y con efusión • Otitis media crónica
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA
OBSTRUCCIÓN INFECCIÓN
• Hiperplasia con obstrucción • Trastornos del sueño (apnea), de la dentición y la deglución • Cor pulmonale • Neoplasias
• Amigdalitis recurrente y crónica • Amigdalitis con absceso periamigdalino, adenopatia abscedada en cuello, obstrucción aguda de vía aérea y enfermedad valvular cardiaca • Amigdalitis crónica con dolor faringeo • Litiasis amigdalina • Portador de estreptococo B hem. A • Otitis media recurrente y crónica
CONTRAINDICACIONES QX:
• < 30 meses• Discrasias sanguíneas.• Labio y paladar hendido.• Infección en estado agudo.
TRATAMIENTO DEL ABSCESO
PERIAMIGDLINO
PUNCIÓN
MATERIAL PURULENTO
ABSCESO PERIAMIGDALIN
O
INCISION Y DRENAJE
ANTIBIOTICOTERAPIA
- NADA-MATERIAL
HEMORRAGICO
FLEMON PERIAMIGDALINO
ANTIBIOTICOS
• Se inician vía endovenosa previo tratamiento quirúrgico.
• PENICILINA G SODICA 3.000.000 U C/6h
• CLINDAMICINA (alérgicos a las penicilinas)
30 mg/kg/dia…. ante mejoría clínica se continua
manejo oral por 10 a 14 días
Manejo sintomatologico: ANALGESICOS
ANTIPIRETICOS
GRACIAS!!!