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ANAFILAXIA Síndrome clínico debido a una reacción de hipersensibilidad grave, caracterizado por colapso cardiovascular y afección respiratoria, o de dos aparatos o sistemas diferentes. Causas: más frecuentes destacan: • Fármacos: penicilinas y antibióticos relacionados (la más frecuente), trimetoprima-sulfametoxazol, aspirina, otros AINE, etc. • Otras: alimentos y aditivos, picaduras de himenópteros (abejas) y los medios de contraste radiológico. Clínica Los síntomas pueden comenzar inmediatamente después de la exposición al alérgeno o una vez transcurridos 30-60 min, dependiendo de su vía de penetración (menos grave si se ingiere) y del grado de sensibilización. Sin embargo, la respuesta característica se inicia en los primeros minutos tras la exposición e implica, en primer lugar, a los sistemas respiratorio y cardiovascular y, posteriormente, a la piel y al tubo digestivo, pudiendo desarrollarse una afección multisistémica. Las manifestaciones clínicas incluyen: Colapso cardiovascular. Una cefalea leve puede ser el síntoma inicial; posteriormente aparece taquicardia, hipotensión arterial marcada y otros signos de shock, arritmias cardíacas, isquemia y necrosis miocárdica. Insuficiencia respiratoria producida por espasmo laríngeo y bronquial, manifestado por ronquera, estridor y respiración sibilante, que puede evolucionar a un fracaso respiratorio grave. • Alteraciones cutáneas: eritema generalizado, prurito, urticaria progresiva, angioedema, rubefacción, escalofríos o sudoración profusa. El prurito puede ser referido como difuso o localizado, en las palmas y plantas, el área genital, la cara interna de los muslos, las fosas nasales y la región palatina. El angioedema afecta con mayor frecuencia a la cabeza, el cuello, la cara y la vía aérea superior. Manifestaciones digestivas: náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales. • Síntomas neurológicos: crisis epilépticas tónico-clónicas generalizadas. Los pacientes con antecedentes de alergia o en tratamiento con bloqueadores beta tienen un riesgo más elevado de reacciones anafílácticas graves. Exploraciones complementarias urgentes El diagnóstico de anafilaxia es eminentemente clínico. Si bien es evidente, en las etapas iniciales la gravedad del cuadro puede ser infravalorada. Las exploraciones complementarias urgentes no aportan nada al diagnóstico de anafilaxia, pero se solicitan para valorar si hay complicaciones: • Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios. • Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio. • ECG. • Gasometría arterial o venosa, si se detectan signos de insuficiencia respiratoria o se sospecha alteración del equilibrio acido básico, respectivamente. • Triptasa, para valorar un posible diagnóstico de mastocitosis. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza, en función del cuadro sintomático predominante, con los siguientes procesos: • Respiratorios: TEP, obstrucción de la vía aérea, crisis de broncoespasmo, neumotórax a tensión. • Cardiovasculares: shock hipovolémico, arritmias cardíacas, infarto agudo de miocardio. • Crisis convulsivas generalizadas. • Angioedema hereditario. • Reacción o síncope vasovagal. Acontece en algunos individuos después de recibir inyecciones intramusculares o hipodérmicas, con la simple visión de una extracción de sangre, después de traumatismos o cirugía menor. Se produce un descenso brusco e intenso de las resistencias vasculares periféricas manifestado por hipotensión, palidez cutánea, sudoración profusa y bradicardia; sin embargo, en el shock anafiláctico existe taquicardia, rubefacción, urticaria y angioedema. La

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Anafilaxis Cuando la anafilaxia sucede con afectación cardiovascular y bajada de la presión arterial, se denomina choque anafiláctico. Los pacientes que tienen mayor riesgo de presentar anafilaxias más graves son aquellos con una historia previa de asma o de enfermedades cardiovasculares.

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ANAFILAXIA

Síndrome clínico debido a una reacción de hipersensibilidad grave, caracterizado por colapso cardiovascular y afección respiratoria, o de dos aparatos o sistemas diferentes.

Causas: más frecuentes destacan:• Fármacos: penicilinas y antibióticos relacionados (la más frecuente), trimetoprima-sulfametoxazol, aspirina, otros AINE, etc.• Otras: alimentos y aditivos, picaduras de himenópteros (abejas) y los medios de contraste radiológico.

ClínicaLos síntomas pueden comenzar inmediatamente después de la exposición al alérgeno o una vez transcurridos 30-60 min, dependiendo de su vía de penetración (menos grave si se ingiere) y del grado de sensibilización. Sin embargo, la respuesta característica se inicia en los primeros minutos tras la exposición e implica, en primer lugar, a los sistemas respiratorio y cardiovascular y, posteriormente, a la piel y al tubo digestivo, pudiendo desarrollarse una afección multisistémica.Las manifestaciones clínicas incluyen:• Colapso cardiovascular. Una cefalea leve puede ser el síntoma inicial; posteriormente aparece taquicardia, hipotensión arterial marcada y otros signos de shock, arritmias cardíacas, isquemia y necrosis miocárdica.• Insuficiencia respiratoria producida por espasmo laríngeo y bronquial, manifestado por ronquera, estridor y respiración sibilante, que puede evolucionar a un fracaso respiratorio grave.• Alteraciones cutáneas: eritema generalizado, prurito, urticaria progresiva, angioedema, rubefacción, escalofríos o sudoración profusa. El prurito puede ser referido como difuso o localizado, en las palmas y plantas, el área genital, la cara interna de los muslos, las fosas nasales y la región palatina. El angioedema afecta con mayor frecuencia a la cabeza, el cuello, la cara y la vía aérea superior. • Manifestaciones digestivas: náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales.• Síntomas neurológicos: crisis epilépticas tónico-clónicas generalizadas.

Los pacientes con antecedentes de alergia o en tratamiento con bloqueadores beta tienen un riesgo más elevado de reacciones anafílácticas graves.

Exploraciones complementarias urgentesEl diagnóstico de anafilaxia es eminentemente clínico. Si bien es evidente, en las etapas iniciales la gravedad del cuadro puede ser infravalorada. Las exploraciones complementarias urgentes no aportan nada al diagnóstico de anafilaxia, pero se solicitan para valorar si hay complicaciones:• Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios.• Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio.• ECG.• Gasometría arterial o venosa, si se detectan signos de insuficiencia respiratoria o se sospecha alteración del equilibrio acido básico, respectivamente.• Triptasa, para valorar un posible diagnóstico de mastocitosis.

Diagnóstico diferencialEl diagnóstico diferencial se realiza, en función del cuadro sintomático predominante, con los siguientes procesos:• Respiratorios: TEP, obstrucción de la vía aérea, crisis de broncoespasmo, neumotórax a tensión.• Cardiovasculares: shock hipovolémico, arritmias cardíacas, infarto agudo de miocardio.• Crisis convulsivas generalizadas.• Angioedema hereditario.• Reacción o síncope vasovagal. Acontece en algunos individuos después de recibir inyecciones intramusculares o hipodérmicas, con la simple visión de una extracción de sangre, después de traumatismos o cirugía menor. Se produce un descenso brusco e intenso de las resistencias vasculares periféricas manifestado por hipotensión, palidez cutánea, sudoración profusa y bradicardia; sin embargo, en el shock anafiláctico existe taquicardia, rubefacción, urticaria y angioedema. La hipotensión de la reacción vagal suele ceder con la colocación del paciente en decúbito supino con las piernas elevadas.• Enfermedad del suero. Cursa con fiebre, adenopatías, exantema maculopapuloso, artralgias y artritis y, en ocasiones, nefritis y neuritis. Se desarrolla 5-10 días después de la exposición antigénica. No cursa con hipotensión arterial ni taquicardia.• Crisis histérica. Predomina en mujeres. Son más frecuentes las parestesias que el prurito; frecuentemente la paciente refiere «falta de aire», sin signos objetivos de afección respiratoria. Hay hiperventilación y nerviosismo.En la gasometría arterial puede aparecer alcalosis respiratoria, que mejora haciendo respirar a la paciente en una bolsa de papel y tranquilizándola.

Criterios de ingresoTodo paciente con una anafilaxia (afección laríngea, crisis de broncoespasmo o shock) debe ingresar en el área de observación del servicio de urgencias, aunque haya habido una reversión rápida de los síntomas con el tratamiento inicial, ya que es posible la aparición de reacciones bifásicas, que se producen en las 6-8 h siguientes.

TratamientoEl tratamiento se basa en:1. Apertura y mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Puede requerirse intubación endotraqueal de forma inmediata. Si esta es dificultosa, por angioedema o laringoespasmo grave, se realiza cricotiroidotomía o punción cricotiroidea.

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2. Administración de oxígeno, mediante mascarilla con reservorio al 100%. Si no se dispone de ella, se aplica mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 50%. 3. Suspender el contacto con el agente que ha provocado la reacción anafiláctica (suspender la solución intravenosa, retirar el aguijón si se trata de la picadura de una abeja, etc.).4. Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción periférica (catéter PICC), para la medición de la presión venosa central (PVC).5. Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíacos, la frecuencia respiratoria, la presión arterial y la saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría.6. Colocación del paciente en posición de Trendelenburg.7. Reposición de volumen. Deben administrarse soluciones cristaloides, como Ringer lactato, o suero fisiológico mediante cargas de 300 ml en 20 min, y evaluar posteriormente el estado cardiopulmonar. Si no se aprecia sobrecarga volumétrica (aparición de ingurgitación yugular durante la inspección, ritmo de galope o crepitantes basales durante la auscultación, o un aumento en la PVC > 5 cmH20) debe repetirse el aporte de volumen cuantas veces sea necesario, procurando que la PVC no supere los 12 cmH20. Si las cargas de volumen no son suficientes, se administran fármacos inotrópicos, como dopamina (ampollas con 200 mg) en dosis inicial de 5 mcg/kg/min por vía intravenosa, para lo cual se diluye 1 ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 10 gotas/min (30 ml/h) para un paciente con un peso de 70 kg. Esta dosis puede incrementarse progresivamente hasta conseguir una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg o una diuresis de más de 35 ml/h, hasta un máximo de 20 mcg/kg/min, es decir, 40 gotas/min (120 ml/h).8. La adrenalina (ampollas de 1 ml con 1 mg al 1/1.000) es el fármaco de primera elección en el tratamiento de la anafilaxia. La dosis y la vía de administración dependen de la gravedad de la reacción; se utiliza la vía intravenosa en los pacientes con obstrucción de la vía aérea por edema laríngeo, broncoespasmo grave o signos de shock.

a. Vía subcutánea o intramuscular. Se administran 0,3 mg (0,3 ml) al 1/1.000, y puede repetirse cada 20 min hasta un máximo de tres dosis.b. Vía intravenosa. Se administran 0,3 mg al 1/10.000, para lo cual se diluye 1 ampolla de Adrenalina en 9 ml de suero fisiológico, y se

administran dosis de 3 ml (0,3 mg), que pueden repetirse cada 10 min hasta un máximo de tres dosis. Si no se aprecia respuesta positiva o si esta es solo transitoria, se administra adrenalina en perfusión intravenosa continua; para ello se diluyen 3 ampollas del fármaco en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a un ritmo de 1-10 mcg/min, es decir, a razón de 5-50 microgotas/min (5-50 ml/h). Se empieza por 1

mcg/min (5 ml/h) y se incrementa en 1 mcg/min cada 5 min hasta obtener la respuesta deseada. Si no es posible disponer de una vía venosa, la administración de adrenalina puede realizarse en el plexo venoso de la base de la lengua o por vía endotraqueal (doble dosis) si se ha realizado intubación.9. Antihistamínicos H1, como dexclorfeniramina (ampollas con 5 mg) en dosis de 5 mg (1 ampolla) por vía intravenosa o intramuscular cada 8 h, asociados a antihistamínicos H2, como ranitidina (ampollas con 50 mg), en dosis de 50 mg/8 h por vía intravenosa.10. Para el control del broncoespasmo se administra:

a. Betaadrenérgicos nebulizados, como salbutamol (solución para respirador de 10 ml al 0,5%), en dosis de 5 mg (1 ml) diluidos en 4 ml de suero fisiológico y administrados por vía inhalatoria, con un flujo de oxígeno de 6 - 8 l/min, dosis que puede repetirse cada 6 h. Se utiliza la mitad de estas dosis si el enfermo está diagnosticado de cardiopatía isquémica. Pueden administrarse asociados a anticolinérgicos nebulizados, como bromuro de ipratropio (Atrovent monodosis®, solución inhalatoria de 2 ml con 250 y 500 microg) en dosis de 1 ml de la solución de 500 microg /6 h.

b. Si no hay mejoría puede ser necesario administrar teofilina (ampollas con 200 mg) en dosis de ataque de 5 mg/kg de peso ideal. Para ello, se diluyen 1,5 ampollas del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden en 30 min. Esta dosis de ataque debe reducirse si el paciente ha ingerido teofilinas en las 24 h anteriores.

De igual forma, en pacientes mayores de 60 años o en los que se ha diagnosticado insuficiencia cardíaca congestiva, la dosis se reduce a 3 mg/kg de peso ideal, para lo cual se diluyen tres cuartas partes de ampolla del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden en 30 min.

c. La adrenalina racémica al 2,25%, puede ser útil por vía inhalatoria en pacientes con deterioro de la vía aérea.11. La administración de corticoides, aunque su acción tarda en iniciarse de 4 a 6 h, puede ser eficaz para prevenir o disminuir las reacciones tardías y para el manejo del broncoespasmo. Se utiliza metilprednisolona (viales con 40,125, 500 y 1.000 mg) en dosis inicial de 125 mg en bolo intravenoso, para continuar con 40 mg/6 h por vía intravenosa, según la respuesta clínica.12. El glucagón (viales con 1 mg) está indicado en los pacientes en tratamiento con fármacos bloqueadores beta o en aquellos en los que la adrenalina esté contraindicada. Se administra un bolo intravenoso inicial de 5-10 mg (5-10 viales) y, dado que su efecto dura 15-20 min, se prosigue con perfusión intravenosa continua en dosis de 4 mg/h, para lo cual se diluyen 20 viales (20 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a un ritmo inicial de 16 gotas/min (48 ml/h), disminuyendo la dosis progresivamente.13. Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato sódico 1 M cuando el pH sea inferior a 7,20.