ANAFILAXIA CONCEPTOSe define la anafilaxia como una reaccin adversa de causa inmunolgica desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes fsicos, etc.).La respuesta anafilctica, que puede ser letal en una persona sensibilizada, aparece a los pocos minutos de la administracin de un antgeno especfico y se manifiesta por dificultad respiratoria, edema larngeo y broncoespasmo intenso que suele evolucionar hacia colapso vascular o hacia un choque sin dificultades respiratorias previas. Las manifestaciones cutneas como el prurito y la urticaria, con o sin angiodema, son caractersticas de estas reacciones anafilcticas generalizadas. Las manifestaciones gastrointestinales consisten en nusea, vmito, dolor abdominal espasmdico y diarrea. ETIOLOGALas sustancias capaces de producir una reaccin anafilctica generalizada en el ser humano son las siguientes: protenas heterlogas en forma de hormonas (insulina, vasopresina, hormona paratiroidea), enzimas (tripsina, quimiotripsina), extractos de polen, alimentos, medicamentos del tipo de la protamina o los antibiticos, anestsicos locales, relajantes musculares, etc. Mecanismos inmunolgicos IgE-mediados:A. Frmacos: Antibiticos Betalactmicos(penicilinas, cefalosporinas) Tetraciclinas Lidocana Procaina Anfotericina B Quinolonas

B. Alimentos: Cacahuetes Leche Huevos Mariscos Nueces, cereales, judas.

C. Venenos de Himenpteros: Abejas Avispas Hormigas

D. Protenas heterlogas en forma de hormonas: Insulina Vasopresina Hormona paratiroidea

FISIOPATOLOGA DE LA ANAFILAXIA:Independientemente del agente productor de la anafilaxia, la reaccin est mediada por la inmunoglobulina E (IgE), que aparece cuando el antgeno (Ag) alcanza el torrente circulatorio. Cuando el Ag reacciona con la IgE sobre los basfilos y mastocitos, se generan o liberan histamina, leucotrienos y otros mediadores vasoactivos. Estos mediadores causan la contraccin del msculo liso y la dilatacin vascular que caracteriza a la anafilaxia. Su expresin mxima provoca manifestacin sbita de manifestaciones clnicas.La disnea y los sntomas gastrointestinales, se deben a la contraccin del msculo liso; mientras que la vasodilatacin y la extravasacin de plasma hacia los tejidos causan urticaria y angioedema, ocasionando una disminucin en el volumen de plasma efectivo, siendo esta la causa principal del shock. El lquido se extravasa hacia los alveolos y produce edema pulmonar y angioedema obstructivo de vas areas superiores, si la reaccin es prolongada podra llegar a producir arritmias y shock cardiognico.La fisiopatologa de la anafilaxia es mejor entendida por los efectos fisiolgicos de cada mediador sobre los rganos blanco:1. Histamina:a) Constriccin del msculo bronquial.b) Edema de las vas areas y laringe.c) Incrementa la secrecin de moco con la obstruccin de las vas areas.d) Estimula al msculo liso del tracto gastrointestinal causando tenesmo, vmito y diarrea.e) Rompe la integridad vascular de la piel resultando en Urticaria y Angioedema.f) Vasodilatacin con reduccin del volumen sanguneo circulante, progresiva cada de la presin arterial y shock.2. Leucotrieno:Acta directamente alterando el tono de la musculatura lisa bronquial e incrementa la accin de la histamina en este rgano blanco.3. PAF (factor activador de plaquetas):Incrementa la liberacin de histamina y serotonina de las plaquetas, estas substancias afectan el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular ECF-A (factor quimiotctico de eosinfilos) recluta eosinfilos a reas de actividad y estas clulas liberan mediadores secundarios y estos pueden limitar los efectos de los mediadores primarios.4. Prostaglandina:Actan sobre el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular.

MANIFESTACIONES CLNICAS:Existe una gran variabilidad en cuanto al momento de aparicin de los sntomas y signos, aunque el dato caracterstico de la reaccin anafilctica es la aparicin de alguna de las manifestaciones segundos o minutos despus de la introduccin del antgeno, por lo general mediante inyeccin o, con menos frecuencia, mediante ingestin.Se puede producir una obstruccin de las vas respiratorias superiores o de las inferiores. El edema larngeo se puede experimentar como la presencia de una "bola" en la garganta, ronquera o estridor, mientras que la obstruccin bronquial provoca una sensacin de tirantez en el trax o la aparicin de sibilancias audibles. Los pacientes con asma bronquial tienen predisposicin a la afeccin grave de las vas respiratorias inferiores. Puede ocurrir rubor con eritema difuso y una sensacin de calor.Un sntoma caracterstico es la erupcin cutnea formada por ppulas cutneas bien circunscritas con bordes eritematosos, altos y serpiginosos, y con una zona central ms clara. Esta erupcin urticariana es muy pruriginosa y puede presentar una distribucin circunscrita o difusa. Las ppulas pueden unirse y formar ronchas gigantes, y no suelen durar ms de 48 h. Tambin puede aparecer un angioedema, que es un proceso edematoso profundo de la piel, circunscrito y que no deja huella tras la presin. Puede ser asintomtico o provocar una sensacin de quemazn o de pinchazo.En los casos fatales con obstruccin bronquial clnica, los pulmones muestran una importante hiperinflacin en el examen macroscpico y microscpico. No obstante, las alteraciones microscpicas en los bronquios se limitan a secreciones luminales, congestin peribronquial, edema submucoso e infiltracin por eosinfilos; el enfisema agudo se atribuye a un broncoespasmo incoercible que desaparece tras la muerte. El angioedema de la epiglotis y la laringe causa el fallecimiento del paciente por obstruccin mecnica, aunque este proceso tambin resulta evidente en la hipofaringe y, en cierto grado, en la trquea; en el examen microscpico se observa una amplia separacin entre las fibras de colgena y los elementos glandulares; tambin se observa congestin vascular e infiltracin por eosinfilos.Los pacientes que fallecen por colapso vascular sin hipoxia previa secundaria a insuficiencia respiratoria presentan congestin visceral con una supuesta prdida de volumen sanguneo intravascular. Las alteraciones electrocardiogrficas asociadas, con o sin infarto, observadas en algunos pacientes pueden ser reflejo de una alteracin cardiaca primaria, o bien ser secundarias a una disminucin crtica del volumen plasmtico. SHOCK ANAFILCTICO MEDICAMENTOSOEl trmino shock anafilctico est reservado para designar los accidentes observados como consecuencia de la aplicacin de substancias extraas. El shock anafilctico se detecta particularmente cuando aplican algunos frmacos teraputicos. Tambin conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente despus de la penetracin, generalmente por va parenteral, de un alrgeno al cual el sujeto est sensibilizado.