1. Bagaimana mekanisme terjadinya benjolan pada leher
tersebut?Kelenjar getah bening (KGB) adalah bagian dari sistem
pertahanan tubuh kita. Tubuh kita memiliki kurang lebih sekitar 600
kelenjar getah bening, namun hanya di daerah sub mandibular,ketiak
atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat. Terbungkus
kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan
tubuh dan merupakan tempat penyaringan antigen(protein asing) dari
pembuluh-pembuluh getah bening yang melewatinya.Pembuluh-pembuluh
limfe akan mengalir ke kelenjar getah bening sehingga dari lokasi
kelenjar getah bening akan diketahui aliran pembuluh limfe yang
melewatinya. Oleh karenadilewati oleh aliran pembuluh getah bening
yang dapat membawa antigen dan memiliki selpertahanan tubuh maka
apabila ada antigen yang menginfeksi maka kelenjar getah bening
dapatmenghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk
mengatasi antigen tersebutsehingga kelenjar getah bening
membesar.Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari
penambahan sel-sel pertahanantubuh yang berasal dari kelenjar getah
bening itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan
histiosit atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil)
untuk mengatasi infeksi di kelenjar getah bening (limfadenitis),
infiltrasi sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit
metabolitemacrophage (gaucher disease).
2. Bagaimana etiologi dan lokasi tersering limfadenopati pada
kasus?Etiologi Limfadenopati1. Keganasan- Limfoma- Leukemia-
Neoplasma kulit- Sarkoma Kaposi- Metastasis2. Infeksi- Bruselosis-
Cat-scratch disease- CMV- HIV, infeksi primer- Limfogranuloma
venereum- Mononukleosis- Faringitis- Rubela- Tuberkulosis-
Tularemia- Demam tifoid- Sifi lis- Hepatitis virus3. Autoimun-
Lupus eritematosus sistemik- Artritis reumatoid- Dermatomiositis-
Sindrom Sjogren
Lokasi limfadenopati daerah kepala dan leher Kelenjar getah
bening servikal teraba pada sebagian besar anak, tetapi ditemukan
juga pada 56% orang dewasa. Penyebab utama limfadenopati servikal
adalah infeksi; pada anak, umumnya berupa infeksi virus akut yang
swasirna. Pada infeksi mikobakterium atipikal, cat-scratch disease
toksoplasmosis, limfadenitis Kikuchi, sarkoidosis, dan penyakit
Kawasaki, limfadenopati dapat berlangsung selama beberapa bulan.
Limfadenopati supraklavikula kemungkinan besar (54%-85%) disebabkan
oleh keganasan. Kelenjar getah bening servikal yang mengalami inl
amasi dala beberapa hari, kemudian berl uktuasi (terutama pada
anak-anak) khas untuk limfadenopati akibat infeksi staplokokus dan
streptokokus. Kelenjar getah bening servikal yang berluktuasi dalam
beberapa minggu sampai beberapa bulan tanpa tanda-tanda inl amasi
atau nyeri yang signifikan merupakan petunjuk infeksi
mikobakterium, mikobakterium atipikal atau Bartonella henselae
(penyebab cat scratch disease). Kelenjar getah bening servikal yang
keras, terutama pada orang usia lanjut dan perokok menunjukkan
metastasis keganasan kepala dan leher (orofaring, nasofaring,
laring, tiroid, dan esofagus).Limfadenopati servikal merupakan
manifestasi limfadenitis tuberkulosa yang paling sering (63-77%
kasus), disebut skrofula. Kelainan ini dapat juga disebabkan oleh
mikobakterium nontuberkulosa.
3. Bagaimana makna klinis dari hasil pemeriksaan histopatologi
tersebut?Untuk membedakan lymphadenitis mycobacterium tuberculosis
dan non tuberculous mycobacterial secara histopatologi Kraus M et
all (20) mendapatkan empat kriteria yaitu : adanya mikroabses,
granuloma yang tidak jelas, granuloma yang non caseating dan giant
cell yang sangat sedikit.
Secara mikroskopik jaringan gambaran yang khas pada lesi
mycobacterium tuberculosis adalah dijumpainya granuloma maupun
nekrosis pengkijuan (caseous necrosis). Granuloma adalah kumpulan
dari makrofag (macrophages). Makrofag disebut juga histiosit dapat
berfusi membentuk multinucleated giant cells, magrofag pada
granuloma sering disebut ephiteloid.Epitheloid macrofages berbeda
dengan magrofag yang biasanya karena mempunyai inti yang memanjang
mirip dengan sol sepatu, intinya lebih besar dan sitoplasmanya
lebih pink , perubahan ini terjadi akibat magrofag diaktivasi oleh
antigen. Granuloma dapat disertai komponen lain termasuk limfosit,
neutrofil, eosinofil, multinucleted giant cells dan fibroblas.
Sebenarnya granuloma tidak saja disebabkan m.tuberculosis tapi juga
akibat leprosy, histoplasmosis, cryptococcosis, coccidioidomycosis,
dan blastomycosis. Granuloma yang bukan infeksi dapat dijumpai pada
sarcoidosis, Crohns disiase, berylliosis, Wageners granulomatosis,
Churg-Staruss syndroma dan lain-lain.
Granuloma pada tuberkulosis cenderung membentuk nekrosis
(caseating tubercule) walaupun ada yang tidak membentuk nekrosis,
disertai adanya multinucleated giant cells dengan inti membentuk
ladam kuda (Langhans giant cell)Gupta (1993) (13)menjelaskan
morfologi sitologi kelenjar getah bening dari mycobacterium
tuberculosis terbagi atas :1. Dominan nekrosis2. Granuloma yang
mengandung pengkijuan sel epitheloid dan sel datia (giant cell)3.
Granuloma dengan sel epitheloid non pengkijuan tanpa sel datia.Sel
epitheloid yang sangat sedikitBersamaan dengan itu The Wright
stained sitologi smear membagi smear TB atas 3 kategori :1.
Epitheloid granuloma tanpa nekrosis2. Epitheloid granuloma dengan
nekrosis3. Necrosis tanpa epitheloid granuloma
4. Bagaimana mekanisme dan gambaran abnormal dari hasil
pemeriksaan histopatologi tersebut?Gambaran limfadenitis
granulomatosa (tuberkulosis) menunjukkan histiosit-histiosit dari
tipe epiteloid membentuk kelompokan kohesif dan juga multinucleated
giant cells tipe Langhans. Sel-sel epiteloid adalah tanda khas dari
FNB smear. Inti berbentuk elongated, bentuk ini dideskripsikan
mirip dengan tapak sepatu. Kromatin inti bergranul halus dan pucat
dan sitoplasma pucat tanpa pinggir sel yang jelas. Sel-sel
epiteloid limfadenitis granuloma membentuk gumpalan kohesif,
beberapa kecil, beberapa besar, mirip granuloma pada pemotongan
jaringan. Dapat dijumpai beberapa multinucleated Langhans giant
cells dan terkadang tidak dijumpai. Dijumpai nekrosis sentral pada
kelompokan yang besar, fibrinoid atau kaseosa. Material kaseosa
bergranul dan eosinofilik pada smear. (Gambar ada pada LI).
5. Bagaimana Patofisiologi dari penyakit yang diderita Nn.
Fanny?
Patogenesis tuberkulosis pada individu imunokompeten yang belum
pernah terpajan berpusat pada pembentukan imunitas seluler yang
menimbulkan resistensi terhadap organisme dan menyebabkan
terjadinya hipersensitivitas jaringan terhadap antigen tuberkular.
Gambaran patologik tuberkulosis, seperti granuloma perkijuan dan
kavitasi terjadi akibat hipersensitivitas jaringan yang destruktif
yang merupakan bagian penting dari respon imun host.
Gbr 1. Rangkaian kejadian pada tuberkulosis paru primer, yang
dimulai dari inhalasi strain virulen Mycobacterium dan memuncak
pada terbentuknya imunitas dan hipersensitivas tipe lambat terhadap
organisme. A.kejadian yang berlangsung dalam 3 minggu pertama
setelah pajanan; B.kejadian sesudahnya. Terbentuknya resistensi
terhadap organisme diikuti oleh uji tuberkulin yang positif.1.
Setelah strain virulen mikobakteri masuk kedalam endosom makrofag,
organisme mampu menghambat respon mikroba normal dengan
memanipulasi pH endosom dan menghentikan pematangan endosom . Hasil
akhir manipulasi endosom adalah gangguan fagolisosom efektif
sehingga mikrobakteri berproliferasi tanpa terhambat.2. Baru-baru
ini suatu gen yang disebut NRAMP1 (natural resistance-assosiated
macrophage protein 1) diperkirakan berperan pada perkembangan
tuberkulosis manusia. Protein NRAMP1 adalah satu protein
transmembrane di endosom dan lysosom yang memompa kation divalent
ke dalam lysosome. Ini mungkin berperan pada generasi dari radikal
oksigen anti mikrobia. Polimorfisme tertentu pada alele NRAMP1
telah dibuktikan berkaitan dengan peningkatan insiden tuberkulosis
(terutama diantara orang Amerika Afrika).3. Oleh karena itu fase
dini pada Tb primer (
