Anamneza în afectiunile cardiaceVârsta     Imediat dupa nastere precum si în copilarie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale.     In perioada în care copiii sunt în colectivitati apar bolile infectocontagioase, virale sau bacteriene si mai ales RPA cu complicatiile lui, cardita reumatismala si valvulopatiile.     La adulti si la vârstnici apar: HTA, cardiopatia ischemica acuta si cronica, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienta cardiaca. Sexul     La sexul feminin apare o incidenta crescuta a cardiopatiilor congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai frecventa valvulopatie, stenoza mitrala, prolapsul de valva mitrala, cardiotireoza. Tot la femei exista o incidenta crescuta a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide si cu determinari cardiace.     La menopauza apare mai frecvent HTA si cardiopatia ischemica.     La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismala sau luetica. Dupa 40 de ani apar cardiomiopatia etanolica, cardiopatia ischemica iar mai tardiv, HTA. Antecedentele heredo-colaterale      Exista mai multe afectiuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemica, cardita reumatismala,etc. Antecedentele personaleA.   Fiziologice : în perioada activa, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii

iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrala, HTA). Tot în aceasta peri 23323q1610x oada, datorita hormonilor estrogeni (fibrinoliza crescuta, efect vasodilatator,adezivitate plachetara joasa), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (daca nu sunt diabetice, nu folosesc anticonceptionale, daca fumeaza).

B.    Patologice:-         Bolile infectioase ale copilariei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA ,

pot determina aparitia în timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.-         Virozele , gripele pot da miocardite.-         Febra tifoida, difteria pot da miocardite.-         Luesul determina la adulti aparitia aortitelor, a insuficientei aortice, pericarditelor,

simfize pericardice.-         Hipertrofia ventriculara dreapta apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO,

astm bronsic, TBC pulmonar, adica cordul pulmonar cronic.-         Hipertiroidismul determina tahicardie, aritmii, HTA, adica cardiotireoza.

Hipotiroidismul  favorizeaza aparitia cardiomiopatiei.-         Diabetul zaharat determina aparitia micro si macroangiopatiei diabetice, cu toate

complicatiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemica dureroasa (incidenta crescuta a infarctului miocardic).

-         Bolile renale cronice (GNA si GNC, PNC) favorizeaza aparitia HTA si a insuficientei cardiace stângi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistica.

-         Obezitatea favorizeaza ateroscleroza, cardiopatia ischemica, HTA, insuficienta respiratorie cronica, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.

-         Anemiile severe trenante pot duce la insuficienta cardiaca, aritmii iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemica dureroasa, varice hidrostatice.

-         Pacientii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburari de ritm, angina pectorala iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.

 Conditiile de viata si munca           Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase si HTA, mai ales daca se asociaza si fumatul.          Sedentarismul si alimentatia hipercalorica predispune la obezitate si ulterior la ateroscleroza, cu toate complicatiile ei.          Fumatul si consumul de alcool sunt factori decisivi în accelerarea aterogenezei, a dezvoltarii cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburarilor de ritm. Simptomele din bolile cardiace           Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este foarte importanta anamneza care poate da informatii despre natura lor exacta.Durerea precordiala          Aceasta durere, datorita localizarii ei precordial, inclina pacientul doar spre etiologia ei cardiaca dar de fapt ea poate fi data si de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de catre pacient poate ajuta medicul sa faca diferenta dar uneori sunt necesare explorari care sa confirme sau sa infirme originea ei cardiaca. De fapt durerea precordiala poate fi data de cord (origine cardiaca) sau de afectiuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afectiuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurita, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).Durerea precordiala de origine coronariana          Ea se declanseaza în momentul în care se produce un dezechilibru între necesar si aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinând ischemia miocardului. Originea ischemiei este în peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaza lumenul coronarian, dar ea poate fi determinata si de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infectioase, anemii severe, insuficienta sau stenoza aortica, etc. Ca urmare a obstruarii coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adica la infarctul miocardic.          Durerea de natura ischemica poarta numele de angina pectorala.          Angina pectorala poate fi: de efort (data de coronare stenozate), spontana (data de stenozari mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar si în repaos), variabila, prin spasm coronarian, al carui prototip este angina nocturna Prinzmetal si instabila, când stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Când obstructia este completa, prin tromb sau hemoragie subintimala, se realizeaza infarctul miocardic.

          Angina pectorala are urmatoarele caractere:-         ca localizare :  tipic are localizare retrosternala pe care pacientul o precizeaza cu

toata mâna, de tip constrictiv. Uneori apar si localizari atipice: în hemitoracele drept, în regiunea epigastrica în infarctul postero-inferior, în mâna stânga, în regiunea interscapulovertebrala.

-         Ca iradiere: tipic, iradierea este în umarul si membrul superior stâng pe marginea cubitala pâna la ultimele doua degete. Alteori, durerea iradiaza în mandibula si la nivelul gâtului. Atipice sunt durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioara a toracelui. Sunt descrise si durerile amputate, în care lipseste durerea precordiala si apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adica numai la nivelul degetelor de la mâna stânga sau numai în mandibula.

-         Caracterul   ei este de obicei de constrictie, ca si o gheara precordiala sau uneori se resimte ca o apasare sau arsura.

-         Intensitatea   durerii depinde de gradul de perceptie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare pâna la atroce.

-         Durata   durerii este de la câteva secunde pâna la 15 minute sau chiar, 30 minute în angina instabila.

-         Frecventa   este destul de rara în angina stabila si frecventa în angina instabila-         Conditii de aparitie: la efort, în angina de efort; nocturna sau în repaos, în angina

spontana; dupa mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.-         Conditii de disparitie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în

angina stabila se reduce dupa administrarea de nitroglicerina sublingual; în angina instabila, nu dispare decât la doze mari de nitroglicerina sau chiar nu se reduce.

-         Semne de acompaniament: transpiratii, anxietate marcata (senzatia mortii iminente), dispnee inspiratorie, etc.

          Durerea în infarctul miocardic:v    Localizare frecvent precordialv    Intensitate atroce, socogenav    Dureaza peste o ora (ore sau zile)v    Apare dupa stress, eforturi mari, nocturnv    Nu dispare la nitroglicerina ci doar la opiaceev    Este însotita de paloare, transpiratii, agitatie psihomotorie data de senzatia

mortii iminente, anxietate extrema, tulburari de ritm, greturi si varsaturi (mai ales în cel inferior), stare de colaps cardiogen

          Uneori, la pacientii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuata sau poate lipsi; în formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.  Durerea din aortite          Etiologia aortitelor este diversa si determina dureri în functie de cauza:-         în aortitele luetice apar dureri presternale-         în anevrismele aterosclerotice si luetice dau dureri interscapulovertebrale-         în anevrismul disecant de aorta durerea este atroce, apare brusc si e greu de

diferentiat de durerea din infarct (clinic) 

Durerea din pericardite          Ea apare insidios, este ca o arsura, presiune surda, iradiaza spre gât, umeri sau fosele supraclaviculare. Este însotita de frecatura pericardica si cedeaza la aplecarea toracelui anterior. Durerea precordiala de natura extracardiaca          Durerea de natura nevralgica este continua, apare de obicei la persoane tinere fiind aratata de bolnav cu degetul.          Durerea de natura parietala  este continua,  se accentueaza la presiune, nefiind influentata de efort; apare în celulite, afectiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale si condrosternale - sindromul Tietze.          Durerea de natura pleuropulmonara apare în context clinic infectios, neinfluentata de efort.          Afectiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructatii, arsuri retrosternale.           Hernia hiatala da dureri retrosternale care imita angina pectorala, se amelioreaza în ortostatism si poate ceda la nitroglicerina.          Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere precordiala. Dispneea          Dispneea reprezinta totalitatea modificarilor de frecventa, intensitate si ritm a respiratiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiaca dar reprezinta unul din simptomele majore ale insuficientei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom care tradeaza reducerea rezervei miocardului.          Dispneea de cauza cardiaca este de tip inspirator si este însotita de polipneea care este cu atât mai intensa cu cât hematoza este mai afectata. Aparitia ei la un pacient semnifica instalarea insuficientei car diace stângi care duce la: cresterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng, staza în venele pulmonare cu cresterea presiunii în capilarele pulmonare. Prin scaderea compliantei pulmonare apar  tulburari ventilatorii prin scaderea capacitatii vitale. In dispneea paroxistica prin acumularea de lichid în interstitiul pulmonar apar si fenomene de stenozare a bronsiolelor terminale ducând la instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Daca presiunea din capilarele pulmonare creste mai mult, se instaleaza edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sputa aerata sanguinolenta datorita transudatiei hematiilor în alveole.          Dispneea cardiaca se prezinta sub urmatoarele forme clinice:

1.     Dispneea de efort este primul semn de insuficienta cardiaca. Initial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la efort si la persoanele sanatoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidenta seara, fiind denumita dispnee vesperala. Examenul clinic remarca tahipnee si reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul aparitiei insuficientei ventriculare drepte, prin preluarea de catre circulatia periferica a unei parti din staza pulmonara, ducând la o falsa stare de bine a pacientului.

2.     Dispneea de repaus cu ortopnee este o forma mai grava de insuficienta cardiaca stânga, debitul cardiac neputând fi asigurat nici în repaus. Bolnavul sta în pozitie sezânda cu capul pe doua, trei perini, prezentând polipnee inspiratorie.

3.     Dispneea paroxistica nocturna reprezinta o forma acuta de insuficienta cardiaca stânga, care poate sa apara în infarct miocardic acut, stenoza mitrala, stenoza aortica, hipertensiunea arteriala, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculara, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventa noaptea, dar poate aparea si ziua si poate fi declansata de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifesta sub doua forme:

Ø     Astmul cardiac se manifesta prin dispnee marcata, frecvent nocturna, însotita de anxietate marcata. Pacientul prezinta tuse, expectoratie, transpiratii care se amelioreaza prin pozitia ortopneica. Uneori aparitia fenomenelor de bronhospasm determina instalarea unui tablou clinic asemanator astmului bronsic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronsic.

Ø     Edemul pulmonar acut este o forma agravata de dispnee paroxistica determinat de aparitia unui transudat hematic care inunda alveolele si caile respiratorii determinând aparitia unor secretii nazale si orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesita tratament de urgenta bolnevul putând deceda prin asfixie datorita invadarii pulmonare cu aceste secretii.

4.     Dispneea Cheyne-Stokes poate aparea uneori la bolnavii cu insuficienta ventriculara stânga prin lipsa apneei, constând din alternante de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se în perioada de apnee ceea ce determina o insomnie rebela. Daca dispneea apare în timpul zilei, ea determina întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar sa-si piarda cunostinta.

         Palpitatiile

     Dupa Laennec si Potain palpitatiile "sunt bataile inimii pe care bolnavii le simt si îi incomodeaza". Ele pot sa apara si la indivizi normali dupa eforturi fizice mari, emotii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de aparitia palpitatiilor sunt cresterea fortei de contractie a inimii, cresterea frecventei si perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescuta a sistemului nervos.     Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitatii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculara, fibrilatie atriala, flutter atrial.     Cauzele extracardiace care produc palpitatii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile, starile febrile,etc.     Simptome extracardiace1.     Simptome pulmonare - bolnavii prezinta tuse, dispnee în caz de staza pulmonara (când apare hipertensiunea venoasa pulmonara); în edemul pulmonar apare sputa spumoasa, rozata.2.     Simptome digestive - datorita stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienta ventriculara dreapta apar: inapetenta, greata, meteorism, constipatie, dureri în loja hepatica.3.     Simptome urinare - scaderea debitului cardiac duce si la scaderea secretiei de urina (oligurie) si rar la oprirea totala (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale insuficientei cardiace în ceea ce priveste raspunsul la tratament fiind corelata cu retentia de apa.

4.     Simptome cerebrale - unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a cunostiintei) determinata de scaderea fluxului sanguin cerebral, secundar scaderii debitului cardiac. Emboliile inimii stângi din stenoza mitrala, fibrilatia atriala, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameteli, cefalee si pâna la accidente vasculare cerebrale.Sincope de cauza cardiaca     Acestea apar în:- tulburarile de ritm si de conducere care duc la scaderea debitului cardiac: tahicardii paroxistice (frecventa cardiaca crescuta cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II si III, care prin bradicardia severa sub 35batai/min pot conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de convulsii si coma;- valvulopatii aortice (stenoza aortica) care prin debitul cardiac scazut pot duce la sincope mai ales de efort;- mai rar în obstructia brusca a circulatiei în caz de tromb sau mixom atrial stâng, proteza valvulara cu bila, care pot obstrua orificiul mitral determinând uneori chiar moartea.- uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în ateroscleroza cerebrala datorita modificarilor vasculare locale pot apare hipoventilatie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa. Examenul obiectivExamenul obiectiv general     Tip constitutional: la pacientii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner - un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) si la cei cu stenoza mitrala strânsa, aparuta în copilarie, apare nanismul cardiac respectiv mitral.     In sindromul Marfan apare tipul constitutional longilin însotit de arahnodactilie, laxitate articulara, dolicostenomelie, cifoscolioza pe fond de insuficienta mitrala sau aortica.     In sindromul Klinefelter (anomali cromozomiala xxy la barbat) apare hiperstaturalitate cu extremitati lungi, ginecomastie, alura eunucoida, posibil defect septal atrial.     Pozitia si atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:

-         pozitia ortopneica apare în insuficienta ventriculara stânga sau globala-         pozitia genupectorala apare în pericardita cu lichid în cantitate mare-         pozitia "pe vine" (squatting) apare în cardiopatiile congenitale cianogene

     Fizionomia si faciesul apar carcteristice în:Ø     facies mitral din stenoza mitrala, cu cianoza buzelor, pometilor si nasuluiØ     facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorita poliglobuliei

secundare) cu cianoza obrajilor si a conjunctivelor si venectazii la nivelul feteiØ     facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fara hipertensiune arteriala secundara

renala când apare paloarea)Ø     facies basedowian din hipertiroidismØ     facies mixedematos, de luna plina în hipotiroidismØ     facies palid în valvulopatii aortice, tulburari de ritm paroxistice, soc cardiogen,

hipertensiunea arteriala renala, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut si palid teros în endocardita bacteriana

Ø     facies subicteric la pacientii cu insuficienta cardiaca dreapta sau insuficienta tricuspidiana

      Examenul ochilor

-         exoftalmia în cardiotireoza-         inegalitate pupilara (anizocorie) în lues-         hippus pupilar intermitent - modificarile pupilei sincrone cu pulsul datorita

pulsatiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare în insuficienta aortica-         inegalitatea pupilara -semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar si tertiar, asociat

cu aortita sifilitica-         xantelasmele - în ateroscleroze si cardiopatia ischemica-         gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroza si cardiopatia ischemica

dureroasa     Examenul tegumentelor si tesutului celular subcutanat

-         eritemul marginat si nodulii subcutanati ai lui Meynet care apar în reumatismul poliarticular acut

-         nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriana-         degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic,

endocardita bacteriana-         edemul cardiac reprezinta acumularea de lichid în interstitii si apare în insuficienta

cardiaca congestiva; începe în partile declive dependent de pozitia pacientului, urca progresiv cuprinzând peretele abdominal si treptat si cavitatile ducând la anasarca, este mai accentuat seara, cedeaza la repaus, lasa godeu, este dureros si rece; prin cronicizare datorita aparitiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate

     Examenul sistemului articular - este caracteristica poliartrita din reumatismul poliarticular în puseu cu afectarea articulatiilor mari cu caracter migrator si saltant     Examenul regiunii cervicale poate pune în evidenta:-         turgescenta jugulara apare în valvulopatia tricuspidiana, insuficienta cardiaca dreapta

(reflux hepatojugular), pericardita constrictiva, sindrom mediastinal prin obstructia cavei superioare

-         pulsatiile jugularelor apar în insuficienta tricuspidiana (puls venos sistolic), stenoza pulmonara

-         pulsatiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficienta aortica; rigiditatea carotidelor din ateroscleroza, pulsatii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic

     Examenul abdomenului     Poate pune în evidenta:

-         marirea de volum datorita ascitei-         bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de staza-         pulsatii în epigastru date de: contractia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui

Harzer), pulsatiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsatii date de anevrismul aortei abdominale, pulsatia ficatului mai ales în insuficienta tricuspidiana ti insuficienta cardiaca congestiva

   

  Examenul obiectiv al cordului     Inspectia regiunii precordiale     Inspectia acestei zone poate pune în evidenta în anumite conditii pulsatii ale inimii si vaselor mari, grupate în 5 zone:

1.      zona apexului spatiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de ventricolul stâng, dar si de cel drept când este hipertrofiat sau dilatat

2.      marginea stânga a sternului - spatiile ic II si IV cu proiectia ventricolului drept3.      spatiul II ic marginea stânga a sternului în care se proiecteaza conul arterei pulmonare4.      aria aortica, la nivelul spatiului I -II ic dreapta în care poate pulsa aorta ascendenta

dilatata sau anevrism aortic5.      zona mezocardiaca spatiile III-IV ic stânga unde pot aparea impulsuri ectopice ale

ventricolului stâng (ischemie sau dilatatie anevrismala)          La examenul zonei precordiale pot fi observate bombari sau retractii.          Bombari în regiunea precordiala apar în pericardita exudativa cu lichid în cantitate mare si în dilatari ale inimii aparute în copilarie.          Retractia  regiunii precordiale apare în simfize pericardice, dupa pericardita constrictiva cu mediastinopericardita.          Pulsatiile regiunii precordiale constau în socul apexian sau impulsul apical si pulsatii patologice.          Socul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spatiul V ic stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilatatie cardiaca socul se deplaseaza în jos si în afara liniei medioclaviculare stângi.         Palparea          Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal si ulterior în decubit lateral stâng daca dorim a percepe mai bine socul apexian; la nevoie  palparea se face în pozitie sezânda sau în ortostatism.          Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în regiunea mezocardiaca si apoi la baza inimii.          Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspectie sau la nivelul spatiului V ic stânga pe linia medioclaviculara; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete si daca nu se simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng tinând cont ca impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilara anterioara.          Prin palparea regiunii precordiale se cauta:

a.      modificarile socului apexianb.     modificarile patologice ale dinamicii valvelor cardiacec.     frecatura pericardica

          a. socul apexian este o pulsatie vizibila si palpabila la nivelul spatiului V ic pe linia medioclaviculara stânga pe o suprafata de aproximativ 2 cm (spatiul IV la copii si la gravide). Uneori la pacientii obezi palparea socului este mai dificila.          Modificarile pozitiei socului apexian sunt determinate de cauze cardiace si extracardiace.         

Cauzele cardiace:          -hipertrofia ventricolului stâng deplaseaza socul apexian în jos iar daca apare si  dilatarea, se deplaseaza socul în jos si în afara          -marirea globala a inimii drepte deplaseaza socul apexian în afara liniei medioclaviculare          -cardiomegaliile globale determina deplasarea socului în ambele sensuri în jos spatiul VI-VII si lateral linia axilara anterioara          -în dextrocardii socul se palpeaza în spatiul V ic pe linia medioclaviculara dreapta          Cauzele extracardiace:          - pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaza socul spre partea opusa          - ascita, sarcina, meteorismul ridica socul apexian          - presiunea scazuta dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonara, pahipleurita, fibrotorax) deplaseaza socul de aceeasi parte          - procese pulmonare cu hiperinflatie (emfizem, astm bronsic) deplaseaza socul apexian în jos          - modificarile toracelui tip cifoscolioza, pot da orice pozitie socului apexian          Modificarile intensitatii socului apexian apar în conditii fiziologice si patologice.          In conditii fiziologice, intensitatea socului creste la atleti, în efort, în conditiile unui perete toracic subtire.          Conditiile patologice în care creste intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile ventriculului stâng cu sau fara dilatatie, hipertensiunea arteriala, valvulopatii aortice (soc palpat pe o suprafata mai mare si mai puternic "soc în bila" sau "soc în dom"), insuficienta mitrala.          Diminuarea intensitatii impulsului apical apare în boli cardiace: stenoza mitrala, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.          socul nu se palpeaza în pericarditele exudative si constrictive.             

B.Modificarile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamatul cardiac          Clacmentele          Palparea precordiala poate pune în evidenta echivalentele zgomotelor cardiace care în mod fiziologic pot fi palpate doar daca sunt accentuate. In mod patologic când închiderea valvulara se produce cu o forta mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un soc tactil denumit clacment.          Clacmentele se analizeaza în functie de sediul si faza ciclului cardiac, de aceea se palpeaza concomitent cu luarea pulsului radial.          In stenoza mitrala poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea valvelor mitrale îngrosate si sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei.          Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în spatiul II ic stâng datorita bolilor care produc hipertensiune arteriala pulmonara (stenoza mitrala, BPCO).          Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaza în spatiul II ic drept si apare în hipertensiunea arteriala sistolica si în aortite.          

Freamatul cardiac          Freamatul cardiac sau trilul reprezinta senzatia tactila a unor sufluri de la nivelul vaselor si inimii care au o intensitate crescuta dar o frecventa redusa a vibratiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire).          Freamatul cardiac se percepe când sângele este fortat sa treaca printr-un orificiu strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se considera ca prezenta freamatului catar confera suflului caracter cert de organicitate.          Freamatul diastolic din spatiul V ic accentuat în efort si în decubit lateral stâng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrala.          Freamatul sistolic din spatiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gâtului corespunde stenozei aortice.          Freamatul sistolic palpat în spatiul II ic stâng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat înainte si în apnee corespunde stenozei pulmonare.          Freamatul sistolic în spatiul IV-V parasternal stâng corespunde defectului septal ventricular.          Freamatul sistolodiastolic perceput în spatiul II-III ic stâng apare în persistenta canalului arterial.          Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamat sistolic în zona aortica.

C.Frecatura pericardica          Frecatura pericardica este corespondentul palpator al semnului stetacustic si apare prin depunerea de fibrina între cele doua foite pericardice. Apare în pericardita uscata, se palpeaza mai bine în zona mezocardiaca atât în sistola cât si în diastola si se intensifica daca bolnavul se apleaca în fata sau la apasarea cu palma pe peretele toracic.         PERCUŢIA  CORDULUI          Este o tehnica care datorita posibilitatilor paraclinice care au aparut nu mai este utilizata: echografie, tomografie, RMN. Totusi ea poate fi utilizata uneori când socul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.  ASCULTAŢIA CORDULUI          Este metoda cea mai importanta din examenul clinic al cordului; corelata cu palparea poate elucida un diagnostic de boala cardiaca.          Ascultatia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibratii sonore cu frecventa mai mica de 1000 Hz pe care urechea umana nu le poate percepe. Membrana rigida a stetoscopului  "aduce" sunetul de înalta frecventa si îl atenueaza pe cel de joasa frecventa. Uneori pavilionul stetoscopului fara membrana accentueaza sunetele cu frecventa joasa si le elimina pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importanta palparea freamatului catar.          Bolnavul se asculta în decubit dorsal începându-se cu ascultatia vârfului inimii, dupa care se trece parasternal stâng, parasternal drept în spatiul II ic si în final în zona epigastrica. In caz de modificari patologice se asculta si mezocardiac. Uneori este necesara schimbarea pozitiei bolnavului pentru a face o auscultatie mai buna, de exemplu: în decubit lateral stâng se asculta mai bine în zona mitrala uruitura diastolica si galopul ventricular; în pozitie sezânda sau în ortostatism (daca starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile

diastolice de insuficienta aortica sau pulmonara. O alta manevra utila este auscultatia în expir profund sau dupa efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote sa se accentueze sau sa diminueze. Important este a completa ascultatia focarelor si cu zonele de iradiere tributare lor.          Ascultatia se începe cu determinarea celor doua zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se asculta la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.          Ariile de ascultatie dupa Braunwald sunt:

Ø     zona mitrala spatiul V ic stâng pe linia medioclavicularaØ     zona aortica spatiul II ic dreptØ     zona pulmonara spatiul II ic stângØ     zona tricuspida spatiul III -V ic parasternal drept si stâng, la baza apendicelui

xifoid.          Zgomotele cardiace normale - iau nastere prin punerea în tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmareste: intensitatea, frecventa, timbrul.          Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasa cu început si sfârsit mai putin net si cu maxim ascultatoric în focarul mitralei. Dupa el apare un interval liber "pauza mica" corespunzatoare sistolei, dupa care urmeaza zgomotul 2 care se aude mai intens la aorta; între zgomotul 2 si zgomotul 1 urmator exista o "pauza mare" ce corespunde diastolei. In urma ascultatiei zgomotelor cardiace se percepe frecventa cordului, normala între 60-80 batai/minut si care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.          Zgomotul 1 (Z1) este constituit din doua componente: prima este data de închiderea mitralei (M1) iar a doua de închiderea tricuspidiana (T1). Vibratiile care corespund M1 provin de la punerea în tensiune a valvelor mitralei, a contractiei peretilor ventricolului stâng si a expulzarii continutului sângelui în momentul cresterii presiunii în faza initiala a contractiei izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar 20sau 30m/s încât sunt percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealalta componenta importanta a Z1 este T1; urmeaza la scurt interval dupa M1 si daca este perceptibil poarta numele de dedublarea Z1. Corelatiile hemodinamice ale Z1 vizeaza evidentierea aparitiei componentelor M1 si T1 în momentul în care presiunea intraventriculara o depaseste pe cea atriala. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de întârziere din cauza inertiei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar daca presiunea intraventriculara este cel putin egala cu cea intraatriala. Aceleasi consideratii se pot face si referitor la T1.          Intensitatea Z1 este determinata de mai multi factori: integritatea închiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul contractilitatii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete si cavitatea toracica, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.          a. Integritatea închiderii valvelor: uneori exista defecte de închidere în timpul protosistolei ceea ce face ca sângele, în loc sa fie oprit de barajul valvular este refluat în cavitatea atriala si poate fi mult diminuat sau absent.          b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea intensitatii zgomotului 1.          c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai important în determinarea intensitatii Z1; este data de raportul dintre momentul în care se închide valva mitrala (VM) si cel în care creste presiunea presistolica a ventriculului stâng. Cu cât intervalul dintre aceste doua momente este mai scurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând valvele

mitralei în deschidere maxima, urmând a fi închise cu o viteza direct proportionala cu diferenta de presiune dintre ventriculul si atriul stâng. Daca intervalul de timp dintre cresterea presiunii intraventriculare si închiderea valvelor creste, ele sunr surprinse într-o pozitie intermediara si viteza lor de închidere scade, concomitent cu scaderea intensitatii Z1. Aceleasi explicatii sunt date si pentru focarul tricuspidei.          d. Statusul contractilitatii ventriculare: rata de crestere a presiunii intraventriculare este strict determinata de contractilitatea acestuia si determina modificari direct proportionale ale intensitatii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determina aparitia unui Z1 cu intensitate crescuta.          e. Caracteristicile de transmitere prin peretele si cavitatea toracica sunt determinate de modificarea intensitatii Z1 prin interpunerea unui spatiu mai mare între stetoscop si cord. Intensitatea scade la pacientii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate si creste la persoanele astenice.          f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifica intensitatea zgomotelor; în cardiopatia ischemica si post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.          Zgomotul 2 este dat de contractia ventriculului stâng si drept. Ejectia ventriculului drept (VD) începe înaintea VS si se termina dupa aceasta, astfel ca P2 se produce dupa A2 la un interval între 0,02-0,04s si ca aceasta este o consecinta a impedantei patului vascular ce priveste cantitatea de sânge ejectata. In inspir acest interval poate sa ajunga la 0,06s. In mod normal aceasta durata este mai mica de 15ms în circulatia sistemica si nu prelungeste decât foarte putin perioada de ejectie a VS. In sistemul pulmonar în care apare o rezistenta scazuta aceasta durata este mult mai mare, între 43 si 86ms ceea ce influenteaza major durata ejectiei ventriculului drept si în acest mod se explica si dedublarea fiziologica a Z2.          O dedublare larga a Z2 cu persistenta variatiei respiratorii a intervalului A2-P2 apare în blocul de ramura dreapta si în stenozele pulmonare valvulare si infundibulare.          O dedublare larga fara variatie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatriala si este data de cresterea umplerii VD consecutiv suntului stânga-dreapta.          O dedublare larga a Z2 apare când timpul de ejectie VS este scurtat (insuficienta mitrala, comunicare interventriculara cu sunt stânga-dreapta) si sângele paraseste VS prin doua deschideri, procesul de ejectie terminându-se mai repede.          Dedublarea paradoxala a Z2 poate sa apara când componenta aortica urmeaza componenta pulmonara (în loc sa o preceada) si aceasta apare în BRS, stenoza aortica valvulara strânsa si persistenta canalului arterial cu sunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2 diminua în inspir si creste în expir ceea ce înseamna ca dedublarea creste în inspir dându-i denumirea de dedublare paradoxala.          Dedublarea strânsa a Z2 cu fuziunea celor doua componente ale sale A2 si P2 apare în hipertensiunea arteriala pulmonara severa (sindrom Eisenmenger).          In mod auxiliar se mai pot auzi doua zgomote: zgomotul 3, ascultat la începutul diastolei, un sunet surd de mica intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii si adultii tineri si intensitatea sa variaza în cursul ciclului respirator, crescând în expir, datorita umplerii ventriculare stângi crescute;  zgomotul 4 nu poate fi auzit în conditii normale el fiind înregistrat doar fonografic. Când aceste zgomote se percep semnifica aparitia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul presistolic.

          

 Zgomote cardiace supraadaugate. Ritmuri în trei timpi           In mod normal, zgomotele si pauzele în ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal "în doi timpi"(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar si patologic pot aparea zgomote suplimentare, determinând un ritm în trei timpi, care seamana cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In functie de pozitia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic si de sumatie (mezodiastolic).Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima faza a diastolei, cea de umplere rapida si coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentara a VS de catre sângele din AS în timpul de umplere rapida, adaugându-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorita punerii în tensiune a valvelor AV, cordajelor si muschilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Aparitia lui semnifica insuficienta ventriculara stânga sau dreapta, indiferent de etiologie si el poate dispare dupa tratament. Dupa sediul ventriculului în care se produce, poate fi: galop stâng si drept.           Galopul stâng se aude endoapexian si în decubit lateral stâng si poate fi palpat; de asemenea se accentueaza la sfârsitul expirului, când acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeste de cel drept care se aude mai bine în inspir. De asemenea el nu variaza cu pozitia ceea ce-l deosebeste de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în pozitie ridicata).          Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stânga a sternului si se accentueaza în inspir.          Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfârsitul diastolei si precede Z1; coincide în timp cu Z4 si se considera ca reprezinta o accentuare patologica a acestuia. Este un zgomot cu frecventa joasa si reprezinta participarea atriala la umplerea ventriculara. Este produs de contractia atriala care împinge sângele într-un ventricul care opune rezistenta la umplere din cauza distensibilitatii scazute, a unei presiuni telediastolice crescute si a unei compliante scazute.          Apare în: stenoza aortica si pulmonara, cardiomiopatia hipertrofica (hipertrofie ventriculara prin obstacol la ejectie); cardiopatie ischemica, miocardite, cardiomiopatii (complianta ventriculara scazuta).          Galopul mezodiastolic sau de sumatie: rezulta din unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atriala coincide cu faza de umplere ventriculara. El poate sa apara prin scurtarea diastolei (în tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculara (bloc AV gr. I). Prezenta lui confirma instalarea insuficientei cardiace.          Rar, cele doua tipuri de galop, protodiastolic si cel presistolic pot coexista si realizeaza un ritm în patru timpi.  Clacmentele sau clicurile          Sunt zgomote cu frecventa înalta, cu durata scurta care se aud în sistola sau diastola.Clacmentele sistolice, în functie de locul ocupat în sistola pot fi proto, mezo sau telesistolice. (proto-la început; mezo-la mijloc; tele-la sfârsit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).          Clacmentele protosistolice sau de ejectie se produc la începutul sistolei si debutul ejectiei ventriculare si sunt determinate de cresterea brusca a tensiunii în peretele aortei si al arterei pulmonare. In caz de stenoza a acestor vase, clicul de ejectie apare prin miscarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate.

          Clacmentul de ejectie aortic apare în anevrism de aorta ascendenta, HTA cu dilatatia aortei ascendente, insuficienta aortica, coarctatia de aorta, stenoza aortica.          Clacmentul de ejectie la pulmonara apare în stenoza pulmonara valvulara, HTA pulmonara.          Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficiente aortice cu regurgitare mare, când în diastola, VS primeste o cantitate prea mare de sânge (cea normala+cea regurgitata) si pe care o trimite în aorta în sistola urmatoare; ca urmare se produce o destindere brusca a peretilor aortei.          Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valva mitrala (cel mai frecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cu frecventa înalta, urmat uneori si de un suflu telesistolic. In sistola se produce o prolabare a uneia dintre valve în cavitatea atriala, determinând clacmentul; suflul care urmeaza este determinat de o regurgitare mitrala. Poate varia ca intensitate în functie de pozitia pacientului.Clacmente diastolice:             Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorita îngrosarii si stenozarii valvei, precum si miscarii inverse a valvulelor (convex catre atriu în sistola ventriculara si concav catre atriu în timpul trecerii sângelui în ventriculul stâng) la câteva sutimi de secunda de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecventa înalta, fiind un semn important de diagnostic. Cu cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsa si presiunea din AS este mai mare. Totodata el ofera un element în vederea conduitei terapeutice, deoarece disparitia lui semnifica calcificarea valvelor ceea ce înseamna obligatoriu protezare.          Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiana care este rara si are aceleasi caractere ca si cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid si se accentueaza în inspir.          Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dupa Z2 în unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate înalta, sec cu sonoritate crescuta si se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea brusca a umplerii  ventriculului de pericardul îngrosat.          Frecatura pericardica: este un zgomot patologic supraadaugat, produs prin frecarea celor doua foite pericardice din cauza depozitelor de fibrina de pe suprafata lor. In general apare în pericardita uscata si este un zgomot superficial ce se poate palpa si asculta  la nivelul spatiilor II-II ic stânga pe perioade de timp variabile. In momentul aparitiei zgomotul seamana cu un fosnet sau cu o bucata de matase strânsa în mâna; ulterior, zgomotul se intensifica, devine mai intens si mai aspru semanând cu zgomotul de piele noua sau zapada calcata în picioare. Acest zgomot nu iradiaza si nu se percepe într-o anumita perioada a ciclului cardiac, el se suprapune realizând un zgomot de "du-te - vino". Intensitatea frecaturii variaza cu pozitia bolnavului, auzindu-se mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte; de asemenea creste în intensitate la apasarea cu stetoscopul. Frecatura variaza în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace disparând în câteva ore. Disparitia frecaturii corespunde sau constituirii revarsatului lichidian sau vindecarii procesului inflamator.          

VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMIII.      Modifcarile zgomotelor fiziologice cardiace

          Modificari ale intensitatii ambelor zgomote cardiace-         scadere (asurzire)

1.     cauze extracardiace:          - emfizem pulmonar          - obezitate          -  mixedem2.     cauze cardiace:

                   - pericardita lichidiana                   - infarct miocardic acut întins                   - miocardita acuta                   - soc cardiogen                    - alte stari de soc sau colaps cardiovascular-         crestere

1.     perete toracic subtire: copii, tineri2.     sindrom hiperkinetic 

          Modificari ale intensitatii zgomotului 1-         accentuare: stenoza mitrala, diminuarea conducerii atrioventriculare-         diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienta mitrala, stenoza mitrala

calcificata-         variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilatie atriala 

          Modificari ale intensitatii zgomotului 2          -accentuare:                   - 1. Componenta A2:                             -HTA                             - insuficiensa aortica (valve sclerozate)                             -ateroscleroza aortei ("clangor")                             - anevrismul aortei ascendente                   - 2. Componenta P2:                             -perete toracic subtire (copii, tineri),                             -HTP: - primitiva,                                        -secundara: -afectiuni bronhopulmonare,                                                           -boli cardiace cu staza pulmonara:                                                                   -valvulopatii mitrale,                                               -insuficienta ventriculara stânga                     -defect septal atrial                             - embolii pulmonare          - diminuare  .                   - presiuni joase în aorta sau pulmonara + leziuni valvulare                   - stenoze aortice                   -  pulmonare          

 Dedublari          Dedublarea zgomotului 1

1.     fiziologica (M1-T1)2.     patologica: tulburari de conducere intraventriculare :

                                      a.BRD (M1-T1 - dedublare larga);                   b.BRS(P1-M1 - dedublare paradoxala)

          Dedublarea zgomotului 21.     fiziologica (A2-P2) - inspir2.     patologica:          -a. A2-P2:  - BRD                            - obstacol la ejectie:                             - de presiune - stenoza pulmonara                             - de volum - defect septal atrial, ventricular          -b. P2-A2:-BRS                          -obstacol la ejectie:                             - mecanic - stenoza aortica                             - de presiune - HTA                             - de volum- insuficienta aortica

          II. Zgomote cardiace suplimentare - ritmuri în "trei timpi"          Ritmul de galop (în trei/patru timpi)

1.     protodiastolic (ventricular) stâng, drept2.     telediastolic (presistolic, strial)

                   - hipertrofii ventriculare: stenoza aortica, stenoza pulmonara, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva                   - complianta ventriculara scazuta: cardiopatie ischemica, miocardite, cardiomiopatii

          Clacmente1.     sistolice

                   -protosistolic (de ejectie): stenoza aortica, pulmonara; HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilatatie de aorta sau pulmonara                   -mezosistolice: -  "pistol shot" - insuficienta aortica;                                      -mezo/tele sistolic- propals valva mitrala

2.     diastolice                   - de deschidere a mitralei - stenoza mitrala                   - de deschidere tricuspidiana - stenoza tricuspida                   - pericardiac - pericardita constrictivaIII. Frecatura pericardicaIV. Suflurile cardiace          

SUFLURILE CARDIACE 

          Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadaugate zgomotelor cardiace care se aud atât la persoane normale, în anumite conditii hemodinamice cât si la pacienti cu boli congenitale si dobândite.          Mecanisme de aparitie a suflurilor: suflurile iau nastere din cauza turbulentelor fluxului sanguin  determinate de:

Ø     cresterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei - sufluri de regurgitare

Ø     reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei - sufluri de stenoza

Ø     persistenta unor orificii cardiace anormale - sufluri din anomalii congenitale

Ø     cresterea debitului cardiac si accelerarea vitezei de circulatie a sângelui prin orificiile cardiace normale - sufluri din sindromul hiperkinetic

          Clasificarea suflurilor:a.     Dupa mecanismul de producere:

v    Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare dobândite, stenoze sau insuficiente valvulare, în cardiopatii congenitale, comunicari anormale între cavitatile inimii stângi si drepte. Ele au urmatoarele caractere: au intensitate maxima într-un anumit focar, au intensitate si durata crescuta, prezinta iradiere, sunt constante în caracterele lor si nu variaza la examene repetate, cu exceptia celor instalate brusc.

v    Functionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de insertie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmatoarele caractere: au intensitate mica, timbru dulce, nu se propaga sau se propaga într-o zona limitata, nu se însotesc de freamat, apar sau se accentueaza când afectiunea cardiaca se agraveaza si pot sa se atenueze sau chiar sa dispara dupa un tratament corect. Exemplu: insuficienta mitrala în dilatatia ventriculului stâng; insuficienta tricuspidiana în dilatatia de ventricul drept, insuficienta pulmonara functionala din stenoza mitrala foarte strânsa (suflul Graham-Steel).

v    Accidentale (inocente) - apar în conditiile unui aparat valvular integru datorita cresterii vitezei sângelui cum ar fi în: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism;  se asculta pe o arie mare precordiala, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaza, variaza cu pozitia pacientului si cu respiratia, uneori putând sa dispara la efort, nu prezinta consecinte hemodinamice; sunt sufluri care dispar odata cu tratamentul corect al bolii de baza.

b.     Dupa faza ciclului cardiac în care apar:v    Sufluri sistolicev    Sufluri diastolicev    Sufluri sistolo-diastolice (continui)

         

 Caracterele semiologice ale suflurilor:1.     Intensitatea: conform clasificarii lui Levine suflurile se împart în 6 grade de

intensitate (mai ales cele sistolice):-         gradul 1 - suflu fin, dificil de auzit-         gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul-         gradul 3 - suflu de intensitate medie-         gradul 4 - suflu de intensitate mare-         gradul 5 - suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanta-         gradul 6 - suflu foarte intens care se aude chiar fara stetoscop          Suflurile peste gradul 4 se însotesc de freamat la palpare.2.     Tonalitatea: exista sufluri de tonalitate joasa (stenoza mitrala) iar altele de

tonalitate înalta (insuficienta aortica); suflurile de tonalitate joasa dar cu intensitate mare pot fi si palpabile (stenoza aortica si pulmonara)

3.     Raport cronologic se refera la încadrarea suflului în fazele ciclului cardiac, în sistola sau în diastola si chiar în interiorul acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).

4.     Timbrul se refera la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu în jet de vapori în insuficienta mitrala, suflu aspru în stenoza aortica, dulce aspirativ în insuficienta aortica, suflu piolant, muzical în insuficienta mitrala prin ruptura de cordaj valvular,etc.

5.     Morfologia se refera la intensitatea temporala a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.

6.     Variabilitatea se refera la perceptia suflurilor în functie de anumiti factori: efortul fizic accentueaza uruitara diastolica din stenoza mitrala; schimbarea pozitiei pacientului - de exemplu ascultatia suflului diastolic din insuficienta aortica cu pacientul în picioare si cu trunchiul aplecat înainte; ascultatia suflului în functie de respiratie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonara si tricuspida în apnee postinspiratorie.

        Suflurile sistolice          In functie de originea lor ele pot fi:          Sufluri de ejectie: apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar în: stenoza functionala aortica si pulmonara, stenoze valvulare aortice si pulmonare, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, stenoze supra si subvalvulare sigmoidiene fixe,etc. Ele au urmatoarele caractere: încep dupa Z 1 si se termina înaintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim în mezosistola, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, razator si se însotesc de freamat.          Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mica, de exemplu din ventriculi în atrii când apare insuficienta mitrala sau tricuspidiana, sau din ventriculul stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular. Aceste sufluri au urmatoarele caractere: apar de la începutul contractiei, ocupând toata sistola, au o tonalitate înalta, sunt holosistolice având intensitatea egala pe toata durata.          Suflul de ejectie din stenoza aortica valvulara: are maxim de intensitate în spatiul II ic drept, iradiaza spre carotida, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit catre apex si în focarul lui Erb (spatiul III ic stâng) mai ales în stenoza aortica aterosclerotica. In cazul

unui suflu sistolic cu intensitate maxima mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxala a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenta unei stenoze aortice strânse.          In cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (stenoza hipertrofica idiopatica subaortica) suflul aortic debuteaza la aproximativ 0,1 sec. dupa Z1 si are o forma crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejectie. In aceasta boala, în caz de manevra Valsalva, suflul sistolic îsi creste intensitatea în apnee pentru a diminua dupa reluarea respiratiei.          Suflul din coarctatia de aorta este un suflu de tonalitate înalta cu intensitate maxima interscapular; este un suflu care în raport cu suflul aortic de ejectie depaseste componenta aortica a zgomotului 2; este dat de trecerea sângelui prin lumenul aortei stenozate sau datorita cresterii debitului vaselor colaterale dilatate.          Suflul din stenoza pulmonara valvulara este tot un suflu crescendo-descrescendo, care se aude în spatiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strânse, din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonara, suflul de ejectie poate fi absent.          In tetralogia Fallot intensitatea si durata suflului de ejectie la artera pulmonara sunt proportionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.          In comunicarea interventriculara, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiaza "în spita de roata", în toate directiile,  dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, însotit de freamat.                      Suflurile diastolice           Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valva AV normala fie de trecerea unui volum de sânge normal printr-o valva stenozata. Ele se aud la începutul diastolei, dupa deschiderea valvelor AV si la sfârsitul diastolei în cursul contractiei atriale. Ele au o frecventa joasa, motiv pentru care sunt denumite rulmente.          Rulmentul diastolic din stenoza mitrala începe prin clacment de deschidere al mitralei, în protodiastola este intens, apoi diminua în intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifica la sfîrsitul diastolei, concomitent cu cresterea gradientului de presiune (contractie atriala), purtând numele de suflu presistolic. Acest suflu dispare în fibrilatia atriala. Daca stenoza mitrala este severa, suflul este aproape holodiastolic.          Aceste caractere apar si în stenoza tricuspidiana, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitrala, se accentueaza în inspir.          In insuficienta aortica severa scurgerea în diastola a sângelui în ventriculul stâng produce o vibratie a foitei anterioare a valvei mitrale rezultând un suflu de umplere, suflu functional Austin-Flint, care începe prin zgomotul 3 si nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.          Sufluri de regurgitare diastolica a valvelor sigmoide          Sunt sufluri de frecventa înalta si apar la baza cordului, respectiv în insuficienta aortica si pulmonara.          In insuficienta aortica, suflul începe imediat dupa componenta aortica a Z2. Suflul din insuficienta aortica cu regurgitare mica ocupa prima parte a diastolei, în timp ce în formele medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul între presiunea aortica si presiunea din ventriculul stâng se stabileste în partea a doua a diastolei,

suflul terminându-se înaintea sfârsitului diastolei, rezultând o închidere precoce a valvei mitrale care face sa dispara primul zgomot cardiac.          Insuficienta pulmonara organica este mai rara, cel mai adesea fiind întâlnita insuficienta pulmonara functionala secundara hipertensiunii pulmonare cronice. care apare în stenoza mitrala foarte strânsa. Suflul începe dupa componenta pulmonara a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poarta numele de suflul Graham-Steel.          Suflurile continue          Sunt date de trecerea continua a sângelui atât în sistola (crescendo) cât si în diastola (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înalta în altul cu presiune joasa. Apar în persistenta canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctatia de aorta, tetralogia Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculara stânga sau în spatiul intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu "de bondar". Acest suflu creste în timpul inspiratiei si dispare la manevra Valsalva. Modificari stetacustice date de valvele artificiale           Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor determina aparitia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor si datorita alterarii fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul si secventa fenomenelor stetacustice depind de tipul de valva, de ritmul si conditia hemodinamica a pacientului.           METODE DE INVESTIGAŢIE A INIMII           A.Metode neinvazive:

Ø     Examenul radiologicØ     ElectrocardiografiaØ     Ecocardiografia si examenul DopplerØ     Proba de efortØ     Electrocardiografie ambulatorie tip HolterØ     Electrocardiograma de amplificare înalta pentru potentialele tardiveØ     Explorarea radioizotopicaØ     FonomecanocardiografiaØ     Tomodensitometria cardiacaØ     Rezonanta magnetica nuclearaØ     Explorarea biochimica

                  B.Metode invazive:

Ø     Electrocardiograma endocavitaraØ     Masurarea presiunilor debitului cardiac si a suntuluiØ     Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficientei

ventriculare; coronarografia         

a. Examene radiologice:                   - radiografia standard                   - radioscopia conventionala sau cu amplificator de imagine                   - angiocardiografia stânga si dreapta, coronarografia                   - examenul radioizotopic                   - tomodensitometria cu raze X, "CAT Scan"           Radiografia standard, aspecte normale:          Incidenta de fata:          Marginea stânga este constituita de 3 arcuri:

v    Superior sau aorticv    Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare si urechiusa

atriului stângv    Inferior sau ventricular

          Marginea dreapta este constituita de 2 arcuri:v    Superior sau cavv    Inferior sau atrial drept

          Incidenta oblic anterioara dreapta:          Marginea stânga si anterioara:

v    Arc superior sau aorticv    Arc mijlociu sau pulmonarv    Arc inferior sau ventricular

          Marginea dreapta si posterioara:v    Arc superior sau atrial stângv    Arc inferior sau atrial drept

          Incidenta oblic anterioara stânga:          Marginea dreapta si anterioara:

v    Arc superior sau aorticv    Arc mijlociu sau atrial dreptv    Arc inferior sau ventricular drept

          Marginea stânga si posterioara:v    Arc superior sau atrial stângv    Arc inferior sau ventricular stâng

          Pentru evidentierea modificarilor atriului stâng se foloseste si metoda baritata prin care esofagul se opacifiaza, putând demonstra compresiunea data de atriul stâng marit.          Particularitati ale diverselor incidente:

·        Fata: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, masuratori cardiace, situatia butonului aortic, aprecierea vascularizatiei pulmonare, dimensiunea atriului drept

·        Profil: dimensiunea ventriculului drept·        OAD: dimensiunea atriului stâng·        OAS: dimensiunea ventriculului stâng, starea aortei

          Masuratori cardiace          Cea mai utilizata este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru ventricular împartit la diametrul toracic, masurat la înaltimea unghiului cardiofrenic drept. 

          Evidentierea pe radiografii a maririi cavitatilor cardiace în diferite afectiuni:Cauze:          Ventriculul stâng marit: hipertensiunea arteriala sistemica, insuficienta aortica, insuficienta mitrala, cardiopatie ischemica dupa infarct, anevrism de ventricul stâng, stenoza aortica (în faza de decompensare)          Atriul stâng marit: stenoza mitrala, insuficienta mitrala, mixomul sau trombusul atrial stâng          Ventriculul drept marit: cord pulmonar, stenoza pulmonara în faza de decompensare, insuficienta tricuspidiana          Atriul drept marit: stenoza sau insuficienta tricuspidiana          Marirea globala a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienta cardiaca, revarsat pericardic          Calcificari cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice, trombi, tumori.         Silueta  cardiaca:

·        Marirea ventriculului stâng          AP: arc inferior stâng rotunjit, plonjant          OAS: arcurile inferior si posterior ajung pe coloana vertebrala

·        Marirea ventriculului drept          AP: imagine nespecifica          Profil: ocupa spatiul retrosternal

·        Marirea atriului stâng          AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dubla convexitate (artera pulmonara+atriu stâng), hiluri marite          OAD si profil: deplasarea posterioara a esofagului opacifiat

·        Marirea atriului drept          AP: cresterea arcului inferior drept Modificari radiologice în sindroamele valvulare          Exista un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia si angiografia pun în evidenta functia si configuratia valvelor.

·        Valvulopatiile aortice          Stenoza aortica: hipertrofie ventriculara stânga putin vizibila la razele X initial, apoi hipertrofie cu dilatatia ventriculului stâng.          Ecocardiografia: deschidere redusa în sistola, hipertrofie ventriculara stânga          Insuficienta aortica: dilatarea ventriculului stâng, expansiune sistolica sau aorta pulsatila          Ecocardiografia: vibratia foitei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de regurgitare aortica).

·        Valvulopatiile mitrale          Stenoza mitrala: cresterea moderata a atriului stâng, diminuarea ventriculului stâng si aortei (debit mic), cresterea secundara a ventriculului drept, apoi a atriului drept          Ecocardiografie: amplitudine diminuata a miscarii foitei mitrale anterioare

          Insuficienta mitrala: cresterea importanta a atriului stâng, cresterea ventriculului stâng, diminuarea aortei (debit mic), cresterea secundara a ventriculului drept si a atriului drept.

·        Valvulopatiile tricuspide sunt rare.·        Valvulopatiile pulmonare

          Stenoza pulmonara: cresterea ventriculului drept în faza de decompensare dreapta, o dilatatie arteriala pulmonara poststenotica si o diminuare a patului vascular pulmonar.Alte modificari:          Anevrismul de aorta ascendenta si disectia nu pot fi diferentiate radiologic de anevrismul simplu; disectia o poate evidentia ecocardiografia, în special transesofagiana, CAT-Scan si aortografia.          In pericarditele cu revarsat, semnele radiologice apar când exista minimum 300 ml lichid.          AP: forma globuloasa a inimii, tendinta la forma sferica; forma globuloasa se accentueaza în decubit dorsal. In revarsatul important unghiul cardio-frenic tinde sa devina obtuz.          La radioscopie: arcurile nu prezinta pulsatii; arcurile cardiace inferioare, stâng si drept se sterg, când volumul revarsatului depaseste 400 ml.          Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanta magnetica, tomografie si rezonanta magnetica.          In pericardita constrictiva, radioscopic apare diminuarea pulsatilitatii cardiace, iar radiografic dilatatia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de staza; uneori pot fi puse în evidenta calcificari pericardice. 2. ELECTROCARDIOGRAFIA 

              Reprezinta înregistrarea activitatii electrice a inimii si constituie una din metodele de baza pentru diagnosticul unei afectiuni cardiace.Date de electrofiziologie                 Miocardul contine doua feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigura

contractia A-V si fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinând contractia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, jonctiunea atrio-ventriculara si sistemul de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His si reteaua terminala, Purkinje.

                 Proprietatile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul, conductibilitatea si excitabilitatea.

              Elementele de baza ale activitatii electrofiziologice sunt: potentialul de repaos si cel de actiune.

              In repaos, în cursul diastolei electrice, celula este polarizata cu o încarcare pozitiva la suprafata si o încarcare negativa în interior. Aceasta polarizare este în functie de concentratia diferita a ionilor în mediile intra si extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat în celule, sodiul de 5-10 ori si calciu de 100-1000 ori mai concentrat în mediul extracelular). In activitate, în cursul sistolei electrice, potentialul de actiune trece prin 4 faze:

-                           faza O, faza ascendenta a potentialului de actiune, depolarizeaza membrana care devine negativa la suprafata si negativa la interior, provocând inversarea polaritatii si faza de depolarizare. Faza O se termina printr-un vârf ascutit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potentialului catre valori pozitive, "overshoot"

-   faza 1, de repolarizare initiala, corespunde pantei descendente, rapide si bruste.-   faza 2, formeaza un platou-   faza 3, descendenta terminala, care termina repolarizarea si conduce potentialul la nivelul

polarizarii diastolice,-   faza 4, care corespunde intervalului dintre cele doua potentiale de actiune succesive.                 Conductibilitatea se realizeaza din aproape în aproape, miocardul fiind ca un

sincitiu.                 Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:-   faza 4 - perioada de excitabilitate normala, în cursul diastolei electrice-   faza 0, 1 si 2, perioada de inexcitabilitate totala (perioada refractara absoluta)-   faza 3, perioada de excitabilitate relativa (perioada refractara relativa) Inregistrarea ECG                  ECG reprezinta suma potentialelor de actiune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi înregistrate pe hârtie sau vizualizate pe ecran, cu o viteza constanta de 25 sau 50 mm/sec.Inregistrarea se face în 12 derivatii: 3 derivatii  bipolare, 3 derivatii unipolare ale membrelor si 6 derivatii unipolare precordiale.                 Derivatiile bipolare, descoperite de Einthoven, înregistreaza diferenta de potential între membrele explorate: D-I, între bratul stâng si cel drept; D-II, între gamba stânga si bratul drept; D-III, între gamba stânga si bratul stâng. Unirea punctelor de înregistrare a acestor derivatii, dau nastere unui triunghi echilateral, înscris în planul frontal al corpului, iar în mijlocul lui se gaseste inima (triunghiul lui Einthoven).                 Derivatiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL si aVF sau derivatiile lui Goldberg, înregistreaza modificarile potentialelor între un electrod explorator (pe membru sau torace) si un electrod, zis indiferent, cu potential constant, care corespunde la 0. Acesta este obtinut prin racordarea celor 3 extremitati prin rezistente de câteva mii de ohmi.Astfel înregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusa si pentru a le creste, dupa Goldberg, se utilizeaza un procedeu care deconecteaza extremitatea explorata de la borna centrala si ramâne doar un racord a celor doua extremitati restante.(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).                  Derivatiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea electrozilor:-   V 1- marginea dreapta a sternului, sp. IV ic-   V 2- marginea stânga a sternului, sp. IV ic-   V 3- la jumatatea distantei între V2 si V4,-   V 4- la intersectia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg-   V 5- la intersectia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic-   V 6- la intersectia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.                 Uneori se pot folosi 2 derivatii suplimentare:-   V 7- la intersectia dintre linia axilara posterioara stg. cu sp. V ic-   V 8- la intersectia dintre linia medioscapulara stg. cu sp V ic                 In dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc, la acelasi nivel cu V3, dar în dreapta. De asemenea se mai pot înregistra derivatii precordiale cu un spatiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).

De obicei se fac înregistrari simultane a cel putin 3 derivatii. Inregistrarea se face pe o hârtie milimetrica, speciala, distanta de 1 mm fiind egala cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (în functie de viteza de derulare a hârtiei). In acelasi timp, o oscilatie de 1mV trebuie sa corespunda la 1 cm.(atentie la curba de etalonare). ECG normala                 Electrocardiograma normala cuprinde unda P, respectiv atriograma si compexul QRS, undele T si U, respectiv, ventriculograma.                 Unda P corespunde activarii celor doua atrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durata sub 0,12s. Repolarizarea atriala (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibila pe traseu; fiind de amplitudine joasa, ea este înglobata în complexul QRS. Unda P si segmentul Ta formeaza sistola electrica atriala. Vectorul undei P variaza de la -50 o la +60o. In derivatiile precordiale, unda P este pozitiva, cu exceptia derivatiei V1, unde unda P poate fi pozitiva, bifazica sau negativa. Durata segmentului Ta variaza între 0,15 si 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mica, în jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine în blocul A-V.                 Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapida, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec si o parte lenta, care reprezinta repolarizarea, undele T si U. Prima deflexiune negativa este unda Q, prima deflexiune pozitiva este unda R, dupa care este a doua deflexiune negativa, unda S. Unda S este totdeauna precedata de o unda R.O singura unda negativa care formeaza complexul ventricular este denumita QS.Aparitia unei alte unde pozitive poarta numele de unda R' iar una negativa, unda S'. Unda T reprezinta repolarizarea ventriculara. Unda Ta fiind de amplitudine mica, este înglobata în complexul QRS. Intre unda P si complexul QRS se gaseste intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adica conducerea intraatriala, nodala A-V si fasciculul His, retea Purkinje). Durata acestui interval este de 0,12 si 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectrica si serveste de referinta pentru determinarea pozitivitatii sau negativitatii unei unde sau a unei supra sau subdenivelari a unui segment. Intervalul între sfârsitul QRS si debutul undei T se numeste segment sau interval ST, este situat izoelectric si reprezinta depolarizarea completa a miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la începutul complexului ventricular pâna la sfârsitul undei T). El are o durata de 0,36 sec, pentru o frecventa de 70/min.                 Fortele de depolarizare si de repolarizare se propaga, unele dupa altele, prin miocard. Unele se propaga în aceeasi directie si se unesc, altele se orienteaza în directii opuse si se contrabalanseaza. Se stabileste un echilibru care determina câmpul electric al inimii si poate fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P si T pot fi astfel proiectati pe sistemele de referinta: derivatiile periferice pe un sistem de referinta în plan frontal, derivatiile precordiale în plan orizontal. In practica, se utilizeaza determinarea aproximativa a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, în plan frontal:

Ø     Axul este perpendicular pe derivatia periferica, în care suma algebrica a deflexiunilor negative si pozitive este egala cu 0;

Ø     Axul este situat între doua derivatii vecine pozitive;Ø     Axul se îndreapta catre derivatia pozitiva.

 

Interpretarea ECG                  Electrocardiograma normala reprezinta o înregistrare a activitatii inimii prin automatismul nodului sinusal, când impulsul se transmite pe cai normale, într-un timp normal, activând musculatura atriala si ventriculara, având un metabolism si echilibru ionic normal.

                 Ritmul sinusal normal are urmatoarele caracteristici:§        Unda P prezinta un ax normal între 0 si 90o;§        Intervalul P-R este constant si cu o durata de 0,12- 0,20 sec;§        Configuratia unei P ramâne constanta în aceeasi derivatie;§        Intervalul P-P (si R-R) ramâne constant;§        Frecventa cardiaca normala se situeaza între 60-100/min. Sub aceasta valoare vorbim de

bradicardie iar peste, de tahicardie sinusala.a.      Determinarea ritmului cardiac - prezenta undei P este decisiva pentru sustinerea

ritmului sinusal. Uneori însa apar aritmii care necesita studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmari: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul între undele P si complexul QRS, aparitia de batai premature sau de pauze.

b.     Determinarea frecventei cardiace - în caz de ritm sinusal regulat, se masoara distanta între doua unde R, tinând cont ca un patratel are 1 mm si o durata de 0,04 sec., se transforma un minut în sutimi de secunda, care este egal cu 6000, apoi se împarte la numarul de sutimi de secunda gasite între undele R. Simplu, prin simplificare se împarte 1500 la distanta R-R. Ex: distanta R-R este de 15 mm, se împarte 1500 la 15, rezultând o frecventa de 100. În caz de fibrilatie atriala se iau arbitrar 3 distante diferite ca lungime, se calculeaza frecventa pentru fiecare, se aduna cele trei rezultate si se împarte la 3, rezultând o frecventa medie. O metoda rapida de calcul se poate face astfel: se cauta o unda R ce se suprapune peste o linie groasa si apoi se cauta urmatoarea unda R. Daca ea cade pe urmatoarea linie groasa, frecventa este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezinta o frecventa de 300/2, adica 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adica 100/min si de 4 linii, 300/4, o frecventa de 75/min.

c.     Determinarea axului electric - se face folosind un sistem hexaxial, în care axele derivatiilor frontale sunt reprezentate în cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezinta cele 3 derivatii standard (DI, DII, DIII) care formeaza triunghiul Einthoven (axele celor trei derivatii au între ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se considera a fi centrul electric al inimii, toti vectorii  cardiaci din planul frontal având originea în centrul triunghiului Einthoven. Daca se deplaseaza cele 3 laturi ale triunghiului în centrul acestuia, rezulta sistemul triaxial Bayley. Axele de înregistrare ale derivatiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivatiile standard. Prin înscrierea lor pe cercul gradat, se obtine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se tine cont de 2 reguli:

-   axa electrica este perpendiculara pe derivatia în care complexul QRS este difazic. De ex: complexul QRS difazic în DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adica pe directia aVR). Daca în aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este îndreptat cu vârful spre directia derivatiei aVF (adica la -1500).

-   Axul electric este aproape paralel cu derivatia în care se înregistreaza cea mai ampla deflexiune.

                 Se considera ca pozitie intremediara sau ax normal, AQRS între 0 si +900, când amplitudinea maxima a QRS este în derivatia DII; deviatie axiala stânga, între 0 si -900, când în aVL este prezenta cea mai mare amplitudine a QRS iar în DIII, aVF imagine de rS; deviatie axiala dreapta, când amplitudinea maxima a QRS este în DIII, aVF, iar în DI, aVL imagine de rS. Intre -1500,  si -1200 nu se poate determina axul electric al inimii.Pozitiile electrice sunt determinate de analiza orientarii spatiale, în plan frontal, a vectorului QRS si acestea sunt:-   pozitia intermediara - complex qRs în aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este

situat între +300 si +600;-

    pozitia semiorizontala: complexe de tip qRs în aVL si DI, DII iar în DIII apar de tip rS; AQRS este orientat între + 300 si 00;

-    pozitia orizontala: undele rS apar si în aVF; AQRS este orientat între 0 si -300;

-    pozitia semiverticala: unde rS în aVL; AQRS este orientat între +60  si + 900;

-    pozitia verticala: unda rS si în DI; AQRS este orientat între +90 si + 1500

Rotatia pe ax longitudinal sau rotatia în sensul acelor de ceasornic si în sens invers, poate fi recunoscuta prin analiza derivatiilor precordiale. Rotatia în sensul acelor de ceasornic deplaseaza derivatiile de tranzitie, V3si V4, spre stânga, astfel încât potentialul de ventricul drept (rS) apare în toate derivatiile precordiale. In rotatia în sens invers, tranzitia se deplaseaza spre dreapta, astfel încât potentialul de ventricul stâng (qR) apare pâna în V2, V3.Rotatia pe ax transversal produce modificari de forma si amplitudine a complexului QRS:-   rotatia electrica de tip "ax înainte"- amplificarea undelor Q în derivatiile standard si

stregerea undelor S cu cresterea amplitudinii undei R;-   rotatia electrica de tip " vârf înapoi" - amplificarea undei S în cele trei derivatii standard, cu

stergerea undei Q si micsorarea complexului QRS, care devin de tip RS. Analiza morfologica a ECG                 In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele si compexele. Complexul QRS are o conficuratie particulara în fiecare derivatie si depinde si de constitutia, sexul si vârsta individului.In derivatiile periferice, el îsi schimba aspectul în functie si de proiectia vectoriala în plan frontal.Unda Q ramâne întotdeauna mica, reprezentând cam ¼ din unda R, în aceeasi derivatie si cu o durata de sub 0,04 sec.                 In derivatiile precordiale, apare imaginea de rS în cele drepte (V1,V2) si de qR în cele stângi. Raportul R/S creste progresiv de la dreapta spre stânga (de la V1 la V6), cu tranzitie la V3 si V4.                 Unda de repolarizare, T este în general pozitiva, cu exceptia lui aVR si V1, pâna la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric si orizontal. Mapping-ul precordial este o metoda utilizata prin aplicarea a mai multi electrozi (peste 100) în zona precordiala, în vederea diagnosticarii unui infarct miocardic inferior vechi, a localizarii undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum înlocuita frecvent prin metodele invazive si echocardiografia doppler. 

Modificari patologice ale electrocardiogrameiA.   Hipertrofiile atrialea.         hipertrofia atriala dreapta (HAD) - este determinata de încarcarea de volum sau presiune

a AD. Aceasta apare în:-   hipertensiunea pulmonara din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism pulmonar, etc.-   valvulopatii pulmonare si tricuspidiene-   malformatii congenitale cu sunt stânga-dreaptaAspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fara cea a duratei,  în sensul aparitiei unor unde P înalte, ascutite si simetrice; amplitudinea lor este ≥2,5mm în DII, DIII, aVFb.                                   Hipertrofia atriala stânga (HAS) - determina o depolarizare normala a atriului

drept urmat de una mai lenta la nivelul celui sttng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele doua atrii sa se accentuieze; apare cel mai frecvent în:

-   valvulopatii mitrale-   valvulopatii aorticePe ECG apar urmatoarele modificari:-   unda P este larga > 0,11 sec în toate derivatiile-   unda P este bifida în DI, DII, aVL si negativa în DIII, aVF-   unda P difazica în V1 si /sau V2, în care prima componenta, pozitiva este data de

depolarizarea AD iar a doua, negativa de actvarea AS-   unda P are durata >0,04 sec.si amplitudinea >1mm (0,1 mV)c. Hipertrofia biatriala - pe lânga bifiditatea undei P si a axului deviat la stânga, apare un P bifazic în V1 (V2).B.     Hipertrofiile ventriculare                 a. Hipertrofia ventriculara dreapta (HVD) rezulta în urma cresterii grosimii peretelui VD, însotita sau nu de dilatarea cavitatii ventriculare. Apare în afectiuni care suprasolocita VD prin volum sau rezistenta: insuficienta tricuspidiana, malformatii congenitale care determina suprasarcina de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonara, etc.                 Din punct de vedere electrofiziologic apar urmatoarele tulburari:-   diminuarea preponderentei anatomice normale a VS, foarte rar producându-se o inversare a

raportului între cei doi ventriculi;-   timpul de activare al VD creste, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi

dar durata totala a depolarizarii nu creste;-   apar anomalii ale repolarizarii.Pe ECG apar:In derivatiile standard si unipolare: ax QRS deviat la dreapta (între +90 si 1500); unde S în DIII si unde R în DIII si aVF.In derivatiile precordiale: unde R dominante în V1, V2 (R >SV1); unde S mai ample în V5, V6; zona de tranzitie deplasata spre stânga (V4, V5). SE considera ca o unda R >7mm în V1 ridica suspiciunea de HVD.Daca apare complexul rS sau rsr' se considera ca HVD este consecutiva cu dilatatia ventriculara, având aspect de bloc de ramura dreapta. Acest aspect apare în cord pulmonar, stenoza mitrala, cardiopatii congenitale cu sunt stânga-dreapta.In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversata în V1, V2.

C.    Hipertrofia ventriculara stânga (HVS) rezulta din cresterea dimensiunilor peretilor VS, însotita sau nu de dilatatia lui. Apare în: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afectiuni ce suprasolicita VS, cum ar fi HTA, insuficienta mitrala, stenoza sau insuficienta aortica, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.

                 Din punct de vedere electrofiziologic apar urmatoare tulburari:-   se accentueaza diferenta dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;-   se accentueaza asincronismul de depolarizare între VS si VD, prelungindu-se depolarizarea

VS;-   este afectata repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce si este repolarizat primul,

fortele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa repolarizarii este orientata în sens invers fata de cea a depolarizarii, rezultând modificari ale segmentului ST si ale undei T, în opozitie de faza fata de QRS (modificari de faza terminala).

Pe ECG apar:Ø     voltaj crescut al complexului QRS în derivatiile standard,R în D1+S în DIII ≥25 mmØ     cresterea voltajului în derivatiile precordialeS în V1+RV5(V6) ≥35 mm (indicele Sokolow -Lyon)Ø     modificariîn opozitie de faza ale segmsntului ST si undei TØ     devierea axei QRS la stângaØ     aparitia frecventa de HAS

Modificari pe ECG în tulburari electroliticea.      In hiperpotasemie:

-   unde T înalte, ascutite  în derivatiile precordiale-   amplitudinea undei P scade sau chiar dispare-   unda R cu amplitudine scazuta, largirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST,

asociata sau nu cu prelungirea PR-   largirea progresiva a QRS cu aparitia ESV-   stop cardiac când potasemia depaseste 7-8mmol/l-   aspectul ECG este de complexe QRS largi (unda sinusoidala regulata ce imita flutterul

ventricular)b.     Hipopotasemia:

-   depresia progresiva a segmentuluiST-   aplatizarea undei T-   unda U proeminenta care fuzioneaza cu unda T dând impresia de prelungirea intervalului

QT-   pot sa apara aritmii ventriculare pâna la torsada vârfurilor

c.     Hipomagnezemia: apar modificari asemanatoare cu cele din hipopotasemied.     Hipercalcemia:

-   modificarea semnificativa a segmentului ST si intervalului QT când se asociaza cu valori mari ale calciului ionizat

-   frecvent apar blocuri atrioventriculare-   pot apare aritmii digitale catastrofale când se asociaza cu aceasta

e.      Hipocalcemia:-   alungeste durata potentialului de actiune-   prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST-   de obicei fara modificari ale undei T sau U

TULBURĂRI DE RITM sI DE CONDUCERE ALE INIMIIA.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera si a condue impulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemul excitoconductor este alcatuit din:1.nodul sinusal: structura cilindrica situata subepicardic la jonctiunea atriului drept cu vena cava superioara; emite stimuli cu frecventa de 60-100batai/min reprezentând pacemakerul fiziologic al inimii; în 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramura din coronara dreapta) si în 40% din cazuri de artera circumflexa (ramura din coronara stânga)2. caile internodale atriale reprezinta cai preferentiale prin care se transmite excitatia la nivelul atriilor si permit ca impulsul sinusal sa ajunga într-un anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitând astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Caile internodale (anterioara, medie si posterioara) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.3. nodul atrio-ventricular este o structura de dimensiuni mici situata subendocardic, la nivelul planseului AV în apropierea valvei tricuspide; are o frecventa de descarcare de 40-60 batai/min si reprezinta singura legatura electrica între atrii si ventriculi; este irigat în 90% din cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreapta) si în 10% din cazuri de artera circumflexa. Mai nou în locul termenului de nodul AV se prefera termenul de jonctiune atrio-ventriculara pentru a descrie portiunea sistemului excitoconductor ce se întinde de la baza septului interatrial pâna la nivel ventricular. Aceasta jonctiune este formatî din: NAV, zona de tranzitie ce apare între miocardul atrial si nodul AV; ramura comuna a fasciculului Hiss. Toate structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His si reteaua Purkinje):Ramura comuna a fasciculului His porneste de la nivelul NAV, patrunde în septul fibros, continua la nivelul septului interventricular membranos, divizându-se în doua ramuri: dreapta si stânga-   ramura dreapta a fasciculului His coboara pe suprafata endocardica a VD pâna la peretele

anterior si apexul sau-   ramura stânga se divide în apropierea nivelului aortic într-un fascicul stâng anterior (ce se

distribuie peretelui anterior al VS si muschiului papilar anterior) si fascicul stâng posterior (care merge la muschiul papilar posterior si la restul peretelui VS)

Reteaua Purkinje ia nastere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie subendocardic la nivelul întregii suprafete ventriculare.Irigatia sistemului de conducere se face prin artera coronara stânga si artera circumflexa.Mecanismele aritmiilorAritmiile reprezinta anomalii ale frecventei cardiace, ale ritmului cardiac si ale sediului de origine a formarii impulsurilor precum si anomalii de conducere. Din punct de vedere al modificarilor frecventei aritmiile pot fi: cu ritm lent - bradicardie; cu ritm rapid - tahiaritmie sau cu frecventa normala.Dupa mecanismul de producere aritmiile se clasifica în trei clase:1.      anomalii ale formarii impulsului:-   prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variatiile tonusului simpatic si

parasimpatic prin ischemie si hipoxie miocardica, hiper si hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusala, tahicardii atriale

-   prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardica prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate

-   prin automatism declansat: se datoreaza oscilatiilor patologice ale potentialului transmembranar care pot declansa potentiale de actiune spontane; au ca si cauza supraîncarcarea celulara cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vârfurilor, aritmii din intoxicatia digitalica.

2.       anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului si este cel mai frecvent mod de sustinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburari pot fi încadrate:

-   conducerea decrementiala este determinata de încetinirea propagarii unui potential de actiune la trecerea printr-o zona miocardica cu proprietati locale modificate (ischemie miocardica, fibroza) ceea ce poate duce la tulburari de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare

-   reintrarea este determinata de aparitia unor zone neomogene din punct de vedere electrofiziologic în doua sau mai multe regiuni ale corpului care conectate antre ele formeaza o ansa; producerea reintrarii poate avea loc la orice nivel al miocardului atrial si ventricular dar si la nivelul tesutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explica aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar si aritmiile jonctionale. O forma particulara de reintrare o reprezinta tahicardiile reintrante din sindromul WPW.

-   Parasistolia reprezinta o tulburare de ritm si de conducere în care activitatea electrica este condusa concomitent si pe lunga durata de doi centri diferiti. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este data aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic în functie de stimulii ce gasesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil.

3.       tulburari asociate de generare si conducere ale impulsului

Clasificarea clinica a aritmiilorTahiaritmiile: tulburari de ritm în care frecventa cardiaca este peste valoarea frecventei normale peste 100 batai/min. Din punct de vedere clinic se manifesta prin:-   semne de insuficienta cardiaca hipodiastolica (prin scurtarea diastolei)-   semne de insuficienta ventriculara stânga-   semne de debit mic pâna la soc cardiogen-   ischemie acuta de organ-   uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezentei trombozelor intracardiaceBradiaritmiile: tulburari de ritm în care frecventa cardiaca escte scazuta (sub 50 batai/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrala acuta (ameteli, sincopa Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.

Semiologia generala a aritmiilor1.     Istoricul bolnavului cu aritmieUnele aritmii pot fi asimptomatice în timp ce altele pot fi cu rasunet clinic important. Anamneza trebuie sa obtina urmatoarele date: simptomatologia din momentul aparitiei

aritmiei, detectarea unor factori declansatori:fumat, consum de cafea, alcool, unele medicatii (diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburarilor functionale, hemodinamice sau de alta natura corelate cu aritmia: sincopa, dispnee, criza anginoasa; modul de debut al aritmiei brusc sau treptat si modul de terminare (criza poliurica la terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism)2.                                   Simptomatologia depinde de consecintele hemodinamice pe care le provoaca

asupra pacientului, care sunt dependente la rândul lor de: frecventa cardiaca, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar si asupra circulatiei cerebrale, prezensa sau absenta sincronismului atri-ventricular, prezenta sau absenta unor asocieri morbide.

Ø     Palpitatiile:sunt cele mai frecvente acuze în aritmii si sunt percepute de pacient ca batai cardiace anormale sau pauze în activitatea cardiaca. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de conditiile de aparitie si de cedare a lor. Palpitatiile pot fi însotite de dispnee, ameteli, dureri precordiale.

Ø     Ametelile, presincopa si sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice accentuate sub 40 batai/min, dar pot fi date si de alte tulburari de ritm. Apar datorita scaderii debitului cardiac si mai ales ischemiei cerebrale si la nivelul miocardului (ametelile). Sincopa defineste o pierdere de cunostinta de scurta durata de 3-4 min, în timpul careia se constata lipsa tonusului postural, lipsa pulsului, scaderea tensiunii arteriale si chiar a respiratiei spontane; în forme severe pot apare ti crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventriculara, boala de nod sinusal, bradicardia extrema (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 batai/min), asistola (peste 3sec în ortostatism, peste 8 sec în clinostatism)

Ø     Durerea precordiala, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei când aritmia apare pe fondul unei afectari cardiace preexistente (cardiopatia ischemica, cardiomiopatii)

Ø     Moartea subita poate fi primul si unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau fibrilatie ventriculara)

Examenul clinic al bolnavului va încerca sa puna în evidenta prezenta acestor tulburari de ritm. El consta în:-   luarea pulsului arterial în care se va urmari frecventa, amplitudinea, regularitatea sau

neregularitatea, corelarea cu alura ventriculara-   luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial si care reflecta activitatea

atriala. De exemplu în blocul AV apar la jugulare asa zisele unde de tun-   ascultatia zgomotelor cardiace poate sa identifice eventuale modificari ale intensitatii

zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile din starile hiperkinetice)

-   manevrele vagale sunt utile în diagnosticarea si chiar tratamentul aritmiilor cu origine supraventriculara. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor oculari si compresiunea sino-carotidiana (cea mai utilizata în practica). Aceasta se face cu bolnavul în clinostatism, fara perna, cu capul în extensie moderata, orientat în partea opusa celei care se face compresia. Se practica un masaj blând cu doua degete a zonei situate sub unghiul mandibulei în fata muschiului sternocleidomastoidian unde se percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face întotdeauna succesiv niciodata concomitent pe ambele sinusuri si se evita la vârstnici si daca exista sufluri carotidiene. Efectul cel mai

favorabil al masajului sinocarotidian se obtine în tahicardia paroxistica supraventriculara prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual frecventa cu revenirea ei ulterioara.

 ARITMII SINUSALE 1.     Tahicardia sinusalaReprezinta o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 batai pe minut.Etiologie:-   ca raspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emotii, etc.-   secundar administrarii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroida,

cofeina, etc.-   în cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemica,

valvulopatii, insuficienta cardiaca, etc.                - extracardiace: anemii, soc hipovolemic, hipertiroidii,   hipovolemie, intxicatie cu cafea sau tutun, etc

 Simptomatologie: depinde de cauza declansatoare, unii bolnavi putând fi asimptomatici.Acuze frecvente: cefalee, ameteli, palpitatii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.Uneori tahicardia se instaleaza si se termina progresiv, alteori paroxistic.Examenul clinic: pune în evidenta la luarea pulsului, o frecventa de peste 100 batai pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine batute, concordante cu pulsul.Pe ECG:- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale-   intervalul PQ (PR) este în limite normale-   frecventa cardiaca este între 100-200 batai pe minutSe face dg. diferential cu tahicardia paroxistica sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (în TS nu se modifica)Daca frecventa este mare si se mentine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu scaderea debitului cardiac. 2.Bradicardia sinusalaSe caracterizeaza prin scaderea frecventei cardiace sinusale sub 50 batai pe minut (între 35-50)Etiologie:a.                                    cauze vagale sau scaderea tonusului simpatic:-   reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal-   boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,-   sindrom de hipertensiune intracraniana: hemoragii, edem cerebral, tromboze-   hipotermie-   icter mecanic obstructiv-   hipoxie severab.                                   cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidina, morfina,

beta.blocante, etcc.                                   cauze cardiace: ischemia acuta sau infarctul miocardic care cuprinde nodul

sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.

Simptomatologie:Uneori poate fi asimptomatica.Cel mai fecvent apar: cefalee, ameteli, oboseala, lipotimii, sincope, tulburari de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.Examenul clinic:-   puls si alura ventriculara sub 50 batai pe minut, regulata, care sunt crescute de efort sau

ortostatism, nitrit de amil.-   bradicardia persistenta, a carei frecventa nu creste la administrarea de atropina (1-2 mg.

i.v.) poate fi sugestiva pentru o boala de nod sinusal.Pe ECG:-   ritm sinusal regulat-   complexe QRS cu durata si morfologie normale, precedate de unde P sinusale-   frecventa sub 50 bat pe minutDiagnostic diferential: - se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din când în când o pauza;- cu blocul AV incomplet , care la efort creste rapid apoi se reduce rapid, dupa care se înjumatateste- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile initiale (în BS revine lent) 2.     Oprirea sinusala sau pauza sinusalaReprezinta o încetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioada de timp.Etiologie:

a.      cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etcb.     cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagala prelungita de diverse

cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc

c.     cauze iatrogene:d.     blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidina, amiodarona,

procainamida,etc.SimptomatologieDaca pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.In caz de pauze mai lungi, când nu exista ritm de înlocuire jonctional sau ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subita.Examenul clinic: la ascultatia cordului se deceleaza pauze cu durata variabilaPe ECG:

-   absenta undelor P cu durata variabila-   pauzele sinusale nu reprezinta un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrial

complet) 3.     Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom) Definitie: variate afectari ale functiei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusala, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri si chiar cu tulburari de conducere AV si chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculara alternând cu bradicardie sinusala.

Etiologie: boala poate sa apara la orice vârsta dar frecventa este mai mare dupa 60 ani.  Blocurile intraventriculareBlocul de ramura stânga (BRS)BRS, poate fi, în functie de gradul alterarii conducerii prin ramura stânga a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pâna la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivatiile precordiale pot sa apara urmatoarele modificari: absenta undei r în V1, absenta undeiqîn V5-V6, unda R larga (sub forma de M) în precordialele stângi, modificari secundare ale segmentului ST si undei T în precordialele stângi.Cauze: cardiopatia ischemica, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.Blocul de ramura dreapta (BRD)Activarea septala normala initiala înscrie o unda R urmata de o unda S (datorita activarii ventriculare stângi) si o unda R' determinata de depolarizarea ventriculului drept de la stânga la dreapta si anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde în BRD incomplet. In plus pot sa apara modificari secundare ale segmentului ST si undei T, iar în V5-V6 poate sa apara o unda S larga.Cauze: similare cu BRS.Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng posterior - HBSP)Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sanatosi cu incidenta de 0,5-2% sub 40 ani, 10% între 40-60 ani si 15-20% dupa 60 ani; sunt tulburari de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putând evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singulara si nu are potential evolutiv.Diagnostic pe ECG:In HBSA: - activitatea ventriculara are loc cu întârziere în portiunea antero-superioara a VS-   axul QRS se deplaseaza în sus si spre stânga la -45˚ sau mai mult-   pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL si rS în DI, DII si AVFIn HBSP:-   activitatea ventriculara este întârziata în portiunea posteroinferioara a VS-   axul QRS se deplaseaza în jos si la dreapta la +110˚ sau mai mult-   pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI si aVL si qR cu unde R înalte în

DI,DIII,aVFBlocul trifascicular presupune mai mult decât BRD + bloc fascicular cu semne de întârziere în fasciculul restant evidentiat pe ECG prin alungirea intervalului PR.Blocul intraventricular nespecific reprezinta o tulburare de conducere localizata la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizatie.Blocul de ramura bilateral se considera când alterneaza BDR cu BRS. Bloc simultan în ambele ramuri se întâlneste în blocul A-V complet.Sindroamele de preexcitatie