Anatomía y fisiología de la circulación coronaria Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo coronario. Circulación colateral. Dr

Anatomía y fisiología de la circulación coronaria

Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo

coronario. Circulación colateral. Dr. Juan Pablo Abugattás

Dra. Raquel Marzoa

Anatomía coronariaOAD 20º / Caudal 20ºOAD 20º / Caudal 20º

DApDApTCITCI DAmDAm

DAdDAd

D2D2D1D1

CxpCxp

CxmCxm

CxdCxd

OM1OM1

OM2OM2

RMRM

Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

Anatomía coronaria

TCITCI

CxCx

RamasRamasseptalesseptales

DApDAp

DAmDAm

DAdDAd

D1D1

AP 40-45º / NeutraAP 40-45º / Neutra


Anatomía coronaria

CDpCDp

CDmCDm

CDdCDd

SPL dcho.SPL dcho.

DPDP

OAI 50º / Craneal 10ºOAI 50º / Craneal 10º

MarginalMarginalagudaaguda

Ramas Ramas interventriculares interventriculares

posterioresposteriores


Anatomía coronaria

CDpCDp

CDmCDm

CDdCDdSPL dcho.SPL dcho.

DPDP

OAD 30º / NeutraOAD 30º / Neutra

MarginalMarginalagudaaguda

RamoRamoAuricularAuricular

Art. del conoArt. del cono(de la art. Pulmonar)(de la art. Pulmonar)


Zonas de irrigación

Nodo sinusal Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y de origen indeterminado en un 2%.

Nodo AVIrrigación doble: Art. Del Nodo AV y 1º art. Sept. la Art. nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de ambas: 2%

Haz de His

Art. del NAV y de la 1º y 2º septales. La R. Izquierda: Art. Septales ant; el F. posterior recibe irrigación de la art del nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha: 1º y 2º septal y recibe colaterales de A. NAV.

M. Papilar anterior del VD

Art descendente anterior.

M. Papilar anterior del VI

Por una o más ramas de la DA y recibe también ramas de la CX.

M. Papilar Posterior

Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX dependiendo de la dominancia.

Flujo sanguíneo coronario

SÍSTOLE

↑ Presión tisular

Redistribución deLa perfusión:

endocardio epicardio

↓ flujo arterial y ↑ venoso

SÍSTOLE

↑ Presión tisular

Redistribución deLa perfusión:

endocardio epicardio

↓ flujo arterial y ↑ venoso

DIÁSTOLE

↑ Flujo arterial coronario

Gradiente de flujo a favor de endocardio

↓ flujo venoso

DIÁSTOLE

↑ Flujo arterial coronario

Gradiente de flujo a favor de endocardio

↓ flujo venoso

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

Rel. Consumo/suministro de O2

Determinantes del MVO2

• Frecuencia cardiaca:– ↑ MVO2– ↓ Diastole

• Contrac. miocárdica• Tensión de la pared

– Presión Aórtica – Longitud de la fibrilla

miocárdica– Volumen ventricular

Determinantes del suministro O2

• Transporte y liberación de O2– Concentración Hb– Sat. Art. O2

• Flujo sanguíneo coronario


Autorregulación coronaria

• El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0 ml/min./gm y puede aumentar entre 4 – 5 veces durante la vasodilatación.

• Variación transmural de la autorregulación:– Subepicardio 25 mmHg– Subendocardio 40 mmHg

La propiedad de mantener constante la perfusión miocárdica frente a una presión de impulso cambiante


Resistencia vascular coronaria

Características

R1 •Resistencia epicárdica: Usualmente nulo hasta que se desarrolla una estenosis significativa que vence a los mecanismo de autorregulación

R2 •Resistencia microvascular: Vasos prearteriolares y arteriolares.•Control metabólico, control miógeno y mediado por flujo.

R3 •Resistencia compresiva: contracción cardiaca y presión sistólica del VI.

R2 > R3 >> R1

Compartimientos funcionalesArteria epicárdica > 400 μm

Contribuye con < 5% de la ↓ PA

R. Miogénica, Mediada por flujo, control neuronal y paracrino

Vasos prearteriolares (100 - 400 μm): R. mediada por flujo y R. Miógeno

Arteriolas <30 μm: R. metabólica; 30 - 60 μm: R. Miógena; 100 - 150 μm R. mediada por flujo. 40 – 50% de la resistencia al flujo.

Capilares:• 3500/mm2• Endocar > Epicar.

Se afecta en HVI, DM.


• Fuerzas mecánicas extravasculares:– Fuerzas compresivas

• Regulación del tono vascular:– F. físicas intravasculares:

• C. Miogénico.• C. mediado por flujo.

– C. metabólico– C. neuronal – C . Paracrino

Control de la perfusión miocárdica

Fuerzas mecánicas extravasculares (R3)

DIÁSTOLE SÍSTOLE

PROTODIASTOLE

Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

Fuerzas físicas extravascularesREGULACIÓN MIÓGENICA

•Los vasos se dilatan cuando la P. de distensión ↓ y se contaren cuando la P. de distensión ↑.

• Mec. Cel. desconocido canales de Ca++ tipo L activados por distensión??

CONTROL MEDIADO POR FLUJO

A medida que el gradiente de presión a través de un vaso aumenta, el flujo, aumenta Dilatación progresiva

Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON


M. dependientes del endotelioOxido Nítrico


M. dependientes del endotelio• Oxido Nítrico (continuación):

– Es el mediador endotelial más importante. – Su función y síntesis disminuye en la disfunción endotelial!!!!!

• Disminución del cofactor Tetrahidrobiopterina.• Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimétrica (inhibdor

competitivo endógeno de la ON – sintetasa)• Inactivación del ON por radicales libres (LDL colesterol alto).• Disminución del transporte de L-Arginina a las células endoteliales.

• F. hiperpolarizante (EDHF): – Hiperpolariza las células musculares lisas vasculares y produce

dilatación mediante la apertura de los canales de Ca++ activados por K+

– aparentemente es un metabolito del ac. Araquidónico producido por el citocromo P-450.


M. dependientes del endotelio• Prostaciclina:

– Producto del metabolismo del ac. Araquidónico por la vía de la ciclooxigenasa.

– Contribuye a la vasodilatación tónica coronaria.– Es un determinante importante en el flujo coronario

colateral.

• Endotelina:– ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes que

actúan mediante su unión a los receptores ET-A y ET-B.– El efecto de las ET es prolongado


Mediadores metabólicos


Mediadores metabólicos• Adenosina Continuación):

– Actúa principalmente sobre arteriolas < 100um.– No actúa sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por el aumento de

flujo.– No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales.– Importante en la hipoxia e isquemia.

• Canales de K+ sensibles a ATP 2:– Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarización de la membrana y previniendo la

entrada de Ca++.– ¿efector o detector de la actividad metabólica?

• Hipoxia:– Estimulo vasodilatador potente faltan estudios demostrando el efecto directo.

• Acidosis:– Estimulo independiente de la hipoxia.– ↑ producción miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a isquemia.

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va edN Engl J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001

Control neuronal• Innervación colinérgica:

– A. Resistencia: Dilatación– A. conductancia: contracción PERO:

• ↓R microvascular ↑ flujo en A. conduc. dilatación mediada por flujo (ON)

• Efecto opuesto en la disf. Endotelial.

• Innervación simpática:– En condición basal no existe tono simpático– α1 constricc. β2 Dilatac. NETO: DILATACIÓN– Dilatación Potenciado x D. Med por flujo.


Control ParacrinoSustancia M. Endotelial R. Normal AteroesclerosisAcetilcolina Conductancia: ON

Resistencia: ON, EDHFDilataciónDilatación

ConstricciónDilatación atenuada

Norepinefrina Alfa1:Beta2: ON

ConstricciónDilatación

ConstricciónDilatación Atenuada

Trombina ON Dilatación Constricción

Serotonina ConductanciaResistencia: ON

ConstricciónDilatación

ConstricciónConstricción

ADP ON Dilatación Dilatación Atenuada

Tromboxano Endotelina Constricción Constricción

Bradicinina ON, EDHF Dilatación Dilatación Atenuada

Histamina ON Dilatación Dilatación Atenuada

Sustancia P ON Dilatación Dilatación Atenuada

Endotelina (ET-1) ON constricción Mayor Constricción


Efecto de las estenosis coronarias

• ΔP = ƒ 1Q + ƒ 2Q 2

• ƒ 1= 8πμL/ As2 ; ƒ2= ρ/2[1/As – 1/An]2

Donde: Q: Flujo; ƒ 1: Coeficiente de viscosidad; ƒ 2: Coeficiente de separación; As: A. de estenosis; An: A. del segmento normal; Ρ: Densidad de la sangre; μ: Viscosidad de la sangre.


2

4

6

20 40 60 80 100

Vasodilatación

% estenosis

Robo coronario• Robo coronario transmural:

– Por vasodilatación de los vasos epicardicos pre-estenóticos

• Robo coronario colateral:– Ocurre cuando existe una estenosis significativa

en la arteria donante de flujo proximal al origen de las colaterales

Hurst's The Heart, 10th edition

Flujo de reserva coronario

HiperemiaReactiva

Dilatación coronaria desencadenada por isquemia miocárdica transitoria grave tras una oclusión

coronaria de 200ms y es máxima tras una oclusión de 20 seg.

Es la capacidad de incrementar el flujo sanguíneo coronario en respuesta a un estímulo hiperémico

Métodos de Cuantificación•Reserva coronaria Absoluta

•Reserva coronaria Relativa

•Reserva fraccional de flujo coronaria

Hiperemiafarmacológica Perfusión de Adenosina: 140ug/Kg/min.


Reserva coronaria• Reserva coronaria Absoluta (aCVR) > 2

– Relación entre el flujo coronario durante la hiperemia máxima y el flujo basal (en la misma arteria).

– ¿Estenosis ó Microcirculación?

• Reserva coronaria Relativa (rCVR) > 0,8– rCVR = aCVRexam/aCVRrefer

– No es útil en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con IAM previo.

Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma edCirculation. 2000;101:1344-1351

Reserva coronaria• Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):

– FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presión distal a una estenosis en hiperemia máxima y la presión teórica máxima p. Aórtica)

– FFR < 0,75 Isquemia!! (sen: 88%, esp: 100%; VPP:100%)

– Zona Gris: 0,75 – 0,80

Circulation. 2000;101:1344-1351

Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):

Aplicaciones• Lesiones intermedias.• Lesiones en serie.• Enfermedad difusa y

lesiones largas• Ramas enjauladas post-

stent.• Lesiones ostiales• Post – ACTP con balón

Limitaciones• Muy dependiente de la

hiperemia. (Infra)• Asume que la Pv es 0 y que

la relación presión – flujo. (Infra)

• Reducción efectiva del área intralesional por el catéter. (sobre)

• No tiene en cuenta la posible naturaleza dinámica de la lesión

Circulation. 2000;101:1344-1351


IIa

Es razonable emplear métodos de estudio de la fisiología intracoronaria en la evaluación de los efectos de las estenosis coronarias intermedias (30 – 70%) en pacientes con sintomas de angina. Estos test pueden ser tb útiles como alternativa a la realización de tests funcionales no invasivos para determinar si su tratamiento está justificado

IIb

1. Para evaluar el resultado del procedimiento intervencionista en la restauración de la reserva de flujo y predecir el riesgo de reestenosis.

2. Para evaluar a los pacientes con síntomas de angina sin lesiones angiográficas aparentemente culpables.

IIILa evaluación rutinaria de la severidad de lesiones con estudios funcionales no invasivos de resultado positivo e inequívoco no está indicada.

Circulation 2006; 113:e 166 - 286


• ESTUDIO FAME:– 1005 pacientes con lesiones

>50%– ICP guiada por angiografía vs

FFR < 0,8– Stents farmacoactivos– 496 angio y 509 FFR– Endpoint primario:

• 18.3% vs 13.2% (P = 0,02)• Menos contraste• Igual tiempo de proced.

N Engl J Med 2009;360:213-24.

Circulación colateralARTERIOGÉNESIS ANGIOGÉNESIS

Primeras 24 horas:

•Ensanchamiento pasivo y activación de Cel. Endoteliales

•E. Proteolíticas, ON

•Fragmentación M. B

• Día 1 a semana 3:

•Inflamación y proliferación

•VEGF (inducido por la hipoxia)

•X 10 diámetro luminal

• Meses posteriores:

•Engrosamiento de la pared

•Génesis de vasos nuevos a partir de v. sanguíneos preexistentes.

•Formación de estructuras pseudocapilares.

•Vasodilatación y ↑ permeabilidad.

•Degradación de la M.B

•Proliferación endotelial y brotes capilares.

•Formación de M.B

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.

Circulación colateral

DesarrolloCirculación

Colateral

Duración

localizaciónseveridad

Actividad física

Edad avanzada Diabetes Mellitus



Niveles de HDLTto estatinas

Vasodilatadores

Circulación colateral• Implicación pronostica:

– Disminución del tamaño del IAM.– Mayor FE post-IAM.– Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones

mecánicas.– Menor dilatación de aneurismas ventriculares– La ausencia de circulación colateral predictor

independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004; 25:854



Circulación colateral• Métodos de cuantificación:

– Angiográficos C. Rentrop y TIMI– Índice de flujo colateral:

• IFCP = (POC – PVC)/(PAo – PVC)

• IFCV = ITVd/ITVb

– Ecocardiografía con contraste (durante el cate)– RMN y radioisótopos



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Anatomía y fisiología de la circulación coronaria Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo coronario. Circulación colateral. Dr