„ANATOMIE, PHYSIOLOGIE, PATHOPHYSIOLOGIE · PDF fileAnatomie / Physiologie / Pathophysiologie Atmung Seite 1 von 38 Skript zum Thema „ANATOMIE, PHYSIOLOGIE, PATHOPHYSIOLOGIE ATMUNG”

Anatomie / Physiologie / Pathophysiologie Atmung

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Skript zum Thema

„ANATOMIE, PHYSIOLOGIE, PATHOPHYSIOLOGIE ATMUNG”

von Andreas Fangmann (Stand März 2013)

GLIEDERUNG

I. ANATOMIE, PHYSIOLOGIE ATMUNG ........................................................................ 3

1 ATMUNGSORGANE ......................................................................................................... 3

1.1 Nase ............................................................................................................................... 3

1.2 Mund.............................................................................................................................. 4

1.3 Rachen (Pharynx) .......................................................................................................... 4

1.4 Kehlkopf (Larynx).......................................................................................................... 5

1.5 Luftröhre (Trachea) ....................................................................................................... 6

1.6 Luftröhrenäste (Bronchien) ........................................................................................... 6

1.7 Lungenbläschen (Alveolen) ........................................................................................... 7

1.8 Die Lunge (Pulmo) ........................................................................................................ 7

2 ATEMFUNKTION .............................................................................................................. 8

2.1 Obere und untere Luftwege ........................................................................................... 8

2.2 Luftleitendes System ...................................................................................................... 8

2.3 Gasaustauschendes System ........................................................................................... 9

2.3.1 Äußere Atmung ....................................................................................................... 9

2.3.2 Innere Atmung ........................................................................................................ 9

2.4 Atemmuskulatur ........................................................................................................... 10

2.5 Pleuraspalt .................................................................................................................. 10

2.6 Brustkorb (Thorax, knöcherner Aufbau) ..................................................................... 10

3 ATEMMECHANIK ........................................................................................................... 11

3.1 Inspiration ................................................................................................................... 11

3.2 Exspiration .................................................................................................................. 11

4 ATEMREGULATION....................................................................................................... 12

4.1 Atemzentrum ................................................................................................................ 12

4.2 Atemrhythmus .............................................................................................................. 13

4.3 Atemfrequenz (AF) ...................................................................................................... 13

4.4 Atemzugvolumen (AZV) ............................................................................................... 13

4.5 Atemminutenvolumen (AMV) ...................................................................................... 13

4.6 Vitalkapazität und Residualvolumen ........................................................................... 14

4.7 Luftzusammensetzung .................................................................................................. 14

II PATHOPHYSIOLOGIE ................................................................................................... 15

1 DIAGNOSTIK ................................................................................................................... 15

1.1 Atembewegungen ......................................................................................................... 15

1.2 Atemgeräusche ............................................................................................................ 16

1.3 Hautfarbe .................................................................................................................... 16

1.4 Atemtypen .................................................................................................................... 17

2 URSACHEN ...................................................................................................................... 18

2.1 Traumatische Ursachen .............................................................................................. 18

2.1.1 Brustkorbprellung ................................................................................................. 18

2.1.2 Rippenfraktur ........................................................................................................ 19

2.1.3 Rippenserienfraktur ............................................................................................... 19


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2.1.4 Brustbeinfraktur .................................................................................................... 19

2.1.5 HWS-Verletzungen ............................................................................................... 20

2.1.6 Verlegung der Atemwege ..................................................................................... 20

2.1.7 Pneumothorax ....................................................................................................... 21

2.1.7.1 Spontanpneumothorax .................................................................................... 22

2.1.7.2 Offener bzw. geschlossener Pneumothorax .................................................... 22

2.1.7.3 Hämatothorax ................................................................................................. 22

2.1.7.4 Spannungspneumothorax ................................................................................ 22

2.1.8 CO - Vergiftung .................................................................................................... 23

2.1.9 CO2-Vergifung ...................................................................................................... 24

2.1.10 Reizgase .............................................................................................................. 25

2.1.11 Verschüttung ....................................................................................................... 26

2.1.12 Ertrinken ............................................................................................................. 26

2.1.12.1 Primäres Ertrinken ........................................................................................ 26

2.1.12.1.1 Trockenes Ertrinken ............................................................................... 26

2.1.12.1.2 Feuchtes Süßwasserertrinken ................................................................. 26

2.1.12.2 Sekundäres Ertrinken .................................................................................... 27

2.2 Nichttraumatische Ursachen ....................................................................................... 27

2.2.1 Epiglottitis / Pseudokrupp ..................................................................................... 27

2.2.2 Asthma bronchiale ................................................................................................ 29

2.2.3 Status asthmaticus ................................................................................................. 30

2.2.4 Lungenembolie...................................................................................................... 30

2.2.5 Lungenödem.......................................................................................................... 32

2.2.5.1 Toxisches Lungenödem .................................................................................. 32

2.2.5.2 Kardiales Lungenödem ................................................................................... 32

2.2.6 Hyperventilation .................................................................................................... 33

3 GRUNDSÄTZLICHE MAßNAHMEN BEI ATEMSTÖRUNG ....................................... 34

3.1 Bewusstseinskontrolle ................................................................................................. 34

3.2 Atemkontrolle .............................................................................................................. 34

3.3 Freimachen der Atemwege .......................................................................................... 34

3.4 Freihalten der Atemwege ............................................................................................ 35

3.4.1 Wendl-Tubus......................................................................................................... 35

3.4.2 Guedel-Tubus ........................................................................................................ 35

3.4.3 Endotrachealtubus ................................................................................................. 36

3.5 Die Intubation und die Koniotomie ............................................................................. 37


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I. ANATOMIE, PHYSIOLOGIE ATMUNG

1 ATMUNGSORGANE

1.1 Nase

Über die Nase (lat.: Nasus) führt der physiologische Weg der Atemluft zur Lunge. Nur sie ist

in der Lage die Luft so vorzubereiten, dass die Lunge nicht über Gebühr gereizt wird.

Aufbau der Nase:

- 2 Nasenhöhlen, die durch eine Nasenscheidewand (Septum) getrennt sind.

- Obere Begrenzung (Dach): Siebplatte des Siebbeins (Lamina cribrosa), durch die

u.a. die Ausläufer des Riechnervs (N. olfactorius) durchtreten.

- Untere Begrenzung (Boden): Harter und weicher Gaumen.

- Seitliche Begrenzung (Wände): Siebbeinlabyrinth => hieraus entspringt die obere

und mittlere Muschel (die untere Nasenmuschel hat eine eigene Knochengrundlage).

Sie bilden den oberen, mittleren und unteren Nasengang.

- Die Nasenhöhlen münden nach außen in die Nasenlöcher, nach innen in den Pharynx

(Rachen).

- Die Innenauskleidung besteht aus einer Nasenschleimhaut mit Schleim- und Flim-

merhaarzellen.

- In die Nasenhöhlen münden verschiedene Gänge (Tränengang, Verbindungsgänge

zu den Nasennebenhöhlen, Eustachische Röhre (Tuba auditiva) als Verbindung zum

Mittelohr).

Abb. 1:

Anatomie der Nase in einem

medialen Saggitalschnitt


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Die Nase hat folgende Funktionen:

- Reinigung der Einatemluft durch Nasenhaare, Schleimhaut und die Flimmerhaare.

- Anwärmung der Einatemluft aufgrund der guten Durchblutung (locus kieselbachii).

- Anfeuchten der Einatemluft durch Schleimhaut und durch Tränenflüssigkeit.

- Riechfuntion (chemische Prüfung der Atemluft) durch die Riechschleimhaut (Regio

olfactoria). Diese liegt im Nasengewölbe; die Geruchsreize werden über den 1. Hirn-

nerv zur Riechrinde des Gehirns geleitet und dort analysiert.

- Niesreflex durch Reizung des Nervus trigeminus (5. Hirnnerv; starke Reizung z.B.

durch Ammoniak können einen reflektorischen Atemstillstand zur Folge haben).

- Resonanzfunktion durch die luftgefüllten Nebenhöhlen, die den Klang der Stimme

beeinflussen.

- Isolationsfunktion duch die luftgefüllten Nebenhöhlen.

1.2 Mund

Für die Atmung spielt der Mund prinzipiell keine Rolle, was besonders bei Neugeborenen zu

berücksichtigen ist (da die Mundatmung nur eingeschränkt möglich ist, kann auch eine an-

sonsten harmlose Erkältung zu einem Problem werden). Der Mund kann nur sehr

eingeschränkt die Funktion der Nase übernehmen (anfeuchten, erwärmen und säubern). Die

eigentliche Funktion des Mundes ist die Aufnahme, Zerkleinerung und Vorverdauung der

Nahrung sowie dessen Transport. Dazu kommt die Funktion des Schmeckens.

1.3 Rachen (Pharynx)

Der Rachen wird in drei Teile unterteilt, die entweder dem Atemweg, dem Speiseweg oder

beiden zugeordnet werden. Der obere Teil (Epipharynx = pars nasalis) gehört zum Atemweg,

der untere Teil (Hypopharynx = pars larnyngealis) zum Speiseweg und der mittlere Teil

(Mesopharynx = pars oralis) sowohl zum einen als auch zum andere.

Der Schluckreflex ist die bedeutenste Funktion des Rachens im Zusammenspiel mit dem

Kehlkopf und lenkt Atemluft und Nahrung in die richtige Richtung.

Beim Schlucken ist

- die Epiglottis (Kehldeckel) gesenkt und somit der Eingang zur Trachea (Luftröhre)

verschlossen und

- das Zäpfchen (Uvula) nach oben gezogen, um die Verbindung zur Nase zu

verschließen.

Beim Atmen hingegen ist

- die Epiglottis (Kehldeckel) gehoben und somit die Trachea geöffnet (Normal-

stellung) und

- das Zäpfchen entspannt.


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1.4 Kehlkopf (Larynx)

Der Kehlkopf ist ein relativ komplexes Gebilde aus Knorpel, Bänder und Muskeln. Nach

oben hin ist er am Zungenbein (Os hyoideum) aufgehängt. Die untere Begrenzung ist der

sogenannte Ringknorpel.

Der größte Knorpel des Kehlkopfes ist der Schildknorpel, der aufgrund der Sexualhormone

beim Mann größer ausfällt und den „Adamsapfel” bildet. Der Schildknorpel ist durch ein Ge-

lenk mit dem Ringknorpel verbunden, so dass beide Knorpel gegeneinander zu kippen sind.

Hierfür ist die Muskulatur zwischen Ring- und Schildknorpel verantwortlich. Dies hat

Bedeutung für die Stimmbildung, da durch das Kippen die Stimmbänder vorgedehnt, und

somit eine Grobeinstellung dieser Bänder bewirkt wird. Die Feineinstellung erfolgt dann

durch die paarig angeordneten Stellknorpel, die direkt mit den Stimmbändern verbunden

sind (sie werden durch die innere Kehlkopfmuskulatur geregelt, die wiederum über den

Nervus recurrens laryngeus, einem Ast des N. vagus (X. Hirnnerv) innerviert wird). Den

Stimmbändern vorgelagert sind die Taschenbänder, die mit zahlreichen Drüsen bestückt

sind, bei der Stimmbildung jedoch keine Rolle spielen. Zum Kehlkopf gehört letztlich noch

der schon oben erwähnte Kehldeckel (Epiglottis), der beim Schluckvorgang den Eingang zur

Lunge verschließt und aus Faserknorpel besteht.

Ring- und Schildknorpel sind durch einen Bandapparat miteinander verbunden (Ligamentum

thyreocricoidea, auch Lig. conicum genannt). Dieses wird bei einem Luftröhrenschnitt, der

Koniotomie durchtrennt (s. II, 3.5), um so Zugang zur Luftröhre zu bekommen.

Praktischer Hinweis: Wird von euch bei einer Intubation ein „Cricoiddruck“ (= Sellik-

Handgriff) verlangt, so drückt ihr so fest auf den Ringknorpel (Cartilago cricoidea), dass die

Abb. 2:

Atmungssystem im Überblick


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dahinter liegende (dorsale) Speiseröhre durch den Stempel des Knorpels zusammengedrückt

(komprimiert) wird. Dies dient als relativer Schutz vor Erbrochenem bei nicht nüchternen

Patienten, wie wir sie im Rettungsdienst fast immer vorfinden. Die Wirksamkeit dieses

Mannövers muss heutzutage in Frage gestellt werden.

Die Funtionen des Kehlkopfes sind:

- Durchgang für die Atemluft bilden (Schutzfunktion, Lebensgefahr bei Verlegung)

- Stimmbildung

- Schutz der unteren Atemwege durch den Hustenreflex (es treten hierbei an der

Stimmritze Luftgeschwindigkeiten von 120 m/s (das sind 432 km/h!) auf, die be-

nötigt werden, um etwaige Fremdkörper herauszuschleudern).

1.5 Luftröhre (Trachea)

Die Luftröhre ist die Verbindung zwischen Larynx und Bronchien und liegt zum Teil im

Bereich des Halses und zum Teil im Bereich des Brustraumes. Sie ist bei Erwachsenen ca. 12

cm lang, hat einen Durchmesser von ca. 2 - 2,5 cm und liegt vor der Speiseröhre (Oesopha-

gus). Ihr Lumen wird durch 15 - 20 hufeisenförmige, zur Speiseröhre hin geöffnete Knor-

pelspangen offengehalten. Zwischen diesen befindet sich ein Bandapparat aus elastischen

Fasern, der wiederum mit kleinen Arterien, Lymphgefäßen und Nerven durchzogen ist. Nach

hinten hin (dorsal) befindet sich Muskulatur, die die Trachea verkürzen kann. Das Innere der

Luftröhre ist mit einer Schleimhaut ähnlich der Nasenschleimhaut ausgekleidet

(respiratorisches Epithel). Zudem befinden sich hier Flimmerhärchen, die einen Stofftransport

aus der Lunge heraus ermöglichen. Bei Rauchern nimmt die Anzahl der Schleimzellen mit

der Zeit deutlich zu, die der Flimmerhärchen dagegen stark ab. Nach dem Genuss einer

Zigarette ist die Funktion der Flimmerhärchen für eine bestimmte Zeit eingestellt. Somit ist

z.B. der allmorgentliche Raucherhusten mit Auswurf zu erklären. Am Ende gabelt sich die

Trachea an der Bifurkation in die Stammbronchien (auch Hauptbronchien genannt) auf.

1.6 Luftröhrenäste (Bronchien)

Nach der Bifurkation der Trachea in Höhe des 4. Brustwirbelkörpers beginnen der linke und

der rechte Stamm-(Haupt-)bronchus, welche im Bereich des Lungenhilus zusammen mit

den Gefäßen in die Lungenhälften eintreten. Der Rechte verläuft steiler, so dass aspirierte

Fremdkörper häufiger diesen Weg nehmen. Auch ein zu tief sitzender Tubus rutscht in der

Regel in den rechten Stammbronchus ab, worauf nur die rechte Lungenhälfte belüftet wird.

Die Stammbronchien teilen sich wiederum in die Lappenbronchien, von denen es in der

linken Lungenhälfte zwei und in der Rechten drei gibt. Nach der nächsten Verästelung spricht

man von sogenannten Segmentbronchien. Bis hierhin ist die Struktur der Bronchien gleich

der der Trachea. Erst die letzte und kleinste Stufe des Bronchialsystems, die Bronchioli,

besitzen keine Knorpelspangen bzw. -platten mehr. Sie bestehen hauptsächlich aus

elastischem Bindegewebe und glatter Muskulatur, die bei einem Gesunden eine

Regulierung der Ausatemgeschwindigkeit ermöglichen. Dieser Regulationsmechanismus

kann allerdings auch gestört sein und somit zu respiratorischen Störungen führen (s. II, 2.15

Asthma). Insgesamt gibt es im gesamten Bronchialsystem 23 Verzweigungsgenerationen.


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1.7 Lungenbläschen (Alveolen)

Die Bronchioli gehen in Alveolengänge über, von denen die Lungenbläschen (Alveolen)

traubenförmig abgehen. Hier findet der eigentliche Gasaustausch statt. Alle Lungenbläschen,

die von einem Bronchiolus versorgt werden, bilden ein Lungenläppchen. Solch ein

Läppchen hat einen Durchmesser von 1 bis 1,5 cm. In ihm münden ein Bronchiolus und ein

kleines Gefäß der Lungenarterie. Der Durchmesser eines Bläschens liegt bei ca. 0,2 mm

(während der Inspiration sogar bei 0,3 bis 0,5 mm, also gerade noch mit dem bloßen Auge

sichtbar).

Die Oberfläche beträgt ca. 100 m2, die Anzahl der Alveolen ca. 300 bis 750 Mio. Das

Prinzip der Oberflächenvergrößerung durch viele kleine Alveolen ist hier hervorragend

umgesetzt und wird nur noch vom Darm getoppt.

Durch eine Schutzschicht (Surfactant), die von bestimmten Zellen des Alveolarepithels

produziert wird, wird die Oberflächenspannung der Alveolarmembran herabgesetzt und

dadurch ein Zusammenfallen und Verkleben der Lungenbläschen (Atelektase) verhindert.

1.8 Die Lunge (Pulmo)

Die Lunge ist aufgrund seines Luftgehaltes von Schwamm ähnlicher Struktur und in zwei

Hälften aufgeteilt, wobei die Linke durch einen einschneidenden Spalt (Fissur) in zwei, die

Rechte durch zwei Spalten in drei Lungenlappen unterteilt wird. Dieses Mißverhältnis ist

durch die Lage des Herzens begründet, welches zu 2/3 auf der linken Seite liegt und hier

entsprechend Platz in Anspruch nimmt. Die Lungenlappen werden wiederum in einzelne

Segmente eingeteilt. Jede Lungenhälfte besitzt 10 Segmente, wobei links oftmals Segment

Nummer 7 feht. Die Segmente sind die kleinsten operativ zu entfernende Einheiten, da sie

eine separate Bindewegebshülle besitzen. Die Lungenspitzen (Apex) ragen kranial

(kopfwärts) über das Schlüsselbein (Clavicula) und sind dort auskultatorisch zu beurteilen

(z.B. Belüftung nach Intubation). Zur Mitte hin (medial) liegen das Herz und die großen

Gefäße. Der Zwischenraum zwischen den Lungenhälften wird als Mediastinum bezeichnet.

Abb. 3:

Bronchiolus mit Ast der Pulmonalarterie

und pulmonalvenöser Abfluss

1: Bronchiolus, 2: Ast der Pulmonalarterie,

3: Bronchiolus respiratorii, 4: Lungenbläs-

chengang (Ductus alveolaris), 5: Interalve-

olarseptum, 6: Pulmonalvene, 7: Lungen-

kapillarnetz, 8: Alveole mit elastischen

Fasern


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Nach unten wird die Lungenbasis durch das Zwerchfell (Diaphragma) begrenzt. Die

Außenfläche der Lunge wird durch das Lungenfell begrenzt und durch die Rippen geschützt

(näheres s. I 2.5).

2 ATEMFUNKTION

2.1 Obere und untere Luftwege

Der Luftweg wird in obere und untere Luftwege eingeteilt. Zum oberen Luftweg gehört:

- Nase

- Rachen (Pharynx),

zu den unteren Luftwegen gehören:

- Luftröhre (Trachea)

- Bronchien

- Alveolen

Der Kehlkopf (Larynx) bildet den Übergang und wird in der überwiegenden Literatur weder

dem oberen, noch dem unteren Luftweg zugeordnet. (In einigen Büchern gilt der obere

Kehlkopfrand als Grenze.) Für Rettungssanitäter ist diese Einteilung insofern interessant, als

dass nur ein Absaugen der oberen Luftwege gestattet ist.

2.2 Luftleitendes System

Zum luftleitenden System gehört:

- Nase

- Rachen

- Kehlkopf

- Luftröhre

- Bronchien (Haupt-, Lappen-, Segmentbronchien, Bronchioli z.T.)

In diesem System findet kein Gasaustausch statt und definiert somit den Bereich des

anatomischen Totraums. Dieser Totraum muss durch die Einatemluft überwunden werden.

Die hier befindliche Luft steht für den Gasaustausch nicht zur Verfügung. Der Totraum wird

nach folgender Formel errechnet:

anatomischer Totraum = 2 ml / kgKG

Ein 75 kg schwerer Mensch hat somit einen Totraum von 150 ml. Bei einer Schnappatmung

von 100 ml pro Atemzug kommt diese Situation einem Atemstillstand gleich.

Vorsicht: Der anatomische Totraum erhöht sich linear zum Volumen etwaiger Beat-

mungsschläuche (in Abhängigkeit der Position des Abblasventils des

Beatmungssystems).


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2.3 Gasaustauschendes System

Ein Gasaustausch findet ausschließlich in den Alveolen statt, wobei es sich hierbei in

Verbindung mit der Atemmechanik um die äußere Atmung handelt. Demgegenüber gibt es

noch die innere Atmung, dem Gasaustausch zwischen Kapillarsystem und den einzelnen

Zellen.

2.3.1 Äußere Atmung

Durch die Einatmung gelangt sauerstoffreiche und kohlendioxidarme Luft in die Alveolen,

die von einem dichten Kapillarnetz des kleinen Kreislaufs (Lungenkreislauf) umgeben sind.

Im Kapillarnetz befindet sich das „verbrauchte“ Blut des Körpers, es besitzt also viel

Kohlendioxid und nur verhältnismäßig wenig Sauerstoff. Aufgrund des

Konzentrationsgefälles der einzelnen Gase kommt es zu dessen Austausch, was hier aufgrund

einer für die Gase permeablen Membran ungehindert geschehen kann und demnach dem

physikalischen Gesetz der Diffusion folgt. Die kohlendioxidreiche Luft der Alveolen wird

abgeatmet und das sauerstoffreiche (arterialisierte) Blut gelangt über die Lungenvenen zum

linken Herzen und wird von dort in den großen Körperkreislauf gepumpt.

2.3.2 Innere Atmung

Das sauerstoffreiche Blut gelangt über die Aorta, die Arterien und den Arteriolen zu den

Kapillaren, den kleinsten Haargefäßen. Hier findet der Gasaustausch zwischen dem Blut und

den einzelnen Körperzellen statt. O2 gelangt in die Zellen, wo es für die Verbrennung von

Energieträgern benötigt wird. Dabei wird CO2 freigesetzt, was im Gegenzug dem Blut

zugeführt wird. Diesen Gasaustausch beschreibt man mit der inneren Atmung. Auch hier

folgt der Stofffluss dem Konzentrationsgefälle.

Abb. 4:

Äußere Atmung mit

Diffusion der Atemgase

Abb. 5:

Innere Atmung


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2.4 Atemmuskulatur

Die Atemmuskulatur schließt den knöchernen Thorax bis auf die Halsöffnung ab und ist der

Motor für die Atmung. Vereinfacht dargestellt gehört zur Atemmuskulatur:

- Zwerchfell (Diaphragma) => ca. 65 % Anteil an der Atmung

- Zwischenrippenmuskulatur (Intercostalmuskulatur) => ca. 30 % Anteil

- Atemhilfsmuskulatur (Brustkorb-, Schulter-, Hals- und Schultergürtelmuskulatur)

=> ca. 5 % Anteil

Dies ist eine grobe Einteilung, die aber für diesen Kurs ausreichen soll.

2.5 Pleuraspalt

Die Lunge ist von einem Lungenfell (Pleura pulmonalis) umgeben. Unter den Rippen liegt

das Rippenfell (Pleura parietalis). Diese beiden Felle liegen unmittelbar übereinander

(Prinzip der serösen Häute). Der Zwischenraum ist lediglich mit einem leichten

Feuchtigkeitsfilm bedeckt. Dieser Zwischenraum ist der Pleuraspalt. Die beiden Felle sind

zwar gegeneinander verschieblich, jedoch aufgrund einer Adhäsionskraft nicht voneinander

zu trennen. Legt man zwei Glasplatten übereinander und benetzt vorher den Zwischenraum,

so tritt der gleiche Effekt und die gleiche Adhäsionskraft auf. Der Unterdruck im Pleuraspalt

beträgt endexspiratorisch -4 mbar und endinspiratorisch ca. -8 mbar. Bei forcierter

Exspiration kann der intrapleurale Druck weit positiv sein (bis +40 mbar).

2.6 Brustkorb (Thorax, knöcherner Aufbau)

Der Brustkorb (Thorax) ist ein knöcherner Rahmen. Er besteht aus:

- 12 Brustwirbel

- 12 Rippenpaare (lat. Rippe = Costa)

- 7 echte Rippen (direkte Verbindung zum Brustbein, Costae vaerae)

- 5 falsche Rippen (Costae spuriae), wobei die letzten zwei frei enden

- Brustbein (Sternum)

-Handgriff (Manubrium sterni)

-Brustbeinkörper (Corpus sterni)

-Schwertfortsatz (Processus xiphoideus)

Die Rippen sind mit den Wirbeln und mit dem Brustbein gelenkig verbunden.


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Abb. 6: Knöcherner Thorax mit Zwerchfell (re.)

3 ATEMMECHANIK

3.1 Inspiration

Die Inspiration (Einatmung) ist ein aktiver Vorgang. Die hierfür benötigten Muskeln sind

das Zwerchfell, die Intercostalmuskulatur und die Atemhilfsmuskulatur (prozentualer Anteil

siehe 2.4). Das Prinzip funktioniert ähnlich dem eines Blasebalges, der auseinandergezogen

wird und somit Luft einzieht.

In Ruhestellung ist der Zwerchfellmuskel ähnlich einer Kuppel geformt. Wird der Muskel

nun aktiviert, so zieht er sich zusammen, die Kuppelhöhe verringert sich. Da die Lunge dem

Diaphragma aufgrund der Adhäsionskräfte im Pleuraspalt folgen muss, entsteht in der Lunge

ein Unterdruck, der durch einströmende Luft durch die Nase kompensiert wird.

Durch die Kontraktion der Intercostalmuskulatur wird der Brustkorb nach vorne/oben/zur

Seite gehoben. Auch hierdurch erhöht sich das Volumen der Lunge und der somit zu

kompensierende Unterdruck. Die auf die Brustwand übergreifenden Gliedmaßenmuskeln

(Atemhilfsmuskulatur) können das Volumen der Lunge nochmals ein wenig erhöhen. Dies ist

aber nur möglich, wenn die Arme festgestellt werden und somit ein Fixpunkt entsteht, gegen

den bewegt werden kann. Dieses Aufstützen der Arme ist sehr gut bei Asthmatikern zu sehen.

Sollten diese die Technik nicht beherrschen, was relativ unwahrscheinlich ist, so kann sie

dem Patienten sehr schnell beigebracht werden.

3.2 Exspiration

Die Exspiration (Ausatmung) ist ein rein passiver Vorgang. Die Atemmuskeln gehen in

ihre ursprüngliche Form zurück, teils aufgrund des physiologischen Drucks in der

Bauchhöhle, teil aufgrund der Elastizität des Lungengewebes und der Schwerkraft. Die

Exspiration kann durch die sogenannte Bauchpresse (Aktivierung der Bauchmuskeln) und

durch weitere Muskeln unterstützt und somit beschleunigt werden. Dies ist aber im

Normalfall nicht nötig und auch nicht vorgesehen.


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4 ATEMREGULATION

4.1 Atemzentrum

Das Atemzentrum sitzt im verlängerten Rückenmark (medulla oblongata) und ist für die

Steuerung der Atmung verantwortlich. Es erhält seine Informationen über den aktuellen Zu-

stand durch verschiedene „Informanten”. Baro-(Druck-)rezeptoren an der Bronchienwand

des Lungengewebes, die bei Inspiration zunehmend gedehnt und somit gereizt werden,

hemmen die Einatmung und sind für einen geordneten Atemrhythmus verantwortlich

(Hering-Breuer-Reflex), Chemorezeptoren in den Carotiden, im Aortenbogen und im ZNS

registrieren eine Veränderung des CO2 -, O2- bzw. pH- Gehaltes des Blutes und regulieren

über das Atemzentrum das Atemzugvolumen und die Atemfrequenz. Primär reagiert das

Atemzentrum auf Veränderungen des CO2. Die Normwerte sind:

- Kohlendioxid pCO2: 33 - 45 mmHG

- Sauerstoff pO2: 92 - 98 mmHG

- Blut pH: 7,35 - 7,45

Erhöht sich der CO2- bzw. der ph-Wert, so wird die Atemtätigkeit angeregt, ebenso bei

verringertem O2-Gehalt.

Bei chronisch Lungenkranken (z.B. chronisch obstruktive Bronchitis (COPD)) können sich

die Prioritäten der Blutwerte ändern. Bei diesen Menschen wird das Atemzentrum nicht mehr

primär vom CO2, sondern vom O2 innerviert, da aufgrund der schlechten Exspiration der

CO2-Gehalt im Blut ständig erhöht ist.

Gesteuert wird durch das Atemzentrum:

- die Atemfrequenz

- der Atemrhythmus

- das Atemzugvolumen.

Inspiration

Exspiration

Abb. 7:

Thoraxveränderung bei Inspiration und

Exspiration


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Über diese Selbstregulation hinaus, die über das vegetative Nervensystem erfolgt, ist die

Atmung auch willkürlich beeinflussbar (z.B. Luftanhalten oder Hyperventilieren).

4.2 Atemrhythmus

Unter Atemrhythmus versteht man die Gleichmäßigkeit der Atmung. Diese kann unter patho-

physiologischen Gegebenheiten verändert sein (nähres hierüber s. II 1.4).

4.3 Atemfrequenz (AF)

Die Atemfrequenz ist die Anzahl der Atemzüge pro Minute. Die Normalwerte im

Ruhezustand sind abhängig vom Alter und Konstitution des Menschen und sind cirka-

Angaben.

12 Atemzüge/min. bei Erwachsenen

15 Atemzüge/min. bei Jugendlichen

20 Atemzüge/min. bei Kindern

25 Atemzüge/min. bei Kleinkindern

30 Atemzüge/min. bei Säuglingen

40 Atemzüge/min. bei Neugeborenen

4.4 Atemzugvolumen (AZV)

Das Atemzugvolumen ist abhängig von der Kontraktion der Atemmuskulatur. Es beschreibt

die Menge an Luft in ml, die pro Atemzug eingeatmet wird. Normale Ruhewerte sind hier:

500 - 800 ml bei Erwachsenen

300 - 500 ml bei Jugendlichen

200 - 400 ml bei Kindern

100 - 200 ml bei Kleinkindern

50 - 100 ml bei Säuglingen

20 - 40 ml bei Neugeborenen

Die Formel zur Berechnung des Atemzugvolumens lautet:

AZV = 6 (12) ml * kgKG (Bei Notsituationen den Wert in Klammern)

4.5 Atemminutenvolumen (AMV)

Das Atemminuten errechnet sich aus der Atemfrequenz und dem Atemzugvolumen.


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AMV = AF * AZV

In Ruhe benötigt ein erwachsener Mensch ca. 6 bis 8 Liter, Neugeborene hingegen nur 0,8 bis

1,2 Liter. Da solch geringe Mengen bei vielen im Rettungsdienst benutzten

Beatmungsgeräten nicht einzustellen sind, ist ihr Einsatz nicht möglich. Hierfür sind spezielle

Beatmungsgeräte nötig.

Im Notfall ist das AMV für den erwachsenen Patienten überschlagsmäßig wie folgt zu

berechen:

AMV = 150 ml * kgKG

Die entgültigen Werte richten sich nach den Blutgasen und kann von den hier genannten

Werten abweichen.

4.6 Vitalkapazität und Residualvolumen

Die Vitalkapazität ist das Volumen an Luft, das wir nach tiefster Einatmung vollständig

ausatmen können. Es setzt sich zusammen aus:

- inspiratorischem Reservevolumen

- normale Respirationsluft (AZV)

- exspiratorisches Reservevolumen

Das inspiratorische Reservevolumen ist die Menge Luft, die nach normaler Einatmung

noch zusätzlich eingeatmet werden kann (bei Erwachsenen ca. 2,5 l).

Das exspiratorische Reservevolumen ist die Menge Luft, die nach normaler Ausatmung

noch zusätzlich ausgeatmet werden kann (bei Erwachsenen ca. 1,8 l).

Die Vitalkapazität liegt im Durchschnitt bei ca. 5 l, kann aber bei besonders trainierten

Menschen weit darüber liegen (z.B. Sportler oder Sänger).

Das Residualvolumen ist die Menge an Luft, die trotz maximaler Ausatmung in der Lunge,

genauer im Lumen der Alveolen und im anatomischen Totraum (s. 2.2), verbleibt. Es beträgt

ca. 1,2 l.

Die Vitalkapazität und das Residualvolumen ergeben zusammen die Totalkapazität.

4.7 Luftzusammensetzung

Die Luft setzt sich entsprechend nachfolgender Tabelle zusammen:

Moleküle

Einatemluft

Ausatemluft

Stickstoff (N)

78 %

78 %


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Sauerstoff (O2)

21 %

~ 17 %

Kohlendioxid (CO2)

0,04 %

~ 4 %

Edelgase

1 %

1 %

Aufgrund der Ausatemsauerstoffkonzentration von ca. 17 % ist es überhaupt möglich, eine

Mund zu Mund, Mund zu Nase Beatmung durchzuführen.

II PATHOPHYSIOLOGIE

1 DIAGNOSTIK

1.1 Atembewegungen

Die Atembewegung ist eine sichtbare Diagnostikmöglichkeit, die unter Umständen schon

einen konkreten Hinweis auf das vorliegende respiratorische Problem gibt. Viele

pathologische Atemstörungen gehen jedoch mit relativ unauffälligen Atembewegungen

einher. Erkennbare Veränderungen sind:

- Paradoxe Atmung:

Aufgrund einer Rippenserien(stück)fraktur kommt es zu einem instabilen Thorax.

Dies hat zur Folge, dass bei der Einatmung die betroffene Seite eingezogen wird. Im

Nor-malzustand würde sich der komplette Thorax anheben (s. 2.1.3). Das Erkennen

einer paradoxen Atmung bedarf einiger Erfahrung.

- Inverse Atmung:

Durch eine Verlegung der Atemwege senkt sich der Thorax bei der Einatmung, die

Bauchdecke hebt sich (deshalb auch der Begriff „Schaukelatmung”). Der Unterdruck,

der durch die Kontraktion des Zwerchfells erzeugt wird, kann nicht kompensiert wer-

den, da die Öffnung verlegt ist. Durch die Kraft wird der Brustkorb eingezogen

(s. 2.1.6).

- Apnoe:

Keine Atembewegung bedingt durch unterschiedliche Ursachen.

- Tachypnoe:


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Zu schnelle Atmung, die z.B. zu einer Hyperventilation führen kann.

- Hypoventilation:

Hierbei ist eine Atmung kaum sichtbar. Es muss davon ausgegangen werden, dass es

sich nur noch um eine Totraumventilation handelt, was einem Atemstillstand

gleichzu-

setzen ist, da effektiv kein Sauerstoff dem Körper zugeführt wird.

- Schnappatmung:

Nach einem Ausfall des Atemzentrums kommt es zu einer reflektorischen

Ersatzatmung, die allerdings sowohl von der Frequenz, als auch vom

Atemzugvolumen unzureichend ist. Diese Atembewegung ist häufg bei

Kreislaufstillständen oder unzureichende Atmung anzutreffen, bei dem das

Atemzentrum schon längere Zeit nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wurde.

1.2 Atemgeräusche

Störungen im respiratorischen System können zu hörbaren Geäuschen führen, die man wie

folgt unterscheiden kann:

- Inspiratorischer Stridor:

ein Pfeiffgeräusch während der Einatmung aufgrund einer Verlegung oder Verengung

der oberen Atemwege.

- Exspiratorischer Stridor:

Ausatemgeräusche (giemen oder brummen) aufgrund einer Verlegung oder

Verengung

der unteren Atemwege (z.B. bei Asthma).

- Gurgelndes Geräusch:

Dieses Geräusch wird durch Flüssigkeit (Blut, Erbrochenes) in den oberen

Atemwegen

hervorgrerufen.

- Brodelndes Geräusch:

Dieses blubbernde Geräusch entsteht durch Flüssigkeit in den unteren Atemwegen

(z.B. Lungenödem).

- Schnarchendes Geräusch:

Dieses Geräusch wird durch das Zurückfallen der Zunge und eine dadurch resultieren-

de Teilverlegung erzeugt.

1.3 Hautfarbe

Eine schwere respiratorische Störung ist gekennzeichnet durch eine Blauverfärbung der

Haut (Zyanose), bei der die roten Blutkörperchen nicht ausreichend mit Sauerstoff gesättigt


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sind.. Eine blasse oder graue Hautfarbe deutet auf eine Störung des Kreislaufs hin (z.B.

Schock). Oftmals ist eine Differenzierung auf dem ersten Blick nicht möglich, besonders

wenn sowohl respiratorische als auch zirkuläre Störungen vorliegen.

1.4 Atemtypen

Verschieden Erkrankungen führen zu ganz bestimmten, pathologischen Atemtypen , wobei

hier typische aufgezeigt werden sollen, die auch im Rettungsdienst zu finden sind.

- Cheyne-Stokes-Atmung:

Dieser Typ ist dadurch gekennzeichnet, das die Atemtiefe von Zug zu Zug zunimmt,

einen Höhepunkt erreicht, dann immer mehr abnimmt und zum Schluss eine

Atempau-

se folgt, die relativ kurz dauern kann, sich allerdings auch bis zu 20 Sekunden und

mehr hinziehen kann. Danach beginnt die Atmung wieder mit ganz geringer

Atemtiefe

und steigert sich dann wieder wie oben beschrieben. Ursachen für diesen Atemtyp

sind ischämische Prozesse (Sauerstoffunterversorgung) im Gehirn:

* Schlaganfall

* Gehirntumor

* Vergiftung

* Hirnblutung

- Biot´sche Atmung:

Hier kommt es zu regelmäßigen, vertieften Atemzügen, die von wiederkehrenden kur-

zen Atemstillständen (Apnoephasen) unterbrochen werden. Ursachen hierfür sind

hirnraumfordernde Prozesse:

* Hirnblutungen

* Tumore

* Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis)

* Hirnödem

* (verringerter CO2-Gehalt (bei starker Hyperventilation))

- Kussmaulsche Atmung:

Dieser Typ ist gekennzeichnet durch vertiefte Atemzüge. Ein gleichnamiger Arzt hat

diesen Atemtyp beschrieben. Ursache ist eine pH-Verschiebung in den sauren

Bereich:

* Azidose bei schwerem Koma

* Coma diabeticum (Hyperglykämie)


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2 URSACHEN

2.1 Traumatische Ursachen

Traumatische Ursachen sind:

Brustkorbprellung

Rippenfraktur

Rippenserienfraktur

Brustbeinfraktur

HWS-Verletzung

Verlegung der Atemwege

Pneumothorax unterschiedlicher Ausprägung

CO-Vergiftung

CO2-Vergiftung

Reizgase

Verschüttung

Ertrinken (verschiedene Formen)

2.1.1 Brustkorbprellung

Die Prellung des Brustkorbes (z.B. beim Verkehrsunfall durch den Sicherheitsgurt) ist eine

relativ leichte Verletzung, die aber dennoch das Atmen erschweren kann. Durch Gewaltein-

wirkung auf den Brustkorb reißen kleine Gefäße und es kommt zu Blutungen, die als blaue

Flecke zu sehen sind. Diese Blutungen werden aber durch den vorherrschenden Gewebsdruck

gestoppt.

Erkennungszeichen für eine Brustkorbprellung sind:

- Prellmarken

- Blutergüsse


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- evt. schnelle, flache Atmung

- atmungsabhängiger Schmerz

2.1.2 Rippenfraktur

Durch Gewalteinwirkung auf den Brustkorb kann es zum Bruch von Rippen kommen.

Eine Rippenfraktur ist von einer Brustkorbprellung vor Ort in der Regel nicht zu unter-

scheiden. Auch hier sind die Erkennungszeichen die Gleichen wie bei einer Prellung. Erst

eine Rötgenuntersuchung kann den Sachverhalt eindeutig klären. Es kommt nicht selten vor,

dass eine einfache Rippenfraktur nicht einmal bemerkt wird, ein Knochenreiben (Krepitation)

ist unwahrscheinlich.

2.1.3 Rippenserienfraktur

Bei einer Rippenserienfraktur sind per Definition mindestens drei Rippen gebrochen. Hierbei

kann sowohl nur eine Seite als auch beide Seiten betroffen sein. Erkennungszeichen hierfür

sind:

- Atemabhängiger Schmerz

- Knochenreiben (Krepitation)

- paradoxe Atmung

- Dysnoe

- Schonatmung mit Tachypnoe

Die paradoxe Atmung („flail chest”) kommt eher bei Rippenserienstückfrakturen zustande.

Bei dieser Art ist die respiratorische Leistung besonders eingeschränkt, da es zur sogenannten

Pendelatmung kommt. Beim Ausatmen gelangt die verbrauchte Luft der gesunden

Lungenseite in die verletzte Seite. Dies ist möglich, da der instabile Thorax eine

entgegengesetzte Bewegung zulässt. Bei der Einatmung gelangt dann diese verbrauchte Luft

wieder in die gesunde Seite. Dies bedeutet aber, dass die Atemluft nicht mehr 21 %

Sauerstoff enthält, sondern entsprechend weniger. Dieser Sachverhalt muss nicht

unweigerlich zur respiratorischen Insuffizienz führen, doch steigt die Möglichkeit bei schon

bestehenden Lungenfunktionsstörungen.

Therapie:

- Sauerstoffgabe

- Oberkörper hoch lagern (wenn möglich auf die verletzte Seite)

- Analgesie

- maschinelle Beatmung mit PEEP bei Bewusstlosen

2.1.4 Brustbeinfraktur

Sternumfrakturen sind Folge einer direkten Gewalteinwirkung. Mit einer Wahrscheinlichkeit

von 5 - 10 % liegen Begleitverletzungen vor (Herzkontusion, thorakale Aortenruptur etc.).


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Duch den insgesamt instabilen Thorax kommt es zu einer Minderbelüftung der Lunge.

Kennzeichen sind:

- Trichteratmung (bei vollständiger Abtrennung)

- Dyspnoe

- atemabhängiger Schmerz

Therapie:

- siehe Rippenserienfraktur

2.1.5 HWS-Verletzungen

Verletzungen der Halswirbelsäule, bei denen die Kommunikation des Atemzentrums und der

Lunge unterbrochen ist, sind besonders gefährlich. Durch fehlende Motorik kann es zum

sofortigen Erstickungstod kommen.

Erkennungszeichen:

- fehlende Atemmechanik

- anfänglich Tachykardie, zunehmend Bradykardie, Kammerflimmern, Asystolie

- allgemein für HWS-Trauma:

* fehlende Motorik

* fehlende Sensibilität

* Stuhlabgang

* Harnabgang

Therapie:

- Schienung

- Beatmung

- Narkose

2.1.6 Verlegung der Atemwege

Ein in der Luftröhre steckender Fremdkörper kann zum Verschluss bzw.Teilverschluss

führen. Beim kompletten Verschluss ist schnelles Handeln lebensrettend. Kann der

Fremdkörper nicht herausbefördert werden, erstickt der Patient.

Erkennungszeichen:

- Dyspnoe

- inspiratorischer Stridor

- inverse Atmung

- Apnoe bei Komplettverschluss

- Einziehungen

Therapie:

- Entfernung des Fremdkörpers

* kräftige Schläge zwischen die Schulterblätter


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* Heimlich-Handgriff (Gefahr innerer Verletzungen)

* mit Hilfe einer Magill-Zange (mechanisches Ausräumen)

- O2 Gabe

- Beruhigung, evtl. medikamentös

- ggf. Koniotomie

2.1.7 Pneumothorax

Beim Pneumothorax gelangt Luft in den Pleuraspalt. Die Adhäsionskraft geht verloren und es

kommt aufgrund der Eigenelastizität zum Zusammenfallen (Kollaps) der Lunge.

Da das Mediastinum über keine nennenswerte Eigenelastizität verfügt, kommt es beim Total-

kollaps nach einem offenen Pneu zum Pendeln des Mittelfells (Mediastinalflattern). Hierbei

tritt ebenso wie bei einer Rippenserienstückfraktur das Phänomen der Pendelatmung (para-

doxe Atmung) auf.

Erkennungszeichen:

- Situation (z.B. Schussverletzung)

- akuter Thoraxschmerz

- Dyspnoe, Zyanose

- trockener Husten, ggf. Hämoptoe

- evtl. Hautemphysem bei verletzter Pleura parietalis

- fehlendes bzw. eingeschränktes Atemgeräusch

Therapie:

- Lagerung mit erhöhtem Oberkörper

- Wundversorgung bei offener Verletzung mittels einer locker aufliegenden, Luft

durchlässigen sterilen Kompresse, um das Auftreten eines Spannungspneumothorax

zu vermeiden.

- Notarztruf

- Pulsoxymeter und Sauerstoffgabe

- Messen des Blutdrucks (Schockgefahr bei Hämatothorax)

- ggf. Intubation

- Analgesie

- Thoraxdrainage (besonders wichtig bei Spannungspneumothorax) * Klassische Drainage bei Pneumothorax: 2. ICR in der Medioklavikularlinie. Die Drainage-

spitze wird in der Thoraxkuppel plaziert. Vorteil: keine Verletzungsgefahr für intrathora-

kale und intraabdominale Organe. CAVE: mindestens 2 - 3 cm Abstand vom Sternum-

rand, da andernfalls die A. mammaria interna arrodiert werden kann; dann entsteht ein

thorakotomiebedürftiger Hämatothorax!

* Drainage bei Hämatothorax oder Serothorax: Drainage von lateral im 4. oder 5. ICR in der

mittleren Axillarlinie günstiger. Drainageschlauch kann von hier aus in alle Richtungen

geführt werden. eingehen am Oberrand der Rippe, da sonst Interkostalarterien verletzt

werden können. Tiefere Drainierung gefährdet intraabdominelle Organe (Leber, Milz, Ma-

gen). Beim Thorxverletzten steht das Zwerchfell höher, als man meint !

Hat man keine Thoraxdrainage (Buelau-Drainage) zur Hand, so kann man den Pneu auch mit einer

normalen, großlumigen Kanüle punktieren. Diese Druckentlastung ist bei einem Spannungspneumo-

thorax lebensrettend, jedoch besteht die Gefahr, dass diese Drainage abknickt oder zu kurz ist.


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Hat man eine Thoraxdrainage zur Hand, so gibt es hierfür sogenannte Heimlich-Ventile, die beim

Einatmen den Lufteintritt in den Pleuraspalt verhindern, bei der Ausatmung jedoch die herausge-

presste Luft rauslassen. Dieses Ventil wird einfach auf die Thoraxdrainage gesteckt. Desweiteren

kann daran ein Sog angeschlossen werden.

2.1.7.1 Spontanpneumothorax

Der Spontanpneumothorax tritt sowohl im Gefolge vorbestehender Lungenerkrankungen wie

Pneumonie, Tuberkulose, Lungenfibrose oder Emphysem auf, aber auch ohne

offensichtlichen Grund (häufig bei im Wachstum befindlichen Patienten).

2.1.7.2 Offener bzw. geschlossener Pneumothorax

Je nach Art unterscheidet man zwischen einem offenen und einem geschlossenen Pneumotho-

rax. Der offene Pneu entsteht durch direkte Gewalteinwirkung, in der Regel Schuss- oder

Stichverletzungen, wobei nicht selten innere Organe mitgeschädigt sind. Verletzt wird hier

die Pleura parietalis und Pleura viszeralis. Hierbei kommt es unweigerlich zum

Totalzusammenfall der betroffenen Lungenhälfte. Hierbei entsteht das o.g.

Mediastinalflattern. Von einem geschlossenen Pneu spricht man, wenn die Pleura parietalis

unversehrt ist. Ursächlich hierfür ist besonders ein Spontanpneumothorax, aber auch eine zu

starke maschinelle Beatmung kann dazu führen. Verletzt wird in der Regel die Pleura

pulmonalis. Dabei kann es zum Teil-, aber auch zum Totalkollaps der Lunge kommen. Wird

zudem noch die Pleura parietalis verletzt, so kommt es zur Entwicklung eines

Hautemphysems, was sich über den ganzen Thorax, den Stamm und den Hals-Kopf-Bereich

erstrecken kann.

2.1.7.3 Hämatothorax

Kommt es zur Einblutung in den Pleuraspalt durch Verletzung der Intercostalarterien, der

Lunge oder intrathorakaler Gefäße, so spricht man von einem Hämatothorax. Die Gefahr

besteht hierbei, dass es durch hohen Blutverlust zum Volumenmangelschock kommt (die

Thoraxhöhle hat ein Fassungsvermögen von bis zu 5 Litern !). Einblutungen bis 350 ml sind

unbedeutend, ab 1500 ml bedrohlich. Eine Schocksymptomatik sollte daher unverzüglich

behandelt werden. Sollte der Blutverlust zu stark sein, ist eine schnelle chirurgische

Blutungsstillung lebensrettend.

2.1.7.4 Spannungspneumothorax

Eine lebensgefährliche Situation ensteht, wenn die Lufteintrittsstelle eine Ventilfunktion

wahrnimmt, d.h. Luft in den Pleuraspalt gelangt, jedoch nicht wieder heraus kann. Je nach

Eintrittstelle spricht man hier von einem inneren oder äußeren Spannungspneumothorax. Die

Gefahr besteht darin, dass der intrathorakale Druck bei jedem Atemzug zunimmt und somit


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nach und nach die gesunde Lungenseite immer mehr zusammengedrückt und dadurch auch

die Funktion der gesunden Lunge beeinträchtigt wird. Gleichsam wird auch das Herz

komprimiert, was zu einer unzureichenden Füllung und dadurch bedingter

Kreislaufinsuffizienz führt. Akut lebensbedrohlich aber ist das Abknicken/Abdrücken der

großen Hohlvenen, was einem Kreislaufstillstand gleichkommt.

Erkennungszeichen:

- Rasch zunehmende Dyspnoe

- Obere Einflussstauung (Halsvenenstau, somit ZVD erhöht)

- Permanenter Anstieg des Beatmungsdrucks bei kontrollierter Beatmung

- Tachypnoe

- Tachykardie

- Hypotonie

- Sättigungsabfall und Bewusstlosigkeit

Therapie:

- Notarztruf, wenn dieser nicht an der Einsatzstelle ist

- Lagerung mit erhöhtem Oberkörper (evt. auf die verletzte Seite)

- EKG

- Druckentlastung, möglichst in Form einer Thoraxdrainage

- ggf. Intubation

2.1.8 CO - Vergiftung

Kohlenmonoxid ensteht, wenn eine kohlenstoffhaltige Verbindung (z.B. Benzin, Holz,

Kohle, Öl) bei ungenügender Sauerstoffzufuhr verbrennt. Eine CO - Vergiftung trfft man

häufig bei laufenden Motoren in suizidaler Absicht, schlecht ziehenden Öfen oder bei

Bränden. Kohlenmonoxidvergiftungen treten häufig in geschlossenen Räumen auf.

Kohlenmonoxid ist in reinem Zustand:

- geruchlos

- gleiches Gewicht wie Luft (molare Masse wie Stickstoff)

- durchdringt Mauerwerk

- vermischt mit Frischluft hochexplosiv

Das Gefährliche an CO ist die 200 - 300mal höhere Affinität zum Hämoglobin. Somit löst

schon eine Konzentration von 0,01 % Vergiftungserscheinungen aus. Wenn 50 % des

verfügbaren Hämoglobins mit CO eine Verbindung eingegangen ist (bei ca. 0,05 % CO in der

Umgebungsluft), hat der Mensch eine tödliche Konzentration.

Der Schweregrad der Vergiftung ist abhängig von:

- CO - Konzetration

- Verweildauer

- allgemeiner Stoffwechselzustand (Ruhe/Arbeit)

- Hämoglobingehalt des Blutes


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Erkennungszeichen:

- Kopfschmerzen

- Dyspnoe

- Schwindel / Übelkeit

- Tachykardie / Tachypnoe

- Brechreiz, Erbrechen

- Erregungs- und Angstzustände

- Krämpfe

- Atemlähmung

- Bewusstlosigkeit

- Erstickungstod

- rosige Gesichtsfarbe trotz Sauerstoffmangel, somit keine Zyanose

Maßnahmen:

- Selbstschutz !!

* kein offenes Feuer oder Einschalten elektrischer Geräte (Licht, Klingel,

Telefon) wegen Explosionsgefahr

* Raum nicht betreten, nur durch Feuerwehr mit Raumluft

unabhängiger Pressluftatmer.

* ABC-Schutzmasken sind bei CO unwirksam

- Rettung aus dem Gefahrenbereich (durch Feuerwehr mit Atemschutz)

- freimachen /freihalten der Atemwege

- Lagerung je nach Situation

- Patient entkleiden (CO in der Kleidung, Eigenschutz)

- Pulsoxymetrie sinnlos, da falsche Werte

- Sauerstoffgabe in höchster Konzentration

- EKG

- Intubation und Beatmung mit PEEP

- Venöser Zugang

- Suche nach Hinweise für weitere Intoxikationen (Tabletten, Alkohol) bei suizidaler

Absicht

- Hyperbare Sauerstofftherapie

2.1.9 CO2-Vergifung

Kohlendioxid entsteht bei Abbau organischer Substanzen. In der Umgebungsluft herrscht

eine CO2-Konzentration von ca. 0,04 %. In schlecht belüfteten Räumen ist die Konzentration

in der Regel höher. Besonders gefährlich ist die Situation in geschlossenen Räumen, in denen

ein organischer Abbauprozess (Gärung, Verwesung) abläuft (z.B. in Silos, Weinkellern,

Höhlen, Jauchegruben). Da CO2 schwerer als O2 ist, wird Sauerstoff verdrängt und es bildet

sich ein Kohlendioxidsee. Gerät eine Person in solch einen See, erstickt er aufgrund von

Sauerstoffmangel.

Erkennungszeichen:

- Typische Umgebungsvoraussetzungen (nach unten geschlossener Raum)

- Kopfschmerzen

- Ohrensausen, Schwindel

- Blutdruckanstieg


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- Dyspnoe, Zyanose

- Bewusstseinsstörungen bis Bewusstlosigkeit

- Krämpfe

Maßnahmen:

- Selbstschutz !

- Rettung des Patienten an die frische Luft

- Lagerung enstprechend der Situation (Oberkörper hoch oder stabile Seitenlage)

- Sauerstoffgabe, ggf. Beatmung

- evtl. Intubatuion

- PEEP-Beatmung mit Hyperventilation und Kapnometriekontrolle

- (Wärmeerhalt)

2.1.10 Reizgase

Reizgase sind alle Gase, Dämpfe, Stäube sowie Rauch und Nebel, die nach einer Inhalation

zu Schädigungen der Atemwege oder des gesamten Organismus führen.

Gefährlich bei der Reizgasinhalation ist, dass die Alveolarmembran geschädigt wird und

somit Flüssigkeit aus dem Kapillarraum in die Alveolen gelangen kann. Die Folge ist ein

toxisches Lungenödem. Dieses kann sofort, aber auch erst nach einer Latenzzeit von bis zu

36 Stunden enstehen (vergleichbar dem sekundären Ertrinken). Somit ist eine stätionäre

Überwachung auch dann angezeigt, wenn primär keine Probleme auftreten.

Erkennungszeichen:

- Husten- und/oder Würgereiz

- retrosternaler Schmerz

- zunehmende Dyspnoe

- Zyanose

- graue, schweißige, kalte Haut

- Brodeln und Rasseln (ggf. auf Distanz hörbar)

- evtl. schaumiges, fleischwasserfarbenes Sputum

- Tachykardie

- Blutdruckabfall bis zum Schock

Maßnahmen:

- Lagerung (Oberkörper hoch, Beine und Arme herunterhängen lassen)

- freimachen /freihalten der Atemwege

- Sauerstoffgabe

- Kortisonspray nicht sicher wirksam

- Pulsoxymeter

- unblutiger Aderlass

- ggf. Intubation und PEEP-Beatmung


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2.1.11 Verschüttung

Bei Verschüttungen kommt es zu zwei Problemen:

- Abschluss von der Umgebungsluft durch Schüttgut

- mechanischer Druck auf den Brustkorb durch Schüttgut

Maßnahmen: Rettung des Verschütteten, wobei zunächst darauf geachtet werden muss, dass

die Atemwege freigelegt und freigehalten werden. Bei der Rettung ist höchste

Vorsicht geboten, da Schüttgut nachrutschen könnte, somit ist die Rettung aus

dem Gefahrenbereich Aufgabe der Feuerwehr.

2.1.12 Ertrinken

Unter Ertrinken versteht man den Tod infolge der Verlegung der Atemwege nach Untertau-

chen in Wasser oder anderen Flüssigkeiten. Wird ein Patient vor dem Ertrinken gerettet, so

sprechen wir von einem Beinaheertrinken. Man unterscheidet gemeinhin das primäre vom

sekunkären Ertrinken.

2.1.12.1 Primäres Ertrinken

Beim primären Ertrinken führt infolge der Verlegung der Atemwege durch Flüssigkeiten

dieses Geschehen direkt zum Tod. Es wird weiter unterteilt in

trockenes Ertrinken

feuchtes Süßwasserertrinken

feuchtes Salzwasserertrinken

2.1.12.1.1 Trockenes Ertrinken

Bei einigen Ertrinkenden wird durch das Untertauchen und das Schlucken ein sogenannter

Stimmritzenkrampf (Laryngospasmus) ausgelöst, der eine Atmung verhindert (Asphyxie) und

somit zur Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe) führt. Durch den Krampf gelangt keine

Flüssigkeit in die Lunge, weshalb man hier vom trockenen Ertrinken spricht. Folge der

Asphyxie und der Hypoxie ist eine Bewusstlosigkeit und einer Übersäuerung des Organismus

(Azidose). Dadurch bedingt stellt sich ein Kammerflimmern ein, was unbehandelt zum Tode

führt. Oftmals löst sich der Stimmritzenkrampf, nachdem der Ertrinkende sein Be-

wusstsein verloren hat.

2.1.12.1.2 Feuchtes Süßwasserertrinken

Gelangt beim Ertrinken Flüssigkeit in die Lunge, so ist es pathophysiologisch von

Bedeutung, welches Medium eingedrungen ist. Von Wichtigkeit ist der osmotische Druck,

den die Flüssigkeit besitzt.


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Süßwasser ist zum Blut hypoton. Nachdem es in die Alveolen gelangt ist, wäscht es hier das

Surfactant aus der Lunge heraus. Die Regeneration dauert mindestens 24 bis 48 Stunden. Es

kommt zum Alveolenkollaps und zur Atelektase (Verklebung der Alveolen). Die betroffenen

Alveolen stehen nicht mehr für einen Gasaustausch zur Verfügung. Somit ist eine

ausreichende Oxygenisierung des Blutes nicht gewährleistet. Es kommt zur Hypoxie und

weiter zur Azidose. Aufgrund des hypotonen Charakters gelangt das Süßwasser schnell in

den Blutkreislauf, wodurch ein Verdünnungseffekt entsteht. Es kommt zum Platzen der roten

Blutkörperchen (Hämolyse; Vergleichbar mit dem Platzen reifer Kirschen bei Regen) und

dadurch bedingt zu einer Veränderung im Kaliumhaushalt.

2.1.12.1.3 Feuchtes Salzwasserertrinken

Da Salzwasser gegenüber dem Blut einen höheren osmotischen Druck hat, kommt es an der

Membran zwischen Alveolen und Kapillaren zum Flüssigkeitseinstrom in die Alveolen.

Folge ist ein je nach Salzwassermenge mehr oder weniger ausgeprägtes Lungenödem. Daraus

resultiert ein Sauerstoffmangel im Gewebe (Hypoxie). Je nach Flüssigkeitsverlust aus dem

Blutkreislauf ensteht ein Volumenmangelschock (Hypovolämischer Schock), zudem wird das

Blut visköser (es wird dickflüssiger) und die Erythrozyten schrumpfen.

Maßnahmen:

- Rettung der Person aus dem Gefahrenbereich

- freimachen / freihalten der Atemwege

- Sauerstoffgabe

- Lagerung in Abhängikeit der Bewusstseinslage (flach oder stabile Seitenlage)

- evtl. Reanimation

- Schutz vor Unterkühlung (nasse Kleidung ausziehen)

- Gefahr des Bergungstods bei Unterkühlten beachten, somit weder aktive noch

passive Bewegung bei diesen Patienten

- ggf. Intubation mit PEEP-Beatmung

- Magensonde

- ggf. Reanimation ACHTUNG: „Noone is dead, until he is warm and dead !”

2.1.12.2 Sekundäres Ertrinken

Das sekundäre Ertrinken kann aus dem Zustand eines Beinahe-Ertrinken resultieren, muss

jedoch nicht. Es bedeutet, dass sich nach dem Beinahe-Ertrinken ein Lungenödem bedingt

durch eine Schädigung der Alveolarmenbran ausprägen kann. Dieser Vorgang ist unabhängig

vom aspirierten Medium. Das Lungenödem kann innerhalb von 15 min. bis 48 Stunden

auftreten, woraus eine Notwendigkeit einer klinische resultiert.

2.2 Nichttraumatische Ursachen

2.2.1 Epiglottitis / Pseudokrupp

Die Epiglottitis stellt eine akut auftretende, lebensbedrohliche Erkrankung im Kindesalter

dar, die durch Bakterien (Haemophilus influenza) verursacht wird. Hierbei schwillt die

Epiglottis stark an, wobei auch der Pharynx, die Stimmbänder und der subglottische Raum


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einbezogen sind. Es kommt zu massiven Atembeschwerden. Nicht selten kommt es zur

Totalverlegung, so dass in über 50 % der Fälle eine Intubation notwendig wird. Aufgrund der

guten Durchimpfung der Bevölkerung ist dieses Krankheitsbild selten geworden.

Im Gegensatz zur Epiglottitis ist der Verlauf des Pseudokrupp (subglottische Laryngitis) in

den meisten Fällen weniger dramatisch. Hierbei schwillt die Kehlkopfschleimhaut aufgrund

einer Virusinfektion (Parainfluenzaviren, Influenzaviren A und B, u.a.) realtiv rasch an. Eine

baterielle Sekundärinfektion ist möglich. Pseudokrupp wird in vier Stadien unterteilt:

Stadium 1: bellender Husten, Heiserkeit, erschwerte Inspiration

Stadium 2: deutlich inspiratorischer Stridor (häufig mit exspiratorischer Komponente),

Einziehungen, deutliche Unruhe

Stadium 3: laut hörbarer Stridor, starke Einziehung, Atemnot, Unruhe, Tachykardie, To-

desangst

Stadium 4: Blässe, Zyanose, beginnende Bewusstseinseintrübung, akute

Erstickungsgefahr

Erkennungszeichen:

Merkmal/Symptom Pseudokrupp Epiglottitis

Krankheitsbeginn meist langsam stürmisch

Alter des Patienten 0,5 - 3 Jahre 2 - 7 Jahre

Haltung im Bett liegend, atypisch sitzend, Kopf überstreckt

Fieber um 38 ° C > 38 ° C

Stimme heiser bis stimmlos leise, kloßig

Blässe - / + +++

Husten bellender Husten -

Speichelfluss - / + +++

Schluckbeschwerden - +++

Stridor + +

Allgemeinzustand unruhig schlaff

Gemeinsame Erkennungszeichen:

- Dyspnoe (mehr oder weniger ausgeprägt)

- inspiratorische Einziehungen am Thorax und Halsbereich

Alarmzeichen: - Zyanose, - Tachypnoe, - Tachykardie

Maßnahmen:

Bei einer leichten Form von Pseudokrupp kann vor Ort durch kühle, feuchte Luft eine solche

Verbesserung des Zustandes erziehlt werden, dass das Kind u.U. zuhause bleiben kann,

wobei eine kinderärztliche Untersuchung trotzdem ratsam ist. Bei schwerem Pseudokrupp

bzw. Verdacht auf Epiglottits ist jedoch höchste Alarmbereitschaft angezeigt. Wichtig ist die

Beruhigung des Kindes, da körperliche Aktivität den Sauerstoffverbrauch erhöht. Zu

beachten ist, dass nur das Allernötigste am Kind manipuliert werden darf. Eine

Racheninspektion bei einer Epiglottitis ist vor Ort absolut verboten, da durch die Reizung

zum einen der Kehlkopf komplett zuschwellen kann, zum anderen sogar ein reflektorischer

Herz-Atem-Stillstand hervorgerufen werden kann.


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- Beruhigung (Kind auf dem Arm der Mutter belassen, frische, kühle Luft zuführen

- Kalte Luft (Fenster öffnen, auf den Balkon gehen, vor den Kühlschrank setzen)

- Luftbefeuchtung (Wasserdampf erzeugen, z.B. Heißwasser in der Dusche aufdre-

hen)

- Sauerstoffgabe (2 - 4 Liter, nach Bedarf auch mehr)

- Vorbereitung eines venösen Zuganges

- Vorbereitung von Medikamenten

* Sedativa (Atosil oder Chloralhydrat-Rectiole) nur bei Pseudokrupp

* Kortikosteroide (Rectodelt Supp. od. Solu-Decortin i.v.)

- abwägen, ob Monitoring sinnvoll (möglichst geringe Manipulation !)

- Notarztruf

2.2.2 Asthma bronchiale

Asthma bronchiale ist eine variable und reversible Atemwegsobstruktion infolge Entzündung

und Hyperreaktivität der unteren Atemwege. Die Bronchialeinengung wird hervorgerufen

durch

- Bronchospasmus (Kontraktion der glatten Muskulatur)

- Schleimhautödem

- exzessive Bildung von dickem, zähem Schleim

Ursachen für einen Asthmaanfall können sein: Allergische Reaktionen, psychischer Stress,

Staub, Nebel, Kaltluft, Tabakrauch, körperliche Belastung, vermehrte Histaminausschüttung

u.a. Eine primär genetische Disposition ist anzunehmen. Der erhöhte Atemwegswiderstand

erfordert den Einsatz der Exspirationsmuskulatur. Dadurch wird jedoch der intrathorakale

Druck erhöht, was zu einer zunehmenden dynamischen Kompression der nicht mit Knorpel

versehenen Atemwege führt. Dem entgegen wird verstärkt eingeatmet, sodass die Lunge nach

und nach überbläht wird. Dies ist im Röntgenbild durch einen Zwerchfelltiefstand zu

erkennen.

Erkennungszeichen:

- Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

- Lippenpresse (Versuch, einen Gegendruck aufzubauen)

- verlängerte Ausatemphase

- Hustenreiz mit Auswurf von zähem, glasiggrauem Sputum

- Giemen und Brummen bei der Ausatmung (Exspiratorischer Stridor)

- Tachykardie

- prall gefüllte Halsvenen aufgrund der massiven Rechtsherzbelastung

- Zyanose

- Erschöpfungsanzeichen (Schweiß, roter Kopf)

- Todesangst aufgrund akuter Luftnot (Dyspnoe)

Maßnahmen:

- Lagerung: sitzend auf Trage, Möglichkeit geben, die Atemhilfsmuskulatur in An-

spruch zu nehmen

- Beruhigung


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- Lippenpresse, falls nicht schon gemacht

- Sauerstoffgabe

- Pusloxymetrie

- je nach Schweregrad: Notarztruf

- ggf. Monitoring

- Vorbereitung venöser Zugang

- Vorbereitung Medikamente:

* ß2 Sympathomimetika (Salbutamol, Terbutalin s.c., Reproterol i.v)

* Kortikosteroide (Solu-Decortin H)

* Sedativa (Atosil Mittel der Wahl, da keine Atemdepression zu befürchten)

* Adrenalinvernebelung (Bronchialerweiterung, CAVE: off-label-use)

* Flüssigkeitsgabe (Ausgleich des Wasserverlustes durch Schwitzen und ver-

stärkter Atmung, Versuch, den zähen Schleim zu verdünnen)

2.2.3 Status asthmaticus

Der Status asthmaticus ist die schwerste Form des Asthma bronchiale. Hierbei kommt es zu

sehr starken Atemwegsobstruktionen, die durch eine übliche Behandlung (s.o.) nicht beseitigt

werden kann. Im Zuge der Obstruktion kommt es zur muskulären Erschöpfung des Patienten.

Zeichen hierfür sind

- abdominelle Einziehungen bei Inspiration (das Zwerchfell kann sich nicht mehr kon-

trahieren),

- zeitweises Aussetzen der thorakalen bzw. abdominellen Atmung

- „silent lung“ (fehlende Atemgeräusche auskultatorisch)

- Bradypnoe, Schnappatmung, Apnoe

- Bewusstseinsverlust

Maßnahmen:

- siehe asthma bronchiale

- Intubation und Beatmung

- Ketanestnarkose

2.2.4 Lungenembolie

Bei der Lungenembolie wird eine Lungenarterie durch einen Embolus verstopft. Je nach

Größe des Embolus sind kleinere oder größere Arterien betroffen. Hierdurch wird der Blut-

strom teilweise bis vollständig unterbrochen. Eine massive Embolie kann letal verlaufen.

Folgen des Verschlusses sind zum einen die Ausprägung einer Hypoxämie, zum anderen eine

akute Rechtsherzinsuffizienz. Die Folge ist eine akute Herz / Kreislaufinsuffizienz mit

folgendem kardiogenem Schock oder Kammerflimmern.

Ursache für eine Lungenembolie ist ein venöse Thrombus, der sich gelöst hat und durch das

rechte Herz in der Lungenarterie festsetzt. Auslöser können sein:

- operative Eingriffe


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- Geburten

- Tumorerkrankungen

- Bewegungsmangel, Immobilisation, Bettlägerigkeit

- Rauchen

- Einnahme von Hormonpräparaten

- langes Sitzen bei Reisen

- Dickleibigkeit

Seltene Ursachen für eine Lungenembolie können sein

- Fettembolie nach Knochenbrüchen

- Luftembolie nach Luftinsufflation i.v. (z.B. Suizid)

Die Lungenembolie wird in vier Schweregrade unterteilt, wobei jeweils die Hämodynamik und die Blutgasana-

lyse als Kriterium herangezogen wird.

Schweregrad Pathologischer Befund Insuffizienz

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Grad I Hämodynamik 0

Blutgasanalyse 0 kein Notfall

Grad II HD (+)

BGA +

Grad III HD +

BGA ++ Herz-Kreislauf-Insuffizienz

Grad IV HD ++

BGA ++ HKI, Schock

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Erkennungszeichen:

- starke Erregung, Angst, Unruhe, vegetative Symptome (Schweiß..)

- Dyspnoe, Tachypnoe

- Zyanose

- atemabhängige Thoraxschmerzen

- Husten, meist trocken, ggf. Hämoptoe

- Tachykardie

- gestaute Halsvenen

- Blutdruckabfall

- ggf. Bewusstseinsverlust und Kreislaufstillstand

Maßnahmen:

- Lagerung: Oberkörper hoch


- Sauerstoffgabe

- venöser Zugang

- Vorbereitung Intubation und PEEP (5 cm H2O)

- Vorbereitung Medikamente

* Schmerzbekämpfung / Sedierung (Morphium o.ä.)

* Verhinderung weiterer Thrombenbildung (Heparin)

* Katecholamine (positiv inotrop) bei drohendem Rechtsherzversagen

(Arterenol, Dobutrex, evtl. Adrenalin)

* Lysemedikation (Urokinase, Streptokinase, Metalyse, Actilyse)


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2.2.5 Lungenödem

Bei einem Lungenödem tritt Flüssigkeit aus dem pulmonalen Gefäßsystem ins Interstitium

(Zwischenzellgewebe) und weiter ins Alveolensystem über. Hierfür gibt es zwei Ursachen:

- das toxische Lungenödem (s. 2.1.10 Reizgase)

- das kardiale Lungenödem

2.2.5.1 Toxisches Lungenödem

Bei einem toxischen Lungenödem wird die Membran zwischen Lungenbläschen und

Kapillaren geschädigt, so dass Gefäßflüssigkeit übertreten kann. Ursache hierfür ist die

Aufnahme von Reizgasen über die Lunge. Reizgase sind u.a.:Ammoniak, Chlor,

Schwefeldioxid, Stickoxide, Ozon, Salzsäure, Phosgen, Formaldehyd, Phosphorchloride,

Isocyanate. Das toxische Lungenödem kann sofort, aber auch erst nach 36 Stunden auftreten.

Somit sollten betroffene, primär nicht geschädigte Patienten möglichst für diese Zeit stationär

überwacht werden.

2.2.5.2 Kardiales Lungenödem

Das kardiale Lungenödem ensteht aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen dem linken

und dem rechten Herzen, wobei die Ursache eine dekompensierte Linksherzinsuffizienz ist.

Somit kann das linke Herz nicht soviel Blut weiterleiten, wie es vom rechten Herzen

bekommt. Die Folge ist eine Blutstauung im Lungenkreislauf. Im Normalfall haben wir einen

nach außen gerichteten hydrostatischen Druck von 5 - 8 mmHg und einen nach innen

gerichteten osmotischen Druck von etwa 25 mmHg. Übersteigt der hydrostatische Druck den

osmotischen, so tritt Flüssigkeit aus, und genau das ist bei einem Linksherzversagen mit

Rückstau in den Lungenkreislauf bei gleichzeitigem Gegendruck durch die rechte Kammer

der Fall.

Eine weitere Ursache für ein Mißverhältnis zwischen hydrostatischem und osmotischem Druck und somit für ein

Lungenödem ist das Herabsinken der Plasmaproteinkonzentration aufgrund übermäßiger Flüssigkeitszu-

fuhr (Infusion) oder bei einem nephrotischen Syndrom.

In der Regel sind Grunderkrankungen für ein kardiales Lungenödem verantwortlich, z.B.:

Herzinfarkt, Herzklappenfehler, Herzrhythmusstörungen, hypertensive (hypertone) Krise u.a.

Erkennungszeichen:

- zunehmende, hochgradige Dyspnoe

- Zyanose

- Brodeln, Rasseln (z.T. schon auf Distanz hörbar)

- u.U. schaumig - fleischwasserfarbenes Sekret vor dem Mund


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- graue, schweißnasse, kalte Haut

- Tachykardie

- Hypotonie bis hin zum Schock

Maßnahmen:

- Lagerung: sitzend auf der Trage, die Gliedmaßen herabhängen lassen


- Beruhigung des Patienten

- Sauerstoffgabe

- ggf. unblutiger Aderlass

- Vorbereitung eines venösen Zuganges

- Nicht invasive Beatmung (NIV), ggf. Vorbereitung einer Intubation mit PEEP

- Vorbereitung von Medikamenten:

* Diuretika (Furosemid, Lasix)

* Nitropräparate zur Verringerung der Vor- und Nachlast des linken Herzen

* Morphium, ggf. weitere Sedativa

* ggf. Katecholamine bei Bedarf (Arterenol, Adrenalin) (- Ist auch durch hohe Gabe von Diuretika keine Diurese zu erzielen, so sollte versucht werden, dem

Körper Flüssigkeit durch osmotische Durchfälle zu entziehen (z.B. durch 70 % ige Sorbitlösung

wie Karion F per os)

2.2.6 Hyperventilation

Durch Aufregung kommt es in erster Linie zu einer erhöhten Atemfrequenz. Dadurch wird

zuviel CO2 abgeatmet. Dies tritt häufig bei Jugendlichen und Frauen auf, die unter psychi-

schem Druck stehen (Prüfungen, Konzertbesuche). Durch die erhöhte Abatmung von CO2

gerät der pH-Wert in den alkalischen Bereich (respiratorische Alkalose). Diese versucht der

Körper auszugleichen, indem er Wasserstoffionen aus den Zellen ausschleust. Im Gegezug

werden dafü vermehrt Ca-Ionen gebunden, es kommt zu einem Mangel an freiem Ca.

Diese relative Hypokalzämie löst dann die typischen Symptome des Hyperventilationssysn-

droms aus (Tetanie).

Erkennungszeichen:

- allgemeiner Erregungszustand

- Atemnot trotz schneller Atmung und 100% O2-Sättigung

- Erstickungsgefühl

- Kribbeln in den Händen und Füßen

- Pfötchenstellung der Hände

- Karpfenmund

- Tachykardie

Maßnahmen:

- Lagerung: Oberkörper erhöht

- Beruhigung (verbale Aufforderung, langsamer zu atmen)

- Rückatmung (in Plastiktüte atmen lassen)


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- evtl. Vorbereitung von Medikamenten (oft nicht notwendig)

* Sedativa (Tavor, Midazolam)

- „Fangmannsche Hyperventilationstherapie“: laut vorlesen lassen

3 GRUNDSÄTZLICHE MAßNAHMEN BEI ATEMSTÖRUNG

3.1 Bewusstseinskontrolle

Das Bewusstsein sollte folgendermaßen kontrolliert werden:

1. Ansprache des Patienten (laut anrufen, der Patient könnte ja schwerhörig sein, z.B.

„Öffnen Sie bitte die Augen” o.ä.)

2. Erweckbarkeit prüfen (durch Rütteln des Patienten)

3. Tiefe der Bewusstseinslage einschätzen (durch Setzen von gezielten

Schmerzreizen, z.B. kneifen ins Nasenseptum, kräfiges Rubbeln des Brustkorbes,

kneifen in den Oberarm)

3.2 Atemkontrolle

- zuerst wird der Mund mittels Esmarch-Heiberg-Handgriff oder Kreuzgriff geöffnet

(bei 67 % aller Notfallpatienten Kiefersperre)

- der Mundraum wird nach Fremdkörpern inspiziert

- der Kopf wird überstreckt (rekliniert)

- die Atemtätigkeit wird kontrolliert

* durch Sehen (Heben und Senken des Brustkorbes)

* durch Hören (Atemgeräusche)

* durch Fühlen (Luftbewegungen an der Wange und Hebe- und Senkbewegun-

gen der auf dem Bauch liegenden Hand)

3.3 Freimachen der Atemwege

Falls bei der Mundrauminspektion Fremdkörper entdeckt wurden, können diese folgenderma-

maßen ausgeräumt werden:

- mechanisch durch vorsichtiges Drehen des Kopfes

- mechanisch mit den Fingern (möglichst mit Mullkompresse oder Dreiecktuch)

- mechanisch mit einer Magillzange

- mittels Absaugpumpe

Beim Absaugen sollte man Sorgfalt walten lassen, da es hierbei auch zu Komplikationen

kommen kann:

- Verletzungen der Schleimhäute

- Auslösen von Erbrechen


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- Auslösen eines Laryngospasmus

- Auslösen von Bradykardien durch Vagusreizung

Diese Komplikationen dürfen jedoch ein notwendiges Absaugen nicht verhindern. Am

effektivsten ist die nasale Absaugung.

3.4 Freihalten der Atemwege

Die Atemwege können mittels unterschiedlicher Techniken freigehalten werden. Die stabile

Seitenlage ist hierbei eine Maßnahme der Ersten Hilfe. Geschultes und gut ausgestattetes

Rettungsdienstpersonal hat zudem weitere Hilfsmittel zur Verfügung.

3.4.1 Wendl-Tubus

Ein Tubus nach Wendl ist ein Nasopharyngealtubus. Er ist besonders bei somnolenten und

soporösen Patienten geeignet, da er in der Regel gut toleriert wird. Er dient dazu, ein

Zurücksinken des Zungengrundes zu verhindern. Zudem hat man hiermit die Möglichkeit,

relativ weit im Rachenbereich durch den Tubus abzusaugen.

- Längenbestimmung:

Nasenspitze bis Ohrläppchen

- Durchmesserbestimmung:

Kleinfingerdicke des Patienten (eher aber etwas kleiner)

Richtgrößen:

* Erwachsener „sehr groß”: 32 Ch.

* Erwachsener „normal”: 30 Ch.

* Erwachsener „klein”: 28 Ch.

* Jugendliche: 26 Ch.

* Kinder: 20 - 24 Ch.

Technik:

Der Tubus wird vorab mit Xylocaingel eingeschmiert. Dies macht ihn zum einen gleitfähiger,

zum anderen wird dadurch die empfindliche Nasenschleimhaut lokal betäubt. Dann wird der

Tubus seiner Krümmung nach mit leichten rechts-links Drehungen vorsichtig eingeführt.

Zum Schluss wird der Tubus um eine viertel Drehung im Uhrzeigersinn gedreht, so dass die

Öffnung Richtung Tracheaeingang zeigt.

3.4.2 Guedel-Tubus

Der Guedel-Tubus ist ein Oropharyngealtubus, der durch den Mund soporösen bzw. koma-


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tösen Patienten eingeführt wird.

- Größenbestimmung:

Mundwinkel bis Ohrläppchen

- Richtgrößen

* Erwachsener „sehr groß”: 5

* Erwachsener „normal”: 4

* Erwachsener „klein”: 3

* Jugendliche: 2

* Schulkinder: 1

* Kleinkinder: 0

* Säuglinge: 0 - 00

* Frühgeborene: 00 - 000

(Je nach Hersteller sind die tatsächlichen Größen trotz gleicher Größenangabe

unterschiedlich. Daher ist es sinnvoll, die einzelnen Tuben miteinander zu vergleichen.)

Technik:

Die richtige Größenwahl ist Voraussetzung für die exakte Lage des Tubus. Ist der Tubus zu

groß gewählt, kann es bei nicht vollständig komatösen Patienten zum Erbrechen bzw.

allgemein zu einer Vagusreizung mit folgender Bradykardie kommen. Ist der Tubus zu klein

gewählt, verfehlt er seine Effizienz.

Der Tubus wird in den Mund eingeführt, wobei die pharyngeale Öffnung zunächst zum Gau-

men zeigt. Der Tubus wird in dieser Lage dann rachenwärts geschoben und dabei um 180 °

gedreht.

3.4.3 Endotrachealtubus

Der Endotrachealtubus ist ein Tubus, der entweder durch die Nase oder den Mund in die Tra-

chea geschoben wird (im Notfall orale Intubation). Die endotracheale Intubation wird vom

Arzt bzw. unter Notkompetenz vom erfahrenen und geschulten Rettungsassistenten

durchgeführt.

Es gibt unterschiedliche Arten von Tuben:

1. Murphy -Tubus: Standardtubus, leicht gekrümmt

2. Woodbridge-Tubus: flexibler Tubus durch eingebettete Metallspirale; dadurch weit-

gehend gegen Abknicken oder Kompression geschützt (Füh-

rungsstab notwendig)

3. Kuhn-Tubus: S-förmig gebogener orotrachealer Tubus

4. Oxford-non-knicking-

Tubus (ONK): starrer, rechtwinklig gebogener Oropharyngealtubus


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Richtgrößen:

* Männer: 32 - 36 Ch (7,5 - 8,5 mm)

* Frauen: 28 - 34 Ch (6,5 - 8,0 mm)

* Kinder: 18 - 26 Ch (3,5 - 6,0 mm) (18 Ch + Alter des Kindes)

Der Charriere-Wert gibt den Außendurchmesser (1Ch = 1/3 mm Durchmesser), der mm-Wert

den Innendurchmesser an.

3.5 Die Intubation und die Koniotomie

Bei der Intubation werden folgende Materialien benötigt:

- Laryngoskop mit Spatel

- Endotrachealtubus

- Gleitmittel (Xylocaingel oder Siliconspray)

- Blockerspritze

- Klemme (falls das Rückschlagventil des Tubus defekt ist)

- Führungsstab

- Magillzange (besonders für nasale Intubation oder bei schwierigen Intubationen)

- Fixiermaterial (Pflaster oder Mullbinde, Thomas-Holder)

- Beißkeil oder Guedeltubus

- Stethoskop

- Absaugeinheit

- Beatmungsbeutel (mit Maske und Reservoirbeutel)

Aufgaben bei der Intubationsassistenz:

1. Überprüfung des gesamten Equipments nach Funktion und Vollständigkeit

2. Tubus überprüfen, Cuff überprüfen

3. Laryngoskop anreichen (möglichst von rechts in die linke Hand!)

4. Tubus entnehmen, einsprühen, auf Führungsstab achten und dem Intubierenden in die

rechte Hand geben

5. Blocken des Cuffs, Blockerspritze entfernen und Entnahme des Führungsstabes

6. Abhören, ob der Tubus richtig liegt (wenn nicht der Intubierende dies tut)

7. Fixierung des Tubus, Tubustiefe Zahnreihe notieren

8. Erneute Lagekontrolle

Bei der Intubation kann es zu unterschiedlichen Kompikationen kommen:

- Aus- und Abbrechen von Zähnen

- Weichteilverletzungen

- Glottisödem

- Verletzungen der Stimmbänder

- Laryngospasmus

- Fehlintubation (einseitige Ventilation bei zu tiefer Tubuslage; Tubus im Ösophagus)

- Vagusreizung (Bradykardie)


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Die Koniotomie ist eine weitere Möglichkeit, die Atemwege freizuhalten. Sie ist jodoch nur

im äußersten Notfall anzuwenden, dann aber konsequent. Hierbei wird der Tubus durch eine

Öffnung im Halsbereich in die Trachea eingeführt. Eine Koniotomie kann notwendig werden

bei schweren Gesichtsverletzungen oder Verlegung der oberen Luftwege (durch

Fremdkörper, Glottisödem, Kehlkopfkarzinom, Wespenstich).

Technik:

Nach einem Hautschnitt wird das Ligamentum conicum zwischen dem Ring- und Schildknor-

pel quer gespalten. Hierbei muss man eine genaue Lokalisation beachten, da eine Verletzung

der in der nähe liegenden Schilddrüse aufgrund ihrer starken Durchblutung verherende

Folgen hätte. Durch die entstandene Öffnung wird nun eine Trachealkanüle oder im Notfall

ein Endotrachealtubus eingeführt.

Für die Koniotomie wird benötigt:

- steriles Skalpell

- Tubus

- Blockerspritze

- Fixiermaterial

- sterile Handschuhe

- sterile Wundauflage

- ggf. kleine Wundhaken

- Hautdesinfektion

- (Fertige Sets, z.B. Quicktrach, sind auf dem Markt erhältlich).

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„ANATOMIE, PHYSIOLOGIE, PATHOPHYSIOLOGIE · PDF fileAnatomie / Physiologie / Pathophysiologie Atmung Seite 1 von 38 Skript zum Thema „ANATOMIE, PHYSIOLOGIE, PATHOPHYSIOLOGIE ATMUNG”