ANEMIA

Penyusun: Ramon

Lielis Goenarsih

Pembimbing: dr.Erik Rohmando Purba,Sp PD

DEFINISI

Berkurangnya zat pembawa oksigenBerupa:1. Eritrosit2. Hb3. Ht

KRITERIA ANEMIA MENURUT WHO

Kelompok Kriteria anemia (Hb)

Laki-laki dewasa < 13 g/dl

Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl

Wanita hamil < 11 g/dl

PATOFISIOLOGI

Umur eritrosit: 120 hari Produksi dan Penghancuran seimbang Keseimbangan terganggu bila:

Produksi menurun Penghancuran bertambah Kehilangan darah

JENIS ANEMIA

Morfologis

• Anemia Mikrositik Hipokrom

• Anemia Normositik Normokrom

• Anemia Makrositik Normokrom

• Non-megaloblastik• Megaloblastik :

pernicious and non-pernicious

• Awal anemia kurang besi• sferositosis herediter• peradangan-peradangan

akut dan kronik• malnutrisi, kurang

protein

GEJALA ANEMIA

Gejala Umum / sindrom anemia:

• Lemah, Lesu, cepat lelah, tinitus, berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas, dispepsia

• Pucat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, jaringan di bawah kuku

• Hb <7g/dl

Gejala khas

Gejala penyakit dasar

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Besi kurang Cadangan besi kosong Pembentukan Hb menurun

Absorpsi besi:

1. Fase luminal

2. Fase mukosal

3. Fase korporeal

ETIOLOGI ANEMIA DEF FE

Kehilangan besi akibat perdarahan menahun dapat berasal dari : saluran cerna ( tukak peptik,pemakaian salisilat,kanker, hemoroid dan infeksi parasit), saluran genitalia perempuan ( menorrhagia atau metroragia), saluran kemih, hematuri

Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi

Kebutuhan besi meningkat : pada prematuritas, pertumbuhan anak, atau kehamilan

Gangguan absorbsi besi : gastrektomi,koligtis kronik

PATOGENESIS DEF FE

iron deficiency anemia

Iron deficient erythropoesis

Iron Depleted State

GEJALA ANEMIA DEF FE

Sindrom

AnemiaGejal

a khas:

•Koilonychia•Atrofi papil lidah•Stomatitis angularis•Disfagia•Atrofi mukosa gaster•Pica•Sindrom plummer vinsom

STADIUM GEJALA ANEMIA DEF FE

Stadium 1 •Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar feritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif.

Stadium 2 •Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan pembentukan sel darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya sedikit.

Stadium 3 •Mulai terjadi anemia. Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya sedikit. Kadar hemoglobin dan hemotokrit menurun.

Stadium 4 •Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrostik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi.

Stadium 5 •Dengan semakin memburuk zat besi dan anemia, maka timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk.

DIAGNOSIS3 tahap: adanya anemia, anemia def Fe dan identifikasi penyebabAnemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV < 80 fl, dan MCHC < 31% dengan salah satu kriteria berikut: Dua dari Tiga parameter dibawah ini:

Besi serum < 50 mg/dl TIBC > 350 mg/dl Saturasi transferin < 15% , atau

Feritin serum < 20 mg/l, atau Pengecatan sumsum tulang dengan prussian blue menunjukkan

cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif, atau Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau

preparat besi lain yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.

PENATALAKSANAAN ANEMIA DEF FE

•Indikasi: gejala anemia nyata, ketidakstabilan kardiovaskuler dengan payah jantung, membutuhkan Hb berlebih

Transfusi Eritrosit

•Sulfas ferosus•3 x 200mg / 6 bulan•ES: mual, muntah, konstipasi

Tablet zat Besi

•Indikasi•Iron dextran kompleks•Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang ) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

Preparat besi parenteral

PENILAIAN TERAPI

Terapi berhasil:

Respon terapi tidak maksimal:

PENCEGAHAN

Pendidikan kesehatan

Pemberantasan infeksi cacing tambang

Suplementasi besi pada yang rentan

Fortifikasi makanan

ANEMIA SIDEROBLASTIK Anemia karena gangguan sintesa Hb sehingga besi tidak

dapat dipergunakan dan tertimbun dalam plasma dan jaringan

Herediter – anemia sideroblastik Didapat : pada keracunan Pb, alcoholism, penyakit

kolagen, pemberian INH, cyclosporine, thiacetazone Gambaran darah tepi : anemia hipokrom, anisositosis

pada yang herediter. Yang didapat lebih sering ditemukan normokrom normositer atau sedikit hipokrom.

Serum : SI ↑ , UIBC ↓ Sumsum tulang : hiperplasia seri eritrosit, banyak

sideroblast, vakuolisasi pada seri eritrosit. Kadang-kadang ada sel besar-besar (megaloblastoid)

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIS

Etiologi:•Proses infeksi•Proses inflamasi, misalnya rheumatoid/arthritis•Neoplasma, misalnya limfoma malignum

Manifestasi klinis

•Berat ringan anemia berbanding lurus dengan aktivitas penyakit•Ht = 25 – 30%•anemia hipokrom mikrositer•Serum : TIBC ↓ , SI ↓•BMP : hemosiderin banyak, sideroblast sedikit

Penatalaksanaan

•Tergantung penyebabnya•Transfusi

THALASSEMIA

• 1 locus → Silent Carrier• 2 loci → α Thalassemia Trait• 3 loci → Hb H disease• 4 loci → Hb Barts Hydrops fetalis

Alfa thalassemia

• Heterozigot → β Thalassemia Minor

• Homozigot → β Thalassemia Mayor / anemia Cooley

Beta thalassemia

• Thalasemia ringan tidak memerlukan terapi

• Transfusi teratur dan suplementasi folat

• Splenektomi• Deferoksamin• Transplantasi sumsum tulang

alogenik

Terapi

ANEMIA APLASTIK Klasifikasi menurut kausa :

Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus.

Sekunder : bila kausanya diketahui. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan,

misalnya anemia fanconi.Klasifikasi Kriteria

Anemia aplastik berat•Selularitas sumsum tulang•Sitopenia sedikitnya dua dari tiga seri sel darah

< 25%• Hitung neutrofil <500/μL• Hitung trombosit <20.000/μL• Hitung retikulasit absolut <60.000/μL

Anemia aplastik sangat berat Sama seperti di atas kecuali hitung neutrofil <200/μL

Anemia aplastik tidak berat Sumsum tulang hiposelular namun sitopenia tidak memenuhi kriteria berat

PATOGENESIS ANEMIA APLASTIK

Defisiensi absolut stem cell sumsum tulang atau accessory-helper cells

Hambatan pada diferensiasi Supresi imun Kelainan struma Kelainan growth factor Kegagalan hematopoietik Destruksi imun

MANIFESTASI KLINIS ANEMIA APLASTIK

Gejala eritropenia

Sindrom anemia

PEMERIKSAAN FISIK

Pucat Perdarahan Demam Hepatomegali Tanpa splenomegali

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah tepi LED meningkat Waktu perdarahan memanjang dan retraksi

bekuan buruk Biopsi STL hasil hiporeaktif Virus Tes HAM Kromosom Def imun

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Nuclear Magnetic Resonance Imaging Radionuclide Bone Marrow Imaging

(Bone Marrow Scanning)

DIAGNOSIS ANEMIA APLASTIK

Pansitopenia berupa kadar hemoglobin kurang dari 13 g % (pada pria) atau kurang dari 12 g % (pada wanita), jumlah neutrofil absolute kurang dari 1500/mm3 (biasanya jumlah leukosit kurang dari 4000/mm3), dan jumlah trombosit kurang dari 150.000/mm3.

Aplasia atau hipoplasia sumsum tulang. Adanya hipoplasia berat dan peningkatan sel-sel lemak merupakan kriteria diagnosis.

DIFFERENSIAL DIAGNOSA

MYELODISPLASIA HIPOSELULAR LEUKEMIA LIMFOSITIK GRANULAR

BESAR HEMOGLOBINURIA NOKTURNAL

PAROKSISMAL (PNH)

PENATALAKSANAAN

1. Identifikasi dan eliminasi 2. Pengobatan suportif : terhadap infeksi,

perdarahan dan anemia3. Usaha mempercepat penyembuhan

penyebab pansitopenia melalui imunosupresif, transplantasi sumsum tulang, obat-obatan anabolik dan kortikosteroid.

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNAnemia Hemolitik Auto Imun (AIHA)• AIHA tipe hangat

• Idiopatik• Sekunder (karena limfoma, SLE)

• AIHA tipe dingin• Idiopatik• Sekunder (infeksi mycoplasma, mononucleosis, virus, keganasan limforetikuler)Paroxysmal Cold Hemoglobinuria

• Idiopatik• Sekunder (viral, dan sifilis)

AIHA Atipik• AIHA tes antiglobulin negatif• AIHA kombinasi tipe hangat dan dingin

• AIHA induksi obat• AIHA induksi aloantibodi

Reaksi Hemolitik Transfusi

Penyakit Hemolitik pada Bayi Baru Lahir

DIAGNOSIS

Direct Antiglobulin Test (Direct Coomb`s Test) Indirect Antiglobulin Test (Indirect Coomb`s

Test)

ANEMIA HEMOLITIK NON IMUN• Defek enzim/enzimopati

• Defek jalur Embden Meyerhof• Defisiensi piruvat kinase• Defisiensi glukosa fosfat isomerase• Defisiensi fosfogliserat kinase

• Defek jalur heksosa monofosfat• Defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase (G6PD)• Defisiensi glutation reduktase

• Hemoglobinopati• Thalasemia• Anemia sickle cell• Hemoglobinopati lain

• Defek membran (membranopati) : sferositosis herediter

Anemia Hemolisis Herediter

• Anemia hemolisis imun, misal : idiopatik, keganasan, obat-obatan, kelainan autoimun, infeksi, tranfusi

• Mikroangiopati, misal : Trombotik Trombositopenia Purpura (TTP), Sindrom Uremik Hemolitik (SUH), Koagulasi intravaskular diseminata (KID/DIC), preeklampsia, eklampsia, hipertensi maligna, katup prostetik.

• Infeksi, misal : infeksi malaria, infeksi babesiosis, infeksi clostridium.

Anemia Hemolisis Didapat

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Retikulositosis Anemia normositik Peningkatan laktat dehidrogenase (LD)

terutama LDH 2 dan SGOT dapat menjadi bukti adanya percepatan destruksi eritrosit (jika tidak ada kerusakan jaringan organ lain).

Baik hemolisis intravaskular dan ekstravaskular meningkatkan katabolisme heme dan pembentukan bilirubin tidak terkonjugasi

ANEMIA PASCA PERDARAHANPerdarahan akutMungkin timbul renjatan bila pegeluaran darah cukup banyak,

sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.

Tanda-tanda klasik perdarahan akut yaitu : lemah, gelisah, pucat, rasa haus, banyak berkeringat, nafsu cepat dan dangkal, nadi cepat dan

lemah, tekanan darah dan tekanan nadi turun.Gejala-gejala berikutnya yaitu rasa dingin pada ektremitas,

nausea, pusing, kehilangan kesadaran sampai shock.

PenatalaksanaanMengatasi perdarahan

Mengatasi renjatan dengan transfusi darah atau pemberian cairan per infus

Perdarahan kronikPengeluaran darah sedikit sedikit. Penyebab :ulkus peptikum, menometroragi,

perdarahan saluran cerna pemakaian analgetik, dan epistaksis.

Pemeriksaan laboratorium:Gambaran anemia sesuai dengan anemia

defisiensi Fe. Tes benzidin pada tinja.

Penatalaksanaan:Mengobati sebab perdarahan

Pemberian preparat Fe

ANEMIA MAKROSITIK MEGALOBLASTIK

• Agak ikterus oleh karena pemecahan hemoglobin berlebihan (eritropoesis inefektif meningkat). Juga karena umur eritrosit memendek.

• Defisiensi vitamin B12 berat disertai nueropati progresif pada saraf-saraf sensorik perifer dan spinalis. Neuropati ini bersifat simetris, lebih mengenai tungkai daripada lengan.

• Anemia bisa ada, ringan atau berat, tetapi gambaran darah tepi dan sumsum tulang selalu abnormal

Gambaran klinik

anemia megaloblasti

k:• Darah tepi :

• Anemia normokrom makrositik, poikilositosis, anisositosis, bintik-bintik basofil, “Howel Jolly Bodies”, dan cincin Cabot dalam eritosit

• MCV > 95 fl• Netropenia dengan sel besar dan hipersegmentasi• Trombositopenia, “giant thrombocytes”

• Sumsum tulang :Hiperplasia megaloblastik seri eritrosit dan granulosit, predominansi prorubrisit dengan sel besar –besar : metamielosit dan sel batang raksasa.

• Schilling Test• Vitamin B12• Theurapeutic Test: diberikan asam folat dosis rendah (1

mg) → jika respon hematologik baik berarti ada defisiensi folat.

Pemeriksaan

Laboratorium

ANEMIA DEF VIT B12Kekurangan asupan dari makanan

• Bahan makanan yang kaya akan vitamin B12 adalah bahan makanan yang berasal dari hewan terutama hati

Kekurangan faktor intrinsik

• Faktor intrinsik adalah suatu mukoprotein yang dibentuk mukosa fundus lambung yang fungsinya membantu penyerapan vitamin B12 di usus halus.• Kekurangan faktor ini bisa :

• Primer: Anemia Pernisiosa• Sekunder, misalnya post gastrektomi, kerusakan mukosa lambung oleh bahan korosif• Fungsinya yang tidak baik

Gangguan absorbsi vitamin B12 di ileum (malabsorbsi) :

• Kompetisi biologik : dengan kuman-kuman usus yang tumbuh berlebihan atau dengan cacing D. latum• Karena penyakit pankreas kronik• Pada Sindroma Zollinger Ellison, di mana pH usus yang rendah mengganggu absorbsi vitamin B12

Diinduksi obat-obatan, misalnya : PAS, kolkisin, neomisin

Penyakit ileum, misalnya : ileitis terminalis, reseksi ileum

Familial selective vit. B12 malabsorption

ANEMIA DEF VIT B12

•diare, dispepsia, lidah yang licin, pucat dan agak ikterik•gangguan neurologis, dimulainya parestesia, lalu gangguan keseimbangan•kasus yang berat terjadi perubahan fungsi serebral, demensia, dan perubahan neoropsikiatrik lainnya

Manifestasi klinik:

•MCV > 100 fmol/I, neutrofil hiperpegmentasi, gambaran sumsum tulang megaloblastik

Pemeriksaan penunjang:

•vitamin B12 1000 mg/hari im selama 5-7 hari, 1 kali tiap bulan

Penatalaksanaan:

ANEMIA DEF AS FOLAT•Bahan makanan yang banyak mengandung folat antara lain sayur-sayuran segar, daging, susu.

Kekurangan asupan dari makanan

•Diinduksi obat, misalnya : antikonvulsan (dilantin, barbiturat), kontrasepsi oral•Pasca reseksi usus halus (jejunum)•Gangguan absorbsi folat kongenital

Gangguan absorbsi asam

folat

Gangguan penggunaan folat dalam tubuh misalnya

karena pemakaian obat-obat sitostatika (methotrexat)

Kebutuhan meningkat,

misalnya pada :

ANEMIA DEF AS FOLAT

Manifestasi klinis Sama dengan def vit B12

Lab: vitamin B12 serum normal dan asam folat

serum rendah, biasanya kurang dari 3 mg/ml kadar folat sel darah merah kurang dari 150

ng/ml Tatalaksana

pemberian/suplementasi asam folat oral 1 mg/hari

ANEMIA MAKROSITIK NON MEGALOBLASTIK

Sumsum tulang tampak normoblastik walaupun darah tepi makrositer, karena deposisi lipid pada membran eritrosit meningkat masa pematangan sel-sel blast berubah

Penyebab: alkohol, penyakit hati, Anemia sideroblastik primer didapat, Myxedema, kehamilan, retikulositosis, kelainan, mieloproliferatif, obat-obat sitotoksik, gagal napas, anemia aplastik

Lab:anemia normokrom makrositik, eritrosit besar-besar bundar, tidak oval, tidak ada hipersegmentasi netrofil

TERIMA KASIH