Eder Augusto Hernández Ruiz

Definición:

“Aquella en la se presenta una alteración en la maduración de los precursores de la línea roja que se debe a una anomalía en la síntesis de ADN lo que origina hematíes grandes (VCM elevado)”

Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8

AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5

Cobalamina: alimentos de origen animal

Fuente: Carnes, pescados, lácteosDepósito principal: hígadoEliminación diaria: 1-3 mcgReservas: 2-3 mgAbsorción: íleo terminal

Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998

Causas de déficit de Vit B12:

1.Disminución de la ingesta2.Disminución de la absorción *3.Aumento de los requerimientos

*Causa habitual: Anemia perniciosa o de Addison – Biermer (Gastritis crónica atrófica): destrucción de las células parietales

Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8

AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5

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Folia dermatol. Peru 2006; 17 (3): 145-148

Folia dermatol. Peru 2006; 17 (3): 145-148

Causa más frecuente de anemia megaloblástica

Ácido fólico: carnes, verduras, legumbres, levaduras y frutos secos

Se absorbe en el yeyuno y se almacena en hígado

Requerimientos diarios: 50-100 mcgDepositos: 5-10 mg

Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998

Patogenia1.Disminución del aporte2.Disminución de la absorción:

enteropatias y fármacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos)

3.Aumento de los requerimientos4.Activación bloqueada de folatos:

metrotrexate, trimetropin, hidantonias, barbitúricos

Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8

Medicine Volume 32, Issue 5, 1 May 2004, Pages 14–20

Diagnóstico:1.Anemia severa (VCM>110)2.Trombocitopenia y leucopenia moderada3.Reticulocitos bajos4.Concentración sérica de Vit B125.Aumento de la bilirrubina indirecta y la LDH6.Ferritina sérica normal7.Médula ósea: Megaloblastos, predominio

de formas inmaduras8.Test de Schilling

AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5

Manifestaciones clínicas: Igual que la anemia por déficit de

Vit B12 pero sin alteraciones neurológicas ni psiquiátricas

Paraclínicos: Disminución de los niveles de folato

Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998

Objetivos:

Corregir la anemia y las posibles alteraciones epiteliales

Reducir los trastornos neurológicos

Normalizar los depósitos de vitamina B12

Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8

AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5

Déficit de ácido fólico: 5mg/ día VO por 4 meses

Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8

Mejoría clínica a las 24 – 48 hrs del ttoCrisis reticulocitaria: 2-4 diasMédula ósea se hace normoblástica en

12-48 hsLa eritropoyesis ineficaz se corrige en las

primeras 24 hrs Hb comienza a subir hacia la 1er semana

y se normaliza en la 8vaBilirrubina y LDH se normalizan en 1-2

semanasMed Clin (Barc). 2006;127(5):185-8

GRACIAS

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