ANGINA PECTORIS

Pengertian

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu

seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada

tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas

dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium

yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.

Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatansuplai oksigen ke

sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri

koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahuisecara pasti apa penyebab ateriosklerosis,

namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan

ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling seringditemukan. Sewaktu

beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhanoksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat

pada jantung yang sehatmaka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan

oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau

menyempitakibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon

terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan

suplaidarah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitratOksid) yang

berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat

menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan

lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan

gejala yang begitunampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta

dipicudengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-selmiokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energimereka.

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan

menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai

oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembalifosforilasi oksidatif untuk membentuk

energi. Proses ini tidak menghasilkan asamlaktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat,

maka nyeri angina pektorismereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu

keadaan yang berlangsung singkat.

Faktor-faktor Risiko

Yang tidak dapat diubah

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Riwayat keluarga

4. Ras

5. Yang dapat diubah

Mayor :

1. Peningkatan lipid serum

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Gangguan toleransi glukosa

5. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor

Minor

1. Gaya hidup yang kurang bergerak

2. Stress psikologik

3. Tipe kepribadian

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadisempit. Jika ateroma

terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa

terbentuk bekuan darah di permukaan ateromatersebut. Supaya bisa berkontraksi dan

memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya

akan oksigen dari arterikoroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa

terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung sehingga

menyebabkankerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit

arterikoroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung

(infark miokardial)

Jenis Angina

1. Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat

stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri

dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi

atas beberapa tingkatan :

1. Selalu timbul sesudah latihan berat.

2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) .

Terapi

1. Menghilangkan faktor pemberat

2. Mengurangi faktor resiko

3. Sewaktu serangan dapat dipakai

4. Penghambat Beta

5. Antagonis kalsium

6. Kombinasi

2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga

mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui,

kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin

Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi

trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun

pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah

variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu

serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini

oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik

nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi

1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.

2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun

antagonis kalsium.

3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis

kalsium dan penghambat Beta.

4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff

Surgery (CBGS)

3. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan padakenyataannya sering timbul

pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang

menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan

dengan arterosklerosis.

Diagnosis

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai cirikhas sebagai

berikut :

1. Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum (substernal),

atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar kelengan kiri, dapat menjalar ke

punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain

seperti di daerah epigastrium, leher,rahang, gigi, bahu.

2. Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau sepertidi peras atau terasa

panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat

menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.

3. Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukanaktivitas, misalnya

sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalanmendaki atau naik tangga. Pada

kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandiatau menggosok gigi, makan terlalu kenyang,

emosi, sudah dapat menimbulkannyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien

menghentikan

aktivitasnya.

Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktutidur malam.

4. Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di

dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,

mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbulkeluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-

kadang nyeri dadadisertai keringat dingin.

Pemeriksaan penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina seringmasih normal.

Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernahmendapat infark miokard di masa

lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan

angina; dapat pulamenunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada

saatserangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat

menjadi negatif.

2. Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi

dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis

angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung

akutsering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut

akanmeningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnyamasih

normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliseridadan pemeriksaan

gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko sepertihiperlipidemia dan/atau

diabetes melitus

Penatalaksanaan

1. Terapi non-farmakologis

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangikerja yang

berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangikonsumsi

makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. D

isarankan untuk mengubahgaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan

ideal,mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memilikiriwayat

diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; danmelakukan kontrol terhadap

kadar serum lipid.

Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi denganterapi obat, pasien

dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% denganatau tanpa gejala, pasien

dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengandisfungsi ventrikel kiri jantung, pasien

dengan angina tidak stabil, dan pasiendengan post-infark miokard dengan lanjutan angina

atau iskemik lebih parah,dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur

yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary

angioplasty (PTCA).

2. Terapi farmakologis meliputi:

Nitrat Organik

Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan)pertama dalam pengobatanangina pectoris.

Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketikametabolisme obat pertama kali melepaskan ion

nitrit (NO2). Di dalam sel, NO2 diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian

mengaktivasi guanilat siklase,terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik

(cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos,

termasuk arteridan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi

pembuluhdarah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung,

sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volumeventrikel menurun. Beban

hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Vasodilatasi menyebabkan

penurunan resistensi perifer sehinggategangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban

hilir )berkurang. Akibatnya,kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.

B bloker

Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengancara mengurangi

denyut jantung dan kontraktilitas miokard.

Calcium antagonist

Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah denganmenghambat

masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat padamembran sel (sarkolema) pada otot

polos jantung, dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi..Obat antagonis

kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :

1. Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick sinus

syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan inisebaiknya dipilih

nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular perifer atau diabetes melitus yang

berat..

2. Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.Pada penangan angina

tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakanuntuk kombinasi dengan

golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitratkurang memuaskan.

Antipletelet dan antikoagulan

Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. Cairns dkk

1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun,

ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal

pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering

diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan

penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara

praktis dapat disimpulkan sebagai berikut:

Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut

maupun sesudahnya

Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat

pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi.

Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus

pada permulaan pengobatan.

Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah

dengan nifedipin.

Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan

Djohan, T.B.A. 2004. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner.

Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. Diakses tanggal 27 Februari 2012.

Katzung, B.G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi Pertama. Salemba: Jakarta.

Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Ahli Bahasa Pendit, B.U. Editor Endah, P.

Jakarta: EGC.

Setiawati, A. dan Suyatna. 2005. Obat Anti Angina. Farmakologi dan Terapi Edisi keempat.

Jakarta: Penerbit Bagian Farmakologi FKUI.