Objectif

• Mengetahui dan memahami infeksi SSP secara umum

• Mengetahui dan memahami komplikasi infeksi SSP yang menyebabkan kematian

• Mengetahui dan memahami teknis manajemen dengan komplikasi infeksi SSP

Angka kematian meningitis belum menurun walaupun terjadi penurunan jumlah penderita meningitis karena penemuan antibiotik baru Angka mortalitas masih tinggi (41.8%) karena beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis seperti awitan serangan, tingkat kesadaran, kelemahan motorik yang menjadi prediktor kematian meningitis.

Jannis J, Hendrik F. Med J Indonesia 2006;15:236-41

Meningkatnya oportunistik infeksi HIV/AIDS menjadi penyokong tingginya angka kematian pada penelitian ini.

Kasus HIV complication CNS meningkat sejak 2003 di RSCM dan meningkatkan angka mortalitas.

Jannis J, Hendrik F. Med J Indonesia 2006;15:236-41

Pasien dengan Infeksi SSP hampir selalu dicurigai komplikasi HIV-CNS karena meningkatnya jumlah kasus (RSCM)

Terapi empirik di indikasikan pada seluruh pasien dengan meningitis

Komplikasi infeksi SSP secara umum merupakan emergensi sehingga harus segera diatasi

Demam

Sakit kepala

meningitis ensefalitis Lesi fokal otak

akut kronik virus bakteri

Meningiitis

bakterialis

Meningitis

Tuberkulosis HSE Abses

otak toksoplasma PCNLS

Meningeal sign Fokal neurologi sign

Algoritme 1

Meningitis

demam, sakit kepala, kaku kuduk

Ensefalitis (meningoensefalitis)

perubahan status mental, gejala fokal, kejang

Abses

klinis seperti ensefalitis, TTIK

Mielitis

gejala motorik, sensorik, otonom

Demam

Sakit kepala

meningitis ensefalitis Lesi fokal otak

Meningeal sign Fokal neurologi sign

Algoritme 2

IDENTIFIKASI KUMAN

TERAPI EMPIRIK

TERAPI

CT Sken ---- MRI-------- LP-------- pemeriksaan likuor serebro spinal

Ditegakkan berdasar :

Anamnesis

Pemeriksaan Umum

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan Penunjang

Tanda dini : Demam

Nyeri Kepala

Gangguan mental

Late sign : Seizure

Kelumpuhan saraf kranial

Stupor dan tanda fokal neurologi

Pemeriksaan Umum : Gigi, THT, Kulit, Paru

Pemeriksaan Neurologi : Rangsang meningeal

Demam

Sakit kepala

Meningeal sign

Algoritme 3 diagnostik

Perubahan

fs mental

ya tidak

curiga

Ensefalitis

massa

Curiga

meningitis

Kultur darah

Terapi empirik

Edema papil

Fokal neurologi ya

tidak

Ct KEPALA

YA TIDAK

Terapi

Bedah

LP

MBA

Periksa PCR

Kultur virus

Pleositosis pleositosis

P G Gr + P G n/ Gr -

1. KAKU KUDUK

2. TANDA BRUDZINSKI I

3. TANDA KERNIG ( N > 1350 )

4. TANDA BRUDZINSKI II

5. TANDA LASEQUE (N > 60 - 700)

Hematogen : tersering

Perkontinuitatum : sinus, telinga, mata, gigi

Inokulasi : trauma

Saraf : HSV, VZV, Rabies

Infeksi SSP :

A. Meningen (leptomening) Akut :

bakteri nonspesifik

virus

Kronik :

bakteri spesifik

fungus

enterovirus

imunodefisiensi

Infeksi SSP : B. Ensefalitis (meningoensefalitis)

Akut : bakteri nonspesifik virus (paling sering)

Kronik : bakteri spesifik fungus enterovirus imunodefisiensi

Infeksi SSP :

C. Abses

Kronik :

bakteri (tersering)

Fungus

enterovirus

imunodefisiensi

(a) Otak Normal (b) kondisi meningitis mengakibatkan edema vasogenik dan sitotoksik (c) edema interstisial

Meningitis

Ensefalitis

Massa

kejang TTIK Bakterimia

SiRS

SEPSIS

SYOK SEPTIK

Diazepam

phenitoin Steroid Antibiotik

Seizure

TTIK

Syok septik

Penyebab seizure banyak,

Terapi cepat.

Diazepam 10 mg iv, O2 and menyiapkan ambulatory breathing

Lihat kemungkinan status konvulsivus.

TTIK menjadi penyebab pertama morbiditas dan mortalitas untuk beberapa kelainan neurologi

Neurological damage tidak hanya sebagai akibat primer tapi dapat juga karena pengaruh lain

Modalitas terapi agresif dilakukan untuk mencegah akibat sekunder seperti hipertermi, hiperkarbia dan and hipertensi intrakranial

Kesadaran menurun progresif

Nyeri kepala berat

Muntah

Hipertensi dengan atau tanpa bradikardi.

Kelumpuhan n. abduscen .

Edema papil (biasanya SOL)

Risiko TTIK adalah sindrom herniasi dan tanda kompresi batang otak.

Reaksi pupil (-)

Kegagalan pergerakan mata

Problem pernafasan (hiperventilasi)

Decortikasi dan deserebrasi

Pupil miosis

Posisi kepala, slight head elevation 300.

Hiperventilasi (mempertahankan PCO2arteri antara 25-30.

Zat hiperosmolar

Membatasi air

Ventricular shunting bila diperlukan.

Sepsis Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi

SIRS Sepsis berat Sepsis Berat

Sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran Sepsis dengan Hipotensi

Sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lain. Syok Septik

Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

Suhu > 38ºC atau >36ºC

Frekuensi jantung >90 kali/menit

Frekuensi napas >20 kali/menit atau PaCO2

<32 mmHg

Lekosit darah >12.000/mm3 atau sel muda >10%

Apa yang dimaksud dengan syok ? Syok adalah keadaan disrupsi akut fungsi

sirkulasi, mengakibatkan insufisiensi perfusi jaringan, penggunaan oksigen dan produksi enersi sel.

Tekanan darah yang rendah bukan sine qua non

dengan syok.

Syok awal : takikardia, perfusi kapiler buruk, ekstremitas dingin, pada syok septik mungkin ekstremitas panas karena iskemia dari spinkter prekapiler.

Established shock: trias klinik yi takikardia, hipotensi, hipoperfusi pertifer . Pasien tampak pucat dan cemas

Advanced shock: aliran darah meningkat ke organ vital (otak dan jantung), mempengaruhi organ lain ( ginjal, paru,GIT)

Ginjal : gagal ginjal akut (oliguria, asidosis metabolik)

Paru : sindrom respiratorius distress akut (ARDS)

GIT : iskemia, stress ulcer, perdarahan, ileus

Darah : disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Metabolik: asidosis metabolik, gangguan elektrolit

Otak : ensefalopati hipoksik iskemik

Jantung : ischemia miokard, aritmia

Syok ireversibel : kerusakan sel ireversibel (mitokondria, membran sel ), klinis aritmia serius, koma dalam , pH dibawah 7.0 meskipun sudah di koreksi dengan Na bikarbonat

Jadi , peranan kita bagaimana untuk menentukan pasien dengan hemodinamik tidak stabil pada stadium awal syok untuk memberikan terapi suportif terbaik dan observasi sebaik mungkin untuk memperoleh hasil yang lebih baik.

Gambaran klinik tidak spesifik:

Demam

Menggigil

Berkeringat

Perubahan fungsi mental (agitasi sampai koma)

Hiperventilasi dengan alkalosis respiratori

Tanda iritasi meningeal

PATOGEN INFEKSI RESPON TUBUH

INFLAMASI

KEHILANGAN HOMEOSTATIS

DISFUNGSI ORGAN

FAKTOR LAIN KOAGULASI

FIBRINOLISIS

DISFUNGSI ENDOTELIAL

? ?

PATOGEN INFEKSI RESPON TUBUH

MEDIATOR ANTI INFLAMASI

e.G IL-10, IL-!ra reseptor antagonis

MEDIATOR PRO INFLAMASI

e.g Faktor Nekrosis Tumor

IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide

Disfungsi Endotelial

Aktifasi Leukosit

Mikrovaskular mengikuti redistribusi

Aktifasi koagulasi

Disfungsi Mitokondrial

Disfungsi Organ

Cedera jaringan

Mikrovaskuler Koagulasi/ Trombosis

Death Inhibisi

Fibrinolisis

SIRS/Sepsis/syok septik

Pelepasan Mediator :

eksogen & endogen

Maldistribusi

Aliran darah

Disfunksi kardiak

Imbalans oksigen

supply dan demand

Perubahan metabolisme

Outcome pelepasan mediator mediator (SIRS),

sepsis, and septic shock

• Pada syok septik memperlihatkan gambaran :

Syok hipovolemik Syok kardiogenik Syok distributif

Stadium syok septik :

Kompensasi / Presyok / Hiperdinamik

Decompensasi/ hypoperfusi organ

Kegagalan end organ / Ireversibel

Resusitasi

Eliminasi sumber infeksi

Terapi anti mikroba

Terapi Suportif

Protokol : Pemberian cairan kristaloid dan koloid :

Bolus 500 ml/30 menit sampai CVP 8-12 mmHg MAP <65 mmHg : Vasopresor hingga >65 mmHg MAP >90 mmHg : Vasodilator

Evaluasi saturasi oksigen vena sentral Bila <70 mmHg : Koreksi Hematokrit hingga 30%

CVP, MAP dan hematokrit optimal namun ScvO2 <70 mmHg : dobutamin mulai 2,5 ug/kg/menit dinaikkan per 30 menit hingga maksimal 20 ug/kg/menit. dobutamin diturunkan bila MAP <65 mmHg / frekuensi jantung >120 kali/menit.

Oksigenisasi Terapi cairan Vasopresor dan inotropik Bikarbonat Disfungsi renal Nutrisi Kontrol gula darah Gangguan Koagulasi Kortikosteroid Modifikasi respons inflamasi pada sepsis

Oksigen, infus cairan isotonik / kristaloid

Ventilasi mekanik

Antibiotik spektrum luas

Tidak ada respons terhadap resusitasi cairan dopamin 5-10 mcg/kgBW/min iv

Antibodi anti-endotoksin

Syok septik dengan disfunksi end organ ICU

Tergantung keadaan host, organisme, antibiotik.

Kegagalan end organ meningkatkan mortalitas sepsis dengan syok septik.