Anomaties de l Equilibre Acido-basique DCEM 2009

Médecine – Rennes 1 Troubles Acido-Basiques

Troubles de l'Equilibre Acido-Basique

& Gaz du Sang Y. LE TULZO - R. THOMAS (Réanimation Médicale)

Objectifs ECN: (219)- Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques : Prescrire et interpréter un examen de gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction d’une situation clinique donnée – Savoir diagnostiquer et traiter une acidose métabolique, une acidose respiratoire, …

NB : le texte en caractère normal concerne les notions de base devant être acquises dès la première année de DCEM Le texte en italique indique soit des notions explicatives, soit le complément de connaissances utiles pour l’examen de fin de DCEM .

Y. Le Tulzo - R. Thomas, Mars 09 - 1

Interprétation des gaz du sang...................................2 ACIDOSES METABOLIQUES......................................6 I-CLINIQUE II-BIOLOGIE III-ETIOLOGIE A- Acidose métabolique TAP élevé

1 - Production endogène d'acides 2 - Apports exogènes 3 - Absence d'élimination des H+

B - Acidose métabolique TAP normal 1 - Pertes bicarbonates digestive 2 - Acidoses tubulaires IV-TRAITEMENT ALCALOSE METABOLIQUE......................................11 I-CLINIQUE II-BIOLOGIE III-ETIOLOGIE A - nécessite l'administration de chlore Avec contraction du volume extracellulaire

Pertes digestives Pertes rénales Diurétiques Hypercalcémies

B- ne nécessitant pas de chlore Avec volume extracellulaire normal ou augmenté

Pertes rénales avec expansion des volumes extra-cellulaires

sels de Na anion peu réabsorbable Apports massif d'alcalins Alcalose aprés jeûne prolongé

IV-TRAITEMENT

ACIDOSE RESPIRATOIRE........................................13 I-CLINIQUE II-BIOLOGIE III-ETIOLOGIE A - HypoVA "homogène B - HypoVA "inhomogène C – Hypo VA mixtes IV-TRAITEMENT ALCALOSE RESPIRATOIRE....................................16

I-CLINIQUE II-BIOLOGIE III-ETIOLOGIE A - Hyper ventilations d'origine centrale B - Hyperventilation d'origine hypoxique IV-TRAITEMENT SYNDROMES COMPLEXES.....................................18 1-Mixtes 2-Opposés Mémento :ETIOLOGIES............................................19 ANNEXES..................................................................20

Annexe1 – Rappel biochimique Annexe 2 : REGULATION DU pH


Pré-requis : Interprétation des Gaz du sang En pratique clinique, l'évaluation de l'équilibre acido-basique et de ses anomalies est centrée sur l'exploration du système tampon Bicarbonate / Acide carbonique.

Il existe d'autres systèmes tampons, extra-cellulaires (supposés en équilibre avec le système tampon Bicarbonate / Ac carbonique) et intra-cellulaires.

L'équation d'équilibre d'un système tampon (Henderson-Hasselbalch) appliquée devient : pH = pKa + log10 ([HCO3-] / [H2CO3]) = 6.10 + log10 ([HCO3-] / αPaCO2)

Soit en simplifiant pH ≠ Bicarbonate PaCO2 C'est un système quantitativement important et ouvert puisque ses constituants sont susceptibles de varier en fonction d'un système de régulation qui comporte la régulation de la ventilation alvéolaire et une régulation rénale Contrôle respiratoire

- en fonction de la production de CO2 (Ac. Carbonique- 15 mol /J) la ventilation est réglée via les chémorecepteurs pour maintenir stable la PaCO2. En cas d'anomalies de l'élimination du CO2, la PaCO2 augmente entraînant une baisse du pH

- Le contrôle de la VA est également sensible aux variations du pH : baisse pH augmentation de VA remontée du pH (et inversement) soit un mécanisme de compensation respiratoire des variations du pH d'origine métabolique (qui s'effectue en quelques heures).

Contrôle rénal

- Les reins éliminent chaque jour de grandes quantité d'H+ et réabsorbent le bicarbonate filtré, maintenant stable son taux sanguin.

- En cas d'abaissement du pH, les reins augmentent leur sécrétion d'H+ et réabsorbent davantage de bicarbonate (et inversement) soit un mécanisme de compensation rénal des variations du pH d'origine respiratoire (qui s'effectue en quelques jours).

Au total, l'équilibre acido-basique normal se traduit par les valeurs normales de : pH = 7,40 ± 0,02 PaCO2 = 40 ± 2 mmHg HCO3- = 25 ± 2 mmol / L

Dans la mesure habituelle des "gaz du sang", la valeur du CO2 total est retournée. CO2t = CO2 combiné + CO2 dissous = Bicarbonate + α PaCO2 = 25 + 2 donc très proche de HCO3

Définitions de base : Acidose si pH soit pH < 7.38 Alcalose si pH soit pH > 7.42 Trouble métabolique si l'anomalie porte sur une modification du Bicarbonate (numérateur) Trouble respiratoire si l'anomalie porte sur une modification de PaCO2 (dénominateur) Compensation Respiratoire = variation de PaCO2 secondaire à la variation de pH Métabolique = variation de Bicarbonate secondaire à la variation de pH Y. Le Tulzo - R. Thomas, Mars 09 - 2



Trouble Anomalie

première pH Compensation

Acidose Métabolique HCO3 - PaCO2

Alcalose Métabolique HCO3 - PaCO2

Acidose Respiratoire PaCO2 HCO3 -

Alcalose Respiratoire PaCO2 HCO3 -

Sur un ionogramme sanguin Une augmentation de bicarbonate peut être : . soit une alcalose métabolique . soit la compensation métabolique d'une acidose respiratoire Une diminution de bicarbonate peut être : . soit une acidose métabolique . soit la compensation métabolique d'une alcalose respiratoire

nécessité de mesurer le pH artériel L'interprétation éléméntaire d'un équilibre acido-basique comporte 4 phases successives. Dans les désordres simples :

1. valeur du pHa ? < 7.38 = acidose ( ou mieux, accidémie) >7.42 = alcalose (alcalémie)

2. valeur du CO2t (ou bicarbonate) ? si acidose (en 1) et CO2t diminué acidose est métabolique et CO2t augmenté acidose n'est pas métabolique

si alcalose (en 1) et CO2t diminué alcalose n'est pas métabolique et CO2t augmenté alcalose est métabolique 3. valeur du PaCO2 ? si acidose (en 1) et PaCO2 diminué acidose n'est pas respiratoire et PaCO2 augmenté acidose est respiratoire

si alcalose (en 1) et PaCO2 diminué alcalose est respiratoire et PaCO2 augmenté alcalose n'est pas respiratoire NB : les étapes2 et 3 peuvent être interverties et se recoupent...

4. Estimation de la compensation Si le trouble est qualifié (en 1 ou 2) de

• Métabolique examiner la PaCO2, compensation respiratoire attendue? • Respiratoire examiner la CO2t, compensation métabolique attendue?

Sens de la compensation ? • Acidose métabolique compensation = PaCO2 absence de compensation = PaCO2 Normale + acidose respiratoire = PaCO2 • Alcalose métabolique compensation = PaCO2 absence de compensation = PaCO2 Normale + alcalose respiratoire = PaCO2 • Acidose respiratoire compensation = CO2t absence de compensation = CO2t Normal + acidose métabolique = CO2t • Alcalose respiratoire compensation = CO2t absence de compensation = CO2t Normal + alcalose métabolique = CO2t

Médecine – Rennes 1 Troubles Acido-Basiques Amplitude de la compensation ?

• Principe N°1 : la compensation ne dépasse pas son but, qui est d'aller vers la normalisation du pH.

Exemple : Acidose métabolique (pH : 7.20 – CO2t : 15) – compensation respiratoire attendue : PaCO2, qui au mieux peut normaliser le pH, mais pas le rendre alcalin (donc un profil d'alcalose

respiratoire...) • Principe N°2 : la compensation suit des lois physiologiques qui ont été déterminées

expérimentalement chez des sujets sains (étudiants en médecine), permettant de constater que o La compensation respiratoire peut apparaître très rapidement (minutes..) o La compensation métabolique est progressive et achevée en jours (réabsorption rénale

du bicarbonate) o Les courbes de compensation normale sont différentes d'un trouble à l'autre et peuvent

ne pas être linéaires. Cela rend très difficile le diagnostic de compensation physiologique, sauf par recours à des formules ou consultation d'abaques comme celles présentées ci dessous

Ceci complique sérieusement l'énoncé d'interprétation d'un résultat, exemple : • Acidose simple cf. pHa • Métabolique simple cf. supra métabolique parce que CO2t diminué

pas respiratoire parce que PaCo2 non augmenté • Compensation???

o Présence d'une compensation ? OUI si PaCO2 diminué NON si PaCO2 normale o Compensation adaptée ?? cf. abaque cf formules : PaCO2 = 8 + (1.5 Bicar) (±2) L'énoncé " compensé" quand le pH est ramené dans les valeurs normales et "non compensé" dans le cas inverse est simpliste et souvent faux. En effet, quand le désordre initial est relativement important, la compensation physiologique ne ramène pas le pH dans la zone normale. Si le pH est ramené en zone normale, il y a un autre trouble qui va dans le même sens que la compensation

Courbes de compensation physiologique de

Acidose métabolique Alcalose métabolique

Courbes de compensation physiologique de

Acidose respiratoire Alcalose respiratoire aiguë et chronique aiguë et chronique


Médecine – Rennes 1 Troubles Acido-Basiques Exemple :

Le schéma ci-contre représente,avec approximation, les 4 zones de compensation "physiologique" pour les désordres élémentaires A : acidose métabolique C : alcalose métabolique B : alcalose respiratoire


D : acidose respiratoire Selon les coordonnées de pH, HCO3 et les courbes de PCO2, - un point (1) situé à l'intérieur représente une acidose métabolique avec une compensation physiologique: CO2t : 5 - pH :7.1 – PaCO2 : 20 En (2) : CO2t : 5 - pH :7.3 – PaCO2 : 15. Il existe une compensation respiratoire trop importante par rapport à la compensation physiologique En (3) CO2t : 5 - pH :7.4 – PaCO2 : 12 Le pH est normalisé du fait d'une hyperventilation trop importante, dont il faut rechercher la cause. Dire ici que l'acidose métabolique est "compensée" est une erreur !

Dans l'énoncé d'un trouble A/B, il serait juste de dire qu'il est :

- Normalement, insuffisamment ou trop compensé si on a calculé ou cherché sur des abaques ce que doit être la compensation physiologique (recommandé mais pas facile...)

- Ou qu'il est compensé par telle variation de la PaCO2 ou du CO2t - Ou que si la compensation a normalisé ou non le pH, parler "d'acidose avec / sans acidémie" ou

"d'alcalose avec/sans alcalémie" Il est "physiologique" de constater que la compensation (métabolique, variation de CO2t) d'un trouble respiratoire est différente en fonction du caractère aigu ou chronique du trouble, puisque cette compensation est effectuée plus lentement (quelques jours...) par le rein qui module la réabsorption du bicarbonate



ACIDOSE METABOLIQUE Définies par un bilan positif d'ion H+, soit un abaissement du pHa < 7,38 par baisse des bicarbonates I - CLINIQUE

Hyperventilation alvéolaire, "dyspnée" de Küssmaul avec augmentation plus importante de l'amplitude que de la FR. L'auscultation pulmonaire, la radio sont inchangés, la PaO2 est normale "haute".

Les autres signes sont avant tout issus de modèles expérimentaux, difficiles à interpréter chez les malades car on ne sait pas à quoi attribuer les symptômes: à la maladie responsable de l'acidose ? ou à l'acidose elle même ?, en tout cas, le pronostic de l'acidose métabolique dépend plus de sa cause que du niveau de pH. les effets décrits ci dessous le sont pour des niveaux de pH trés bas (≤ 7) - Diminution de la force de contraction du diaphragme: par épuisement, et effet propre de l'acidose (effet trés probable). - Diminution de la fonction inotrope cardiaque, diminution de la vitesse de conduction, troubles du rythme (effet probable). - Diminution du tonus vasculaire périphérique, vasoconstriction pulmonaire (effet possible et controversé). - Dépression du système nerveux central ???, troubles de conscience, coma ??? (Effet très discuté)

II - BIOLOGIE

pH < 7,38 (record 6,33 !) CO2t artériel < 21-23 mmol /L ===>5 à 10 PaCO2 < 38 mmHg exceptionnellement < 10-15

L'hyperVA de compensation physiologique a été établi expérimentalement (cf.)

Différentes formules en permettent une évaluation approximative :

- une diminution de CO2t de 1 mmol entraîne une baisse de PaCO2 de 1.25 mmHg

- PaCO2 = (1.5 X HCO3-) + 8 (± 2) Pour une faible diminution des bicarbonates, l'hyper VA peut normaliser le pH : acidose métabolique sans acidémie. Une forte diminution de bicar (<5-8) entraîne une hyper VA qui trouve habituellement sa limite vers 10- 15 mmHg. Au delà, le pH risque de descendre très dangereusement. Tout ce qui limite l'hyper VA( maladie respiratoire associée, médicaments sédatifs...) peut donc s'avérer très dangereux pour le pH et pour le malade (Arrêt circulatoire)

Kaliémie (par transfert SIC SEC)), avec risque d'hyperkaliémie

pas forcément associée à une augmentation du pool potassique Calcul des indosés anioniques plasmatiques "Trou anionique plasmatique"

Suivant la loi de l'electroneutralité, la somme des cations (Na++ K++ indosés) est égale à celle des anions (Cl-+ CO3H- + indosés anioniques). Les cations indosés étant négligeables quantitativement, la différence entre les anions et les cations principaux normalement présents dans le sang représente les indosés anioniques ou trou anionique plasmatique (TAP):



2 formules de calcul: Indosés anioniques ou Trou anionique = (Na++ K+) - (Cl-+ CO3H- ) = 17 ± 2 mmol/ l Na+ - (CL-+ CO3H- ) = 12 ± 2 mmol/ l =====> 2 grands types d'acidose métabolique:

Normal à TA normal à TA augmenté

Na+

140

K+ 4.5

Bicar27

Cl101

Indosés anioniques -SO4 : 1 -PO4 : 2 -Ac orga : 5 -Protèines : 15 23 mEq / L

Cations 151 mEq / L

Anions 151 mEq / L

Indosés cationiques -Mg : 1 -Ca : 5 6 mEq / L

Na+

140

K+ 4.5

Cl 101

Bicar 27

TrouAnionique

Bicar27

Cl 101

TAP 16

Bicar13

Cl115

TAP16

Bicar13

Cl101

TAP30

Na+

140

K+ 4

-acidose à trou anionique plasmatique (TAP) normal : l'acidose est liée à la perte de bicarbonates (rein, tube digestif) avec une rétention de chlore : ex - acidose hyperchlorémique. -acidose à trou anionique plasmatique (TAP) augmenté: l'acidose est liée au tamponnement d'un acide dont l'anion non / peu métabolisable s'accumule. La chlorémie est alors normale.

Attention * La valeur diagnostique de ce paramètre est faible en cas d'acidose modérée. * La baisse des protides entraîne une diminution du TAP (une baisse de 10 g/l d'albumine entraîne une baisse de 2,5 mmol/l du TAP. (ceci est le cas des patients recevant un remplissage par macromolécules artificielles par effet dilution)



Le Trou anionique urinaire : L'ammonium (NH4+) est le cation urinaire non dosé quantitativement le plus important, dont l'excrétion augmente après charge acide, en même temps que le pH urinaire baisse (< 5.5) et que l'excrétion urinaire de Cl augmente. On peut apprécier la réponse rénale à l'acidose par le calcul du "trou anionique urinaire" de la manière suivante:[(Na u + K u) - Cl u] correspond grossièrement au NH4+ excrété et est normalement positif (environ 30 à 40 mmol/l) Le trou anionique urinaire : - est positif chez le sujet normal (30 à 40 mmol/L) - varie en cas d'acidose, selon la cause et/ou la réponse rénale : . négatif en cas d'acidose non rénale avec réponse rénale adaptée . reste positif en cas d'acidose rénale avec réponse rénale inadaptée

III – ETIOLOGIES III-A - Acidose métabolique à trou anionique plasmatique élevé

III-A-1 - Production endogène d'acides

Acidocétose diabétique (à connaître +++) La carence en insuline entraîne une hyperglycémie (diminution de la consommation périphérique de glucose, sécrétion d'hormones anti-insuline et production de glucose accrue par le foie) et la production par les adipocytes d'acide gras non estérifiés et de glycérol métabolisés en acides cétoniques (acides forts) qui sont: soit oxydés dans les mitochondries (= utilisés à des fins énergétiques, mais de manière insuffisante du fait de la carence insulinique) soit excrétés dans les urines, soit transformés en acétone et CO2 éliminés par le poumon

Conséquences de la carence insulinique : - hyperglycémie > 15 mmol/l, glycosurie, polyurie osmotique due à la glycosurie avec perte en eau et électrolytes (Na, Cl, K): - déshydratation globale, carence potassique (masquée par l'hyperkaliémie initiale de transfert), carence phosphorée. - acidose sévère, acétonémie++ (et odeur caractéristique de l'haleine!), acétonurie++

L'hyperglycémie perturbe les autres résultats biologiques et oblige à recalculer plusieurs paramètres: - natrémie à recalculer: Na corrigée = Na mesurée + (gly en mmol/l x 0,3) - osmolalité réelle = [(Na + K) x 2 ] + 10+ gly (mmol) + urée (mmol) par litre d'eau plasmatique - osmolalité efficace= [(Na + K) x 2 ] + 10+ gly (mmol).

TRT: insuline, réhydratation globale en commençant par une expansion volémique, correction des anomalies ioniques (K+, phosphates). Acidocétoses non diabétiques (beaucoup + rares): - Chez l'alcoolique: le jeûne et l'ingestion importante et répétée d'alcool déclenchent une lipolyse massive: diagnostic sur: contexte+ cétonémie++, cétonurie++, glycémie < 10 mmol/L, glycosurie faible. - En cas de jeune prolongé (1 à 2 semaines) sans ingestion d'alcool : acidocétose modérée avec bicar > 18 mmol/L/ TRT: Apports glucidiques, réhydratation globale, apport de vitamine B1. L'utilisation d'insuline n'est pas habituellement nécessaire car l'apport glucidique relance la sécrétion endogène d'insuline.

Acidoses lactiques: (fréquentes): lactacidémie > 5 mmol/l: Le lactate est un métabolite terminal. Sa production, faible normalement, augmente en cas d'incapacité des mitochondries à oxyder le pyruvate généré à partir du glucose par la voie d'Embden-Meyerhof: c'est le cas de la carence en O2. L'utilisation du lactate se fait par deux voies: une voie aérobie avec une transformation en pyruvate puis une oxydation mitochondriale produisant de l'énergie immédiatement disponible, et une voie (néoglucogénèse) qui aboutit à la synthèse de glucose par le foie (70%) ou le rein (30%).

L'acidose lactique apparaît lors de : - production excessive liée à l'anaérobiose hypoxique (état de choc, hypoxémie majeure, arrêt

cardiaque, lyse tumorale, intoxication au cyanure, à la chloroquine, au monoxyde de carbone, autres toxiques...)



D’autre part au cours des états de choc l’adrénaline endogène (ou administrée à visée thérapeutique) stimulerait l’ATPase NA+K+ et accélererait la glycolyse aérobie musculaire conduisant à l’augmentation de la production de lactate (Levy et al, Lancet 2005)

- et / ou métabolisme hépatique insuffisant de l'acide lactique (souvent les deux): insuffisance hépatocellulaire aiguë au cours d'un choc (situation la plus fréquente), d'une hépatite fulminante,

- intoxication médicamenteuse par un antidiabétique oral type biguanide (qui bloque la néoglucogénèse hépatique).

- Rares formes congénitales

III–A-2 - Apports exogènes

De substances dont le métabolisme produit des acides :

Intox au méthanol (alcool frelaté, alcool à brûler): (par production d'acide formique ): Diagnostic: contexte + dyspnée et neuropathie optique (vision floue, mydriase aréactive, cécité) troubles de la conscience, coma convulsif et acidose sévère (pH souvent < 7,1) + hyperosmolarité plasmatique inexpliquée (trou osmolaire). TRT: Alcool éthylique, 4-méthylpyrazole, correction de l'acidose, épuration extra-rénale).

Intox à l'éthylène-glycol et composés apparentés (antigel): production d'acide oxalique précipitant dans les organes, notamment le rein Diagnostic: contexte + coma "alcoolique" puis apparition de la dyspnée, d'une acidose grave, de crises convulsives et d'une insuffisance rénale liée la présence de cristaux d'oxalate dans les urines. TRT: Alcool éthylique, 4-méthylpyrazole, correction de l'acidose, épuration extra-rénale).

Intox salicylés: Acidose grave et rapide surtout chez l'enfant (apport direct de H+, production de lactate et de corps cétoniques, parfois associée à une alcalose respiratoire chez l'adulte TRT: Hydratation, correction de l'acidose, épuration extrarénale.

Autres toxiques : Paraldéhyde, éthanol (surtout chez le petit enfant), formol, trichloréthylène, acide oxalique.

III-A- 3 - Absence d'élimination des H+ par insuffisance rénale

Insuffisance rénale chronique avec réduction néphronique sévère ( clairance de la créatinine sérique inférieure à 15 ml/mn). Les bicarbonates sont modérément diminués (16 à 18 mmol/l) et l’acidose s’installe lentement et est assez modérée car .les tampons osseux ont le temps de jouer leur rôle.. Les indosés anioniques sont élevés (du fait de la rétention de sulfate, phosphates et anions organiques. Insuffisance rénale aiguë, notamment anurique, parfois associé à Ac lactique par choc associé

III–B - Acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal

Sont dues à une perte de bicarbonate

III–B – 1 - Pertes aiguës de bicarbonates par voie digestives: TA urinaire négatif

Diarrhées aiguës importantes Fuite biliaire, fistule pancréatique

III–B – 2 - Acidoses tubulaires : trou anionique urinaire restant positif

Acidose métabolique hyperchlorémique avec clairance de la créatinine en général > 20 mL/min

Acidoses tubulaires proximales avec hypokaliémie (type II) pH urinaire le + souvent > 5.3 L'anomalie primitive est une diminution de la réabsorption des bicarbonates. L'anomalie est isolée, secondaire à une maladie générale (myélome multiple, cystinurie, maladie de Wilson) ou intégrée au syndrome de Fanconi (exceptionnel) avec dans ce dernier cas une diminution des systèmes de transport lié au sodium dans le tubule proximal (phosphates, glucose, acides aminés).



Acidoses tubulaires distales avec hypokaliémie (type I): pH urinaire > 5.3 incapacité rénale à excréter la charge acide quotidienne par anomalies des mécanismes de l’excrétion de H+ dans le canal collecteur avec persistance de bicarbonate en grande quantité dans les urines nephropathies interstitielles chroniques, maladies auto-immunes avec hypergammaglobulinémie, toxiques (lithium, amphotéricine B, plomb) maladies autoimmunes (syndrome de Sjôgren) et maladies héréditaires.

Acidoses tubulaires distales avec hyperkaliémie (type IV): pH urinaire < 5.3

defaut rénal d'excrétion du potassium (résistance ou déficit en aldostérone) entraînant un défaut d'excrétion de NH4 et faute de tampon une insuffisance d’excrétion d’acide dans le tube collecteur: certaines néphropathies diabétiques, interstitielles, insuffisance surrénale, amylose rénale, uropathies obstructives, médicaments, maladies héréditaires.

Acidose tubulaire mixte (type III) exceptionnelle : osteopétrose (maladie orpheline) IV-TRAITEMENT DE L'ACIDOSE METABOLIQUE Traitements de l'étiologie Le plus important et le seul efficace +++ Traitements symptomatiques [Conf de consensus de la SRLF (Société de Réanimation de Langue Française) du 10 juin 99]

IV- A- moyens

Maintien de la compensation ventilatoire , si nécessaire: ventilation assistée Solutés alcalinisants :

IV : Bicarbonate de sodium IV : 14 g/l, 42 g/l, 84 g/l Per os : Vichy, Bicarbonate de soude en poudre Limites : Tous apportent du sodium (1 gr de bicarbonate apporte 12 mmol de Na) ou des osmoles: risque d'hyperosmolarité, surtout chez les patients déja deshydratés

Dialyse (Hémodialyse, Dialyse péritonéale, aiguë ou chronique)

IV- B- Indications :

Fonction de l'étiologie, de l'association à une hyperkaliémie, à une insuffisance rénale. *Fuites digestives ou rénale de bicar: compensation des pertes (per os ou IV) **Apports, production, rétention de H+

o Compensation respiratoire +++, o correction du choc et de sa cause: rétablissement d'une perfusion tissulaire, d'un débit

cardiaque, et d'une fonction ventilatoire adéquate. L'alcalinisation est inutile et dangereuse pour certains, aggravant l'acidose cellulaire et augmente la production de CO2

o Alcalinisation et/ou hemodialyse seulement si insuffisance rénale - hyperkaliémie menaçante associée, ou intoxication par stabilisant de membrane ou épuration d'un toxique.

Trt étiologique: toujours (d'ou l'importance de chercher et de trouver la cause !!)



ALCALOSE METABOLIQUE Définie par une augmentation du pH par augmentation du bicarbonate I- CLINIQUE En rapport avec l'étiologie En rapport avec l'alcalose - Hypoventilation de compensation (pour retenir du CO2, donc de l'acide carbonique ), peu visible cliniquement. - Troubles de conscience : rares: torpeur ± troubles du comportement, crises convulsives Syndrome tétanique: rare : crampes, myoclonies, signe de Trousseau, de Chvostek. II- BIOLOGIE - pH > 7,42 ====>7,70 - CO2T a > 27 mmol/l ==>60 - PaCO2 > 43 mmHg ==>60 mmHg et diminution modérée de PaO2

- une augmentation de CO2t de 1 mmol entraîne une augmentation de PaCO2 de 0,7 mmHg (hypoVA réactionnelle qui ne dépasse pratiquement pas 60 mmHg)

-Hypokaliémie (échange extra-intra-cellulaire) ,risque de troubles du rythme cardiaque -Hypochlorémie par perte, y compris rénale de façon obligatoire pour équilibrer l'excès de bicarbonate (électroneutralité) III – ETIOLOGIES Physiopathologie des alcaloses métaboliques: 1°/ Phase de création de l'alcalose, par :

- apports massif d'alcalins (rare) - perte d'acides par le tube digestif (par ex : vomissements = perte de H+ et de Cl-) - augmentation de la perte d'H+ urinaire et génération de bicarbonate - déshydratation extracellulaire et contraction des volumes extra cellulaires (alcalose de contraction).

2°/ Phase d'entretien de l'alcalose Lié à la persistance du trouble initial et/ou une acidurie paradoxale (paradoxalement "normale" pH ≤ 6) avec augmentation de la réabsorption des bicarbonate au delà de 27 mmol/l du fait de ;

- une contraction des volumes extra cellulaires, - une déplétion chlorée - une déplétion potassique - une hypercalcémie - une hypercapnie.

du fait de la déplétion chlorée +++ : La déplétion chlorée est liée initialement au mécanisme responsable de l'alcalose (perte en chlore liée aux vomissements, à une aspiration gastrique, ou à l'administration de diurétiques) et est de toute façon obligatoire de façon à respecter l'electroneutralité (excès de HCO3-). Secondairement, du fait de l'absence de chlore, la réabsorption proximale du sodium est diminuée par défaut d'anion diffusible susceptible d'accompagner la réabsorption du sodium; le sodium est alors réabsorbé au niveau du tube distal en échange des ions H+ ou K+. S'il existe, et c'est le cas fréquemment, une hypokaliémie, cet échange se fait surtout contre des H+ et aboutit à une perte obligatoire d'ion H+.

Le phénomène est amplifié par la contraction des volumes extra cellulaires liée aux pertes en liquides de composition proche du milieu extracellulaires (diurétiques, vomissements) qui stimule la réabsorption du sodium au niveau distal.



Soit par une fuite de H+ dépendant d'autres mécanismes stimulant l'échange Na+ <=> H+ ou l'excrétion d'ammoniac : hypokaliémie, hyperaldostéronisme dans ce cas la chlorémie est normale

2 grands types d'alcalose métabolique -alcaloses métaboliques corrigées par l'administration de chlore -alcaloses métaboliques non corrigées par l'administration de chlore

III- A - Alcaloses métaboliques dont la correction nécessite l'administration de chlore

Avec contraction du volume extracellulaire

Pertes digestives - Pertes gastriques : vomissements, aspirations gastriques : avec perte en H+(80 mmol/l) et chlore. - Pertes coliques (tumeur villeuse)

Pertes rénales - Diurétiques alcalinisants (thiazidiques, furosémide) par perte d'acide, de chlore, de sodium, et d'eau

Hypercalcémies (principalement tumorales) Pertes (urinaires par polyurie liée à l'hypercalcémie, et digestives par vomissements) d'acides, de potassium, de sodium, de chlore, d'eau, mobilisation des tampons osseux et libération de bases

Cas particulier de l'alcalose de reventilation L'hypoventilation alvéolaire chronique est associée à une augmentation du stock des bicarbonates et à une déplétion chlorée. Après rétablissement d'une ventilation alvéolaire normale par la ventilation artificielle, la normalisation rapide de la PaCO2 entraîne une alcalose métabolique. Sa correction nécessite une excrétion de bicarbonates qui ne peut se faire que si le déficit chloré est compensé.

III- B- alcaloses métaboliques ne nécessitant pas l'administration de chlore Avec volume extracellulaire normal ou augmenté

Pertes rénales avec expansion des volumes extra-cellulaires Ces alcaloses métaboliques s'accompagnent d'urines riches en chlore (> 15 mmol/l) par excés d'activité minéralocorticoide et apports potassiques insuffisants : réabsorption de NA+ contre des ions H+, faute de K+ . Hyperaldostéronisme, Intoxication par la réglisse, Hypercortisolisme Sténose de l'artère rénale, HTA maligne, tumeur rénale avec activité rénine basse, aldostérone plasmatique élevée

Apports de sels de Na dont l'anion est peu ou pas réabsorbable (Penicillinate de Na) par augmentation de l'apports de sels de Na au niveau du tube contourné distal, (stimulant l'échange NA+ <=> H+) et hypokaliémie associée (sécrétion accrue de K+)

Apports massif d'alcalins (par ex au décours d'un arrêt circulatoire). L'alcalose est temporaire

Alcalose aprés jeûne prolongé (Transfert H+ vers les cellules, fuite urinaire de H+, augmentation du seuil de réabsorption des bicarbonates.

IV - Traitement des alcaloses métaboliques

o Surcharge : arrêt des apports ! o Fuites : interrompre la fuite + compensation des pertes électrolytiques (chlore et potassium surtout),

le plus souvent l'apport de NaCl et de KCl est suffisant. Exceptionnellement la déplétion chlorée est telle qu'un apport de soluté acidifiant comportant du chlore est nécessaire (chlorhydrate d'arginine, chlorure d'ammonium

Tt étiologiques : variés



ACIDOSE RESPIRATOIRE Abaissement du pH par augmentation de PaCO2 I - CLINIQUE Signes liés à l'hypoventilation alvéolaire :

Signes hypoxémie; (cf Insuf respiratoire aiguë) Hypercapnie : PaCO2 > 42 mmHg

- Sueurs chaudes, erythrose par vasodilatation, hypersécrétion - Tachycardie, poussée HTA…Hypotension - ENCÉPHALOPATHIE hypercapnique (+++) -Tr de l'humeur, du sommeil, somnolence diurne -Tr conscience … coma -Flapping tremor (asterixis), Erreur de diagnostic avec tremblements et DT ! "bonne symptomatologie" mais apparaissant de manière variable (pour des PaCO2différentes) d'un malade à l'autre, souvent plus tardivement quand l'hypercapnie est ancienne...

II - BIOLOGIE

pH < 7,38 Hypercapnie > 42 mmHg Elévation du bicarbonate de compensation, par augmentation de leur réabsorption rénale, abaissement

du pH urinaire et élévation de l'excrétion acide urinaire (NH4+). La compensation ne devient apparente que pour des hypercapnies dépassant 24 H. Deux types d'acidose respiratoire fonction de la compensation rénale :

- Acidose respiratoire aiguë : PaCO2 élevée - pH bas - CO2T normal : DANGER - Acidose respiratoire chronique : PaCO2 élevée CO2T haut - pH peu abaissé ou normalisé Ainsi pour une même élévation de PaCO2 à 70 mmHg : -Le bicarbonate sera de 27 mmol/L, le pH 7.20 dans une acidose respiratoire aiguë

ique -Le bicarbonate sera de 38 mmol/L, le pH 7.35 dans une acidose respiratoire chron

Formule approchée : Quand la PaCO2 augmente de 10 mmHg… . Dans l'hypercapnie aiguë : le pH diminue de 0,05 ; le CO2t augmente de 1 mmol / L . Dans l'hypercapnie chronique : le pH devient proche de la normale ; le CO2t augmente de 3 à 5 mmol /L

L’hypoxémie est associée à l’hypercapnie du fait de l’hypoVA, à des degrés variables (cf. infra) Hypochlorémie d’autant plus nette que bicarbonate est augmenté Elévation de la kaliémie par transfert

III – ETIOLOGIE : La PaCO2 est essentiellement le reflet de la ventilation alvéolaire globale : PaCO2 = VA

VCO2 (cf. Insuffisance respiratoire aiguë)

Médecine – Rennes 1 Troubles Acido-Basiques Hypercapnie = Hypo VA... (par rapport aux besoins de la production de CO2 : VCO2)

Elle peut être la conséquence de :

A- HypoVA "homogène", par altération de la fonction pompe ventilatoire et réduction de la ventilation minute (F X Vt) observée dans les insuffisances respiratoires aiguës neuro respiratoires.

X

A

B

L'hypercapnie n'apparaît que pour des hypoVA importantes (< 3 L/min). Une hypoxémie l'accompagne avec somme PaCO2 + PaO2 proche de 140 mmHg Relation PaCO2 / SaO2 (P. Sadoul) La courbe et point X correspond à la relation pendant une hypoVA homogène en air ambiant. En A : HypoVA avec augmentation de FiO2. En B : PaCO2 + PaO2 sont < 120 supposant une anomalie VA/Q surajoutée

Les IRA NEURO-RESPIRATOIRES comprennent l'ensemble des pathologies susceptibles d'entraîner une IRA par une atteinte de la commande, de la transmission ou de l'effecteur musculaire de la ventilation. On différencie : - Les atteintes centrales avec COMA, quelque soit l'étiologie, notamment les intoxications (barbituriques, morphiniques, benzodiazépines...) - Lésions médullaires cervicales (au dessus de C4), donc avec quadriplégie. - Les atteintes neuronales périphériques des phréniques peuvent prédominer voire révéler une SLA, une polyradiculonévrite, une myasthénie. - Myopathies aiguës exceptionnelles... L'IRA attendue est une diminution de la ventilation minute (FR et/ou volume courant abaissé) et donc une hypoVA (homogène; PaO2+PaCO2 proche de 140 en AA) à poumons normaux. Cependant se souvenir que l'hypercapnie est un signe tardif, observé pour de très basses hypoVA En fait, une IRA est fréquente dans ces situations et relève plus souvent d'autres mécanismes associés : réduction de l'efficacité de la toux (diminution de Vt; de force musculaire abdominale..) Troubles de déglutition associés et risque d'inhalation et de fausses routes (salive, aliments, boissons...)

encombrement des voies aériennes troubles de ventilation (atelectasie) Pneumopathies d'inhalation( obstructives, infectieuses, voire chimique par inhalation de liquide

gastrique acide) Ces lésions pulmonaires sont donc susceptibles d'entraîner une hypoxémie (shunt...) avec une hyperVA réactionnelle réduite ou absente et souvent un minimum de plainte fonctionnelle du malade qui rend ces situations trompeuses. L'O2thérapie est donc loin d'être suffisante et il faut envisager rapidement les décisions de contrôle des voies aériennes par intubation et d'aide ventilatoire par VA, donc le transfert rapide en milieu spécialisé.


B - HypoVA "inhomogène" lors d'une augmentation locale de VA / Q (effet espace mort)

avec augmentation de ventilation de l'espace mort sans augmentation proportionnelle de la ventilation minute. VA = FR X (Vt – Vd) ) VA = FR.Vt – FR.Vd

Les poussées aiguës de décompensation de l’IRC en sont l’expression la plus fréquente L'IR chronique est plus ou moins bien connue du malade et de son entourage. Elle sera à préciser sur les antécédents de signes respiratoires, de limitation à l'effort, de bilans antérieurs (radio, exploration fonctionnelle...), de facteurs de risque (tabac, profession...) et sur la séméiologie (distension thoracique, frein expiratoire, radio..).


IRC Obstructives, limitant les débits - Asthme ancien vrai "à dyspnée continue" - Emphysème - DDB - BPCO

IRC restrictives, amputant les volumes pulmonaires - Réduction du parenchyme pulmonaire (chirurgie, séquelles de tuberculose...) - Séquelles pleurales (pachypleurite...) - Déformation cage thoracique (cyphoscoliose...) - Myopathies - Obésité morbide - Fibroses pulmonaires, HTAP primitive

Causes de la décompensation La recherche d'un facteur déclenchant la poussée peut avoir des conséquences thérapeutiques

- L'infection bronchique (virale ou sur infection bactérienne) est souvent évoquée - Pneumonie bactérienne, plus rare - Variations climatiques et pollution atmosphérique - Maladies intercurrentes (infection, traumatisme, intervention chirurgicale...) - IVG, embolie, pneumothorax - Facteurs adjuvants d'aggravation de la poussée : - Sédatifs, anxiolytiques, somnifères, anti tussifs, morphiniques - Alcalinisation (diurétiques...) - Excès d'O2thérapie

La poussée aiguë de décompensation Association de :

- signes d'hypoxémie - signes d'hypercapnie avec encéphalopathie et flapping tremor.. - Majoration de la dyspnée (dyspnée de repos), signes de lutte - Signes cardiovasculaires - Tachycardie, troubles du rythme supra ventriculaires - Hypo ou hyperTA (poussée d'hypercapnie ) oussée d'hypercapnie ) - Eventuellement signes d'insuffisance cardiaque droit, clinique, ECG , écho - Eventuellement signes d'insuffisance cardiaque droit, clinique, ECG , écho

C – Hypo VA mixtes C – Hypo VA mixtes

Formes sans doute les plus fréquentes par association d’anomalies VA/Q (effet espace mort et effet shunt très hypoxémiant ) et d’une altération de la fonction pompe ventilatoire, absolue quand le volume minute est réduit ou relative quand l’augmentation de Vt X FR est insuffisant par rapport à l »augmentation de Vd X FR.

Formes sans doute les plus fréquentes par association d’anomalies VA/Q (effet espace mort et effet shunt très hypoxémiant ) et d’une altération de la fonction pompe ventilatoire, absolue quand le volume minute est réduit ou relative quand l’augmentation de Vt X FR est insuffisant par rapport à l »augmentation de Vd X FR.

Peut être observée dans toutes les pneumopathies hypoxémiantes (avec shunt intra pulmonaire) ou l’hypocapnie attendue est remplacée par une hypercapnie aiguë témoignant : Peut être observée dans toutes les pneumopathies hypoxémiantes (avec shunt intra pulmonaire) ou l’hypocapnie attendue est remplacée par une hypercapnie aiguë témoignant :

- d’une réduction majeure du poumon sain restant (OAP asphyxique…) - d’une réduction majeure du poumon sain restant (OAP asphyxique…) - d’une altération de la commande ( coma, Tt sédatif, morphiniques…) - d’une altération de la commande ( coma, Tt sédatif, morphiniques…) - d’un épuisement de l’effecteur musculaire respiratoire, fonction de l’intensité de l’IRA, de sa

prolongation et du terrain +++ - d’un épuisement de l’effecteur musculaire respiratoire, fonction de l’intensité de l’IRA, de sa

prolongation et du terrain +++ IV- TRAITEMENT DE L'ACIDOSE RESPIRATOIRE Traitement de la cause d’Hypo VA… Traitement symptomatique de l’hypoVA (cf. Tt de l’IR Aiguë)


Médecine – Rennes 1 Troubles Acido-Basiques 1- Limites de O2 dans l'IRA avec HypoVA :

Dans une hypoVA, quelque soit son type, l'O2 thérapie peut réduire l'hypoxémie mais, au minimum, ne modifie pas la capnie. La VA doit être envisagée rapidement, d'autant qu'il s'agit d'hypoVA d'origine neuromusculaire ou qu'il existe des troubles de déglutition associés.

Dans les hypoVA liées à une poussée aiguë de décompensation d'IRC, non seulement l'O2 thérapie ne guérit pas l'hypercanie mais elle est susceptible de l'aggraver. Le mécanisme est discuté, aggravation de Vd/Vt et/ou moindre sollicitation des centres nerveux respiratoires. Mais la réalité est établie par l'expérience, d'aggravation neurologique (coma) induit par l'O2thérapie excessive chez certains malades, sans qu'on puisse les déterminer à l'avance. Cette aggravation hypercapnique clinique et gazométrique est limitée par l'usage de faible débit d'O2 de 0,5 à 2 L/min..

2- Indications de VA

VA Non invasive par masque (VNI) +++ Chez BPCO si pH < 7.35

VA Après intubation trachéale…

ALCALOSE RESPIRATOIRE Augmentation du pH par abaissement de PaCO2 I - CLINIQUE

En fonction des causes de l'alcalose respiratoire, une hyperventilation peut être ressentie comme une "gêne respiratoire" pseudo-dyspnée., ou dyspnée vraie si hypoxémie causale

En rapport avec l'alcalose, rares signes cliniques - Troubles de conscience : torpeur, crises convulsives. - Syndrome tétanique: paresthésies, crampes, myoclonies, signes de Trousseau, de Chvostek. - Troubles du rythme cardiaque, tachycardie, arythmie supra ventriculaire ou ventriculaire.

II BIOLOGIE

pH > 7,42 ==>7,70 PaCO2 < 38 mmHg ==>15 mmHg CO2T a diminué, mais variable selon la durée

d'hyperventilation.

Ainsi pour une même diminution de PaCO2 à 20 mmHg : -Le bicarbonate sera de 20 mmol/L, le pH 7.60 dans une alcalose respiratoire aiguë -Le bicarbonate sera de 16 mmol/L, le pH 7.50 dans une alcalose respiratoire chronique

Formule approchée : Quand la PaCO2 diminue de 10 mmHg . Dans l'hypocapnie aiguë : le pH augmente de 0,10 . Dans l'hypocapnie chronique : le pH devient proche de la normale ; le CO2t diminue de 2 mmol /L




Baisse de la kaliémie (transfert intracellulaire de K+ et l'excrétion urinaire accrue de K+) Hyperchlorémie Hypophosphorémie (transfert intracellulaire)

III – ETIOLOGIES

La PaCO2 est essentiellement le reflet de la ventilation alvéolaire globale : PaCO2 = VA

VCO2 (cf. Insuffisance respiratoire aiguë)

Hypocapnie = Hyper VA Elle peut être la conséquence de :

A - Hyper ventilations d'origine centrale

L'hypocapnie est associée à une PaO2 normale ou légèrement augmentée o Psychogènes : anxiété, douleur o Lésions cérébrales : tumorale, vasculaire, infectieuse, anoxique, soit une hyperventilation ample et

régulière, soit avec alternance de période d'apnée (Cheynes-Stokes). o Intoxication stimulant les centres respiratoires: salicylates, nicotine, théophylline o Hyperthermie maligne o Encéphalopathies hépatiques o Grossesse ≥ 12 semaines (effet de la progestérone sur les centres respiratoires)

B - Hyperventilation alvéolaire d'origine hypoxique Stimulus initial = hypoxie tissulaire d'origine:

o Hypoxémique, avec altération de l'oxygénation artérielle, baisse de PaO2 et SaO2 - Pneumopathies hypoxémiantes, aiguës ou chronique - Séjour prolongé en altitude ≥ 3 000 m - Shunt droit gauche

o Anémique, par diminution de la masse globulaire (Hb<5g/l), metHb, HbCO o Circulatoire par choc ; Attention, si l’hypoxie est persistante et entraîne une souffrance cellulaire

avec anérobiose, l’alcalose respiratoire peut être remplacée par une acidose métabolique NB : ventilation assistée à volume courant excessif

IV - TRAITEMENT DES ALCALOSES RESPIRATOIRES

Celui de l'étiologie +++ dont l'O2thérapie

Tt symptomatique ?? - Pas d'alcalinisant, suppression des diurétiques alcalinisants, qui en augmentant le bicarbonate vont

aggraver l'alcalose. - Sédation d'une hyper VA centrale de coma anoxique, traumatique ? chez des malades ventilés =

réglage de la Ventilation - Exceptionnel : Acétazolamide (Diamox®) pour l'alcalose d'altitude...


LES SYNDROMES COMPLEXES Deux niveaux de complexité dans l'interprétation d'un déséquilibre A/B : 1/ Désordres mixtes


Cas simples :PaCO2 et Bicar sont modifiés dans le même sens Ex ; Bicar bas + PaCO2 augmentée = acidose mixte Point [1] sur figure ou [2] d'alcalose mixte L'analyse séméiologique doit donc porter sur les causes possibles d'altération des deux grandeurs.

La compensation attendue peut être simplement absente, alors qu'elle est physiologiquement attendue. Ex : CO2t = 15 ; PaCO2 = 39. L'hyperVA attendue n'existe pas. Le pH risque de s'effondrer avec risque vital. Il faut rechercher et traiter la cause de cette hypoVA relative (coma, sédatifs, BPCO...)

La compensation peut être inférieure à la compensation physiologique.

2

1

Ex : CO2t = 15 ; PaCO2 = 32.

2/ Désordres opposés Ex : Bicar = 10, pH = 7.40 parce que PaCO2 est plus basse que la compensation physiologique attendue On parle alors d'alcalose respiratoire surajoutée à l'acidose métabolique, dont la cause doit être discutée

Ou alcalose métabolique + acidose respiratoire...


Memento : ETIOLOGIES DES DESEQUILIBRES ACIDOBASIQUES


ACIDOSES METABOLIQUES A- Acidose métabolique TAP élevé

1 - Production endogène d'acides - Acidocétose diabétique - Acidocétoses non diabétiques alcoolique: de jeune - Acidoses lactiques: choc, hypoxémie, arrêt cardiaque, lyse tumorale, cyanure, chloroquine, CO insuf hépatocellulaire aiguë antidiabétique oral type biguanide

2 - Apports exogènes methanol l'éthylène-glycol salicylés: Paraldéhyde, éthanol formol, trichloréthylène, acide oxalique.

3 - Absence d'élimination des H+ Insuf rénale chronique . aiguë B - Acidose métabolique TAP normal 1 - Pertes bicarbonates digestive: TA urinaire négatif Diarrhées aiguës importantes Fuite biliaire, fistule pancréatique 2 - Acidoses tubulaires : TA urinaire positif

AT proximales avec hypokaliémie (II AT distales avec hypokaliémie (I AT distales avec hyperkaliémie (IV

ALCALOSE METABOLIQUE A - nécessite l'administration de chlore Avec contraction du volume extracellulaire

Pertes digestives Pertes gastriques Pertes coliques (tumeur villeuse)

Pertes rénales Diurétiques Hypercalcémies (tumorales)

B- ne nécessitant pas de chlore Avec volume extracellulaire normal ou augmenté

Pertes rénales avec expansion des volumes extra-cellulaires Hyperaldostéronisme, Intoxication par la réglisse, Hypercortisolisme Sténose de l'artère rénale, HTA maligne

sels de Na anion est peu réabsorbable (Peni Na)

Apports massif d'alcalins Alcalose aprés jeûne prolongé

ACIDOSE RESPIRATOIRE A - HypoVA "homogène", par altération de la fonction pompe ventilatoire B - HypoVA "inhomogène par augmentation de VA / Q C – Hypo VA mixtes ALCALOSE RESPIRATOIRE A - Hyper ventilations d'origine centrale Psychogènes Lésions cérébrales Intoxication salicylates, théophylline Hyperthermie maligne Encéphalopathies hépatiques Grossesse ≥ 12 semaines B - Hyperventilation d'origine hypoxique Hypoxémique, 1-Pneumopathies hypoxémiantes, Séjour prolongé en altitude ≥ 3 000 m Shunt droit gauche 2- Anémique, metHb, HbCO 3- Circulatoire par choc



Annexe1 – Rappel biochimique Le pH sanguin normal se maintient entre 7.38 et 7.42* Extrêmes pathologiques : 6.3 ! à 7.8. le pH intracellulaire est proche de 7. * Certains automates situent la "norme entre 7.35 et 7.45

pH = 1 = - log (H+)

log (H+)

Acide : capacité à céder un ion hydrogène Base : capacité à capter un ion hydrogène Tampon : association de l'acide faible (peu dissocié, donc donnant peu de H+"libre") + base conjuguée H+ +A- <======> HA Un tampon mélangé à un acide fort "piège "les H+ libres et amortit les variations de pH (ou de quantité d'ions H+ libres), la quantité totale d'acide restant la même, seule la dissociation variant. Metabolisme du CO2 : anhydrase carbonique (rein, GR) CO2 +H2O<==>H2CO3 <===> H+ + HCO3

- (Eliminé par le poumon) (Régénéré par le rein) Fonctionnement d'un systèmes tampon Bicarbonate-acide carbonique: CO3H-/CO3H2 (ou CO2) seul système ouvert+++ (c'est-à-dire avec une capacité d’élimination/régénération de ses composants) Exemple: H+ CL- + CO3H-NA+=>NACL + CO3H2 (acide fort dissocié) (acide faible, peu dissocié) Bilan : diminution de (H+) surajouté, avec diminution (consommation) de HCO3- (régénéré par le rein), augmentation de CO3H2 (éliminé par le poumon sous forme de CO2) Les relations entre les différents substrats sont régies par la réaction suivante : CO2 +H2O<==>H2CO3 <===> H+ + HCO3

- (Eliminé par le poumon) (Régénéré par le rein) ceci peut être exprimé en terme de pH pH = pK + log (HCO3

-)

(CO3H2) ou encore : pH = constante + (HCO3

-) ou, symboliquement: pH = constante + rein PaCO2 poumon * HCO3

- n'est pas dosé par les automates à gaz du sang, par contre on peut doser le CO2 total du sang (CO2T): quantité totale de CO2 plasmatique, qui dans les conditions normales est constitué à 95% de bicarbonates, le CO2 dissous représentant moins de 1 mmol/l. En pratique clinique, on utilisera souvent le terme " CO2T " (CO2 total) à la place du terme "Bicarbonate", bien que la valeur fournie par les laboratoires soit le CO2T



Annexe 2 : REGULATION DU pH CHEZ L'HOMME (=contrôle de (H+) ) Dans le sang artériel pH = 7.4 ± 0.03 CO2 T = 23 à 27 mmol/l bicarbonates (HCO3

-) = 22 à 26 mmol/l PaCO2 = 40 ± 3 mmHg 1 APPORTS D'IONS H+ 1-1 Acides non volatils, ou organiques Physiologiques : (alimentation et métabolisme des acides aminés soufrés) = 60 à 80 mmol/24h Pathologiques : a) lors du catabolisme incomplet des glucides lorsque les cellules sont en hypoxie (production de lactate, de H+, d'ATP) ou des acides gras en l'absence d'insuline (production de corps cétoniques) b) lors de l'apport (intoxication) de métabolites acides provenant de toxiques extrinsèques 1-2 Acides "volatils" Le métabolisme cellulaire produit normalement environ 14000 mmol de CO2 éliminé par la ventilation H+ + HCO3

- <==> H2CO3<==> CO2 +H2O

2 RÉGULATION 2-1 Inhibition des voies métaboliques La diminution du pH intracellulaire produit une inhibition des voies métaboliques y compris celles conduisant à la formation d'ions H+, (rétrocontrôle ?) cette inhibition varie selon les types cellulaires. (Par exemple, l'acidose inhibe la production de lactate, d'ATP, et de H+, et stimule la néoglucogénèse rénale). Ce phénomène d'inhibition des voies énergétiques cellulaires est considéré par certain comme un mécanisme de protection de la cellule lors d'une agression (par ex: l'anoxie) et pourrait faire considérer la correction de l'acidose métabolique liée à une souffrance cellulaire comme nocive pour la cellule et incite à corriger les causes de l'acidose, non pas l'acidose elle-même. 2-2 Echanges ioniques entre le milieu intra-cellulaire et extra-cellulaire. Par exemple une charge alcaline aiguë se répartit dans les volumes extra-cellulaires (60%) et intra-cellulaires (40%) en 20 à 30 minutes. 2-3 Systèmes tampons Extracellulaires: (43% du tamponnement) Bicarbonate-acide carbonique HCO3

- /CO3H2 (CO2) seul système ouvert+++ : (40%)

Protéines et phosphates plasmatiques (PO4H--/PO4H2- ) : 1% Intra-cellulaires: (57% du tamponnement) Bicarbonate-acide carbonique (faible quantitativement, mais pouvoir tampon élevé (rein, hématies, poumon)) Hémoglobinate/hémoglobine ++ (35% du pouvoir tampon du sang total ==> l'anémie limite les capacités de lutte contre l'acidose. Proteines et phosphates intracellulaires (dans l'os, important dans l'insuffisance rénale chronique. 2-4 Sorties pulmonaires 14000 mmoles de CO2 produit par le métabolisme cellulaire sont éliminées journellement par le poumon. 2-5 Sorties et régulation rénales : Excrétion de H+ : 40 à 80 mEq/j sous forme - d'acidité titrable c'est à dire d'ions H+ associés principalement aux phosphates: (30%) - d' ammonium (NH2 + ) à partir de glutamine (70%): cette excrétion est régulable (X 5 si nécessaire) et est stimulée par l'acidose. -Réabsorbtion des HCO3 filtrés par le glomérule à concurrence de 26-28 mmol/litre de filtrat glomérulaire. Régénération des bicarbonates consommés: l'expulsion d'ions H+ vers le nephron distal (pompes H+ et H+/K+ ATPases) est associée à une régénération des bicarbonates qui sont conservés dans la cellule puis transférés dans le secteur interstitiel (échangeur CL-/HCO3-) .

Médecine – Rennes 1 Troubles Acido-Basiques 3 VARIATIONS DE PH ET RÉGULATION RÉNALE: EFFETS RETARDÉS 3-1 Modifications primitives du pH et des bicarbonates plasmatiques La baisse du pH et des bicarbonates plasmatiques augmente la sécrétion tubulaire de H+. L'augmentation du pH et des bicarbonates plasmatiques diminue la sécrétion tubulaire de H+. 3-2 Modifications primitives de la PaCO2 La diminution de la PaCO2 diminue la sécrétion de H+ et augmente la bicarbonaturie L'augmentation de la PaCO2 à l'effet inverse. 4 AUTRES INTERFÉRENCES La contraction des volumes extracellulaires, (contrairement à l'expansion des volumes extracellulaires) augmente la sécrétion de H+ L'aldostérone augmente la sécrétion distale de H+ Les glucocorticoïdes augmentent la production tubulaire d'ammoniac. 5 VARIATIONS DE PH ET RÉGULATION PULMONAIRE : EFFETS IMMÉDIATS Le contrôle de la ventilation est effectué par: - des chémorécepteurs périphériques sensibles au pH (bifurcation carotidienne, crosse aortique) mis en jeu lors d'une acidose métabolique aiguë. - des chémorécepteurs situés dans le tronc cérébral, sensibles à la pCO2 et au pH du LCR et mis en jeu lors des acidoses prolongées (avec diminution du pH du LCR). L'acidose métabolique augmente la ventilation alvéolaire. L'alcalose métabolique diminue la ventilation alvéolaire.


Documents

Anomaties de l Equilibre Acido-basique DCEM 2009