PROYECTO

PSICOLINGUISTICA.

HIPOXIA CEREBRAL.

PRESENTADO POR.

JORGE OVIDIO MAMIAN.

OSCAR SEGURA LEGARDA.

PROFESOR.

JOSE OLMEDO ORTEGA HURTADO.

UNIVERSIDAD DEL CAUCA

FACULTAD DE CIENCIAS HUMANAS Y SOCIALES.

POPAYAN CAUCA 2012

INTRODUCCION.

El deterioro de la conciencia siempre ha sido una gran preocupación tanto en los niños y en los adultos, generalmente representa una lesión grave del sistema nervioso central. Una rápida devaluación apropiada es esencial para limitar la lesión del sistema nervioso central denominado (SNC) no hacerlo da lugar a graves defectos cognitivos, sensitivos o motores, o aun estado vegetativo persistente así que hay que emplear medidas intensivas dirigidas a optimizar la función pulmonar, la circulatoria para preservar otras funciones orgánicas vitales como por ejemplo el corazón, la respiración, la audición, la sensomotricidad y los diferentes tipos de sentidos como : el gusto, el tacto, el olfato, la visión, la audición.

La expresión encefalopatía metabólica hace referencia a anomalías difusas del metabolismo cerebral causadas por falta del sustrato esencial, trastorno del medio neuronal que dan lugar a la difuncion cerebral en este proyecto se consideraran la entidades que causan problemas o patologías del deterioro de la conciencia entre ellos se encuentran: embotamiento, estupor, o coma; los cuales generalmente necesitan de diagnósticos terapéuticos urgentes.

Los niños somnolientos o delirantes sin clara causa infecciosa pueden tener entidades expuestas a los siguientes casos: embotamiento, estupor, coma son estados de disminución de vigilancia y de respuesta a estímulos que se incluyen colectivamente en el “coma” el embotamiento es una reducción moderada de la vigilancia, desinterés por el entorno retraso de las respuestas psicológicas, somnolencia o sueño. El estupor es un sueño profundo del que no puede despertarse al sujeto más que por enérgica estimulación repetida. El coma es una impasibilidad completamente indespertable en donde el paciente no responde a estímulos externos ni a necesidades internas. El paciente yace con los ojos cerrados, no habla ni tiene respuestas defensivas aunque puede emitir sonidos y adoptar posturas.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

¿Según el lenguaje de los deficientes mentales como se caracteriza la deficiencia mental dentro de los esquemas socioculturales según el desarrollo de la conducta neurolingüística en una persona que sufre estos traumas?

¿Cuál es el pensamiento socio crítico que tiene la sociedad a partir del tema de las deficiencias mentales?

¿Cuáles son las características que definen los comportamientos del lenguaje dentro del marco de una deficiencia mental o psicomotora?

La intensión metodológica de nuestro proyecto es centrarnos en las bases fundamentadas por las investigaciones según criterios según el libro (PSICOLOGIA DEL PENSAMIENTO Y DEL LENGUAJE) juan mayor.

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION.

OBJETIVOS ESPECÍFICO:

Nuestro objetivo es indagar las clases de comportamientos neurolingüísticas en el sujeto con deficiencia mental proclive a la ineficiencia psicomotriz la cual nos permitirá avanzar dentro de la pregunta problema.

Interpretar las diferentes etapas psicosomáticas en el paciente según su estado:

Estado mental

Estado físico – terapéutico

Estado emocional.

OBJETIVOS GENERALES:

Investigar cuales son las diferentes características que definen el comportamiento psicolingüístico en un paciente con antecedentes de retraso psicomotor cebero y síndrome convulsivo con comitante.

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION.

Según nuestro proyecto abarcaremos la pregunta problema en sentido al ámbito científico – investigativo el cual nos permitirá proceder de diferentes maneras sobre el tema a analizar; a modo que nuestros objetivos nos enfocaremos en el respectivo análisis de los comportamientos situados por el paciente a entrevistar. Según sus características procederemos a evaluar los diferentes comportamientos durante todo su proceso desde el nacimiento hasta su etapa adulta.

JUSTIFICACION.

Nuestro proyecto se fundamentara a partir de los diferentes marcos teóricos teniendo en cuenta sus diferentes aportes hacia las ramas de la medicina en general; nos ilustraremos en base amplios conocimientos aportados por 5 tesis sobre la medicina general.

Entre ellas:

Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría.

(Tercera edición de Jeffrey l. blúmer)

Principios fisiopatológicos del traumatismo cráneo encefálico.

(De Carlos Alberto Velasco López) decimo neurocirujano U.A.M.

Patología vascular cerebral

(Secundino López pousa & julio h. García& José Alvares Sabin)

Guías para el manejo pre hospitalario del trauma cráneo encefálico.

(Brain trauma foundations New York).

Psicología del pensamiento y del lenguaje.

(Juan mayor).

Las principales tesis expuestas anteriormente nos permitirán recorrer grandes avances a lo largo de nuestro proyecto investigativo el cual se tendrá una definición más amplia abarcar dentro del tema de la hipoxia cerebral según las connotaciones psicolingüísticas y las medidas que de estas se tienen para su debido tratamiento formacional del sujeto a tratar.

LIMITACIONES.

Obstáculos que surgen al planear la investigación:

Presenciamos el respectivo obstáculo como una pequeña irrupción en el ambiente geográfico de la ciudad de Popayán el distanciamiento dificultoso para trasladarnos a hacia el respectivo lugar ubicado en la carrera 15 Nª 73 N – 128 barrio la primavera. .

Conforme al proyecto investigativo no presenciamos ninguna dificultad en el medio de transporte y en su entorno.

MARCO TEORICO.

El tratamiento de los niños con graves agresiones neurológicas es a menudo un panorama desalentador y es natural que los médicos busquen medios de mejorar el daño cerebro de los pacientes. Se ha acuñado el término de “reanimación cerebral” para denominar terapéuticas heroicas, como el coma barbitúrico – conocidos como los bloqueantes de canales de calcio y administración de enzimas eliminadoras de radicales libres (zona respiratoria entre el feto y la madre) derivados del oxígeno. Tengamos en cuenta que se han ideado modelos de laboratorio para estudio de la isquemia, hipoxia con resultados a menudo contrapuestos.

La degeneración de la membrana cerebral puede estar relacionada con la insuficiencia de energía secundaria a la hipoxia; por consiguiente, estos dos trastornos se encuentran interrelacionados. Pues la frecuente vía final de estos tipos de lesiones es la aportación insuficiente de oxígeno para satisfacer las necesidades metabólicas del cerebro.

La aportación de oxígeno a un tejido cerebral se encuentra determinada por la concentración de oxígeno en la sangre arterial por la cantidad de oxigeno cedida por minuto. La reducción de oxigeno puede considerarse como hipoxia. Si la sesión de oxigeno es limitada por la disminución de la presión arterial o del gasto cardiaco, se trata de hipoxia isquémica. Si esta reducida la concentración de hemoglobina, como en la hemorragia, se reduce la capacidad de trasporte de oxígeno y el contenido del mismo, esto se denomina hipoxia anémica; si esta reducida la sesión de oxígeno a la misma sangre como es el caso de las enfermedades pulmonares graves se denomina hipoxia hipoxica. Cuando el paciente sufre por inhalación de un gas exento de oxigeno se denomina hipoxia anoxica

La lesión cerebral se puede clasificar en global y focal estos términos son más usados en los trastornos isquémicos. Lesión global: es la que afecta completamente a todas las neuronas sin especificación de región ni de vasculatura.

Lesión focal: tipificada por ataques de apoplejía se encuentra relacionada con una vasculatura específica también con tumores, heridas de bala, etc.

En general las lesiones hipoxicas son globales es de aclarar que la reanimación cerebral presenta lesiones globales que difieren muchísimo de las lesiones focales en los animales.

Se puede dar isquemia total o parcial; la total: produce limitación absoluta de la provisión de oxigeno, al igual de la glucosa y otros metabolitos. Ejemplo se encargan de la reducción de lactato. La hipoxia es una situación parcial hasta

que interviene el paro cardiaco, momento en el cual la isquemia es total; aquí se suspende la circulación sanguínea originando cuadros anoxicos en el tejido.

LESION PRIMARIA PRESENTADA POR LA HIPOXIA EN PRIMER CUADRO: estado actual del paciente se presenta cuando ha destruido o dañado irreversiblemente muchas neuronas por ejemplo si una bala o un pico de arma corto punzante ha roto una neurona probablemente esa neurona se encuentre muerta así el cerebro sufre una lesión primaria.

LESION SECUNDARIA PRESENTADA POR LA HIPOXIA EN SEGUNDO CUADRO: se presenta atravez del estado flujo vaginal de la mujer pues el proceso que encamina al feto hace que en su respectivo desarrollo no concluya con la apropiada forma de dar a luz significa la obstrucción del conducto vaginal de la mujer.

La secundaria se refiere al daño que ocurre después de la agresión original por ejemplo el edema cerebral en torno a la herida por arma blanca causa de edema localizado y la consiguiente lesión isquémica.

Ne le contexto esta terminología, el niño que tiene un episodio hipoxico sufre un grado de lesión primaria si se ha lesionado alguna neurona o astrocito.

Monitorización y tratamiento:

EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

1. La monitorización más importante es la exploración física:

a. Nivel de concienciab. Forma de respiración c. Reactividad y tamaño pupilar.d. Reflejo vestíbulo ocular (maniobra calórica de ojos, muñeca)e. Respuesta al dolor f. Puntuación del coma de glassgow g. Observar y prevenir aztaques

2. MONITORIZACION Y CONTROL DE PRESION INTRACRANEAL:

a. Reducir el edema con manitol (dosis) 0.25 grb. Reducir el volumen sanguíneo cerebral con híper ventilación c. Reducir el líquido cefalorraquídeo con drenaje.d. Mantener la presión de perfusión cerebral (50) ml hg.

3. CONTROLAR AGRESIVAMENTE LA CONVULCIONES PREVENIRLAS POR:

a. Fenitoina b. Fenobarbc. Benzodiacepinas

4. EL OBJETIVO GENERAL ES EVITAR UNA HIPOXIA HIPOXICA SECUNDARIA:

a. Proteger y mantener las vías respiratorias b. observar la capacidad de expectorar secreciones sino esta intubado el

pacientec. mantener los gases sanguíneos en límites normales. Extraer gases

arteriales para la oxigenación.d. Evitar atelectasiase. obsimetria del pulso y monitorización del co2 del final del ciclo

respiratorio

5. SISTEMA CARDIOVASCULAR:

a. El objetivo es prevenir una hipoxia secundaria:1. Prevenir hipotensión e hipertensión 2. Tratar disrritmias 3. Considerar monitorización hemodinámica invasora si es inestable el

sistema cardiovascular4. Observar signos de daño hipoxico miocárdico con (ECG) seriados

indeterminaciones izoensinmaticas

COMPORTAMIENTOS SECUELAS

Tensión de los músculos faciales Aumento del tono muscular Aumento de la frecuencia cardiaca Aumento de la presión arterial Sueño agitado o de poca duración Movimiento corporal Cerrar el puño Mover brazos y piernas Retorcerse Arquear la espalda Mover la cabeza Resistencia al ventilador Tos y sofocación Respirar contra el ventilador

Angustia paternal y familiar Aumento del gasto de energía Aumento del consumo de oxigeno Aumento de la presión intracraneal Reposo reducido Síndrome de U.C.I. Cambios comportamentales Desplazamiento de cánulas

venosas o arteriales Desplazamiento de cánulas

endotraquial Traumatismo traqueal causado por

movimiento del tubo endotraquial Aumento de secreciones

bronquiales

PATOLOGIA ISQUEMICA VERTEBRO – BASILAR

DENTRO DEL CONTEXTO DE LA HIPOXIA.

El concepto de infarto del territorio vertebro basilar engloba el conjunto de accidentes isquémicos, afectando al sistema nervioso localizado en el territorio de la circulación arterial posterior este concepto a partir de la sistematización de los datos aportados por la semiología clínica y los hallazgos anatomatologicos postulados de wallenberg 1985, foix 1926 cubic y Adam 1946 estos últimos escribieron 18 casos con oclusión arterial basilar, esto despertó el interés por esta patología al facilitar la valoración del árbol vascular también se dio la nueva técnica de la tomografía accial computarizada (TC) , la resonancia magnética (RM) y la ecografía duppler.

BOGOUSLAVSKY 1988 – descubre los diferentes tipos de daños en el territorio vertebro basilar estos afectan al tronco cerebral comenzando como una protuberancia en el mesencéfalo posterior y luego situándose en diferentes territorios:

1. mesen diencefalo 15 %2. protuberancia 21%3. vulbo 6 %4. multiple 4 %5. lobulo occipital 24 % 6. cerebelo 30 % mesen diencefalo

protuberancia

vulbo

multiple

lob occipital.

cerebelo

DEL CAPITULO 2

ESTADOS DE CONCIENCIA

DEL LIBRO PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS DEL TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

(CARLOS ALBERTO VELASCO LOPEZ)

ESTADO DE CONCIENSIA:

Según POSTNERT Y PLUM, conciencia significa cognición del yo y del medio sus límites precisos son imposibles de definir ya que solo tendremos cognición de otros por su presencia y sus actos sin embargo existen dos aspectos de la conciencia según la etiología de las lesiones, EL CONTENIDO de la conciencia que es la suma de las funciones mentales.

LA ESTIMULACION:

De la conciencia que se encuentra ligada al estado de alerta según el sistema para simpático.

La disrupción de esta actividad cortical dará origen al estado de coma.

ESTADO DE CONCIENSIA ALTERADA:

OMNUBILACION DE CONCIENSIA:

Es un estado en el cual hay periodos de irritabilidad, somnolencia donde el paciente se encuentra distraído y mal interpreta las percepciones sensoriales y visuales.

CONFUSION MENTAL:

En esta etapa los estímulos son mal interpretados constantemente hay fallas en la atención para obedecer órdenes sencillas, hay desorientación temporo espacial, en la memoria, la somnolencia es persistente por periodos de agitación nocturnas.

Es un disturbio de la conciencia incapacidad de pensamiento claro, dificultad en la percepción, respuesta y memoria asociada a la desorientación.

EL DELIRIO

Caracterizado por desorientación miedo, irritabilidad, susceptibilidad sensorial y alucinaciones visuales. Hay periodos de lucidez alternantes donde los pacientes se encuentran verborreicos, ofensivos y agitados.

EL ESTUPOR:

Es la ausencia de respuesta de la cual el paciente solo puede ser sacado por medio de estímulos intensos y repetidos; el estupor puede dividirse en dos campos el superficial y el profundo

El primero se caracteriza en un paciente mas cercano al dolor o el delirio en donde se busca obtener una respuesta adecuada después de examinar el estímulo doloroso producido por el tratante en algunos casos se observara la posibilidad de despertar o articular algunas silabas.

El segundo – estupor profundo se caracteriza por presentar a un paciente con escasa respuesta al dolor el cual emite sonidos guturales, al ser estimulado presentar respuestas al movimiento, como la híper – extensión y prono supinación – de sus extremidades

ESTADO DE COMA:

Es considerado como la ausencia de respuesta ante cualquier estimulo externo o interno se divide en varios grados; desafiando la precisión cuantitativa del paciente una es que este se encuentre sin respuesta alguna, la comparación de respuesta motora presente o ausente solo lleva a confusión, ya que las estructuras encefálicas que regulan la conciencia de la función motora son independientes.

No es fácil determinar si se encuentra en coma o no en estas circunstancias es necesario hacer una descripción precisa de su comportamiento, evitando la clasificación antigua que se refería a un coma superficial y profundo pues postnert y plum consideran que el estado de coma es uno solo el origen del coma se debe a una patología difusa como la anoxia generalizada y la isquemia común mente vistas después de una falla cardiaca o durante los accidentes anestésicos como efectos de vaso espasmo cortical secundarios a infecciones o (AHSA) Según la escala de Glasgow los pacientes no tienen respuesta ocular su respuesta motora al dolor es flexiona al estímulo y solo pueden emitir sonidos ininteligibles.

Las circunstancias bajo las cuales el paciente pierde la conciencia son vitales para identificar el origen coma que tiene su génesis en tres situaciones a saber:

1. Como la continuación predecible de una enfermedad de base 2. Como un evento impredecible en pacientes con enfermedades

conocidas3. Como un evento totalmente inexplicado.

Como conclusión se obtiene que si presenta el efecto de las regiones lesionadas se produce una híper ventilación neurogena central caracterizada por inspiraciones y expiraciones forzadas prolongadas se presentara el efecto al cual llamamos hipoxia.

GUIAS PARA EL MANEJO PRE HOSPITALARIO DEL TRAUMA CRANEO ENCEFALICO

TRATAMIENTO DE OTRAS CAUSAS DE ESTADO MENTAL ALTERADO:

La hipoglucemia ha sido reportada como causa de eventos traumáticos puede presentarse con estado mental alterado con o sin déficit neurológico focal. A partir de estos datos se recomienda que los pacientes con estado mental alterado de una etiología indeterminada tengan una determinación rápida de glucosa; las lesiones neuronales pueden resultar de injuria primaria o secundaria como son la hipoxemia, la hipotensión y el edema cerebral algunas otras causas pueden darse por toxicidad de drogas la hipotensión y la hipoxemia se asocian con un pobre pronostico en los pacientes con (TCE) de ahí que la prioridad es su debido manejo pre hospitalario.

Algunos signos son reconocidos como los siguientes:

Posturas extensoras

Pupilas asimétricas o dilatadas

Deterioro neurológico progresivo

TRATAMIENTOS DE LA HIPOXIA:

El manitol es efectivo en reducir la presión intracraneal sin embargo ningún dato apoya su uso en pacientes sin signos de herniación cerebral y sin monitoria de (PIC); la hiperventilación la cual es una herramienta importante pues disminuye la PIC al causar vaso constricción cerebral con la reducción del flujo sanguíneo cerebral.

TRAUMATISMOS CRANEALES

LUIS BAKAY & GLASAUER MD. FACS.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:

OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS.

Una función pulmonar inadecuada son extraordinariamente frecuentes en los traumatismos craneales su corrección es de gran importancia puesto que de lo contrario conduce a una hipoxia cerebral aumentando la tumefacción del cerebro que da lugar a una lesión neuronal por hipoxia y disminución de la perfusión vascular; en cambio la hiperventilación neurogena central se debe con frecuencia a una lesión de la protuberancia. Está en relación con una acidosis cerebral la cual puede observarse en la hipoxia sistémica o la acidosis metabólica.

La presión parcial de oxígeno en la sangre revela que aproximadamente la mitad de los pacientes con traumatismos del sistema nervioso central sufre de hipoxia cerebral, además de su componente neurogeno, la hipoxemia es provocada por la congestión pulmonar debido a la acumulación y retención de secreciones, dado que la identificación clínica de la hipoxemia es muy difícil debe determinarse al paciente en todos los casos importantes. La ventilación controlada es indispensable a través de una intubación endotraqueal utilizando un respirador bulo métrico con pequeños aumentos de oxigeno inspirado para corregir la deficiencia de oxigeno arterial. Existen áreas del cerebro que sufren alteraciones metabólicas cuando se da un amala utilización del oxígeno; la hipoxia del cerebro con acidosis y la acumulación de ácido láctico en el líquido cefalorraquídeo estimulan el centro respiratorio dando lugar a una hiperventilación.

Hasta que no se corrija la acidosis cerebral y la hipoxia grave puede ser necesaria la administración de oxígeno al cian 100% especialmente en presencia de edema pulmonar.

PSICOLOGIA DEL PENSAMIENTO Y DEL LENGUAJE

JUAN MAYOR

El lenguaje de los deficientes mentales.

En general se entiende que hay deficiencia mental ante la existencia de un déficit de las funciones cognitivas (intelectuales) originando dentro del periodo de desarrollo que afecta decisivamente a la adquisición de conductas adaptivas.

Actualmente, la falta de criterios coincidentes ofrece un panorama tan disperso que es difícil mantener la deficiencia mental como categoría única (SERRA 1978) pero la deficiencia más notable está en el funcionamiento del lenguaje.

A. La conducta lingüística y la deficiencia mental se relacionan explícitamente.

B. Una clarificación del desarrollo de la conducta lingüística en los deficientes contribuirá en buena medida a reducir la ambigüedad del concepto de la deficiencia mental.

CATEGORIZACION CLASICA DE LA DEFICIENCIA MENTAL

_______________________________________________________________

CATEGORIA STANDFORD-BINET WECHSLER

CI CI

BORDERLINE (fronterizo) 68-83 70-84

Ligeros 52-67 55-69

Moderados 36-51 40-54

Severos 20-35 25-39

Profundos bajo 20 bajo 20

Los deficientes ceberos y profundos se definen por fracaso en la adquisición de habilidades lingüísticas mas rudimentarias. Los profundes carecen casi totalmente del lenguaje. Solo llegan a adquiridos algunas palabras seguidas, generalmente verbos y sustantivos y un lenguaje gestual complementario reducido. Su nivel de comprensión es bajo. En general posee una conducta lingüística muy limitada pero los programas de entrenamiento consiguen algunas mejorías.

Los deficientes ligeros posee una conducta lingüística aceptable con frases bien construidas aunque su vocabulario es pobre son capaces de escribir correctamente palabras comunes y frases simples. En general su conducta

lingüística es pobre pero susceptible de ser mejorada con los programas de reeducación.

No todos los deficientes poseen un lenguaje perturbado se dan porcentajes muy variados entre el 57 y 79 %; esta variabilidad se debe a que las poblaciones sobre las que se han hecho estos estudios muestran muchas deficiencias debido a variables situaciones, categorías clínicas, estrato social, situación geográfica, cubrimiento gubernamental, etc. Así pues, aparte del hecho de que no todos los deficientes sufren trastornos del lenguaje, su deficiencia en este aspecto es muy desigual. Esta es una de las razones por las que las revisiones sobre el tema son, a menudo, tan imprecisas.

Para algunos autores, no hay trastorno del lenguaje, sino que la pobreza de éste es una mera consecuencia lógica de la deficiencia intelectual. Se ha comprobado en numerosos estudios que la calidad del lenguaje producido por los deficientes es considerablemente inferior al de los no deficientes; en ellos no existe el lenguaje abstracto y la complejidad sintáctica se encuentra por debajo del nivel adecuado. El lenguaje es importante para valorar los procesos conductuales y cognitivos. Sin embargo PIALOUX (1978) sostiene que hay un retraso electivo del lenguaje en la mayoría de los deficientes.

No hay duda de que el retaso mental profundo es incompatible con el lenguaje, pero la ausencia de este no puede tomarse por sí solo como criterio de retraso profundo. La mayor parte de los retrasos profundos se reconocen desde los primeros meses de vida y no solo por la ausencia de las primeras palabras, sino porque corrientemente se presentan mal formaciones de diversos tipos y la comunicación gestual está muy limitada, cuando no ausente.

Los retrasados en lenguaje son etiquetados con frecuencia como deficientes y no todos ellos lo son. Ocurre que el diagnóstico y el grado en que la persona es clasificada está determinado por un test que depende esencialmente de las habilidades verbales. La inhabilidad para producir y comprender el lenguaje oculta las capacidades y restringe las oportunidades de muchos eficientes.

Características de la conducta lingüística del deficiente mental.

A. LENGUAJE

Iniciación tardía del lenguaje. Retraso evolutivo. Utilización de palabras-frase que no difieren mucho de las

empleadas por los niños normales. La diferencia es que el niño deficiente no va aumentando progresivamente su repertorio.

La calidad del lenguaje de los deficientes es consistentemente inferior a la de los no deficientes.

Dificultades en el establecimiento de relaciones entre los elemento verbales como la falta de artículos, preposiciones, conjunciones, uso inadecuado de adjetivos.

Oraciones más cortas.

La comprensión se reduje a frases conocidas que haces referencia a objetos del entorno.

Incapacidad para el manejo de relaciones sintácticas de subordinación, coordinación, concordancia, etc.

Uso de las palabras indiscriminado, sin significado para el sujeto deficiente.

Escases de vocabulario.

La abstracción no es frecuente. Lenguaje concreto.

Dificultad para comprender las preguntas y el uso de las interrogaciones, especialmente de los pronombres interrogativos.

Dificultad en la comprensión de la negación.

B. EL HABLA: Articulación defectuosa por falta de coordinación motriz.

Trastorno en la fluidez como taquilalia, farfulleo, lenguaje sin ritmo y monótono

Lenguaje gestual exagerado.

No modulación de la voz, potencia vocal exagerada.

Ecolalia.