Mitrálna stenóza, mitrálna insuficiencia

Aortálna stenóza, aortálna insuficiencia

I. Interná klinika, UPJŠ LF, Doc. MUDr. Viola Vargová, PhD

Mitrálna stenóza Definácia:

• Mitrálna stenóza (MS) predstavuje vtokovú obštrukciu ľavej

komory následkom štrukturálnych abnormalít mitrálneho chlopňového aparátu, ktoré znemožňujú potrebné otvorenie listov chlopne počas diastolického plnenia ľavej komory.

• Redukcia plochy mitrálneho ústia (MVA) >1,5 cm2 v pokoji nevyvolá symptómy. Ale zvýšenie transmitrálneho prietoku alebo skrátenie diastolického plnenia zvýši tlak v ľavej predsieni a príznaky sa objavia.

•

• Rozvinutie symptomatológie je podmienené aj ďalšími hemodynamickými následkami obštrukcie mitrálneho ústia – neschopnosťou zvýšiť vývrhový objem pri záťaži, progresívnym zhoršovaním pľúcnej cievnej choroby.

• Zapojenie týchto mechanizmov spolu s adaptáciou pľúc na chronickú kongesciu podmieňuje, že pacient s ťažkou stenózou zotrváva veľa rokov minimálne symptomatický

• V tejto skupine pacienti dosahujú desaťročné prežívanie až v 80 %, kým výrazne symptomatickí pacienti maximálne v 15 %.

• Vysokorizikovými sa stávajú chorí s ťažkou pľúcnou hypertenziou, ktorých prežívanie pri konzervatívnej liečbe je kratšie ako tri roky .

• Hemodynamická porucha sa prejaví počas diastoly komôr, keď krv prúdi z ĽP do ĽK pri zúžení otvoru pod 1.5 cm2. Bezprostredným následkom je hromadenie krvi v ĽP s následným zvýšením predsieňového tlaku.

• Zúžením mitrálnej chlopne sa trojfázový charakter diastolického plnenia ĽK stráca. Komora sa plní rovnomerne a pri vyššom tlakovom gradiente počas celej diastoly.

• Pokiaľ nie je stenóza príliš tesná, zabezpečuje takéto plnenie normálnu diastolickú náplň ĽK.

• Tachykardia pri fyzickej námahe zhoršuje hemodynamickú situáciu v srdci s mitrálnou stenózou.

• Zvyšovanie frekvencie sa deje hlavne na úkor diastoly, ktorá sa výrazne skracuje, tým sa však skracuje aj obdobie plnenia ĽK.

• Preto skracovanie diastoly pri tachykardii znižuje diastolickú náplň komory.

• To vedie k zníženiu EDV ĽK a tým srdcového výdaja.

• Súčasne sa zvyšuje tlak v ĽP, v pľúcnych žilách a kapilárach.

• ĽK je normálna alebo atrofovaná, ĽP je dilatovaná.

• Hypotenzia vo veľkom obehu vedie reflexne k stimulácii sympatika.

• Ten zvyšuje kontraktilitu ĽK a vyvoláva periférnu vazokonstrikciu s cieľom zabezpečiť perfúziu srdcovým svalom a mozgom.

• Pri chronickom trvaní závažnej formy MS dochádza k pľúcnym zmenám, ktoré chránia pľúca pred vznikom pľúcneho edému:

zhrubnutie alveolo-kapilárnej membrány

pľúcna vazokonstrikcia, ktorá však vedie k pľúcnej hypertenzii a preťaženiu PK.

Etiológia

• Ide o typickú poreumatickú vadu so zrastom komisúr chlopne, fibrózou a zjazvením okrajov cípov chlopne a šlašiniek a následnou kalcifikáciou.

• Vyvinie sa niekoľko rokov po ataku reumatickej horúčky.

• Mitrálny otvor je normálne veľký 4-6 cm2.

• Dvakrát častejčie postihuje ženy

Klinické príznaky:

• námahová dýchavica, pričom jej stupeň závisí od veľkosti stenózy a tlaku v ĽP.

• hemoptýza následkom prasknutia anastomóz medzi pľúcnymi a bronchiálnymi žilami

• cyanóza chladová, akrálneho typu následkom periférnej vazokonstrikcie

• fibrilácia predsiení, ktorá zhoršuje plnenie ĽK, spôsobuje stagnáciu krvi v dilatovanej ĽP a tým tvorbu trombov.

• únava a znížená fyzická výkonnosť následkom zníženého srdcového vývrhu

• dysfágia, chrapot následkom kompresie pažeráku a n. recurrens dilatovanou ĽP

• embólia hlavne z uška predsiene do mozgu, obličiek, končatín atď.

Fyzikálne vyšetrenie: • facies mitralis • zvýšená horná poklopová srdcová hranica / 3.rebro/ • často môžeme hmatať na hrote 1. ozvu a niekedy diastolický vír

hypertrofia PK sa prejaví systolickou pulzáciou vľavo parasternálne a v epigastriu

• auskultačne je akcentovaná 1. ozva, po 2. ozve nasleduje mitrálny otvárací zvuk (vzniká prudkým otvorením mitrálnej chlopne a tiež rýchlym prúdením krvi do komôr pre vysoký tlakový gradient medzi ĽP a ĽK)

• holodiastolický šelest s presystolickou akcentáciou, je nízkofrekvenčný a trvá počas celej diastoly. Najlepšie je šelest počuteľný v polohe na ľavom boku

• pulz je malý - pulsus parvus

Diagnóza

• EKG – P mitrale vo zvodoch I, II a V1, S vo V5 a V6 u významných stenóz tiež obraz hypertrofie PK a obvykle fibrilácia predsiení.

• RTG – vyklenutý pulmonálny oblúčik, rotácia v dôsledku hypertrofie ĽK, dilatácia centrálneho kmeňa pľúcnice s presunom krvného prúdu do horných polí a rôzne vyznačené známky mestnania

• ECHO – vo väčšine prípadov postačuje transtorakálna ECHOKG (2-D zobrazenie a dopplerovská ECHOKG), ktorá poskytuje údaje nevyhnutné na stanovenie závažnosti MS: morfológiu chlopne, plochu, mitrálneho ústia (MVA), diastolický stredný gradient (mGrad), závažnosť mitrálnej regurgitácie (MR), tlak v pľúcnom riečisku (PAP), prípadné postihnutie iných chlopní.

• Transezofageálnu ECHOKG je nevyhnutné použiť pred PTMV /perkutánna transluminálna valvuloplastika / alebo kardioverziou kvôli vylúčeniu trombu v ľavej predsieni, ďalej u pacientov, u ktorých sa transtorakálne dosahuje len suboptimálna kvalita zobrazenia.

Liečba: • Asymptomatický pacient nevyžaduje žiadnu špecifickú

medikamentóznu liečbu. • Odporúča sa profylaxia reumatickej ataky a infekčnej endokarditídy. • Ak sú symptómy vyvolané záťažou, aj u pacientov v sínusovom

rytme sú vhodné malé dávky negatívne chronotropne pôsobiacich liečiv (betablokátory, blokátory kalciového kanála), prípadne intermitentne diuretík

• Pacienti s MS sú výrazne náchylní k predsieňovým poruchám rytmu, najmä fibrilácii a fluttera. Výskyt stúpa so zvyšujúcim sa vekom a významne zhoršuje prognózu (10-ročné prežívanie 25 % vs 46 % pri sínusovom rytme

• verzia na sínusový rytmus podlieha rovnakým pravidlám ako pri inej

etiológii arytmie. Ďalší manažment spočíva v antikoagulačnej a antiarytmickej liečbe.

• digitális spomaľuje komorovú odpoveď

• pri prevencii záťažou provokovanej tachyarytmie sú betablokátory a blokátory kalciového kanála efektívnejšie

• Indikácie pre nahradenie mitrálnej chlopne Operačné riziko závisí od viacerých faktorov – funkčnej triedy, funkcie ľavej komory, vývrhového objemu, pľúcnej hypertenzie, pridruženej ICHS. U mladých jedincov je riziko pod 5 %, kým u starších s pridruženými ochoreniami a pľúcnou hypertenziou systémovej úrovne až 10 – 20 %.

• Obávanou komplikáciou pri MS je systémová embolizácia (10 – 20 % výskyt).

• Rizikovým faktorom je vek, fibrilácia predsiení, veľká ľavá predsieň, kritická MVA, spontánny echokontrast (TEE), anamnéza prekonanej embolizácie.

• Tretina príhod vzniká v priebehu prvého mesiaca od nástupu fibrilácie predsiení a ostávajúce dve tretiny počas prvého roka.

Fyzická aktivita a záťaž Do režimových opatrení pacienta s MS patrí program aeróbnej aktivity na nízkej úrovni záťaže. Za limitujúci faktor záťažovej tolerancie sa považuje námahou vyvolaná dýchavica

Mitrálna regurgitácia (MR)

• je po aortálnej stenóze druhou najčastejšou chlopňovou chybou

Etiológia

• myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne - najčastejšie • poreumatické poškodenie chlopne – v tomto prípade ide často o

kombinovanú mitrálnu chybu • ischemická choroba srdca • infekčná endokarditída • dysfunkcia papilárneho svalu • dilatácia mitrálneho prstenca pri zlyhávaní ĽK • ruptúra papilárneho svalu

Patofyziológia

• základnou funkčnou poruchou prúdenie krvi z ĽK späť do ĽP počas komorovej systoly

• ĽP sa plní krvou z pľúcnych žíl a naviac sa plní aj krvou z ĽK

• dôjde k objemovému preťaženiu ĽP • počas diastoly komôr sa do ĽK dostáva

množstvo krvi zväčšené o objem, ktorý unikol v systole do ĽP

• dôjde i k objemovému preťaženiu ĽK

• Počas komorovej systoly prúdi krv dvoma smermi. Cez insuficientnú mitrálnu chlopňu sa vráti nadbytočný objem krvi späť do ĽP a na perifériu sa vyvrhne normálne množstvo krvi. Ide o kyvadlovité premiestňovanie krvi medzi ĽP a ĽK.

• vzniká hypertrofia ĽP aj ĽK. Tlakové pomery v ĽP a v pľúcnom riečisku závisia od veľkosti regurgitácie, od stavu svaloviny ĽP a od rýchlosti vzniku chlopňovej insuficiencie.

Klinický obraz • priebeh ochorenia je obvykle pozvoľný. Závisí na príčine a

závažnosti MI . • U stredného stupňa MI trvá asymptomatické obdobie

obvykle niekoľko rokov. Príznaky pri MI sú podobné ale miernejšie ako pri MS.

• Malá MI sa prejavuje len auskultačným nálezom. Palpitácie môžu byť ako následok práce ĽK s veľkým objemom krvi.

• Hemoptýza, embolizácia, cyanóza, fibrilácia, námahová dýchavica sú miernejšie ako pri MS.

• Pri závažnej MI vznikajú prejavy stázy krvi v malom obehu až pľúcny edém a nakoniec až dilatácia pravého srdca s relatívnou trikuspidálnou a pulmonálnou insuficienciou.

Fyzikálne vyšetrenie: • oslabená 1. ozva • fúkavý holosystolický šelest • šelest je mäkký, fúkavý, nízkofrekvenčný, rovnakej

intenzity počas celej systoly • najlepšie je počuteľný na hrote a propaguje sa do axily • zdvíhavý úder srdcového hrotu / prejav dilatácie ĽK/

posun poklopového skrátenia doľava Pri akútnej MI je ĽK väčšinou nezmenená a v popredí sú známky pľúcneho mestnania. Často je počuteľná 3. ozva.

Diagnóza

• EKG- obraz zaťaženia ĽK, niekedy aj jej hypertrofie. Dilatácia ĽP sa manifestuje P mitrale a fibriláciou predsiení.

• RTG – dilatácia ĽP a ĽK, niekedy známky mestnania v pľúcnom obehu.

• ECHO

• Dopplerovské vyšetrenie

Prolaps mitrálnej chlopne

• v rozvinutých krajinách je najčastejšou chlopňovou anomáliou

• prvýkrát ju opísal Barlow v roku 1963 • Incidencia sa udávala v rozmedzí 2 – 15 % • vykleňovanie jedného alebo oboch cípov mitrálnej chlopne

do dutiny ľavej predsiene. • Viaceré príčiny: • Aparát mitrálnej chlopne pozostáva z anulu, cípov chlopne,

šľašiniek, papilárnych svalov a priľahlých stien ľavej komory, ľavej predsiene a aorty, ktoré plnia podpornú funkciu.

• Poškodenie ktorejkoľvek z týchto štruktúr môže zapríčiniť vznik PMCH.

• Najčastejší je primárny PMCH, podmienený proliferáciou spongiosy v tkanive cípov (tzv. myxomatóznou degeneráciou), ktorá sa prejavuje typickou kapucňovitou nepravidelnosťou okrajov cípov medzi jednotlivými chordami a ich zhrubnutím.

• Sekundárne potom môže prísť k fibrotizácii povrchu cípov, stenčeniu a elongácii šľašiniek. Hemodynamickým dôsledkom prolapsu mitrálnej chlopne býva mitrálna regurgitácia, ktorej závažnosť varíruje od stopovej až po ťažkú mitrálnu regurgitáciu, ktorá vyžaduje chirurgické riešenie

Klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne Primárny PMCH

• – familiárny • – nefamiliárny • – Marfanov syndrom • – iné choroby spojivového tkaniva Sekundárny PMCH • – ICHS • – reumatická choroba srdca • – redukovaná veľkosť ľavej komory • – hypertrofická kardiomyopatia • – defekt predsieňového septa • – pľúcna hypertenzia • – dehydratácia • – mentálna anorexia • – pectus excavatum a iné deformity hrudníka

Diagnostika PMCH

• Pri auskultácii je typickým nálezom midsystolický klik –

vysokofrekvenčný zvuk krátkeho trvania.

• Intenzita a časovanie kliku závisí od aktuálneho hemodynamického stavu pacienta (dehydratácia, vplyv liekov, frekvencia, poloha atď). Za midsystolickým klikom často nasleduje telesystolický šelest, počuteľný najlepšie v oblasti hrotu srdca.

• EKG viaceré nešpecifické zmeny – inverzia T vĺn, prominencia U vlny, zmeny ST segmentu a prolongácia QT interval

Aortálna stenóza

• Postupné zúžovanie Ao ústia • Porucha sa prejaví počas systoly komôr, keď je krv

vypudzovaná z ĽK do aorty. • Vnútrokomorový tlak stúpa počas systoly prudšie

a dosahuje vrchol skôr ako za fyziologických okolností.

• Medzi ĽK a aortou je veľký tlakový gradient. Kompenzačne vzniká koncentrická hypertrofia myokardu. Z hemodynamického hľadiska je stenóza závažná až pri zúžení ústia aorty na 50 – 25 % normy.

• Tlakové preťaženie ĽK → koncentrická hypertrofia → klesá poddajnosť ĽK → vzostu enddiastolického tlaku.

• Koncentrická hypertrofia – zvýšenie hmotnosti ĽK v dôsledku zväčšeniu objemu kardiomyocytov pri paralelnej replikácii sarkomér a pri zmnožení množstva väziva – ĽK je nezväčšená – má väčšiu hrúbku stien

• Patologická hypertrofia nie je doprevádzaná adekvátnym rastom koronárneho riečišťa → ischémia

Etiológia:

• kalcifikácia trojcípej chlopne (degeneratívna aortálna stenóza) • degenerácia vrodenej bikuspidálnej Ao chlopene • reumatické postihnutie

Kongenitálna aortálna stenóza unikomisurálna akomisurálna abnormálna bikuspidálna chlopna väčšinou riešené v detstve, len malá časť medzi 20-30r.

Degeneratívna Ao stenóza

1. Vek nad 60-70r.

2. Nedá sa predpovedať rýchlosť progresie vady

3. Vysoká koincidencia s ICHS

4. Polymorbidita starších pacientov – ovplivňuje KO, indikáciu radikálnej liečby

Bikuspidálna Ao chlopňa

• postihuje asi 2% populácie

• druhá najčastejšia príčina Ao stenózy

• manifestácia max. medzi 50.- 65. r.ž.

→ hemodynamicky menej výhodné bikuspidálne ústie → zvýšená turbulencia poškodzuje vrodené menejcenné cípy → predčasná degenerácia

• Reumatická aortálna stenóza

významný pokles výskytu v našej populácii

Väčšinou je chyba stredne významná – až nasadajúci degeneratívny proces vedie k progresii významnsti vady často býva postihnutá aj Mi chlopňa

Klinický obraz:

• Klinické príznaky sú charakterizované postupným vznikom, často bez obtiaží.

• Keď sa objavia klinické príznaky znamená to vyčerpanie kompenzačných schopností srdca.

• Objavia sa stenokardie ako pri angíne pectoris.

• Vznikajú synkopy pri fyzickej práci, nakoľko srdce nedokáže zvýšiť srdcový vývrh pri zvýšených požiadavkách periférie na kyslík.

Klinický obraz:

• Neskôr sa rozvinie obraz zlyhávania ľavého srdca pre stagnáciu krvi v ĽK - u týchto pacientov je značné riziko náhlej srdcovej smrti, vznikom početných ischemických ložísk s vysokým rizikom vzniku fibrilácie komôr a výraznu hypoxémiou mozgu

Auskultačný nález:

1. Hrubý vretenovitý systolický šelest s maximom počuteľnosti v

druhom medzirebrí parasternálne vpravo s propagáciou do karotíd

2. Včasné systolické klapnutie

3. Rozštiepenie 2.ozvy v inspíriu

4. pri ťažkej AoS oslabenie aortálnej komponenty 2.ozvy

• EKG známky: • Známky hyperterofie ĽK, deviácia osi doľava. V ľavom

prekordiu negatívne vlny T ako známka tlakového preťaženia.

• Poruchy rytmu

• RTG známky: • Tzv. aortálny tvar srdcového tieňa, elongácia a dilatácia aorty

• Dilatovaný srdcový tieň, dilatácia ľavej predsiene,

• Niekedy prítomné kalcifikácia v oblast Ao chlopne a Mi anulu

Echokg:

• Fibroticky zhrubnutá alebo kalcifikovaná Ao chlopňa

• Znížená pohyblivosť chlopne

• Znížená otváracia schopnosť s bálonovým vydúvaním chlopne počas systoly

• Poststenotická dilatácia ascendentnej aorty

• Hypertrofia ĽK

Doppler echokg:

• Vzostup tlakového gradientu

Invazívne vyšetrenia

• Ľavostranná a pravostranná katetrizácia srdca pre zhodnotenie hemodynamickej závažnosti Ao chyby

Kvantifikácia AS:

• Plocha ústia normálnej aortálnej chlopne je 3 – 4 cm2

• Pre klinickú prax sa odporúča rozdelenie na ľahkú AS (plocha nad 1,5 cm2), stredne závažnú AS (plocha nad 1,0 cm2 do 1,5 cm2) a závažnú AS (plocha 1,0 cm2 a menej).

• U pacientov s normálnym minútovým výdajom za znak závažnej AS možno považovať stredný transvalvulárny tlakový gradient väčší ako 50 mmHg Gradient 20 – 50 mmHg znamená potom strednú závažnosť a gradient pod 20 mmHg ľahkú závažnosť AS

Medikamentózna liečba

• Všeobecne u asymptomatických pacientov nemá AS špecifickú medikamentóznu liečbu.

• Symptomatickí pacienti zasa vyžadujú chirurgickú a nie medikamen-

tóznu liečbu.

• U neoperovateľných pacientov v prípade prejavov pľúcnej kongescie možno využiť digitális, diuretiká a ACE inhibítory. (dávkovanie však musí byť opatrné, pretože významná redukcia preloadu môže vyvolať kardiodepresívny efekt a následnú hypotenziu)

• Digitális by sa mal využívať len pri jasnej dysfunkcii komory a u pacientov s predsieňovou fibriláciou.

• U pacientov s AS a prejavmi ľavostrannej srdcovej insuficiencie by sa nemali používať betablokátory ani iné lieky s negatívnym inotropným efektom

• Kvôli prevencii infekčnej endokarditídy je vhodná ATB profylaxia.

• U pacientov s poreumatickou AS má ATB profylaxia význam aj vo vzťahu k recidívam reumatickej horúčky.

Kardiochirurgická liečba

• Kardiochirurgická náhrada aortálnej chlopne sa

indikuje prakticky u všetkých symptomatických pacientov so závažnou AS.

• Operácia zlepšuje symptomatológiu aj prežívanie pacientov.

• Z operácie profitujú pacienti s normálnou aj dysfunkčnou ľavou komorou.

• Sporné výsledky sa evidujú v kategórii pacientov so závažnou dysfunkciou ľavej komory spôsobenou koronárnou chorobou srdca.

• V kategórii asymptomatických pacientov so závažnou AS

nie je jednotný prístup. Prevažujú však názory, že náhrada chlopne nie je vhodná, a to predovšetkým pre skutočnosť, že očakávaný operačný benefit (t. j. zníženie rizika náhlej smrti

a zlepšenie prežívanosti) je prevýšený rizikom morbidity a mortality, súvisiacim s operáciou a samotnou prítomnosťou

mechanickej či biologickej protézy.

• Signifikantné komplikácie sa objavujú vo frekvencii 2 – 3 % ročne a smrť súvisiaca priamo s protézou vo frekvencii asi 1 % ročne (16, 17)

Aortálna balóniková valvulotómia

• Perkutánna balóniková valvuloplastika má významnú úlohu pri liečbe pacientov v adolescentnom a včasnom dospelom veku. Po zákroku zväčša možno evidovať symptomatickú úľavu, aj keď plocha chlopňového ústia po výkone málokedy prevýši 1,0 cm2

• S výkonom sú však spojené závažné komplikácie vo viac ako 10 % prípadov a u väčšiny pacientov do 6 – 12 mesiacov dochádza k restenóze a klinickému zhoršeniu. Preto u dospelých pacientov nemožno túto techniku považovať za alternatívu k chirurgickému postupu

AORTÁLNA INSUFICIENCIA

Etiológia

veľmi vzácne vrodená

väčšinou získaná:

• reumatická endokarditída (asi 65% prípadov)

• bakteriálna endokarditída

• syfilitická mezaortitída

• posttraumatická

• disekujúca aneuryzma

Patofyziológia • prúdenie krvi z aorty späť do ĽK počas diastoly. • ĽK sa plní súčasne krvou z ĽP a regurgitovanou krvou z

aorty → dochádza tým k objemovej záťaži ĽK, ktorá neskôr excentricky hypertrofuje.

• počas diastoly prúdi krv v aorte dvomi smermi, cez insuficientnú aortálnu chlopňu sa vráti nadbytočný objem krvi do ĽK a na perifériu sa vyvrhne normálne množstvo krvi. Regurgitované množstvo krvi môže predstavovať 30 – 70% tepového objemu.

- stúpa pulzový objem (systolický objem zvýšený o objem regurgitujúcej krvi) - objemová záťaž ĽK – excentrická hypertrofia ...

Klinika

- hlavný príznak – zvyšuje sa amplitúda TK (pulsus celer et altus), stúpa systolický TK, klesá diastolický TK (defekt uzatváracieho mechanizmu aortálnej chlopne).

- pulzujúce príznaky – následok zvýšenej tlakovej amplitúdy

s pulzom synchrónne dunenie v hlave

viditeľná pulzácia karotíd

- viditeľná kapilárna pulzácia pri ľahkom stlačení nechtového lôžka (Quinckeho príznak)

- s pulzom synchrónne pokyvovanie hlavy (de Mussetov príznak)

- palpitácia, rýchla unaviteľnosť

- príznaky hroziacej dekompenzácie:

angina pectoris

známky ľavostrannej insuficiencie (dušnosť, kongescia v pľúcach)

Palpácia Zdvíhavý úder srdcového hrotu posunutý kaudálne a laterálne.

Auskultácia 1. Typický diastolický vysokofrekvenčný šelest nasledujúci bezprostredne po 2. ozve. Najlepšie počuteľný nad aortou alebo v Erbovom bode. 2. Vretenovitý systolický šelest – v dôsledku relatívnej aortálnej stenózy- nepomer medzi veľkosťou ústia a abnormálne vysokým tepovým objemom. 3. Austinov – Flintov šelest – neskoro diastolický šelest počuteľný na hrote v dôsledku obmedzenia pohyblivosti predného cípu mitrálnej chlopne regurgitáciou v diastole.

EKG nález

Hypertrofia ĽK – Sokolovov index viac ako 35mm, zvýraznenie Q kmitov. Negativizácia T až relatívne neskoro.

RTG nález

Veľká, doľava sa vyklenujúca ĽK, dilatácia a elongácia ascendentnej aorty, prominentný aortálny gombík.

ECHO-kg nález

- diastolické kmitanie mitrálnych cípov, ev. septa v dôsledku regurgitácie

- pasívne tlakom spôsobené predčasné uzatvorenie mitrálnej chlopne pri aortálnej insuficiencii vyššieho stupňa

- zvýšený enddiastolický priemer ĽK

- DopplerECHO: priamy dôkaz regurgitácie krvi

Liečba

• Vzhľadom na urgentnosť klinického stavu pri akútnej závažnej AR sa odporúča včasná chirurgická intervencia.

• Medikamentózne pomáhajú nitroprusid sodný a inotropné látky, ako je dopamín alebo dobutamín.

• Hoci betablokátory sa často indikujú pri liečbe akútnej aortálnej disekcie, pri súčasnej závažnej akútnej AR ich liečbu treba indikovať veľmi opatrne – môžu zablokovať klinicky užitočnú kompenzačnú tachykardiu.

• Pri akútnej AR v rámci infekč-nej endokarditídy je nevyhnutné chirurgické riešenie realizovať v čo najkratšom čase, najmä ak je prítomná hypotenzia, pľúcny edém.

• U pacientov hemodynamicky stabilizovaných s ľahkou akútnou AR často postačuje konzervatívny liečebný postup

Chronická AR • Na zlepšenie SV a redukciu regurgitačného objemu je vhodná

vazodilatačná liečba, pri ktorej dochádza k redukcii koncovodiastolického objemu ĽK, k zníženiu „wall stresu“ a afterloadu, čo má za následok zachovanie systolickej funkcie ĽK a redukciu masy ĽK.

• Cieľom vazodilatačnej terapie je redukcia systolického TK, pričom dávkovanie by sa malo zvyšovať až po dosiahnutie merateľného poklesu systolického TK, alebo po vznik nežiaducich účinkov. Vazodilatačná terapia sa neindikuje u normotonikov a/alebo u pacientov s normálnou

veľkosťou ĽK.

• Neodporúča sa u asymptomatických pacientov s ľahkou AR a u tých s normálnou funkciou ĽK (pri neprítomnosti hypertenzie).

• U symptomatických pacientov sa odporúča AVR

• Neexistujú žiadne údaje, ktoré podporujú dlhodobú liečbu digoxínom, diuretikami, nitrátmi alebo pozitívne inotropnými látkami u asymptomatických pacientov

Fyzická aktivita a záťaž

• Asymptomatickí pacienti s normálnou systolickou funkciou ĽK môžu vykonávať všetky formy bežnej dennej fyzickej aktivity, vrátane ľahších foriem fyzickej aktivity. Izometrickej záťaži sa treba vyvarovať.

Ďakujem za pozornosť