Apa itu nafas kussmaul? Apa penyebabnya?

Pernapasan Kussmaul adalah nafas dalam yang abnormal bisa cepat, normal atau lambat, dan

sering ditemukan pada penderita asidosis. Pernapasan ini merupakan salah satu bentuk

hiperventilasi. Pernapasan Kussmaul dinamai oleh Adolph Kussmaul, seorang dokter

berkebangsaan Jerman pada abad ke-19 yang pertama kali menemukannya pada pasien

diabetes lanjut (biasanya dari diabetes mellitus tipe I). Ia memublikasikan makalahnya ini

pada tahun 1874.

Penyebab pernapasan Kussmaul adalah kompensasi pernapasan pada asidosis metabolik,

yang sering terjadi pada pasien diabates pada ketoasidosis diabetikum. Gas-gas darah pada

pasien dengan pernapasan Kussmaul memperlihatkan tekanan parsial karbon dioksida yang

menurun karena adanya tekanan yang meningkat pada pernapasan. Pernapasan ini membuang

banyak karbon dioksida. Pasien akan merasa ingin cepat untuk menarik napas secara

mendalam, dan tampaknya terjadi secara tak sadar.

Kelak, asidosis metabolik akan menyebabkan hiperventilasi, namun sebelumnya pernapasan

akan cednerung cepat dan dangkal. Pernapasan Kussmaul akan muncul ketika asidosis

semakin parah. Jadi, pernapasan ini juga dapat menandakan tingkat keparahan penyakit,

terutama pada pasien diabetes.

Pernafasan Kuszmaul ini merupakan homeostasis respiratorik, adalah usaha dari tubuh untuk mempertahankan pH darah. Mekanisme terjadinya pernafasan Kuszmaul ini dapat diterangkan dengan menggunakan ekuasi Henderson – Hasselbach.                                            (HCO3)                        PH = pK + ------------                                            H2CO3

Untuk nilai bikarbonat, nilai pK ini konstan yaitu 6,1. Hal ini berarti pH tergantung pada rasio bikarbonat dan karbonat, tidak tergantung dari konsentrasi mutlak bikarbonat dan karbonat. Dalam keadaan normal NaHCO3 27 mEq/L (= 60 vol%) dan kadar H2CO3 = 1,35 mEq/L (= 3 vol%). Selama rasio 20 : 1 ini konstan, maka pH pun akan tetap 7,4. Bila kadar bikarbonat turun, maka kadar karbonat pun harus turun pula supaya rasio bikarbonat : karbonat tetap 20 : 1. Untuk mempertahankan rasio ini maka sebagian asam karbonat akan diubah cepat menjadi H2O dan CO2 serta kelebihan CO2 akan dikeluarkan dengan bernafas lebih cepat dan dalam (pernafasan Kuszmaul). 

Gangguan Keseimbangan Asam BasaMarch 4, 2010

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

A. Penilaian Ketidakseimbangan asam basaPenilaian Sistematik daam Penilaian gangguan asam basa____________________________________________________________________Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi1. Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan asam basa.• Ini membutuhkan pengetahuan tentang patogensis dari berbagai gangguan asam basa.• Contohnya, asidosis respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada penderita penyakit paru obstruksi menahun.2. Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.• Sayang sekali, banyak tanda dan gejala dari gangguan asam basa tidak jelas dan non spesifik.• Contoh, pernafasan kussmaul pada pasien diabetes dapat merupakan tanda kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.3. Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarahkepada proses penyakit yang berkaitan dengan gangguan asam basa.• Contoh, hipokalemia sering berkaitan dengan alkalosis metabolik.• Contoh, peningkatan kadar kreatinin serum menunjukkan insufesiensi ginjal dan insufesiensi serta gagal ginjal sering disertai asidosis metabolik.

Menilai variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.1. Pertama, periksa PH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.• Jika menurun, pasien mengalami asidemia dengan dua sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.• Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik.• Ingatlah bahwa kampensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan PH kembali normal sehingga jika ditemukan PH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 ,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya seorang pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin akan mempunyai PH yang normal.

2. Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3 , yang berhubungan denganPH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolikatau campuran.• Apakah PaCO2 normal (40 mmHg), meningkat atau menurun ?• Apakah HCO3 normal (24 mEq/L), meningkat atau menurun ?• Tambahan : apakah ada kelebihan atau kekurangan basa ?• Pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama.• Penyimpangan dari PaCO2 dan HCO3 dalam darah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran.

• Cobalah untuk menduga campuran primer dengan menghubungkan hasil pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan klinis.

3. Perkirakan respon kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer.a. Jika respon kompensatorik lebih berat atau ringan dari pada yang diperkirakan, mungkin ada gangguan asam basa campuran (normogram asam basa juga dapat digunakan untuk mengetahui gangguan asan basa campuran)b. Hitung selisih (gap) anion plasma.Jika meningkat ( >16 mEq/l ), mungkin sekali terjadi acidosis metabolik.c. Bandingkan besarnya penurunan HCO3 plasma dengan peningkatan selisih anion : seharusnya sama besar.• Jika peningkatan 8unit)4. Alkalosis metabolik hiperkapnia (setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik)• Ventilasi mekanis: penurunan yang cepat dari PCO2 tapi HCO tetap tinggi sampai jinjal mengeksekresi kelebihannya.

Asidosis metabilok yang responsif terhadap Klorida (Cl Kemih 10 mEq/l)Biasanya disertai penurunan ECF• Muntah atau penyeditan Nasogastrik• Deuretik• Pasca-hiperkapnea

Asidosis metabolik yang resisten terhadap klorida(Cl kemih 20 mEq/l)Biasanya tidak dirsertai penurunan Volume ECF• Kelebihan mineralokortikoid• Keadaan Edematosa (gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik).

Keseimbangan sebelum terjadi Alkalosis metabolik

AK B

1 20

Keadaan Alkalosis Metabolik

Bikarbinat meningkat karena kehilangan Cl atau karena makan banyak Na bikarbonat

AK

B1,2530

Usaha Kompensasi tubuhParu menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat dan menahan ion H + dan ion-ion lain.

Urin menjadi basa

1

40

Keseimbangan setelah pengobatanPemberian larutan yang mengandung Cl , atau NH4Cl

Ak B

1 20

3. Asidosis Respiratorik (Kelebihan asam karbonat)Ditandai dengan peningkatan primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan PH; PaCO2 > 45 mmHg dan PH . 7,35.Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3 serum. Asidosis respirasi dapat timbul secara akut maupun kronik. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik. Jika pasien bernafas dalam udara ruangan.

Sebab-sebab asidosis respiratorik (sebab dasar = Hipoventilasi)

Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata1. Obat-obatan : Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)2. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik3. Henti jantung (akut)4. Apnea saat tidur

Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada1. Penyakit neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik.2. Deformitas rongga dada : kifoskoliosis3. Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwikian4. Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga

Gangguan pertukaran gas1. PPOM (emfisema dan bronkitis)2. Tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difus3. Pneumona atau asama yang berat4. Edema paru akut5. PneumotorakObstruksi saluran nafas atas yang akut1. Aspirasi benda asing atau muntah2. Laringospasme atau edema laring, bronkospasme berat

Keseimbangan Sebelum Asidosis

AK B

1 20

Keadaan Asidosis Paru menahan CO2

BAK20

2

Usaha Kompensasi tubuhGinjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan Anion lain

AK B

302 Urin menjadi asam

AK B

2 40

4. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)Penurunan primer dari PaCO2 (hipokapnea) sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3 . Penurunan HCO3 serum berbeda-beda, tergantung apakah keadaanya akut atau kronik.

Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab dasar =hiperventilasi)Perangsangan sentral terhadap pernafasan1. Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stres emosional2. Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis3. Gangguan SSP4. Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak5. Tumor otak6. Intoksikasi salisilat (awal)Hipoksia1. Pneumonia, asma, edema paru2. Gagal jantung kongestif3. Tinggal ditempat yang tinggi

Ventilasi mekanik yang berlebihan

Mekanisme yang belum jelasKeseimbangan sebelum terjadi alkalosis respiratorik

AK B

1 20

Keadaan alkalosis respiratorikParu mengeluarkan banyak CO2, pernafasan hiperaktif.

AK

B

0,5

20Usaha kompensasi tubuh :

AKB

0,515

Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa.

Keseimbangan setelah pengobatan

AK B

0,5 10,5

Larutan mengandung Cl

C. Gangguan asam basa campuran

Gangguan asam basa campuran adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam basa sederhana yang terjadi bersama-sama.

Gangguan ganda Sebab-sebab yang sering

Efek aditif pada perubahan PHAsidosi metabolik + asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu rendah pH sangat rendah • Henti kardiopulmonar• Pasien PPOM yang mengalami syok• Gagal ginjal kronik dengan kelebihan volume dan edema paru• Pasien dengan ketoasidosis diabetik yang mendapat narkotik kuat atau barbiturat.

Alkalosis metabolik + Alkalosis respiratirik PaCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu tinggi pH sangat tinggi • Pasien PPOM yang mendapat ventilasi berlebuhan lewat respirator mekanik• Pasien hiperventilasi dengan gagal jantung kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat pengobatan dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik• Pasien cidera kepala dengan hiper ventilasi yang mendapat deuretik

Efek yang mengukuti perubahan pHAsidosis metabolik + Alkalosis respiratorik PCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu rendah pH mendekati normal • Asidosis laktat sebagai komplikasi syok septik• Sindrom hepato renal• Intoksikasi salisilatAlkalosis metabolik + Asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu tinggi pH mendekati normal • Pasien PPOM yang muntah atau yang menjalani penyedotan nasogastrik

atau deuretik kuat• Sindrom distres paru dewasa

Tabel gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis RespiratorikPenyebab : HiperventiasiHasil : HCO3 24,0 mEq/LH2CO3 2,7 mEq/LRasio 8,8 : 1PCO2 90,0 mmHgPH 7,2Mekanisme kompensasi :Meningkatkan respirasi, Amonia ginjal dan ekskresi asam meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basaHasil : HCO3 38,1 mEq/LH2CO3 2,5 mEq/LRasio 15,2 : 1PCO2 80,0 mmHgPH 7,3Alkalosis MetabolikPenyebab : Muntah, pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO3, terapi diuretik berlebihan dengan kehilangan asamHasil : HCO3 38,0 mEq/LH2CO3 1,2 mEq/LRasio 31,6 : 1PCO2 40,0 mmHgPH 7,6Mekanisme kompensasi :Pernafasan lambat, dangkal , Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam ; dominasi buffer asamHasil : HCO3 34,5 mEq/LH2CO3 1,33 mEq/LRasio 25,9 : 1PCO2 45,0 mmHgPH 7,5NORMALHCO3 + :H2CO3 :Rasio :PCO2 :PH :24,0 mEq/L1,2 mEq/L20 : 140,0 mmHg7,4Asidosis MetabolikPenyebab : asidosis nefritis (penurunan eksresi metabolisme asam ), asidosis diabetik (pengeluaran produksi metabolisme asam), diare, fistula pencernaan (kehilangan bikarbonat

utama)Hasil : HCO3 15.0 mEq/LH2CO3 1,2 mEq/LRasio 12,5 : 1PCO2 40,0 mmHgPH 7,2Mekanisme kompensasi :Peningkatan respirasi, peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan bikarbonat : dominasi buffer asamHasil : HCO3 17,2 mEq/LH2CO3 0,9 mEq/LRasio 19 : 1PCO2 30,3 mmHgPH 7,38 Alkalosis RespiratorikPenyebab : Hiperpnea , demamHasil : HCO3 24,0 mEq/LH2CO3 0,6 mEq/LRasio 40 : 1PCO2 20,0 mmHgPH 7,55Mekanisme kompensasi :Penurunan respirasi, peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam : dominasi buffer asamHasil : HCO3 20,0 mEq/lH2CO3 0,8 mEq/LRasio 25 : 1PCO2 25,0 mmHgPH 7,52

FIK UI B’ 95

INTERVENSI KEPERAWATAN

A. Asidosis Metabolik

1. Independen• Monitor tekanan darah, frekwensi nadi / ritme• Kaji tingkat kesadaran dan catat perubahan progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus otot, pergerakan.• Bila terjadi koma, lakukan : tempat tidur direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang sering.• Observasi respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.• Kaji temperatur kulit : warna dan perfusi jaringan• Auskultasi bunyi bising usus• Monitor intake dan out put serta berat badan setiap hari• Tes atau monitor PH urine• Jaga kebersihan mulut dengan kumur cairan sodium bikarbona, lemon atau boraks gliserin

2. Kolaborasi• Bantu dengan mengidentifikasi / mengobati sesuai penyebabnya

• Monitor analisa gas darah• Monitor serum elektrolit dan potasium• Berikan cairan sesuai indikasi, tergantung pada etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution• Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi antara lain :• Sodium bikarbonat/laktat atau saline melalui intra vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis dengan PH , 7,2)• Potasium clorida (defisit serum)• Phospat (kronik asidosis dengan hipophopatemia)• Calsium (fungsi neuro muskuler)• Modifikasi diet sesuai dengan indikasi, contohnya : Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat gagal ginjal atau diabetes.• Laksanakan terapi dralisil bila diindikasikan

B. Alkalosis Metabolik1. Independen• Monitor jumlah pernafasan, ritme dan kedalamannya• Monitor jumlah nadi dan ritmenya• Monitor intake dan out put serta berat badan tiap hari• Batasi intake oral dan kurangi stimulus lingkungan, lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT, irigasi/bilas lambung dengan cairan isotonik• Anjurkan intak cairan dan makanan tinggi potasium dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat kalsium dan potasium dalam darah), contohnya : buah anggur dan buah apel, pisang, Cauli flower (kembang kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji gandum.• Lanjutkan pemberian terapi diuretik secara teratur, contoh lasik, etherynic acid.• Instruksikan pasien untuk mencegah hilangnya, sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu)2. Kolaborasi• Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai penyebabnya• Analisa gas darah, serum elektrolit, BUN• Berikan obat-obatan• Sodium clorida/cairan ringer laktat secara intra vena jika tidak ada kontra indikasi.• Amonium clorida atau arginin hidroklorida untuk mencegah penurunan PH• Potasium clorida untuk mengatsi hipokalemia• Diamox• Spironolakton• Cugah atau batasi pengguanan sedatif/penenang• Anjurkan/laksanakan pemberian cairan secara intra vena• Berikan oksigen sesuai indikasi dan obat-obatan respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi• Bantu dengan dralisis jika diperlukan

C. Asidosis Respiratori1. Independen• Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan kesulitan pasien bernafas (cuping hidung)• Auskultasi suara nafas• Kaji penurunan tingkat kesadaran• Monitor denyut nadi dan ritmenya• Catat warna kulit dan kelembabannya

• Anurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam, tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu, berikan nafas tambahan/oksigen sesuai indikasi2. Kolaborasi• Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati sesuai penyebabnya• Monitor analisa gas darah dan kadar serum elektrolit• Berikan oksigen sesuai indikasi melalui masker, kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator• Tingkatkan jumlah pernafasan atau tidal volume• Berikan obat sesuai indikasi antara lain :• Naloxane hidroclorida (narcan) untuk menstimulasi fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif• Sodium bikarbonat• Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal• Potasium clorida• Batasi pengguanan obat penenang atau tranquillizer• Jaga kelembaban dengan menggunakan humidikasi• Berikan chist terapi dada termasuk didalamnya postural drainage• Bantu dengan alat bantu ventilator jika perlu

D. Alkalosis Respiratori1. Independen• Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)• Pastikan penyebab hiperventilasi jika mungkin seperti kecemasan, nyeri• kaji tingkat kesadaran dan catat status neuromuskuler• Ajarkan pasien cara bernafas yang benar dan bantu pasien jika mengguanakan alat bantu pernafasan, misalnya masker• Bantu Pasien untuk bersikap tenang• Berikan pengaman bila perlu, misal tempat tidur direndahkan, penghalang tempat tidur dan observasi yang sering2. Kolaborasi• Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai dengan penyebab• Monitor analisa gas darah• Monitor serum potasium• Berikan sedativ jika ada indikasi• Gunakan alat bantu pernafasan masker untuk mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan alat bantu ventilator

DAFTAR KEPUSTAKAANGuyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.——-, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989

DEFINISIAsidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat.

Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.

Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

PENYEBABAsidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat.

Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti: - Emfisema - Bronkitis kronis - Pneumonia berat - Edema pulmoner - Asma.

Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.

GEJALAGejala pertama berupa sakit kepala dan rasa mengantuk.

Jika keadaannya memburuk, rasa mengantuk akan berlanjut menjadi stupor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan koma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan terhenti atau jika pernafasan sangat terganggu; atau setelah berjam-jam jika pernafasan tidak terlalu terganggu.

Ginjal berusaha untuk mengkompensasi asidosis dengan menahan bikarbonat, namun proses ini memerlukan waktu beberapa jam bahkan beberapa hari.

DIAGNOSABiasanya diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan pH darah dan pengukuran karbondioksida dari darah arteri.

PENGOBATANPengobatan asidosis respiratorik bertujuan untuk meningkatkan fungsi dari paru-paru. Obat-obatan untuk memperbaiki pernafasan bisa diberikan kepada penderita penyakit paru-paru seperti asma dan emfisema.

Asidosis Metabolik DEFINISIAsidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.

Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.

Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

PENYEBABPenyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. 2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula. 3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik: • Gagal ginjal • Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) • Ketoasidosis diabetikum • Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) • Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida

• Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

GEJALAAsidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini.

Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

DIAGNOSADiagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan). Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah.

Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan bikarbonat dalam darah.

Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.

Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih.

PENGOBATANPengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya. Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat.

Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.Asidosis metabolik adalah peningkatan produksi dari metabolisme asam, biasanya akibat dari gangguan pada kemampuan untuk mengeluarkan asam melalui ginjal. Asidosis ginjal dikaitkan dengan akumulasi urea dan kreatinin serta residu asam metabolik katabolisme protein.

Peningkatan produksi asam lain mungkin juga menghasilkan asidosis metabolik. Sebagai contoh, laktat asidosis dapat terjadi dari 1) berat (Pao2 <36mm Hg) hypoxemia menyebabkan penurunan laju difusi oksigen dari darah arteri ke jaringan, atau 2) hypoperfusion (misalnya hypovolemic shock) yang menyebabkan darah tidak memadai pengiriman oksigen ke jaringan. Kenaikan laktat luar proporsi tingkat piruvat, misalnya dalam darah vena campuran, dinamakan "kelebihan laktat", dan juga dapat menjadi indikator fermention karena metabolisme anaerobik yang terjadi dalam sel-sel otot, seperti yang terlihat selama latihan berat. Setelah oksigenasi dikembalikan, yang asidosis membersihkan dengan cepat. Contoh lain peningkatan produksi asam terjadi dalam kelaparan dan asidosis diabetes. Hal ini disebabkan oleh akumulasi ketoacids (ketosis) dan mencerminkan perubahan parah dari glikolisis untuk lipolysis untuk kebutuhan energi.

Asam konsumsi dari keracunan, peningkatan kadar zat besi dalam darah, dan penurunan produksi kronis bikarbonat mungkin juga menghasilkan asidosis metabolik.

Asidosis metabolik dikompensasi untuk di paru-paru, seperti peningkatan pengeluaran karbon dioksida segera menggeser persamaan buffering untuk mengurangi asam metabolik. Ini adalah hasil dari rangsangan untuk chemoreceptors yang meningkatkan ventilasi alveolar, yang menyebabkan pernapasan kompensasi, juga dikenal sebagai Pernapasan Kussmaul (jenis tertentu hiperventilasi). Haruskah situasi ini bertahan pasien berisiko kelelahan yang mengarah ke kegagalan pernapasan.

Mutasi ke V-ATPase 'a4' atau 'B1' isoform menghasilkan distal renal tubular asidosis, suatu kondisi yang mengarah ke asidosis metabolik, dalam beberapa kasus dengan ketulian sensorineural.

Gas darah arteri akan menunjukkan pH rendah, darah rendah HCO3, dan PaCO2 normal atau rendah. Selain gas darah arteri, kesenjangan anion juga dapat membedakan antara kemungkinan penyebabnya.

Henderson-Hasselbalch persamaan berguna untuk menghitung pH darah, karena darah merupakan solusi penyangga. Jumlah akumulasi asam metabolik juga dapat quantitated dengan menggunakan basis buffer deviasi, turunan perkiraan metabolik yang bertentangan dengan komponen pernapasan. Dalam shock hypovolemic misalnya, sekitar 50% dari akumulasi asam metabolik adalah asam laktat, yang menghilang seperti aliran darah dan oksigen utang diperbaiki.

Pengobatan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi terfokus pada memperbaiki masalah yang mendasarinya. Bila asidosis metabolik berat dan tidak dapat lagi dikompensasi memadai oleh paru-paru, menetralkan asidosis dengan infus bikarbonat mungkin diperlukan. [sunting] Pernafasan asidosis

Pernafasan asidosis hasil dari penumpukan karbon dioksida dalam darah (hypercapnia) karena hipoventilasi. Hal ini paling sering disebabkan oleh masalah paru-paru, meskipun cedera kepala, obat-obatan (terutama anestetik dan obat penenang), dan tumor otak dapat menyebabkan acidemia ini. Pneumotoraks, emfisema, bronkitis kronis, asma, radang paru-paru parah, dan aspirasi adalah salah satu penyebab paling sering. Juga dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap alkalosis metabolik kronis.

Salah satu kunci untuk membedakan antara pernapasan dan metabolik asidosis adalah bahwa dalam asidosis pernafasan, CO2 meningkat sementara bikarbonat adalah baik normal (tidak dikompensasi) atau meningkat (kompensasi). Kompensasi asidosis terjadi jika pernafasan hadir, dan fase kronis dimasukkan dengan buffering parsial dari asidosis melalui retensi bikarbonat ginjal.

Namun, dalam kasus-kasus penyakit kronis yang membahayakan fungsi paru bertahan, seperti emfisema stadium dan jenis tertentu distrofi otot, mekanisme kompensasi tidak akan mampu membalikkan kondisi acidotic ini. Sebagai produksi bikarbonat metabolik menjadi lelah, dan extraeneous infus bikarbonat tidak lagi dapat membalikkan ekstrim penumpukan karbon dioksida yang terkait dengan pernapasan yang tidak dikompensasi asidosis, ventilasi mekanik biasanya akan diterapkan. [4] [5]

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan saat darah menjadi basa karena pernapasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.Latar BelakangPernapasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:• rasa nyeri• sirosis hati• kadar oksigen darah yang rendah• demam• overdosis aspirin.GejalaAlkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah.Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran.DidiagnosaDiagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran kadar karbondioksida dalam darah arteri. pH darah juga sering meningkat.PengobatanBiasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernapasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernapasan bisa meredakan penyakit ini.Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.Menghembuskan napas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan napasnya selama mungkin, kemudian menarik napas dangkal dan menahan kembali napasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.DEFINISI Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.

PENYEBABAlkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.Penyebab utama akalosis metabolik:- Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)- Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung- Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).GEJALAAlkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali.Bila terjadi alkalosis yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan) dan spasme (kejang) otot yang berkepanjangan (tetani).DIAGNOSADilakukan pemeriksaan darah arteri untuk menunjukkan darah dalam keadaan basa.PENGOBATANBiasanya alkalosis metabolik diatasi dengan pemberian cairan dan elektrolit (natrium dan kalium) .Pada kasus yang berat, diberikan amonium klorida secara intravena.

Diabetes Mellitus Tipe I01 14 11

1 Votes

Faktor penyebab penyakit diabetes mellitus merupakan kombinasi antara faktor keturunan atau lingkungan dengan ditandai adanya peningkatan kadar gula darah yang tinggi akibat defisiensi insulin relatif atau absolut. Pelepasan insulin yang tidak adekuat diperberat oleh glukagon yang berlebihan (Mycek, 2001).

Diabetes tergantung insulin umumnya menyerang anak-anak tetapi IDDM juga dapat terjadi pada orang dewasa. Penyakit ini ditandai dengan defisiens insulin absolut yang disebabkan oleh lesi atau nekrosis berat sel β. Hilangnya fungsi sel β mungkin disebabkan oleh invasi virus, kerja toksin kimia atau umumnya, melalui kerja antibodi autoimum yang ditunjukkan untuk melawan sel β. Akibat dari destruksi sel β, pankreas gagal berespons terhadap masukan glukosa (Mycek, 2001).

Diabetes tipe I digolongkan sebagai penyakit kekebalan tubuh karena sistem kekebalan tubuh (sistem yang terdiri dari organ, jaringan dan sel yang membunuh organisme dan membuang zat-zat yang menimbulkan penyakit) menyerang dan menghancurkan sel yang menghasilkan insulin, yang dikenal sebagai sel beta dalam pulau Langerhans di pankreas. Para ahli meyakini bahwa kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan dapat dengan cara tertentu memicu sistem kekebalan tubuh untuk menghancurkan sel-sel ini. Para ahli juga sejauh ini telah menemukan 20 gen yang memainkan peranan pada diabetes tipe 1, walaupun fungsi dari gen ini masih dalam penyelidikan. Faktor lingkungan, seperti virus tertentu, dapat ikut pula membuat penyakit ini berkembang, khususnya pada orang yang telah memiliki faktor genetik dimana penyakit ini dapat berkembang.

Diabetes tipe 1 dikarenakan kerusakan sel beta pankreas terhadap proses autoimmune spesifik sel beta dijelaskan dengan mekanisme sbb:

Representasi skematis kolaborasi antara makrofag dan sel T dalam destruksi sel β pankreas.

1. Autoantigen β−cell dirilis dari sel β selama turnover secara spontan sel β . Antigen kemudian diproeses oleh makrofag dan dipresentasikan ke sel T helper dihubungkan oleh molekul MHC II. Makrofag teraktivasi mensekresikan IL-12, lalu mengaktivasi sel T Th1 tipe CD4+.

2. Sel T CD4+ mensekresikan sitokin seperti IFN-γ, TNF-α, TNF-β dan IL-2. Selama proses ini berjalan, β−cell–specific precytotoxic T cells mungkin terekrut ke islet. Sel T presitotoksik ini diaktivasi oleh IL-2 dan sitokin lain yang dirilis oleh CD4+ helper T cells untuk berdiferensiasi menjadi CD8+ effector T cells.

3. IFN-γ yang dirilis oleh helper T cells dan sitokin sel T menyebabkan makrofag menjadi sitotoksik.

4. Makrofag sitotoksik merilis sekumlah substansial sitokin β cell-toxic IL-1β, TNF-α, dan IFN-γ serta radikal bebas (H2O2, NO). Sitokin yang dirilis dari makrofag dan sel T menginduksi ekspresi Fas pada sel β pankreas.

5. Sel β kemudian dihancurkan melalui mekanisme apoptosis dimediasi Fas dan atau granzim dan sitosillin (perforin), keduanya toksik pada sel β.

Referensi:

Mycek MJ., Harvey RA., Champe PC., Fisher BD., 2001, Farmakologi: Ulasan Bergambar, (diterjemahkan oleh: Azwar Agoes), Widya Medika, hal 259-263

Yoon JW, 2001, Autoimmune destruction of pancreatic beta cell, Annals New York Academy Of Sciences., 200-211