VACIAMIENTO GASTRICO Y ABSORCIÓN INTESTINAL

I. Aparato Digestivo

Histología del Aparato Digestivo:

Intestino delgado

Las principales funciones del intestino delgado son: continuar en el duodeno el proceso digestivo iniciado en el estómago y absorber los alimentos digeridos por las enzimas producidas en la mucosa intestinal y el páncreas, además de por la bilis, responsable de la emulsificación y que se produce en el hígado, lo que permite la captación de proteínas, hidratos de carbono y componentes lipídicos. En esta sección se describen en primer lugar los principales rasgos histológicos que definen a los tres segmentos principales del intestino delgado. Los detalles estructurales y funcionales de los componentes celulares de la mucosa intestinal se analizarán a continuación.El intestino delgado mide entre 4 y 7 m de longitud y se divide en tres segmentos secuenciales: duodeno, yeyuno y íleon. El duodeno mide unos 25 cm de longitud, se localiza principalmente a nivel retroperitoneal y rodea la cabeza del páncreas. En su extremo distal, el duodeno se continúa con el yeyuno, un segmento móvil del intestino que queda suspendido de un mesenterio. El íleon es la continuación del yeyuno. La pared del intestino delgado tiene cuatro capas: la mucosa, la submucosa, la muscular propia y la serosa o peritoneo. Como se verá, se reconocen diferencias histológicas en la mucosa y la submucosa de las tres partes fundamentales del intestino delgado. Las capas musculares externas y serosas son similares.

Pared intestinal:

El aumento de la superficie total de la mucosa refleja la función absortiva del intestino delgado. Cuatro grados de plegamiento amplían el área de superficie absortiva de la mucosa los pliegues circulares (denominados también válvulas de Kerkring), las vellosidades intestinales, las glándulas intestinales y las microvellosidades en la superficie apical del epitelio de revestimiento de las células intestinales (enterocitos).Un pliegue circular es un pliegue permanente de la mucosa y la submucosa que rodea la luz intestinal. Los pliegues aparecen unos 5 cm distales al extremo aboral del estómago, se hacen evidentes en el lugar de unión entre el duodeno y el yeyuno y van reduciendo su tamaño de forma progresiva hasta desaparecer a la mitad del íleon.

Las vellosidades intestinales son proyecciones digitiformes de la mucosa que cubren toda la superficie del intestino delgado. Las vellosidades penetran profundamente en la mucosa para formar criptas que terminan en la muscular de la mucosa.

La profundidad de las criptas depende del grado de distensión de la pared intestinal y de la contracción de las fibras musculares lisas en el eje de la vellosidad.Las criptas de Lieberkülin o glándulas intestinales son unas glándulas tubulares simples que aumentan la superficie intestinal. Las criptas se forman por invaginaciones de la mucosa entre las vellosidades intestinales adyacentes.La muscular de la mucosa es el límite entre la mucosa y la submucosa.La muscular propia comprende una capa de músculo liso circular interna y otra longitudinal externa. La muscular es responsable de la segmentación y del movimiento peristáltico del contenido del intestino delgado. La adventicia, una delgada capa de tejido conjuntivo, se recubre por el peritoneo visceral, una capa serosa revestida de epitelio escamoso simple o mesotelio. El peritoneo parietal cubre la superficie interna de la pared abdominal.

Diferencias histológicas entre el duodeno, el yeyuno y el ileon

Cada una de las tres principales regiones anatómicas del intestino delgado —duodeno, yeyuno e íleon— muestra rasgos distintivos que permiten su reconocirniento con microscopio óptico

El duodeno se extiende desde la región pilórica gástrica a la unión con el yeyuno y muestra las siguientes características.

Contiene glándulas de Bninner en la submucosa. Las glándulas de Brunner son mucosas tubuloacinares y producen una secreción alcalina (pH 8,8-9,3) que neutraliza el quimo ácido originado en el estómago.

Las vellosidades son cortas y anchas (con forma de hoja). El duodeno se rodea de una serosa incompleta y una adventicia extensa. Recoge la bilis y las secreciones pancreáticas transportadas por el conducto

colédoco y pancreático, respectivamente. El esfínter de Oddi se localiza en la porción ampular terminal de los dos conductos convergentes. 5) La base de las criptas de Lieberkühn puede contener células de Paneth.

El yeyuno presenta las siguientes características. Tiene vellosidades largas a modo de digitaciones, que contienen un vaso

quilífero bien desarrollado en el eje. El yeyuno no contiene glándulas de Brunner en la submucosa. Pueden identificarse placas de Peyer en la lámina propia, aunque en el yeyuno

no son muy llamativas. Las placas de Peyer son un rasgo característico del Ileon.

Se encuentran células de Paneth en la base de las criptas de Lieberkühn.El íleon muestra un rasgo diagnóstico importante: las placas de Peyer, unos folículos linfoides (denominados también nédulos) que se encuentran en la mucosa y parte de la submucosa. La ausencia de glándulas de Brunner y la existencia de vellosidades más cortas cligitiformes en comparación con las yeyunales son otros rasgos característicos del íleon. Igual que sucede en el yeyuno, se encuentran células de Paneth en la base de las criptas de Lieberkühn.

Vellosidades y criptas de Lieberkühn

La mucosa intestinal, incluidas las criptas de Lieberkühn, se revisten de epitelio cilíndrico simple con cuatro tipos principales de células: células absortivas o enterocitos, células caliciformes, células de Paneth, células enteroendocrinas. En las criptas de Lieberkühn se encuentran células madre, células de Paneth y células enteroendocrinas.

Células absortivas intestínales o enterocitos La célula absortiva intestinal o enterocito tiene un dominio apical con un prominente borde en cepillo (llamado también borde estriado), que termina en una zona clara, llamada red terminal, que contiene filamentos de citoesqueleto transversales. El borde en cepillo de cada célula absortiva contiene unas 3.000 microvellosidades densamente agregadas, lo que aumenta 30 veces su superficie luminal. La longitud de una microvellosidad oscila entre 0,5 y 1 pm. El eje de una microvellosidad , contiene un haz de entre 20 y 40 filamentos de actina paralelos que crean enlaces cruzados con fimbrina y villina. El eje de filamentos de actina se anda en la membrana plasmática gracias a la formina (proteína de la cubierta), la miosina I y la proteína ligadora de calcio calmodulina. Cada haz de actina se proyecta en la porción apical de la célula en forma de una raicilla, que forma enlaces cruzados con otra raicilla

adyacente gracias a una isoforma intestinal de la espectrina. La porción terminal de una raicilla se anda en filamentos intermedios que contienen citoqueratinas. La espectrina y las citoqueratinas crean la red terminal. La red terminal es responsable de mantener la posición recta y la forma de las microvellosidades y de anclar las raicillas de actina. Cada microvellosidad está cubierta de una capa superficial o glucocilliz, que está constituida por glucoproteínas como componentes integrales de la membrana plasmática.Las microvellosidades, que forman el borde en cepillo, contienen enzimas intramembranosas, induidas la lactasa, la maltasa y la sacarasa. Estas oligosacaridasas reducen los hidratos de carbono a hexosas, que se pueden transportar al interior del enterocito gracias a proteínas transportadoras. Un defecto genético de la lactasa impide que se absorba la leche rica en lactosa, lo que se traduce en diarrea (intolerancia a la lactosa). Por tanto, el borde en cepillo no sólo incrementa la superficie de absorción del enterocito, sino que también es el lugar en el que se encuentran las enzimas implicadas en la digestión terminal de los hidratos de carbono y las proteínas. La degradación final de los oligopéptidos, iniciada por la pepsina gástrica, se amplía gracias a la tripsina, la quimotripsina, la elastasa y las carboxipeptidasas A y B pancreáticas. La enterocinasa y la aminopeptidasa, localizadas en las microvellosidades, degradan los oligopéptidos en dipéptidos, tripéptidos y aminoácidos antes de entrar en el enterocito a través de canales de cotransporte en asociación con el sodio. Las peptidasas citoplasmáticas degradan los dipéptidos y tripéptidos a aminoácidos, que posteriormente difunden o son transportados por un mecanismo que implica un transportador a través de la membrana plasmática basolateral a la sangre. La absorción de los lipidos implica la degradación enzimática de los lípidos de la dieta en ácidos grasos y monoglicéridos, que difunden a través de la membrana plasmática de las microvellosidades y de la membrana plasmática apical de los enterocitos.

Células caliciformesLas células caliciformes son células cilíndricas secretoras de moco, que aparecen dispersas entre los enterocitos del epitelio intestinal. Las célttlas caliciformes tienen dos dominios: un dominio apical en forma de copa o cáliz, que contiene grandes gránulos de moco que se descargan sobre la superficie del epitelio, y un dominio basal estrecho, que se une a la lámina basal y que contiene el retículo endoplasmático rugoso en el que se produce la porción proteica del moco. El aparato de Golgi, que añade grupos de oligosacáridos al moco, es llamativo y se encuentra situado por encima del núcleo de posición basal. Los productos de secreción de las células caliciformes contienen glucoproteínas (80% de hidratos de carbono y 20% de proteínas) liberadas mediante exocitosis. En la superficie del epitelio, el moco se hidrata para formar una cubierta protectora a modo de gel que protege al epitelio de la abrasión mecánica y la invasión bacteriana.

Células enteroendocrinasAdemás de su función digestiva, el tubo digestivo es la glándula endocrina difusa más extensa del organismo. Ya se han comentado las características funcionales y estructurales de las células enteroendocrinas gástricas. Igual que sucede en el estómago, las células enteroendocrinas secretan hormonas peptídicas que controlan varias funciones del aparato digestivo.

Protección del intestino delgado

La extensa superficie del tubo digestivo resulta vulnerable a posibles gérmenes y antígenos invasores. En el tubo digestivo funcionan varios sistemas defensivos: las placas de Peyer y las células M asociadas, que realizan la vigilancia celular de los antígenos presentes en la luz intestinal; la inmunoglobidina A (IgA), un producto de las células plasmáticas secretado por el epitelio intestinal y en la bilis, que neutraliza antigenos; las células de Paneth bacteriostáticas, que aportan péptidos antimicrobianos (como las defensinas) para el control de la flora microbiana residente y patógena; la acidez del jugo gástrico, que inactiva a los gérmenes ingeridos, y la motilidad intestinal propulsora (peristaltismo), que impide la colonización bacteriana.

Placas de PeyerLas placas de Peyer, el componente principal del tejido linfoide asociado al intestino (GALT), son folículos linfoides especializados presentes en la mucosa intestinal y parte de la submucosa. Una placa de Peyer muestra dos componentes principales: una cúpula y un centro germinal. Las placas de Peyer se revisten de un epitelio asociado al folículo (EAF), que comprende células M y enterocitos, ambos derivados de las células madre de las glándulas intestinales.La cúpula separa la placa de Peyer del epitelio de superficie que la reviste y contiene linfocitos B, que expresan todos los isotipos de inmunoglobulinas, salvo la D (IgD). El centro germinal contiene linfocitos B positivos para IgA, linfocitos T CD4' y células presentadoras de antígenos. En las placas de Peyer existen unas pocas células plasmáticas. El principal componente del EAF es la célula M (fig. 16-12), una célula epitelial especializada que capta antígenos en unas vesículas que contienen proteasas (catepsina E) y células dendríticas, que son células que captan antígenos y que extienden sus prolongaciones citoplasmáticas a través de las uniones estrechas epiteliales. Los antígenos son transportados mediante transcitosis a los espacios intercelulares adyacentes y presentados a las células inmunocompetentes (linfocitos B).El dominio apical de las células M tiene unos micropliegues cortos (lo que explica su nombre de células M). El dominio basolateral de las células M forma bolsillos intraepiteliales, lugar donde se alberga una subpoblación de linfocitos B intraepiteliales. Los antígenos intestinales, unidos a receptores de inmunoglobulinas en la superficie de los linfocitos B, interaccionan con células presentadoras de antígenos en la región de la cúpula. Los antígenos procesados son presentados a las células foliculares dendríticas y los linfocitos T CD4* para iniciar una reacción inmunitaria.

Células plasmáticas y dímero de IgALas células plasmáticas secretan dímeros de IgA hacia la luz intestinal, el epitelio respiratorio, la glándula mamaria lactante y las glándulas salivales. La mayor parte de las células plasmáticas se encuentran en la lámina propia de las vellosidades intestinales, junto con tres tipos de células inflamatorias: eosinófdos, mastocitos y macrófagos.Las moléculas de IgA secretadas por las células plasmáticas son transportadas desde la lámina propia a la luz intestinal por un mecanismo de ttanscitosis que comprende los siguientes pasos. La IgA es secretada hacia la lámina propia en forma de molécula dimérica, asociada a un péptido de unión denominado cadena J. El dímero de IgA se une a un receptor específico, llamado receptor de poli-inmunoglobulinas (poli-Ig), que se expresa en las superficies basolaterales de la célula epitelial intestinal. El receptor poli-Ig tiene un componente sectetor extracelular asociado. El complejo receptor poli-Ig-IgA-componente secretor se internaliza y transporta a través de la célula hacia la superficie apical de la célula epitelial

(transcitosis). En el extremo apical, el complejo se degrada por acción enzimática y el complejo IgA-componente secretor se libera hacia la luz intestinal. El componente secretor protege al dímero de IgA de la degradación proteolítica. Los anticuerpos IgA impiden que las bacterias o toxinas se adhieran a las células epiteliales. El exceso de &meros de IgA difunde desde la lámina propia a la circulación general y se excreta hacia la luz intestinal por la bilis. Los pacientes con ictericia obstructiva, en la que la bilis no llega al duodeno, muestran un aumento de la concentración plasmática de IgA secretora.

Células de PanethLas células de Paneth se encuentran en la base de las criptas de Lieberkühn y tienen una vida de unos 20 días. Las células de Paneth, con forma de pirámide, tienen un dominio basal con retículo endoplásmico rugoso. La región apical contiene numerosos gránulos de proteínas. Las células de Paneth secretan productos que protegen la superficie luminal del epitelio frente a los gérmenes patógenos. Los tres productos esenciales que se contienen en los gránulos de estas células son: factor de necrosis tumoral a (TNF-a), lisozána y un grupo de proteínas denominado en conjunto defensinas o criptidinas. Las defensinas se producen de forma continua o en respuesta a productos microbianos o citocinas proinflamatorias (como el TNF-a). Los efectos citocidas de las defensinas dependen de la ausencia de colesterol y la abundancia de fosfolípidos de carga negativa en la membrana de los gérmenes. Las defensinas rompen la membrana microbiana insertándose dentro de las membranas fosfolipídicas. Las defensinas potencian el reclutamiento de células dendríticas al lugar de la infección y facilitan la captación de antígenos mediante la formación de complejos defensina-andgeno. El TNF-ot es una sustancia proinflamatoria producida en respuesta a distintos agentes infecciosos y lesiones tisulares. La lisozima es una enzima proteolítica que rompe los enlaces peptidoglucano. Los peptidoglucanos se encuentran en las bacterias, pero no en las células humanas. Las bacterias tratadas con lisozima se hinchan y rompen como consecuencia de la entrada de agua a su interior. Las defensinas ejercen una acción antimicrobiana mediante el aumento de la permeabilidad de la membrana de un germen diana (bacteria o parásito), con formación de canales iónicos.

Intestino grueso

El intestino grueso se forma por varios segmentos sucesivos: el ciego, a partir del cual se proyecta el apéndice; el colon ascendente, transverso y descendente; el colon sigtnoide; el recto, y el ano.No se encuentran pliegues circulares ni vellosidades intestinales pasada la válvula ileocecal. En la mucosa del colon es típico encontrar numerosas desembocaduras de las glándulas tubulares rectas o criptas de Lieberkülm. El revestimiento de las glándulas tubulares colónicas comprende lo siguiente

Un epitelio cilíndrico simple de superficie formado por enterocitos absortivos y células caliciformes. Los enterocitos tienen microvellosidades apicales cortas y las células participan en el transporte de iones y agua. Todas las regiones del

colon absorben iones sodio y doruro, facilitado por unos canales de la membrana plasmática regulados por mineralcorticoides. La aldosterona incrementa el número de canales de sodio y aumenta la absorción de este ion. Los iones Na' que entran en los enterocitos absortiyos son sacados mediante una bomba de Na'. Las células caliciformes secretan moco para lubricar la superficie mucosa y sirven como una barrera de protección.

Un epitelio glandular, que reviste las glándulas o criptas de Lieberkühn, constituido por enterocitos y principalmente por células caliciformes, además de células madre y algunas células enteroendocrinas dispersas. Las células de Paneth pueden encontrarse en el ciego.

Existe una lámina propia y una muscular de la mucosa, además de los folículos linfoides que llegan a la submucosa. No se reconocen glándulas en la submucosa. La muscular tiene una característica específica. Los haces de su capa longitudinal externa se fusionan para formar las tenias del colon. Estas tenias son tres bandas de orientación longitudinal a modo de lazos, de 1 cm de anchura cada una. La contracción de las tenias coli y la capa muscular circular determina que el colon forme unos sáculos llamados haustras. La serosa presenta unos sacos aislados de tejido adiposo, los apéndices epiploicos, que son una característica única del colon, junto con las haustras.

El apéndice es un divertículo del dego y tiene capas parecidas a las del intestino grueso. Los rasgos típicos del apéndice son el tejido linfoide, que viene representado por múltiples folículos linfoides, y los linfocitos que infiltran la lámina propia. Los folículos linfoides alcanzan la mucosa y submucosa e interrumpen la continuidad de la muscular de la mucosa. El recto o porción terminal del tubo digestivo es una continuación del sigma y tiene dos partes: la parte superior o recto propiamente dicho y la parte distal o conducto anal.En el recto, la mucosa es más gruesa, con venas prominantes, y las criptas de Lieberkühn son más largas (0,7 mm) que en el intestino delgado y se revisten principalmente de células caliciformes. A nivel del conducto anal, las criptas van desapareciendo de forma gradual y la serosa se sustituye por una adventicia.

El conducto anal se extiende desde la unión anorrectal al ano. Un rasgo característico de la mucosa del conducto anal son entre 8 y 10 columnas anales longitudinales. La base de estas columnas se corresponde con la línea pectínea. Las columnas anales se conectan en su base mediante válvulas, que se corresponden con los pliegues transversales de la mucosa. Se identifican unos pequeños sáculos, llamados senos anales o criptas, por detrás de las válvulas, y las glándulas mucosas anales desembocan en cada seno.

Las válvulas y senos impiden las fugas desde el ano. Cuando el conducto anal se distiende por material fecal, las columnas, los senos y las válvulas se aplanan y se produce la descarga de moco desde los senos para lubricar la salida de las heces. Distal a la línea pectínea, el epitelio cilíndrico simple de la mucosa rectal se sustituye por un epitelio escamoso estratificado. A nivel del ano, la capa circular interna del músculo liso se engruesa para crear el esfínter anal interno.

La capa muscular longitudinal se extiende por encima del esfínter y se anda en el tejido conjuntivo. Por debajo de esta región, la mucosa corresponde a un epitelio escamoso estratificado con unas pocas glándulas sebáceas y sudoríparas en la submucosa (glándulas perianales análogas a las glándulas sudoríparas axilares). El

esfínter anal externo se forma por músculo esquelético y se localiza dentro del músculo elevador del ano, también con función de esfínter.

II. FISIOLOGÍA DIGESTIVA

1. Fisiología Gástrica

Funciones del Estomago

a. Concepto

b. Electrofisiología del estómago

En el proceso de vaciamiento, la zona distal de estomago es la que va a tomar parte. En este cuerpo distal, se puede reconocer dos tipos de actividad eléctrica:

1. Onda lenta Despolarizacion parcial de la celula muscular Cada 20 segundos No produce contracción

2. Onda rápida Dura 2-3 segundos, seguida por la onda lenta Seguida por la contracción muscular Funciona como marcapaso Se origina en un punto de la parte media de lacurvatura mayor

propagándose circunferencial y longitudinalmente hacia el píloro.

Cuando la onda lenta se acompaña de onda rápida aparece una banda de contracción circunferencial en la parte baja del cuerpo gástrico que se propaga hacia el píloro es la llamada onda peristálsica.

Vaciamiento gástrico

Vaciamiento Gástrico para líquidos

El vaciamiento gástrico para los líquidos se da por la gradiente de presiones entre el estómago y el duodeno. Las ondas lentas son las que le proporcionan la presión basal del estómago.

Al momento de ingerir cualquier liquido, en nuestro cuerpo se produce una relajación de las paredes proximales de nuestro estómago. Estas paredes son las encargadas en controlar el vaciamiento de los liquidos. Entonces al recibir una relajación receptiva, permite que no se vacie el contenido de liquidos (pues manetiene una presión intragrastrica baja), sino que sirva como almacenamiento

Esto se explica pues, al momento de la relajación, la presión intra-gástrica disminuye, siendo el aumento de esta presión lo que determina el vaciamiento de los líquidos. Esta relajación esta mediada por mecanismos neurales y hormonales mediante neuronas vagales inhibitorias tipo NCNA y dopaminérgicas con transmisores como dopamina, encefalinas e incluso la CCK.

Entonces, el vaciamiento de liquidos es controlado por el estomago proximal, el cambio en las contracciones lentas y sostenidas en dicha zona lleva a cambio en el vaciamiento de líquidos. El vaciamiento aumenta en relación al aumento de la presión intragástrica.

TiempoEste variará dependiendo a la composición del liquido, se pueden distinguir dos

maneras de este vaciado.

De liquidos inertesSe da el 50% del vaciado entre 8 a 20 minutos

De liquidos con nuetrientesTiene dos etapas

Fase inicial rápida 5-30 min. Fase tardía lenta, tasa

constante, 120 min.Se tienen en cuenta varios factores que alteran la velocidad

Densidad calórica; a mayor densidad calórica, mayor tiempo de vaciamiento (200 kcal/h)

Osmolaridad; un hipertónico se vaciará más lento

Acidez; grandes cantidades de un acido débil retardan más que un acido fuerte.

Vaciamiento gástrico para sólidos

Al momento del vaciamiento, los sólidos pasan al duodeno de forma licuada (las partículas deben de tener como máximo 2mm). A diferencia del vaciamiento gástrico de liquidos, este está controlado por el estomago distal. La actividad eléctricas determinarán la frecuencia y as contracciones del estómago. La frecuencia promedio normal es de 3-4 ciclos/segundo (aumenta por la acción de neurotransmisores).

Como ya hemos dicho, el estomago distal es el encargado de este vaciameinto. Las contracciones del estómago distal son las ondas peristálticas (contracción circunferencial en la parte baja del cuerpo gástrico que se propaga hacia el píloro) que avanzan distalmente y aumentan de amplitud y velocidad a medida que se propaga.

Despues de ingerir algún alimento, hay un conjunto rítmico de estas ondas que tienen por función la propulsión, trituración y mezcla de las partículas sólidas. A medida que la onda peristálsica se acerca al antro, este y el píloro se cierran.

De esta forma gradualmente son reducidos los sólidos hasta conformar el quimogástrico. Al igual que el vacimento de liquidos, el vaciamiento de solidos va a estar mediado por una serie de mecanismos hormonales y neurales siendo la gastrina la hormona más importante puesto que aumenta la frecuencia del marcapaso y facilita la generación de potenciales de acción. Los mecanismos neurales de control son vagales y simpáticos.

Tiempo

Se da el 50% del vaciado en aproximadamente 2 horasFase inicial lenta, básicamente la mezcla y retropropulsiónLa fase inicial seguida por una fase rápidoEl tamaño y el contenido calórico afectan de igual manera la velocidad de vaciado

Vaciamiento gástrico para sólidos no digeribles

Estos solidos no digeribles se refiere a partículas que puedieron reducirse a menos de 2 milímetros, por lo que el estómago debe recurrir a un mecanismo dado en la fase III (contracciones fásicas ininterrumpidas) de la fase interprandial. Como ya hemos visto, la etapa interprandial (cada dos horas) es una etapa con actividad electromecánica, comenzando en el estómago proximal y progresando hasta el intestino. Se compone de cuatro fases:

Fase I: Es un período de inactividad motora con esporádicos potenciales de acción con duración de 45-60 min.

Fase II: Contracciones peristálticas intermitentes que aumentan de frecuencia y amplitud por unos 30 a 45 minutos más.

Fase III: De 5 a 15 minutos hay salvas de contracciones peristálticas que ocurren con cada potencial de marcapaso ( unas 3 contracciones por minuto.) En el período interdigestivo, contrariamente a lo que ocurre en el periodo prandial, el píloro permanece abierto, de forma que los sólidos no digeridos son “barridos” del estómago por el CMM.

Fase IV: Es un corto período de mezcla entre la intensa actividad electromecánica de la fase II, III y I .

El proceso de vaciado dependerá de:

Tamaño: principal determinante

Hasta 1 mm: junto con líquidos inertes Hasta 2.4 mm: fase tardía, con liq. nutritivos Desde 5-7mm: retenidos hasta fase III CMMID

Otras propiedades. físicas: densidad, viscosidad, consistencia Depende de actividad antro-pilórica

Determinantes para el Vaciamiento Gástrico

Concentración de sustancias Estado de replección gástrica Existencia de transportadores en la mucosa intestinal Dilución Tamaño de partícula PH gástrico Grado de vascularización Velocidad del tránsito intestinal Formación de macromoléculas Edad Influencia de la existencia de enzimas digestivas y de la flora intestinal

Regulamiento del Vaciado Gástrico:

El vaciamiento gástrico está regulado por diferentes factores como lo son:

Contracciones antrales

Las contracciones que se dan en el estomago son usualmente débiles, las cuales se van a ayudar a mezclar los alimentos ingeridos con las secreciones gástricas, pero cuando los alimentos ingeridos ya están un tiempo determinado dentro del estomago lo que va a ocurrir es que las contracciones ya no sean tan lentas sino más intensas , se van a iniciar en la parte media del estomago y se van a dispersar por la porción caudal del estomago pero van a ser potentes contracciones peristálticas anulares las cuales van a vaciar el estomago.

Una vez que el estomago ya se está vaciando estas contracciones se van a dar en lugares más altos del cuerpo del estomago que van a hacer que los alimentos guardas en este se llevados hacia el quimo que está presente en el antro. Las contracciones peristálticas que se dan van a dar una presión de 50 a 70 cm de agua. Cuando el tono pilórico es normal cada onda peristáltica lo que va a hacer es impulsar varios milímetros de quimo hacia el duodeno. Haciendo que estas ondas peristálticas ejerzan acción de bombeo la cual se denomina bomba pilórica.

Función del píloro

El píloro va a abrirse de manera que haya espacio suficiente como para que el agua y otros líquidos puedan salir con gran facilidad del estomago al duodeno

La contracción va a evitar el paso de partículas alimenticias ya que primero tiene que mezclarse formando el quimo y tener una consistencia casi liquida. El nivel de contracción del píloro puede aumentar o disminuir el cual está influido por señales reflejas nerviosas y humorales las cuales se origina del estomago y del duodeno

Factores gástricos

El aumento del volumen alimentario en el estomago va a hacer que haya una estimulación del vaciamiento esto se da ya que hay una de la distención de la pared gástrica va a hacer que haya una estimulación de los reflejos mientericos locales en la pared gástrica lo cual va a hacer de que haya más actividad de la bomba pilórica y como también va a inhibir la acción del píloro.

El efecto de la hormona gastrina también es de gran importancia ya que esta hormona tiene efectos estimulantes que pueden ser ligeros o moderados de las funciones motoras de cuerpo gástrico como también estimula la actividad de la bomba pilórica, por estos motivos la hormona gastrina puede contribuir al vaciamiento del estomago.

2. Fisiología Intestinal:

a) Absorción del Intestino Delgado

Absorción de carbohidratos

El mecanismo por el cual se absorben los azúcares en el intestino es complejo

y no se conoce por completo.

La mayoría de las pentosas, atraviesan la barrera intestinal mediante difusión

simple.

La D-glucosa puede ser transportados en contra de un gradiente de

concentración, las últimas cantidades de estos azúcares se absorben en el

intestino a pesar de las concentraciones elevadas existentes en sangre.

Sistemas de transporte acoplado al Na+: intestino y en los tejidos renales. Se utilizan

principalmente a los transportadores de glucosa (GLUT). La amilasa pancreática, que

desdobla los enlaces internos a 1 - 4 de glucosa para generar maltosa, maltotriosa,

dextrina límite y glucosa, constituye la principal enzima.

La lactosa y la maltosa, cuando llegan al duodeno, producirán lactasa y sacarasa

(vellosidades intestinales).

La fructosa se absorbe mediante un mecanismo de difusión que no requiere energía.

Se absorben a nivel de las vellosidades intestinales, se dirigen por el sistema porta por

la sangre hacia el hígado, en el cual las moléculas de fructosa y galactosa quedan

almacenadas como glucógeno.

El glucógeno es formado por múltiples moléculas de glucosa, pero para que la glucosa

entre en la mayor parte de las células hace falta la presencia de insulina.

La glucemia en ayunas está entre 0,8-1 gr/l (hipoglucemia), después de la ingesta de

hidratos de carbono tendrá niveles superiores de glucosa en sangre, pero ésta será

utilizada por las células o almacenadas pero para la utilización en las células es

necesaria la presencia de insulina.

La insulina se considera la llave para que la glucosa entre en las células. Una persona

diabética tendrá los niveles de glucosa en sangre, muy altos. (3-4 gr/l) y sus células

tendrán falta de glucosa. El diabético tendrá una serie de signos:

Como no entra glucosa, sus células tendrán hambre, por lo que la persona

sufrirá polifagia

También padecerá poliuria (orina mucho), debido a los niveles altos de glucosa

en sangre

Tendrá polidipsia, niveles altos de sed

En general tendrá pérdida de peso

INSULINA: producida por las células beta del páncreas endocrino, es una hormona

almacenada de energía. Su producción se estimula cuando aumenta la glucemia, ya

que su efecto es la reducción de la glucemia y el almacenamiento de la glucosa en las

células.

Cuando una persona está en ayunas tendrá hipoglucemia (bajan los niveles de

glucosa en sangre) a continuación se estimulará la producción de GLUCAGÓN por

parte de las células alfa del páncreas endocrino. El glucagón envía moléculas de

glucosa a la sangre procedentes de los depósitos de glucosa de las células. El

glucagón se puede considerar una hormona liberadora de energía.

Absorción de proteínas

Este proceso se lleva a cabo por el transporte activo, ya que se realiza en contra la gradiente. En la célula de la mucosa duodenal existen cuatro diferentes sistemas de transporte para los aminoácidos:

Transporta aminoácidos neutros

Transporta aminoácidos básicos Transporta prolina y glicina Transporta ácidos glutámico y aspártico

La absorción de aminoácidos esta acoplada al transporte de Na+, el cual es facilitado por la concentración elevada de este ión en la luz intestinal. La molécula portadora tiene sitios específicos para el Na+ y para los aminoácidos.

Cuando se han ocupado ambos sitios, el transportador los lleva al mismo tiempo hacia el interior de la célula utilizando la energía del gradiente electroquímico del Na+, el cual se mueve siguiendo esta gradiente.

Una vez dentro del enterocito, los aminoácidos y el Na+ son liberados. Los aminoácidos dejan la célula por difusión facilitada a través de la membrana basolateral, pasan a los capilares y son llevados por la circulación portal hasta el hígado. El Na+ es transportado activamente por la membrana basolateral hacia el espacio extracelular, manteniéndose de esta manera su gradiente.

La velocidad de absorción de los aminoácidos por la mucosa intestinal es muy rápida, por lo que en circunstancias normales, la cantidad absorbida por unidad de tiempo depende más de la velocidad con que las proteínas son dirigidas.

La absorción de aminoácidos es mayor en el duodeno y el yeyuno, y pobre en el íleon. Se absorben aproximadamente el 98% de las proteínas ingeridas; las que aparecen en las heces son producto de las bacterias del colon y no tiene origen en la dieta.

Unos pocos péptidos, como la prolina y la hidroxiprolina, son transferidos a la corriente sanguínea; el conocimiento del mecanismo de absorción es aun incompleto pero se ha demostrados que hay competencia entre diferentes péptidos, además de que le movimiento es inhibido por anoxia, inhibidores metabólicos y disminución de la concentración de la Na+

Absorción de las grasas

La materia grasa más frecuente en la dieta, son las grasas neutras. Éstas están compuestas por glicerol enlazado con tres ácidos grasos. Las grasas ingeridas en el duodeno son atacadas por las sales biliares. Éstas emulsionan, fragmentan las grasas para que actúen sobre ellas las enzimas lipolíticas. Si no hay secreción biliar, se absorbe menos de la mitad de la ingestión de grasas. La lipasa pancreática desdobla

las grasas en glicerol y ácidos grasos. El glicerol se absorbe hacia la vellosidad intestinal en el intestino delgado y el resto son transportadas por las sales biliares hacia la vellosidad intestinal. Allí se vuelve a sintetizar la molécula, formándose nuevos glóbulos grasos a los cuales se les incorpora una proteína hidrófila, que ha sido sintetizada por la vellosidad intestinal, formando las llamados quilomicrones Los quilomicrones, circulan por los vasos linfáticos de las vellosidades, se dirigen hacia el conducto torácico, de aquí pasan a la sangre y finalmente se depositan en los adipocitos (células grasas del organismo); tiene como finalidad:

Aportar energía duradera al organismo Sirven para la síntesis en el hígado de fosfolípidos, colesterol y determinadas

hormonas con esta estructura.

b) Absorción del intestino grueso

El agua es el principal constituyente del organismo, comprende aproximadamente 60  del peso corporal en el hombre y 50 en la mujer. La diferencia es atribuible a la distinta proporción relativa de tejido adiposo en el hombre y la mujer. El agua corporal total se distribuye en dos grandes compartimentos .El. 55% a 75% es intracelular IC, y el 25% a 45% es extracelular EC. Este último, a su vez se subdivide en intravascular (dentro de los vasos) compuesto fundamentalmente por el  agua del plasma y el  extravascular o intersticial.

La concentración de las partículas de un fluido es conocido como osmolaridad. El agua cruza las membranas celulares para lograr equilibrio osmótico. Los solutos extracelulares e intracelulares son marcadamente diferentes debido a diferencias en la permeabilidad y a la presencia de transportadores y bombas activas La mayor partícula del fluido extracelular es el sodio y sus acompañantes el cloro y el bicarbonato , mientras que el potasio es el principal osmol intracelular.

La célula absortiva intestinal recibe por la luz (lumen) del intestino un promedio de 9 litros por día. Aproximadamente 2 litros provienen de la ingesta oral, y 7 litros de las secreciones endógenas de variados orígenes como las glándulas salivares, jugos gástricos, bilis y secreciones pancreáticas e intestinales. Estas secreciones endógenas proveen las condiciones necesarias para una eficiente y rápida digestión de nutrientes y electrolitos.

De los 9 litros que se le ofrecen a la mucosa intestinal cada día, aproximadamente 8,8 litros o más se absorben. Por lo cual, menos de 200 gr.  por día son eliminados con la materia fecal; dicho de otra manera, el intestino delgado absorbe 8 litros de líquido por día y vuelca 1 litro dentro del colon (intestino grueso). El colon absorbe 0.9 litros , eliminando 100 cc con la materia fecal.

El volumen del quimo (fluidos y restos de alimentos en vía de digestión) que atraviesan los distintos segmentos del intestino delgado dependen del tipo de comida ingerida. Si ésta tiene alta concentración de azúcares, el quimo es hipertónico (mayor concentración de moléculas que en el medio interno). Por lo tanto, al entrar en el yeyuno el volumen del material es mayor que el que entró en el duodeno porque arrastra el líquido del medio interno. Por otra parte, luego de una comida hipotónica (como ser carnes o líquidos como el té) el líquido es menor que el que se recibe en el duodeno. Esto se debe a que las concentraciones de las partículas que conforman los fluidos, que se conoce como osmolaridad, deben ser ajustadas a las del plasma, o sea ser isotónicas.

3) Principales Patologías Gastrointestinales

Se deben establecer normas para prevenir malestares del aparato digestivo. En líneas generales, lo primero que se recomienda es evitar toda clase de abusos, tanto en la comida como en la bebida.

El aparato digestivo está estrechamente relacionado con el medio ambiente y la mayoría de las enfermedades que en él se producen se deben en gran medida a efectos externos (virus, bacterias, tensiones, etc.). El evitarlas depende mucho del cuidado que cada uno tenga con su aparato digestivo.

TRANSTORNOS GASTROINTESTINALES

Dolor abdominal:El dolor puede presentarse en cualquier parte del aparato digestivo, desde la boca o garganta hasta la pelvis y el recto. A veces, el dolor indica un problema leve como ingerir alimentos en exceso. En otros, puede ser la advertencia inicial de un trastorno más grave, que podría requerir tratamiento médico.

Indigestión y Acidez:La indigestión es un término común que se utiliza para describir molestias físicas del tracto gastrointestinal superior, asociadas con la ingestión de alimentos sólidos o líquidos. Los síntomas son: ardores o acedías, acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud, presión, náuseas y vómitos.

La acidez se produce porque el esfínter (banda circular de músculos en el extremo inferior del estómago), no cierra normalmente el extremo superior del estómago, permitiendo que el ácido del estómago pueda ascender al esófago y provocar irritación.

Dolor Cólico:Dolor abdominal agudo; es un síntoma de distintos trastornos. Cuando es de origen intestinal, se caracteriza por contracciones espasmódicas e irregulares de las fibras musculares del intestino. Con frecuencia los cólicos intestinales se deben a infección, obstrucción, ingestión de alimentos irritantes, o fármaco-laxantes. Se sabe poco sobre la etiología de los cólicos del lactante, aunque se sospecha que su origen está en los gases y trastornos de la digestión. El cólico renal se produce por el paso de un cálculo,

o piedra, desde el riñón, a través del uréter, hasta la vejiga urinaria; este descenso es muy doloroso. El cólico biliar es consecuencia del paso de un cálculo biliar, desde la vesícula biliar hacia los conductos biliares. Los síntomas del cólico se confunden con frecuencia con los de la apendicitis y la peritonitis.

Estreñimiento:Desde un punto de vista médico, el estreñimiento es la evacuación de excremento endurecido menos de 3 veces por semana. Asimismo, es posible experimentar distensión abdominal, y a veces, molestias de contracción abdominal.El estreñimiento es un síntoma, no una enfermedad. Al igual que la fiebre, este problema puede ocurrir cuando uno de muchos factores disminuyen la velocidad de tránsito de los alimentos del intestino grueso. Entre estos factores se incluyen la ingestión insuficiente de líquidos, dieta inadecuada, hábitos de defecación irregulares, edad, falta de actividad, embarazo y enfermedades, tales como cáncer, trastornos hormonales, enfermedades cardíacas o insuficiencia renal. Además, diversos medicamentos pueden causar estreñimiento.

Diarrea:Alteración del ritmo intestinal que se acompaña de deposiciones semilíquidas. Se trata en general de un proceso transitorio cuya causa más frecuente son las infecciones víricas o bacterianas. También puede ser producida por la toma de sustancias tóxicas que lesionan el intestino, por situaciones de tensión emocional o por estados nerviosos alterados. Procesos inflamatorios intestinales como la enteritis, la colitis, el cólera, la fiebre tifoidea, la disentería bacilar o amebiana, o las parasitaciones intestinales por gusanos pueden producir cuadros diarreicos de larga evolución. La pérdida de líquidos en este proceso puede producir deshidratación y shock, que son a veces graves en los niños pequeños.

Hernias:Salida total o parcial de un órgano o estructura a través de la pared de la cavidad que lo contiene. Se clasifican según la estructura o según la localización. Así, la hernia inguinal, la más frecuente, es la salida de asas intestinales a través de la pared abdominal en el área inguinal. Una hernia diafragmática o hernia de hiato es aquella en que parte del estómago o un asa intestinal penetran en la cavidad torácica a través de una abertura del diafragma. En una hernia umbilical el intestino o su recubrimiento membranoso (el omento) pasan, a través de la pared abdominal, bajo la piel del ombligo.

Las hernias se suelen desarrollar a causa de un esfuerzo excesivo en cavidades cuya pared está debilitada.

Las hernias inguinales causan problemas al realizar esfuerzos intensos o al comprimir la masa abdominal (toser, defecación, etc.): aumentan de tamaño progresivamente y producen un dolor moderado. Las hernias intraabdominales son dolorosas. Las hernias se consideran reducibles cuando desaparecen de forma espontánea o con una suave presión y manipulación externa. En esta situación pueden tratarse, en los ancianos, mediante reducción y mantenimiento con un braguero inguinal (estructura ortopédica para contener las hernias). En los pacientes jóvenes el tratamiento es quirúrgico. Cuando una hernia no puede reducirse se denomina incarcerada; suelen ser dolorosas y deben ser operadas. Si la presión dentro de la hernia o un "arrollamiento" de su contenido obstruyen el flujo sanguíneo a las estructuras herniadas, la hernia se llama estrangulada; es muy dolorosa, constituye una urgencia quirúrgica, pues en pocas horas conduce a la gangrena de los tejidos de la hernia. La cirugía busca reducir la hernia y reforzar la pared de la cavidad con suturas o mallas sintéticas.

Cálculos:Concreción formada en el cuerpo, principalmente en la vesícula biliar o en el tracto urinario.

La mayoría de los cálculos biliares no se acompañan de síntomas. Los cálculos que bloquean los conductos que conectan la vesícula biliar con el hígado y el intestino delgado pueden ser muy doloroso y potencialmente peligrosos.

La vesícula biliar almacena bilis, líquido digestivo que se produce en el hígado. La bilis se transporta al intestino delgado y ayuda a la digestión e las grasas. La vesícula biliar sana posee cantidades equilibradas de ácidos biliares y colesterol. Los cálculos biliares suelen formarse cuando se eleva la concentración de colesterol.

Los cálculos biliares pueden producir dolor intenso y repentino hasta de varias oradse duración. Es usual que el dolor se inicie después de comer. Comienza en la parte superior derecha del abdomen y puede desplazarse a la espalda o al hombro derecho. A veces, se acompaña de fiebre y náuseas. Al ceder el dolor, persiste una sensación de malestar leve en la porción superior derecha del abdomen. Cuando un cálculo bloque los conductos biliares, la piel y la blanca de los ojos suelen tornarse amarillentas (intericia). También son posibles la aparición de fiebre o la evacuación de heces pálidas, similares a la arcilla.El 20% de los cálculos biliares son de bilirrubina y el 80% de colesterol o mixtos. Los primeros son más frecuentes en poblaciones asiáticas y rurales, y en personas que padecen enfermedades hemolíticas o cirrosis alcohólica. Los de colesterol son más frecuentes en occidentales, obesos, mujeres, dietas de adelgazamiento y uso de fármacos hipolipemiantes.

Gastritis:Inflamación aguda o crónica de la mucosa del estómago. En la gastritis aguda se producen erosiones de las células superficiales de la mucosa, formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gástrica. En la gastritis crónica se produce, además, una transformación progresiva de la mucosa a tejido fibroso (cicatricial o inflamatorio crónico). La enfermedad está acompañada por un descenso en la velocidad del vaciado gástrico (experimentado por el paciente como digestiones lentas o pesadas) y de pérdida de peso. Las causas más frecuentes de la gastritis son el abuso del alcohol, el tabaco y las bebidas excitantes (café, té, refrescos de cola), una secreción excesiva de ácido clorhídrico en el jugo gástrico, y varias infecciones entre las que se encuentran la sífilis, la tuberculosis y algunas infecciones fúngicas. Se ha demostrado recientemente que la bacteria Helicobacter pylori está presente en la mucosa gástrica y duodenal hasta en el 80% de los pacientes con gastritis y úlceras pépticas (de estómago o duodeno): este descubrimiento ha revolucionado el tratamiento de estas enfermedades, hasta el punto de que los antibióticos han pasado a ser uno de sus pilares básicos. El estrés psicológico también está implicado en el desarrollo de la gastritis.

Colon Irritable:También denominado síndrome del intestino irritable o colon espástico, proceso en el que se alternan episodios de estreñimiento y diarrea, acompañados de intenso dolor abdominal y una gran variedad de síntomas, de causa desconocida. Algunos casos pueden tener su origen en una alteración del músculo liso del colon. De un 30% a un 50% de los pacientes que acuden a las consultas de gastroenterología en Europa

occidental podrían padecer esta enfermedad, que tiene una extensión mundial. La 'diarrea' no es tal diarrea, puesto que no existe un aumento en el volumen de las heces; el agua es absorbida con normalidad y en general no aparece sangre con las deposiciones. Sí que puede aparecer mucosa en las heces, y existe la sensación subjetiva de que no ha habido una evacuación intestinal completa tras la defecación. Las recaídas en este proceso se relacionan a menudo con el estrés.

Algunas diarreas infecciosas (como las producidas por Shigella) pueden tener como secuela la aparición de colon irritable una vez resuelta la infección, aunque no parece que se produzca ninguna alteración permanente de la mucosa intestinal. Aunque no se ha demostrado relación causal entre el síndrome del intestino irritable y la cantidad de fibra en la dieta, algunos pacientes mejoran cuando se instituye una dieta rica en fibra; otros pacientes mejoran con la reducción del contenido de carbohidratos y la eliminación del pan blanco de la dieta.

Bibliografía

https://www.u-cursos.cl/medicina/2009/0/MFCMED22/1/material_alumnos/objeto/35043

http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:pfkZyxrF8TIJ:escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/fisiolsistemas/Bio256_Motilidad_Gastrica.ppt+vaciamiento+gastrico&hl=en&pid=bl&srcid=ADGEEShAXHhfHJdObWvT1McjL4_90mOZuVKv6L3QqdSUcWf_2owR3EhwerWZU5reKWCpC8wPOAYl67h1VAtSnP9pcaHvqkXy6eZuNtNLfUWA-3lPV4bkD3AOpcc_OC0hweDaWJOK4KPp&sig=AHIEtbTyHHdFamYCqHEQ9mt1z9U6c-awMA

http://edu.jccm.es/ies/sanisidro/index.php?option=com_content&view=article&id=341:absorcion-intestinal&catid=106:1o-bach&Itemid=178

http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte06/04.html

http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:UpLzbTmCauUJ:www.aibarra.org/Apuntes/Fisiologia/Fisio-Completa/TEMA%2520II.%2520DIGESTI%25C3%2593N%2520Y%2520ABSORCI%25C3%2593N%2520INTESTINAL.doc+absorcion+intestinal&hl=en&pid=bl&srcid=ADGEESgg0MmC9aIz5OenlIUMyhTj-SiOk9jnD95JT6dzOOweUOzgemgqfi71weq0EAFy5HmUbR5Kt60NrV7bbA6n_fee7PmdaPv7gWlovo-TcDDa3ggOzsMiBuOVejQnoG3zvQYuDwbH&sig=AHIEtbT6l2tjwbOwtr4Voa4SzT_6ZTNnGg

www.minsa.gob.ni/enfermeria/doc_inter/malaabsorcion_intestinal.pdf

http://www.caded.org.ar/material/ii_curso/monastra_varrica.pdf Tratado de emergencias médicas Escrito por María Sol Carrasco Jiménez,José

Antonio de Paz Cruz - pág. 1469 http://books.google.com/books?

id=Mr8F7T1x_08C&pg=PT359&dq=determinantes+del+vaciamiento+gastrico&hl=es&ei=mWmrTbj_AqPi0gH60YH5CA&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=10&ved=0CFYQ6AEwCQ#v=onepage&q&f=false

Fisiología: Células, órganos y sistemas Escrito por Julio Muñoz- pág. 80,90 http://books.google.com/books?

id=rAwbVi5QetkC&pg=PA88&dq=digestion+y+absorcion+de+proteinas&hl=es&ei=JW6rTbeXOMTi0QGd-Z3BDg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=2&ved=0CC0Q6AEwAQ#v=onepage&q&f=false

http://www.kelloggs.es/nutricion/abcnutricion/pdf/capitulo13.pdf http://www.odontochile.cl/archivos/segundo/fisiologia/

pancreasdigestionyabsorcion.pdf http://www.alimentacionynutricion.org/es/index.php?mod=content_detail&id=49