Insuficiencia

Respiratoria

Aguda

Definición

• Incapacidad del sistema

respiratorio para realizar un

intercambio gaseoso adecuado

para cubrir las demandas

metabólicas del organismo:

- Eliminación de CO2

- Oxigenación

Definiciones

• Hipoxemia con o sin elevación de

dióxido de Carbono en ausencia de

cortocircuitos intracardiacos

PaO2 < 50 mmHg

PaCO2 > 50 mmHg

(respirando aire ambiente y en reposo)

(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)

Tipos

• Hipoxémica

• Hipercápnica

• Aguda

• Crónica

• Con enfermedad pulmonar previa

• Sin enfermedad pulmonar previa

Tipos

Hipoxémica:

SDRA

EAP

Hipercárbica:

Obstrucción al flujo en vía aérea

IRA central

IRA neuromuscular

Mixta

Causas de Hipoxemia

• Disminución de la Fio2

• Disminución de la Pvo2

• Alteraciones de la difusión

• Alteraciones de la razón V/Q

• Cortocircuito intrapulmonar D-I

• Neoplasia

• Infecciones

• Trauma

• Otros:

• Bronco espasmo

• IC

• SDRA

• Embolismo

• Atelectasias

• Enfermedad intersticial

Causas de hipoxemia-hipercarbia (acidosis respiratoria)

• Hipoventilación alveolar

• Impulso ventilatorio central

• Trastorno neuromuscular

• Alteración muscular y de pared torácica

• Alteración de las vías aéreas

• Aumento del VD/VT x alteración V/Q

• Aumento de la producción de CO2

Neuromuscular :

Trauma, medicación, metabólica, neop,

infección, miastenia ...

Central :

Medicación, metabólica, infección, SAS

Vía aérea :

Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de

cuerdas ..

Pared torácica:

Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia

...

Fisiopatología: Hipoxemia

• Inadecuada de la ventilación/perfusión

Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) .

• Causas menos comunes:

• Difusión membrana alveolo-capilar

• Hipoventilación alveolar

• Altitud

Insuficiencia Respiratoria

Hipercápnica

-Incremento de la producción de dióxido de

carbono:

Fiebre, sepsis, convulsiones.

-Incremento del espacio muerto

-Neumopatías intrínsecas (asma, EPOC)

-Reducción del la ventilación/minuto

-Trastornos del SNC

-Neuropatias perifericas

-Trastornos musculares

Insuficiencia Respiratoria

Hipoxica

-Menor capacidad para aportar oxigeno a

torrente circulatorio.

-Derivación (shunts)

-Trastornos ventilación/perfusión

-Baja concentración de Oxígeno en el

aire inspirado

-Hipoventilación

-Trastornos de la difusión

--Alteraciones de la Difusión

-Baja oxigenación venosa mixta

Consecuencias Clinicas de la

Hipoxia

Sobre el SNC

-Alteraciones motoras

-Alteraciones cognitivas

-Reduccion en la funciones basales

Efectos Cardiovasculares

-Alteraciones del ritmo cardiaco

-Depresion del miocardio

-Choque

Otros organos y sistemas fallan eventualmente... (higado, riñon, etc)

Consecuencias clinicas de la

Hipercapnia

Los efectos dependen de la tasa, severidad y compensación metabolica

SNC -Ansiedad, irritabilidad

-Confusion

-Estupor, coma

-Muerte

Efectos Cardiovasculares -Hipertension

-Hipotension

-Irritabilidad Ventricular

Fisiopatología. Hipercarbia

• Secundaria a afección de uno de los

factores

VA = (VT – VD) f

• Si la PaCO2 no estimula el centro

respiratorio:

• medicación, EPOC,

• alteración neurológica

• alteración músculos respiratorios

Manifestaciones de la IRA clínica y gasometría

• Agitación a somnolencia .

• Aumento del trabajo respiratorio .

• Respiración paradójica .

• Cianosis (anemia) y disnea .

• Diaforesis, taquicardia, hipertensión .

pH arterial

• En un EPOC descompensado, un pH

<7,20 implica la indicación de VM .

• En IRA, un pH < 7,20 precede a la

parada cardiaca .

Medidas Terapéuticas

• Generales

• Hidratación, control de la hipertermia,

depresores SNC ..

• Específicas

• Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..

• Etiológicas

• Drenaje pleural; broncodilatadores;

ATB; diuréticos; inotropicos;

anticoagulantes ..

Opciones Terapéuticas

• No invasivas:

• Oxigenoterapia

• Mascarilla CPAP

• Mascarilla nasal, facial

• Reservorio de O2

• Gafas nasales

• Tratamiento postural

• Invasivas:

• Ventilación mecánica

Oxigenoterapia (Fio2)

• De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %

• De alto flujo con mascarilla 40-50 %

• Con reservorio > 60 %

• Con bolsa de ventilación 70-90 %

• CPAP (VM no invasiva)

• Nasal

• Facial

CPAP

• Respirador estándar o especial .

• Puesto en marcha (trigger) x el paciente

• De presión o de volumen .

• Nasal mejor que facial ¿?

• No indicada:

• Paciente no orientado ni colaborador

• Arritmias, dificultad de expectorar,

hipotenso .

• Distensión gástrica o aspiración

Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA

producen similares alteraciones anatómicas

y fisiológicas:

inflamación bronquial

edema mucoso

contracción de músculo liso

Aumento de la producción y viscosidad del

moco

Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las

resistencias de la vía aérea, alt de V/Q,

elevación del VD/VT

Terapia Farmacológica

• 2 agonistas:

• Salbutamol, terbutalina, fenoterol

• Epinefrina racémica .

• Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) .

• Corticosteroides .

• Xantinas .

• Antibióticos adecuados .

• Mucolíticos (otros efectos ...)

INDICACIÓN DE VM

• Apnea .

• Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-

rapia adecuada .

• Hipercapnia .

• Fatiga muscular .

• Deterioro de nivel de conciencia .

INTUBACION Endotraqueal

Proteger la vía aérea .

Tratar hipoxemia profunda.

Cuidados postoperatorios .

Permitir la aspiración de secreciones .

Evitar o controlar la hipercapnia .

Excesivo esfuerzo para respirar .

SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)

MANIFESTACIÓN PULMONAR

de un proceso

SISTÉMICO (destrucción tisular, cirugía, trauma, poli

transfusión, pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o

INTRÍNSECO PULMONAR (inhalación, aspiración, neumonía, contusión

pulmonar …)

SDRA. Fisiopatología

• Colapso alveolar: Permeabilidad,

Surfactante

• Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt

• Distensibilidad: edema pulmonar, CRF

• Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion,

hipoxia .

“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión

pulmonar”

Tratamiento del SDRA

• Mantener Sao2 90

• VM evitando el volutrauma (P pico vía

aérea < 45 cm. de H2O)

• VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8

ml/Kg.)

• PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación

a Fio2)

• Relación inversa I:E ¿?

• TGI

Tratamiento del SDRA • Posición prona

• Fluido terapia

• ON: hipertensión y Qs /Qt

• Corticoides en fase fibroproliferativa

• Nutrición órgano específica: ácidos grasos

• Otros:

Surfactante

Antioxidantes naturales

N-acetil cisteína

Pentoxifilina

Ketoconazole

EDEMA PULMONAR AGUDO

Tipos de Edema Pulmonar Agudo

Cardiogénico – (hidrostático o

heodinámico)

No Cardiogénico -(permeabilidad

aumentada, lesión pulmonar

aguda o SDRA)

Etiología

Cardiogénico

Cardiopatía

Isquémica

ICC agudizada

Disfución valvular

(aórtica o mitral)

Sobrecarga de

volumen o presión

VI

No – Cardiogénico

Sepsis / choque

séptico

Politraumatismo

Politransfusiones

Embolia grasa

Pancreatitis

Ahogamiento

Broncoaspiración

Neumonía

Fisiopatología

EAP Cardiogenico

Claudicación aguda del ventrículo izquierdo

Incremento rápido de presión hidrostática

en capilar pulmonar

Edema intersticial

PAI >25mmHg edema alveolar

hipoproteico

EAP No Cardiogénico

Aumento de la Permeabilidad vascular

pulmonar

Extravasación de plasma rico en proteinas

(edema) ya ctivación del complemento,

celulas inflamatorias, coagulación.

Criterios Diagnósticos de SDRA

Presencia de Patología desencadenante

Datos clínicos de insuficiencia respiratoria

Hipoxemia refractaria

Infiltrado alveolar bilateral

Ausencia de insuficiencia cardiaca

Evaluación

HC y EF: Búsqueda del trastorno subyacente

La clínica del EAP cardiogénico y SDRA son

similares:

Tos con expectoración espumosa

asalmonelada

Taquipnea, taquicardia, diaforesis

Estertores humedos

Cianosis

Ortopnea, disnea paroxistica nocturna

Galope, S3

Soplos, IY, edema periferico

Auxiliares Diagnósticos

Laboratorio

-Enzimas cardiacas, amilasa, electrolitos,

peptido natriuretico.

EKG: Datos de isquemia, necrosis,

sobrecarga

Rx Torax PA: Cardiomegalia, redistribucion

dle flujo, Lineas B de Kerley

Cateterización arteria pulmonar

Determina la presión de enclavamiento en la

AP y:

-Presión de llenado cardiaco

-Gasto cardiaco

-Resistencias vasculares sistémicas