Aparelho digestivo

Aparelho digestivoClínica de Caninos e Felinos

INTRODUÇÃO

NO EXAME DO APARELHO DIGESTIVO,CONSIDERAR: 1) Exame funcional do sistema digestivo 2) Exame dos órgãos em seqüência lógica,visando explorar as principais afecções

EXAME FUNCIONAL DO APARELHO DIGESTIVO

Apetite e fomeSedePreensão, salivação e mastigaçãoDeglutiçãoDefecaçãoExame das fezes

PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DEDESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO

ANOREXIA ( Lesões: cavidade oral, faringe ealterações de temperatura)

DISFAGIA ( Afecções da oro - faringe = Dor) - obstrução mecânica ou déficit neurológico

VÔMITOS e REGURGITAÇÃO

PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DEDESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO (CONT.)

DIARRÉIAS ( volume, coloração, odor, presença de elementos estranhos )

DISTENÇÃO ABDOMINAL - ( aumento de volume abdominal: gradual ou repentino )

- Alimentos, fezes, gases, fluidos, neoplasias DOR ABDOMINAL E PÉLVICA (abdome agudo)

1) CAVIDADE ORAL ( ESTOMATITES, DOENÇAPERIODONTAL ) 2) ESÔFAGO (ESOFAGITES, CORPOS ESTRANHOS,MEGAESÔFAGO )3) ESTÔMAGO (GASTRITES, CORPOS ESTRANHOS)4) INTESTINOS ( ENTEROCOLITES, RETENÇÃO

FECAL )

PRINCIPAIS AFECÇÕES DOAPARELHO DIGESTIVO

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DOAPARELHO DIGESTIVO

CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO :

HISTÓRICOSINTOMATOLOGIA CLÍNICAINSPEÇÃO : DIRETA E INDIRETA ( LUZ )PALPAÇÃORAIOS X

ESTÔMAGO : HISTÓRICO ( vômito ) SINTOMATOLOGIA CLÍNICA ENDOSCOPIA e ULTRASSONOGRAFIA

INTESTINOS : INSPEÇÃO PALPAÇÃO US/ RAIOS X /ENEMAS : Contraste simples e duplo EXAME DE FEZES E LAPAROTOMIA ( enterotomia )

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DOAPARELHO DIGESTIVO

1 - CAVIDADE ORAL

PRINCIPAIS AFECÇÕESSINTOMATOLOGIA CLÍNICADIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS

PRINCIPAIS PATOLOGIAS DACAVIDADE ORAL

DOENÇA PERIODONTALESTOMATITESDOENÇAS SISTÊMICAS COM MANIFESTAÇÕESBUCAIS: Uremia, FIV, FELV, Leptospirose,

Cinomose.DOENÇAS TRAUMÁTICAS: Corpos estranhos,Fraturas de mandíbula e maxila.NEOPLASIAS: melanoma, fibrossarcoma, épulis ,

papiloma.

• Acrescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que pode-se relacionar ao aumento de expectativa de vida dos animais - patologias orais interferem na saúde geral do paciente

DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES EGATOS

DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES EGATOS

É uma das doenças mais freqüentes em cães e gatos e acomete de 85 a 95% dos animais com mais de seis anos de idade.

O pH elevado da saliva do cão, previne a formaçãode cáries, porém, favorece precipitação de fosfatos

de cálcio, levando a formação de tártaros ( pH do cão = 9,0 ;pH do homem = 6,5-7,5 ).

DOENÇA PERIODONTAL (cont.)

Doença progressiva dividida em 2 fases: - gengivite (reversível) - periodontite (irreversível, mas muitas vezes

controlável) Etiologia: multifatorial. Fator determinante - acúmulo

de placas nos dentes e tecidos adjacentes. - membrana lisa, aderente e contaminada com

bactérias da saliva e fragmentos. - bactérias e seus produtos causam inflamação do

tecido mole.

Mineralização da placa – formação do cálculo (odontólito dentário)- migração do cálculo para o interior do sulco gengival- inflamação, perda do ligamento periodontal, perda óssea e perda do dente.

Acúmulo de placa + odontólito dentário = gengivite (inicialmente) e periodontite (posteriormente).

As bactérias e seus subprodutos podem difundir-se e provocar reações inflamatórias distantes.


A gravidade da doença periodontal está relacionada com a quantidade de odontólitos nos dentes e a idade do animal.

A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada, tensão psicológica ou ambiental, debilidade, imunossupressão, doenças sistêmicas como a uremia, hepatite e distúrbios endócrinos influenciam na prevalência da doença

periodontal.


ANAMNESE E EXAME FÍSICO TIPO DE ALIMENTAÇÃO VÍCIOS DE ROER OU MORDISCAR OBJETOS DUROS ROER OSSOS OU BISCOITOS ARTIFICIAIS COM FREQUÊNCIA HIGIENIZAÇÃO BUCAL TRATAMENTO PERIODONTAL/ DENTAL PRÉVIOS HALITOSE DISFAGIAS, PREENSÃO DE ALIMENTOS E DEGLUTIÇÃO SIALORRÉIA HEMORRAGIA ORAL OU EPÍSTAXE LÁBIOS LÍNGUA E ASSOALHOS PALATO FRATURAS DENTAIS, MÁ OCLUSÃO, DOENÇAS SISTÊMICAS

CONCOMITANTES

Anatomia do dente

SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS ADOENÇA PERIODONTAL

HALITOSE (PRINCIPAL QUEIXA) – PUTREFAÇÃO DOS TECIDOS ;

ANOREXIA , DIFICULDADE DE MASTIGAÇÃO E PERDA DE PESO

BALANÇAR A CABEÇAFÍSTULAS ORO-NASAISPTIALISMO OU SIALORRÉIAFORMAÇÃO DE PLACAS E CÁLCULOSMOBILIDADE DENTÁRIA

Podem haver, tanto no cão quanto no gato, úlceras na mucosa jugal (mucosa da bochecha) ou na língua, pelo contato com áreas de doença periodontal intensa

(“Kissing ulcers”).

Nos gatos, a moléstia pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de encontro entre a mandíbula e a maxila, próximo a oro-faringe), causando o complexo Gengivite-Estomatite-Faringite (Estomatite Linfo-Plasmocítica dos felinos), cuja causa ainda é Desconhecida .

SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS ADOENÇA PERIODONTAL

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL

Saudável – sem doença periodontal – gengiva rosada (ou pigmentada de acordo com a raça), não há alterações de topografia e sem formação de bolsas periodontais.

Gengivite – inflamação da gengiva, edema e sangramento em casos avançados, não há deterioração de tecidos e estruturas ósses do dente intactas.


Gengivite (Fonte: BELLOWS, 2001)


Periodontite leve – topografia gengival normal ou hiperplásica, há inflamação do ligamento periodontal e formação de pequena bolsa. Perda óssea mínima – não se verifica mobilidade dentária


Periodontite leve (Fonte: BELLOWS, 2001).


Periodontite moderada – bolsa periodontal com profundidade moderada, a hiperplasia ou retração gengival podem mascarar o tamanho da bolsa. Perda de 30 a 50% do osso alveolar. Mobilidade discreta da maioria dos dentes.


Periodontite moderada (Fonte: BELLOWS, 2001


Periodontite avançada – perda bem acentuada dos tecidos periodontais, formação de bolsas e retenção significativas, perda de mais de 50% do osso alveolar e mobilidade acentuada dos dentes.


Periodontite avançada (Fonte: BELLOWS, 2001).

DIAGNÓSTICO

EXAME CLÍNICO RAIO X (ESTRUTURAS ÓSSEAS)

Raio- x intra-oral

TRATAMENTOS DADOENÇA PERIODONTAL

RASPAGEM DOS ODONTÓLITOSANTIBIÓTICOTERAPIA DE AMPLO ESPECTRO- SEMPRE

COMO PRECAUÇÃO (REDUÇÃO DE BACTEREMIA) E NÃO PARA TRATAR A DOENÇA.

- AMOXICILINA OU AMPICILINA (20mg/Kg) EV 30 min. Antes da cirurgia seguida de 10mg/Kg 4h depois. Outras opções: amoxicilina + ácido clavulânico ou as cefalosporinas.

• - Via oral – 2h antes da cirurgia : amoxicilina, clindamicina ou metronidazol. Permanecer por 7 dias.

Antimicrobianos mais utilizados em odontologia

• Clindamicina 6 a 11mg/kg BID ou 11mg/kg SID• Amoxicilina + Ácido Clavulânico 15mg/kg BID• Metronidazol + Espiramicina 12,5mg/kg e

75.000UI/kg SID• Ampicilina oral 22 mg/kg até uma hora antes

da cirurgia• Ampicilina sódica 10 a 22mg/kg, durante

medicação pré-anestésica


Utilização do ultra-som dentário

ANTI-SÉPTICOS – CLOREXIDINA (0,12 A 0,5%)

ESCOVAÇÃO – DIÁRIA (MÍNIMO 3X POR SEMANA)


PREVENÇÃO DADOENÇA PERIODONTAL


ALIMENTAÇÃO – ALIMENTOS QUE FAVOREÇAM EFEITO ABRASIVO.


ESTOMATITES

Inflamações da cavidade oral, que raramente indicam desordem de causa específica.

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS:1) Doenças virais (FIV, FELV,Calicivirose), bacterianas

e micóticas2) Agentes físicos: corpos estranhos3) Agentes químicos: pesticidas, ácidos4) Outros: plantas ,uremia, diabetes melito

(cetoacidose diabética) e hiperadrenocorticismo.

• SALIVA ESPESSA;• HALITOSE INTENSA E OU ANOREXIA CAUSADA

PELA DOR;• ALGUNS ANIMAIS APRESENTAM FEBRE E

PERDA DE PESO (DIFICULDADE DE SE ALIMENTAR.

ESTOMATITES – ASPECTOS CLÍNICOS

• Exame completo – anestesia geral;• Inspeção macroscópica das lesões • Biópsia• Radiografias da mandíbula, maxila incluindo

raízes dentárias.

ESTOMATITES – DIAGNÓSTICO

ESTOMATITES - TRATAMENTOS

Identificar a causa primária.Terapia sintomática (para controlar os sinais) e

específico (direcionado para a causa básica) Limpeza meticulosa dos dentes e antibacteriano. - antibióticos sistêmicos eficazes contra aeróbios e

anaeróbios: - limpeza oral com uso de substâncias antissépticas,

como clorexidina diluída a 0,2% ou periogard.

• DEPENDE DA CAUSA SUBJACENTE.

ESTOMATITES - PROGNÓSTICO

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA

• ETIOLOGIA:- DISTÚRBIO IDIOPÁTICO - Calicivírus ou distúrbio imunológico. - Resposta inflamatória excessiva da cavidade

oral ocasionando acentuada proliferação gengival.

- Comum em gatos, mas já há relato em cães.

• Anorexia e halitose.

• Hiperemia gengival, periodontal podendo acometer a faringe;

• Gengiva friável – casos mais graves

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Aspectos clínicos

• Biópsia da gengiva ou das lesões ulcerativas.• Avaliação histológica – infiltrado de linfócitos e

plasmócitos.• As concentrações séricas de imunoglobulinas

podem estar aumentadas.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico

• Não há tratamento eficaz – controle.• Limpeza e extração dos dentes;• Antibioticoterapia contra bactérias anaeróbias

e aeróbias• Tratamento com altas dose de corticosteróides - prednisolona (2,2mg/Kg/dia)

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Tratamento

• FIV, FELV, UREMIA;• Prognóstico: reservado – os animais

apresentam recidiva do após término do tratamento.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico Diferencial e Prognóstico

NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL - CÃES

• A maioria das massa é maligna ( melanoma, carcinoma espinocelular, fibrossarcoma), podendo haver crescimento benigno (papilomatose e hiperplasia fibromatosa periodontal).

• Sinais comuns: halitose, sangramento, disfagia e a presença de uma protrusão em crescimento na boca.

• Diagnóstico: exame meticuloso da cavidade oral (anestesia); análises citológicas ou histopatológicas (biopsias incisionais); radiografias de crânio.

• Tratamento: na ausência de metástase – excisão cirúrgica ampla e agressiva da massa e tecidos adjacentes.

• Prognóstico: - melanoma – reservado (metástase precoce) - carcinomas espinocelulares acometendo base da língua

e carcinomas tonsilares - ruim

NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL - CÃES

Melanoma

Carcinoma espinocelular

NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL - GATOS

• Menos comuns que em cães – de modo geral carcinomas espinocelulares (gengival, tonsilar sublinguais)

• Aspectos clínicos: disfagia, halitose e/ou sangramento.

• Diagnóstico: Biópsia – crucial para diferenciar tumores malignos de granulomas eosinofílicos.

• Tratamento: excisão cirúrgica, radioterapia e quimioterapia (somente com carcinomas que não acometem língua ou tonsila)

• Prognóstico: reservado a ruim

2 - ESÔFAGO

PRINCIPAIS AFECÇÕESSINTOMATOLOGIA CLÍNICADIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS

ESOFAGITES

• ETIOLOGIA: refluxo gastro-esofágico, vômito persistente do ácido gástrico, presença de corpos estranhos no esôfago, ingestão de substâncias cáusticas. Comprimidos retidos (tetraciclina) – grave esofagite em gatos.

• ASPECTOS CLÍNICOS: regurgitação, anorexia e salivação (deglutição dolorosa). Boca e língua hiperêmica e/ou úlceras (substância cáustica- desinfetante).

• DIAGNÓSTICO: histórico de vômitos intermitentes ou regurgitação – esofagite secundária à exposição excessiva de ácido gástrico. (Diag .Dif: enterite parvovirótiva).

- Regurgitação ou anorexia pós procedimento anestésico – esofagite por refluxo.

- Radiografias com ou sem contraste – hérnias de hiato, refluxo gastro- esofágico ou corpos estranhos.

- Esofagoscopia com ou sem biópsia – diagnóstico definitivo.

ESOFAGITES

• TRATAMENTO: - Objetivos: redução da acidez gástrica, prevenção do refluxo

de conteúdos gástricos ao esôfago, proteção do esôfago. - Antagonistas de receptores H2 (cimetidina, ranitidina) - Inibidores da bomba de prótons – Omeprazol/Pantoprazol -

superiores em reduzir acidez gástrica. - Metoclopramida (Drasil e Nauseatrat – pet/Plasil - Humano)

estimula o esvaziamento gástrico porém a Cisaprida (Prepulsid) 0,25 a 0,5mg/Kg.

- Alimentação através de tubo de gastrotomia – protege a mucosa.

- Hérnias de hiato – reparação cirúrgica

ESOFAGITES

• Nauseatrat- Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso corpóreo: 2,5 mg (10 gotas) por kg de peso, 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas), 3 vezes ao dia.

• Plasil- 0,25- 0,5mg/Kg, IV, VO, IM a cada 8-24h; 1-2mg/Kg/dia

• Omeprazol- 0,7-1,5mg/Kg VO a cada 12-24h

• Pantoprazol- 1mg/Kg IV a cada 24h (Cães)

• Ranitidina – 1-2mg/Kg VO, IM, IV a cada 08-12h (Cães)/ 2,5mg/kg IV; 3,5mg/Kg VO a cada 12h (gatos)

ESOFAGITES

• PROGNÓSTICO: depende da gravidade e da possibilidade de identificação e controle da causa base.

ESOFAGITES

CORPOS ESTRANHOS

• CORPOS ESTRANHOS: ossos, madeira, cordas, anzóis, jóias, agulhas.

• A maioria das obstruções ocorrem na abertura torácica superior – na base do coração ou imediatamente à frente do diafragma.

• DIAGNÓSTICO: baseia-se no histórico e raios X simples. Importante procurar evidência de perfuração esofágica. Esofagoscopia também é um método diagnóstico.

CORPOS ESTRANHOS

ESÔFAGO ( Corpos estranhos - cont. )

SINTOMATOLOGIA:• Os cães são os mais afetados – hábitos menos

exigentes. • Regurgitação aguda (mas não vômito) ou anorexia

sundária à dor. • Aumento da salivação• Repetidas tentativas de “ engolir a seco ”• Sinais dependem do local de obstrução, se é completa

ou parcial e se há perfuração.COMPLICAÇÕES : perfuração do esôfago e

pneumotórax ou efusão . Pode haver febre.

• TRATAMENTO: - Remoção por meio de endoscopia a não ser que

estejam firmemente alojados. - Cirurgia – toracotomia – casos em que a remoção

por endoscopia não for possível e em casos de perfuração.

- Avaliar mucosa esogágica pós remoção – antibioticoterapia, antagonistas de receptores H2, inibidores de bomba de prótons, colocação de tubo de gastrotomia.


• PROGNÓSTICO: geralmente é bom , desde que não haja perfuração. Nesses casos é reservado. Se a mucosa for muito danificada – formação de cicatrizes e posterior obstrução.


ESÔFAGO ( MEGAESÔFAGO )

3 ) MEGAESÔFAGO : Definição: dilatação esofágica generalizada, resultante de

esôfago aperistáltico, secundário a distúrbio neuromuscular. Causa congênita desconhecida – cães com menos de 10 semanas de idade.

Pode ser hereditário nos cães e nos gatos. Relata-se maior incidência em Pastor Alemão, Setter Irlandês, Shar Pei, Pug, Greyhound cães sem raça

definida e gatos siameses.

MEGAESÔFAGO ( CONT.)

Relata-se também o megaesôfago adquirido em algumas doenças sistêmicas, que afetam o sistema

nervoso ou músculos esqueléticos: cinomose, toxoplasmose.

A motilidade esofágica encontra-se diminuída ou ausente

resultando no acúmulo e na retenção de alimento e líquido no esôfago.

SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: perda de peso, regurgitação espontânea do conteúdo esofágico, logo após a alimentação ou algumas horas após (podendo ser nasal) , aumento de salivação e tentativas repetidas de deglutição, desidratação, distensão do esôfago cervical, podendo causar pneumonia (aspiração).

Principal causa de regurgitação através de boca e narinas.

MEGAESÔFAGO ( CONT.)

MEGAESÔFAGO ( Cont. )

DIAGNÓSTICO: Sintomatologia clínica, anamnese, esofagografia ( dilatação extensa esofágica, deslocamento da traquéia e do coração.)

Exame radiológico: simples e contraste Observar: esôfago dilatado, deslocamento ventral da

traquéia. TRATAMENTO : Controle da dieta ( tipo e freqüência),

com elevação dos membros anteriores. Alimentação parenteral por meio de sonda gástrica (regurgitação grave). Correção cirúrgica não é eficiente.

PROGNÓSTICO: mau

3 - ESTÔMAGOPRINCIPAIS AFECÇÕES: GASTRITES ( AGUDAS E CRÔNICAS ) CORPOS ESTRANHOS NÃO LINEARES

SINTOMATOLOGIA CLÍNICA, DIAGNÓSTICOSE TRATAMENTOS

3.1 - GASTRITES

PODEM OCORRER DESDE O DESMAME ATÉ A VIDA ADULTA

OCORRE INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICADEVIDO AGENTES AGRESSORES1) Imprudências alimentares: ingestão de alimento

deteriorado e corpos estranhos ( ossos, grampos, agulhas, plásticos, etc.)

2) Plantas e drogas ( anti- inflamatórios principalmente os não esteróides ex.: AAS, diclofenaco)

GASTRITES AGUDAS

Aspectos clínicos: Vômito de aparecimento agudo , com presença de alimento e bile (podendo ter sangue em pequena quantidade). Anorexia.

Cães são mais acometidos que gatos (hábitos menos exigentes).

Diagnóstico: diagnóstico de exclusão (geralmente) – baseado na anamnese e exame físico.

Diagnóstico Diferencial – corpos estranhos alimentares, obstrução, enterite parvovirótica, uremia, cetoacidose diabética, hepatopatia, hipercalcemia e pancreatite.

Técnicas de diagnóstico por imagem, hemograma, bioquímica sérica e urinálise completam o histórico e o exame físico.

GASTRITES AGUDAS

Tratamento: administração de fluidos por via parenteral e restrição alimentar por 24h (controle do vômito). Em caso de persistência – antieméticos de ação central

Ondansentrona (Zofran) – 0,5 -1mg/kg VO, 0,1-0,2mg/kg IV a cada 8-24h

Proclorperazina - 0,1 – 0,5mg/kg IM a cada 8-12h

Reintrodução alimentar leve com dieta hídrica feita com água gelada. Prognóstico: excelente.

GASTRITES AGUDAS

Etiologia: diferentes tipos -linfocítica/plasmocítica: reação imunológica e/ou

inflamatória a diversos antígenos. Em gatos a bactéria Helicobacter pode ser responsável.

- eosinofílica: reação alérgica provavelmente a antígenos alimentares.

- atrófica: doença inflamatória gástrica crônica. Aspectos clínicos: parece ser mais comum em gatos.

Anorexia e vômito são os sinais mais comumente observados.

GASTRITES CRÔNICAS

GASTRITES = DIAGNÓSTICO

ANAMNESE

SINTOMATOLOGIA CLÍNICA

RAIOS X

ULTRASSONOGRAFIA

ENDOSCOPIA

GASTRITES = TRATAMENTOS

Restrição de dieta por 24 - 48 horas, retornando-se gradualmente a alimentação normal.

Fluidoterapia: 40 - 60ml/kg/dia parenteral.Controle do vômito: metoclopramida (Plasil)Bloqueadores de secreção ácida estimulados por

gastrina ( antagonistas dos receptores H2 das células parietais )

GASTRITES - TRATAMENTOS ( Cont.)

• Cimetidina ( Tagamet, comp. 200 e 400 mg )• Ranitidina ( Antak, Zylium comp.150 e 300 mg)• Omeprazol ( Eupet, comp. de 10 e 20 mg )• Esta medicação deverá ser utilizada por umperíodo de aproximadamente 4 a 6 semanas.

• Prognóstico: Bom

• Nauseatrat- Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso corpóreo: 2,5 mg (10 gotas) por kg de peso, 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas), 3 vezes ao dia.

• Plasil- 0,25- 0,5mg/Kg, IV, VO, IM a cada 8-24h; 1-2mg/Kg/dia

• Omeprazol- 0,7-1,5mg/Kg VO a cada 12-24h• Pantoprazol- 1mg/Kg IV a cada 24h (Cães)

• Ranitidina – 1-2mg/Kg VO, IM, IV a cada 08-12h (Cães)/ 2,5mg/kg IV; 3,5mg/Kg VO a cada 12h (gatos)

GASTRITES - TRATAMENTOS ( Cont.)

3.2 CORPOS ESTRANHOS GÁSTRICOSNÃO LINEARES

Os cães são mais acometidos que os gatos Qualquer tipo de objeto pode ser deglutido.Pode ocorrer vômito como resultado de obstrução gástrica, ou

irritação pelo corpo estranho. Alguns animais se recusam a comer.

DIAGNÓSTICO: palpação, raios x, ultrassonografia e endoscopia. TRATAMENTOS: Apesar da maioria poderem ser eliminados,

muitos precisam ser removidos cirurgicamente ou por endoscopia.

Eliminação forçada – vômito (apomorfina 0,02 mg/kg IV ou 0,1mg/kg SC, H2O2 1 a 5mL de solução a 3%/Kg em cães VO; xilazina 0,4 -0,5mg/Kg IV em gatos)

4 - INTESTINOS

PRINCIPAIS AFECÇÕES: ENTERITES(Diarréia Infecciosa e Alimentar)OBSTRUÇÕES INTESTINAIS ( Corpos estranhos

e intussuscepção )RETENÇÃO FECAL

ETIOLOGIA: comuns principalmente em animais jovens. Ingredientes de má qualidade, enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas, alergia ou intolerância aos ingredientes, incapacidade de ingestão do alimento normal.

Dieta subitamente alterada – alguns animais não conseguem digerir ou absorver certos nutrientes (borda em escova intestinal deve se adaptar).

4.1 – ENTERITE ALIMENTAR

SINAIS CLÍNICOS: ocorre tanto em caninos quanto em felinos. A diarréia não apresenta muco ou sangue (disfunção do ID), a menos que haja envolvimento do cólon. Diarréia com início após mudança alimentar, gravidade leve a moderada.

DIAGNÓSTICO: anamnese, exame físico e fecal. A pesquisa de parasitas intestinais deve ser sempre feita.


TRATAMENTO: dieta pastosa oferecida em múltiplas pequenas porções. Retorno à alimentação regular após solução da diarréia.

Prognóstico: usualmente é bom.


4.2 – ENTERITES INFECCIOSAS

ETIOLOGIAS:

VIRAL PARVOVIROSE, CORANAVIROSE VÍRUS DA CINOMOSE PANLEUCOPENIA FELINA

BACTERIANA LEPTOSPIROSE SALMONELOSE

ENTERITES = ETIOLOGIAS( Cont.)

PROTOZOÁRIOS GIARDÍASE AMEBÍASE COCCIDIAS (T. Gondii, Isospora sp.)

FUNGOS ASPERGILOSE (Aspergillus sp. )

ENTERITES= ETIOLOGIAS ( cont. )

HELMINTOS Toxocara canis Ancylostoma sp. Dipilydium caninum

ETIOLOGIA: 2 tipos que infectam o cão - Parvovírus tipo 1 (PVC-1) – relativamente

não patogênico pode causar miocardite em animais muito jovens.

- Parvovírus tipo 2 (PVC2) – responsável pela enterite clássica. Sintomas com 5 a 12 dias após infecção por via oro-fecal. Há invasão e destruição das células em rápida divisão nas criptas intestinais (precursores hematopoiéticos)

Parvovírus canino

ASPECTOS CLÍNICOS: a síndrome clínica está na dependência da virulência do vírus, quantidade do inóculo e na defesa do hospedeiro.

- Raças susceptíveis: doberman pinscher, rotweiller, pit bull e labrador retriever.

- A destruição das criptas intestinais pode produzir diarréia (mucosa), vômito, hemorragia intestinal e invasão bacteriana secundária. Ocorre desidratação severa. A infecção pode ser assintomática. A diarréia está ausente nas primeiras 24-48h de doença e no início não é hemorrágica

Parvovírus canino

O vômito pode causar esofagite.Animal susceptível à infecção bacteriana grave

especialmente se a lesão do TGI permitir acesso à circulação sanguínea – endotoxemia ou sepse.

Febre ou choque endotóxico – animais fortemente enfermos.

Filhotes infectados no útero ou antes de 8 semanas podem desenvolver miocardite (quadro de morte súbita)

Parvovírus canino

Parvovírus canino DIAGNÓSTICO: anamnese e alterações encontradas no

exame físico e laboratorial. - Leucopenia (grau de severidade pode indicar prognóstico),

linfopenia (destruição de linfócitos) e neutropenia ( sugestiva – não é específica - Diag. Dif. Salmonelose ou infecção grave).

- Teste de Elisa para PVC-2 nas fezes é o melhor teste. TRATAMENTO: reposição hídrica e eletrolítica combinada

com antibióticos. - antibioticoterapia – terapia não questionável - Antieméticos - metoclopramida

• Antibióticos que podem ser utilizados: - gentamicina ( 22 mg/kg 8/8h) – cuidado

com a função renal. - ampicilina (10-20mg/Kg a cada 8 ou12h) - sulfa com trimetroprim (50 mg/Kg 24/24h) - enrofloxacina (5mg/Kg – 12/12h)

Parvovírus canino

O parvovírus persiste por longo período no ambiente (até 5meses)– dificuldade de prevenir exposição.

Cães assintomáticos podem liberar o PVC-2 nas fezes.

Cloro diluído (1:32) – inativa o vírus.VACINAÇÃO (5 a 8 semanas de idade) Prognóstico: cães que receberam tratamento

adequado se recuperam se sobreviverem aos 4 primeiros dias de curso.

Parvovírus canino

CORONAVÍRUS CANINO

CONTAMINAÇÃO : Fecal há destruição das células maduras dos vilos intestinais (recuperação mais rápida que das criptas)

SINAIS CLÍNICOS : Diarréia ( geralmente “mais branda” que na parvovirose), raramente é hemorrágica, vômitos. Os cães velhos também podem ser infectados. Sinais persistem por 3 a 20 dias. Morte ocorre em decorrência da desidratação.

ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO : Raramente é diagnosticada de forma conclusiva. Fezes refrigeradas (microscopia eletrônica) e soro.

TERAPÊUTICA: Restringir dieta, fluidoterapia( Ringer Lactato ), anti eméticos e antibióticoterapia.

Prognóstico: bom

CORONAVÍRUS CANINO

PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV

Doença não neoplásica causada pelo FELV. Mecanismo patogênico desconhecido – lesão intestinal semelhante à produzida pelo parvovírus felino.

CONTAMINAÇÃO : Fecal

SINAIS CLÍNICOS : Perda crônica de peso, diarréia ( aquosa a hemorrágica ), vômitos, desidratação,febre.

Diagnóstico: presença de infecção pelo FELV com diarréia crônica é sugestiva.

TERAPÊUTICA: Restringir dieta, fluidoterapia ( ringer lactato), anti-eméticos. Terapia sintomática

PROGNÓSTICO: mau devido a outras complicações relacionadas ao FELV

PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV

Enfermidade altamente contagiosa de distribuição mundial.

Causada por um vírus da Família Paramixoviridae, gênero Morbillivirus.

Acomete principalmente os cães jovens não vacinados e outros carnívoros como raposas, furões, leões, leopardos, guepardos e tigres.

O cão é o principal reservatório e serve como fonte de infecção para os animais selvagens.

CINOMOSE

Transmissão por contato direto através de aerossóis e alimentos ou objetos contaminados por secreções dos animais infectados, que podem eliminar o vírus por secreções e excreções: nasais, lacrimais, saliva, urina e fezes por vários meses.

Trata-se, portanto de uma infecção generalizada.

CINOMOSE

Linfopenia e trombocitopenia são achados consistentes. Pode ocorrer trombocitopenia, anemia normocítica e normocrômica não regenerativa, monocitose e leucopenia.

Devido a infecções bacterianas secundárias pode ocorrer leucocitose por neutrofilia.

Os cães jovens (4 a 6 meses) são mais susceptíveis que os adultos.

CINOMOSE

Diagnóstico clínico: doença multissistêmica de evolução aguda, subaguda ou crônica que pode evoluir para sinais respiratórios, cutâneo, gastroentérico e neurológico.

Altamente contagiosa – elevadas taxas de letalidade.Os cães infectados podem manifestar uma

combinação de sinais e/ou lesões respiratórias, gastrintestinais, cutâneas e neurológicas que podem ocorrer em seqüência ou simultaneamente.

CINOMOSE

• Vários sinais neurológicos podem ocorrer e a mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção.

• Sinais inespecíficos de prostração, inapetência e elevação bifásica da temperatura (39,5 – 41°C).

- 1º pico de febre com duração de 8 a 48h seguido de período afebril (um a dois dias) e segundo pico febril (duração e intensidade dependem das alterações orgânicas)

CINOMOSE

• 2ª fase: corresponde à cinomose catarral, exantemática ou nervosa.

• Rinite, conjuntivite, laringite catarral, bronquite, broncopneumonia. Sintomas gastrointestinais caracterizados por vômitos e diarréia.

• Sinais nervosos: transtornos psíquicos e alterações de comportamento, contrações tônico-clônicas generalizadas e mioclonias locais, ataxias, paraplegias e tetraplegias, sintomas cerebelares (tremores de cabeça) e vestibulares (cabeça pêndula, ataxia e nistagmo), andar em círculo e outros.

CINOMOSE

CINOMOSE

DIAGNÓSTICO : clínico baseado no exame físico, anamnese e exames complementares às vezes é inconclusivo.

- Identificação do corpúsculo de Inclusão: Lentz nas células presentes nas secreções e em células sanguíneas (linfócitos)

TERAPÊUTICA: Imunoestimulantes, antibióticos de amplo espectro Amoxicilina+clavulanato, ampicilina e cefalosporinas (combate de infecções secundárias);

terapia de suporte (controle da diarréia, vômito e quadros neurológicos), controle da dieta.

Prognóstico: reservado (depende do estado imunológico do paciente e o estágio da doença)

- sinais nervosos – obscuro Prevenção – melhor método – VACINAÇÃO!!

CINOMOSE

• É enfermidade infecto-contagiosa aguda, febril, com grave sintomatologia entérica, hepática e renal, muitas vezes acompanhada de hemorragias generalizadas e icterícia, podendo haver sinais encefálicos e abortos.

• Etiologia: Leptospira sorotipos canicola e icterohaemorrhagiae

LEPTOSPIROSE

• Alta morbidade entre os animais domésticos e silvestres - poucos animais apresentam sinais clínicos da doença - há infecção sub - clínica com cura espontânea.

• A letalidade da doença nas infecções clinicas é alta, mesmo estando os animais sob tratamento.

LEPTOSPIROSE

• É uma zoonose de importância mundial.

• Transmissão: contato direto, contato venéreo via transplacentária, por ferida de mordedura e

ingestão de tecidos, solo, água, panos de cama, alimentos contaminados e outros fômites.

• As leptospiras são eliminadas na urina por cães recuperados durante meses a anos após a infecção.

LEPTOSPIROSE

• Os cães são considerados reservatórios – o agente localiza-se nos rins - fazendo leptospirúria contínua ou intermitente por um a dois meses.

• O rato é o único reservatório permanente da leptospirose, sendo, portanto a principal fonte de infecção.

LEPTOSPIROSE

LEPTOSPIROSE

Ratazana (Rattus norvegicus)principal reservatório e fonte deinfecção da Leptospirose.

• Patogenia – penetração no organismo pela pele lesada ou mucosa intacta. Há multiplicação rápida no sangue (leptospiremia).

• Órgãos primários – rins e fígado. Pode causar lesão tubular e IRA, no fígado pode causar necrose hepática aguda, fibrose hepática e hepatite ativa crônica.

LEPTOSPIROSE

• Passagem pelos vasos sanguíneos ( hemólise e vasculite)-----Migração para fígado e baço----Multiplicação do agente no fígado (congestão e inflamação) --- Insuficência hepática.

• Lesão hepática+ hemólise+formação de trombos biliares = ICTERÍCIA do tipo HEPÁTICA

• Replicação do agente nos rins = glomerulonefrite, hemorragias renais, aumento sérico de uréia (ulcerações na cavidade oral).

LEPTOSPIROSE

• Sinais clínicos: dependem da idade do animal, da imunidade e da virulência do agente.

• Infecção super aguda: febre, anorexia, hiperestesiamuscular generalizada, seguidos de vômito, desidratação, taquipnéia, pulso irregular e baixa perfusão capilar. Lesões vasculares e defeito na coagulação podem levar ao aparecimento de hematoquesia, melena, epistaxe e petéquias; em fase terminal o animal apresenta depressão e hipotermia.

LEPTOSPIROSE

• Infecção sub-aguda: febre, anorexia, vômito, desidratação e polidpsia acentuada, podendo as mucosas estar congestas e haver petéquias e equinoses em todo o corpo. Icterícia é o achado mais comum. Alteração da cor das fezes (marrom para cinza).

• A forma urêmica normalmente acomete cães mais velhos – febre, apatia, sono, inapetência, vômito diarréia, úlceras orais e língua.

LEPTOSPIROSE

LEPTOSPIROSE

Mucosa ocular – com a presença de icterícia severa.

LEPTOSPIROSE

Mucosa oral – petéquias hemorrágicas na mucosa oral de um cão com Leptospirose.

• Achados laboratoriais: leucocitose e trombocitopenia, aumento de uréia e creatinina. Enzimas hepáticas alteradas (aumentadas ALT, AST e FA).

• Diagnóstico: combinação do histórico, sinais clínicos, achados laboratoriais não específicos e testes confirmatórios (sorologia, isolamento do agente em cultura de urina ou sangue), PCR.

LEPTOSPIROSE

LEPTOSPIROSE

• TERAPÊUTICA: fluidoterapia (base do tratamento)- importante pata corrigir hidratação e provocar diurese.

Antibióticos : penicilina e derivados e doxiciclina – início do tratamento (fase de leptospiremia)

* eritromicina e diestreptomicina- eliminam estado de portador. Tratamento por 4 semanas.

• Penicilina G procaína – 40.000 a 80.000 UI/KG IM ou SC 12/12h – 1ª fase.

• Doxiciclina - 2,5 a 5,0 mg/kg via oral a cada 24 horas por duas semanas

• Vitamina K 1mg/Kg vitamina C 10 a 20 mg/kg uma vez ao dia para auxiliar na coagulação.

• Prognóstico: reservado (depende da fase do animal).

LEPTOSPIROSE

• Profilaxia: vacinação (3 doses com intervalos de 2 a 3 semanas – 1ª dose: 8 a 9 semanas e revacinação anual) – não evita que o cão seja infectado, permitindo a ocorrência de infecção subclínica e o estado de portador do animal (espécie-específica).

• Combate de ratos, higienizar lagoas e riachos (animais de fazenda).

• Comumente não se vacina gato – são muito resistentes e até refratários.

LEPTOSPIROSE

SALMONELOSE

Bactérias entéricas associadas a enfermidades transmitidas por alimentos

CONTAMINAÇÃO : Via oral (Fezes, água, alimentos).

Comumente isoladas de cães – número de animais infectados muito mais elevado que a incidência clínica ( 36% portadores assintomáticos).

SINAIS CLÍNICOS : variam de acordo com o número de microorganismos infectantes, estado imunológico. Animais jovens e idosos são o grupo de risco.

- Diarréia aquosa com muco, vômitos, dores abdominais, febre entre 40 a 41°C, depressão e anorexia.

DIAGNÓSTICO : Fezes ou “swab” fecal, soro.

TERAPÊUTICA : Semelhante à descrita para as viroses.

SALMONELOSE

GIARDÍASE

Causada pelo protozoário – Giardia spp (Giardia lamblia)– é comum em cães e gatos.

Interfere na absorção da mucosa do intestino delgado – produção de diarréia.

Os parasitas agarram-se na mucosa, mas não há invasão tecidual.

CONTAMINAÇÃO : ingestão de alimento ou água contaminados com cistos.

SINAIS CLÍNICOS : a maioria é sub-clínica. A sintomatologia clínica está relacionada com a má absorção intestinal com grande volume de diarréia ( aquosa de cor clara e odor fétido ) esteatorréia, dores abdominais, anorexia, insônia, irritabilidade, perda de peso.

DIAGNÓSTICO : Exame de fezes (identificação de cistos por meio da centrifugação- flutuação ). ELISA (testes rápidos)

TERAPÊUTICA : Metronidazol 25mg/Kg (12/12) ou 50mg/kg (24/24h), Furazolidona (para gatos – disponível em suspensão).

Prevenção: VACINA (Giardia Vax – vacinação a partir de 8 semanas – segunda dose após 14 ou 28 dias)

GIARDÍASE

1- Ingestão do cisto; 2- Os trofozoítos se aderema à mucosa intestinal; 3- Encistação e liberação dos cistos nas fezes.

http://sites.google.com/site/saudecanina

http://sites.google.com/site/saudecanina

COCCÍDIASPrevalência maior em gatos jovens do que em cães.

Principais Coccídeos de felinos: Toxoplasma gondi, Cystoispora felis, Isospora sp.

Principais Coccídeos de cães: Cystoispora canis, Isospora canis, Eimeria sp.

CONTAMINAÇÃO : Ingestão de oocistos esporulados ( alimentos ) .

1- Protozoário Intracelular – destruição da célula2- Reação inflamatória de defesa – afluxo de

linfócitos3- diminuição da absorção de alimentos4- Infecção bacteriana secundária5- Multiplicação do protozoário – destruição

celular – substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo.

6- Animais jovens mais susceptíveis.

COCCÍDIAS - Patogenia

SINAIS CLÍNICOS : Diarréia sanguinolenta (pode estar ausente), fezes fétidas, debilidade, desidratação (muito importante), anorexia, apatia, prostração, animal tem dificuldade de caminhar.

- pneumonia, hepatite, pancreatite (fase extra-intestinal da toxoplasmose em felinos).

DIAGNÓSTICO : anamnese, sinais clínicos, Fezes( flutuação ), sorologia (principalmente para toxoplasmose).

COCCÍDIAS

• Opções de tratamento: - Clindamicina oral 12,5 a 18,5 mg/Kg 2x ao dia por 4 semanas. - Sulfadiazina 30mg/Kg + Pirimetamina 0,25 a 0,5 mg/Kg a cada

12h por 3 a 4 semanas.

Reidratação para reposição.• Profilaxia: separar animais adultos e jovens, evitar alta

densidade, diagnóstico precoce e tratamento adequado.

COCCÍDIAS

HELMINTOSES Ocorrência maior em filhotes ( cerca de 56% dos casos), porém,

todas as faixas etárias são acometidas. Principais representantes: Ancylostoma caninum, Toxocara canis, Toxocara catis, Dipylidium caninum.

CONTAMINAÇÃO : meio ambiente, fezes, percutânea, transplacentária e latrogênica

SINAIS CLÍNICOS: Diarréia (podendo ser sanguinolenta), perda de peso, pêlos arrepiados e sem brilho, anemia

TERAPÊUTICA : Vermifugação. ( Drontal plus, Endal plus, Petzi plus, Canex, Helfin)

• Ancylostomose: febantel (25 mg/kg PO, em dose única), fenbendazol (50 mg/kg PO, uma vez ao dia, por três dias), ivermectina (0,2 a 0,4 mg/kg PO ou SC, em dose única), mebendazol (22 mg/kg uma vez ao dia, durante três dias). O tratamento deve ser realizado a partir da segunda semana de vida associado ao tratamento da mãe simultaneamente.

• Cães e gatos se infectam pelas vias oral (mais freqüente) percutânea, transplacentária e lactogênica.

• Provocam a Larva migrans cutânea no homem

HELMINTOSES

Adultos de Ancylostoma caninum no intestino delgado

HELMINTOSES – Toxocara sp.


• Provocam a larva migrans visceral e a larva migrans ocular no homem.

• No tratamento é indicado uso de febantel (25 mg/kg PO, dose única), fenbendazol (50 mg/kg PO, uma vez ao dia, por três dias), ivermectina (0,2 a 0,4 mg/kg PO ou SC, em dose única), mebendazol (22 mg/kg PO, uma vez ao dia, por três dias), milbemicina oxima (0,5 mg/kg PO, em dose única), pamoato de pirantel (5 mg/kg PO, em dose única), selamectina (6mg/kg SPOT-ON,em dose única).


Larvas eclodem dos ovos no ID e penetramna paredeLarva migra para todo o

organismo pelacorrente sangüínea

Os ovos sãoingeridospelo homem

Ovos nas fezesAdultos no ID

HELMINTOSES – Dipilidium sp.

4.2 - RETENÇÃO FECAL

RETENÇÃO FECAL OU FECALOMA RESULTA DAMISTURA DE FEZES, OSSOS E PÊLOS NÃO DIGERIDOS.

OUTRAS CAUSAS: CORPOS ESTRANHOS

HISTÓRICO COM DIFICULDADE DE DEFECAÇÃO ( PRESENÇA DE MASSA FIRME À PALPAÇÃO )

4.2 - RETENÇÃO FECAL ( Cont. )

DIAGNÓSTICO :HISTÓRICOEXAME CLÍNICO - PALPAÇÃOPRESENÇA DE FEZES COM MUCO OU SANGUERAIOS X/ ULTRASSONOGRAFIA

TRATAMENTO : CORRIGIR CAUSA PRIMÁRIA, DIETA,USO DE LAXANTES ( NUJOL, “FLEET ENEMA” ), FLUIDOTERAPIA E EM ALGUNS CASOS, CIRURGIA.

OBRIGADA!!!!

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Aparelho digestivo