Aparelho Resp Pg

“ Tantas Mãos a mesma

Primavera”

Oficina do Livro

Pós-

Graduação

de

Especializaçã

o em

Enfermagem

de Anestesia

e Emergência

ISLA 2009

LILIANA CARVALHO

SUMÁRIO

DE

CONTEÚD

OS

1. Introdução

2. Anatomia

3. Histologia básica

4. Fisiologia

5. Regulação da Respiração

6. Semiologia

7. Sinais e Sintomas

8. Fisiopatologia da IR

9. Fisiopatologia da Pneumonia

10. Fisiopatologia da Asma/DPOC

11. Fisiopatologia Restritiva

12. Fisiopatologia do EP

13. Fisiopatologia do TEP

14. Fisiopatologia da Pleura

15. Radiografia de Tórax

16. Gasimetria

20. Conclusão

ANATOMO-FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIAS

SUMÁRIO DE CONTEÚDOS

INTRODUÇ

ÃO


INTRODUÇÃO

Objectivos

Expectativas

Contextualização

Aspectos Gerais


INTRODUÇÃO

Porção Condutora

+Ventilação

Porção Respiratóri

a+

Difusão

Transporte

ANATOMI

A

Fossas Nasais Pleura

Faringe Mediastino

Laringe Tórax

Traqueia Músculos Respiratórios

Brônquios

Pulmões


ANATOMIA APARELHO RESPIRATÓRIO

Parede lateral/externa

Cornetos e Meatos

Seios Perinasais

Maxilar

Frontal

Etmoidal

Esfenoidal

Fossas Nasais



Parede medial/interna

Septo Nasal

Abóbada Palatina

Véu do Paladar

Rino-faringe

Fossas Nasais



Canal músculo-membranoso

Rino-faringe

Oro-faringe

Laringo-faringe

Véu do Paladar e Úvula

Amígdalas Faríngea e Palatina

Relações

Faringe - Características



Faringe - Características

Músculos Constritores

Superior

Médio

Inferior

Músculos Elevadores

Faringe - Músculos



Faringe - Músculos

Vascularização Arterial

Ramos da Carótica Externa

Vascularização Venosa

Plexo Sub-mucoso

Plexo Periférico

Faringe – Vascularização



Faringe - Vascularização

Sensitiva

Motora

Plexo Faríngeo

Glossofaríngeo (IX)

Vago (X)

Simpático Cervical

Faringe – Inervação



Faringe - Inervação

Cordas Vocais

Cartilagens Médias

Cricoide

Tiroide

Epiglótica

Relações

Laringe – Características



Laringe - Características

Vascularização Arterial

Laríngea superior

Laríngea inferior

Laríngea posterior

Vascularização Venosa

Laringe - Vascularização



Laringe - Vascularização

Laríngeos Superiores

Aferentes/Eferentes

Laríngeos Inferiores

Eferentes

Laringe - Inervação



Laringe - Inervação

Bordo inferior de C6 à D5

Anéis Cartilagíneos anteriores

Achatada posteriormente

Impressão Tiroídeia

Impressão Aórtica

Direcção para baixo e para trás

Carina Traqueal

Traqueia - Características

.




Túnica Externa

Fibro-músculo-cartilagínea

Túnica Interna

Mucosa

Relações





Arterial

Tiroideias Inferiores

Torácicas Internas

Brônquicas

Venoso

Tiroideias

Esofágicas

Traqueia - Vascularização



Traqueia - Vascularização

Direito

Esquerdo

Extrapulmonar

Intrapulmonar

Pedículos Pulmonares

Brônquios Principais - Características




Hilo Pulmonar

Brônquio Principal

Artéria Pulmonar

Artérias e Veias Brônquicas

2 Veias Pulmonares

Vasos e Gânglios Linfáticos

Plexo Pulmonar Autónomo





Árvore Traqueo-Brônquica



Brônquio Principal DireitoLobar Superior apical, posterior,

anterior

Lobar Médio lateral, interno

Lobar Inferior superior/apical, basal interno, basal anterior, basal externo, basal posterior





Brônquio Principal EsquerdoLobar Superior apical, posterior,

anterior, lingular superior, lingular inferior

Lobar Inferior superior/apical, basal interno, basal anterior, basal externo, basal posterior






Artérias Brônquicas

Aorta Torácica

Intercostais Superiores

Duas Esquerdas e Uma Direita

Alta Pressão




Árvore Traqueo-Brônquica - Vascularização

• Traqueia

• Esófago

• Árvore

Traqueo-

brônquica

• Bronquíolos

Terminais

Fibras Parassimpáticas (X par)

Nervos motores

Fibras Simpáticas (G. Cervical e

Torácicos)

Plexos periarteriais

Plexos peribrônquicos

Vias Aéreas - Inervação



Fibras Aferentes (IX e X pares)

Alterações do parênquima

Receptores de estiramento

Reflexo da tosse

Receptores de irritação

Vias Aéreas - Inervação



Pequenas vias

Laringe Traqueia

Brônquios

Direito e Esquerdo

Forma de um cone

Envolvidos por uma serosa

Protegidos pela Caixa Torácica

Separados pelo Mediastino

Unidades respiratórias



Pulmões - CaracterísticasPulmões – Características

Face Externa/Costal

Grande cisura

Pequena cisura




Face Interna

Mediastinica

Vertebral

Hilo




Ápex

Base

Bordo Inferior

Bordo Anterior

Bordo Posterior




Relações




Lobos

3 Pulmão Direito

2 Pulmão Esquerdo



Pulmões – Unidades Anatomo-Funcionais

Individualizados pela Pleura

Visceral

Vascularização e Ventilação

próprias


LobectomiaPulmonar

Segmentos

10 em cada Pulmão

Brônquio Lobar

Brônquio Segmentar




Lóbulos

3/5 Bronquíolos Terminais

Bronquíolos Respiratórios

Alvéolos

Unidade Fisiológica Base



Pulmões – Unidades Anatomo-FuncionaisPulmões – Unidades Anatomo-Funcionais

A. Pulmonar Direita

A. Pulmonar Esquerda

Ventrículo Direito

Alto Débito

Baixa Pressão (15mmHg)

Anastomoses



Pulmões – Vascularização ArterialPulmões – Vascularização Arterial



Pulmões – Vascularização VenosaCapilares alveolares (dos

brônquios e da pleura visceral)Vénula

s

Veias Pulmonares

Esquerdas

DireitasSuperiorInferior

> C

alíb

re

Aurícula Esquerda

Pulmões – Vascularização Venosa

Plexo Pulmonar

X par

G. Cervicais

G. Torácicos



Pulmões – InervaçãoPulmões - Inervação

Serosa

Pleura Visceral

Pleura Parietal (Enervação Sensitiva)

Costal

Mediastínica

Diafragmática

Cavidade Pleural (10ml)

Seios Pleurais



PleuraPleura

Constituição

Coração e Pericárdio

Traqueia e Brônquios

Esófago Torácico

Relações



MediastinoMediastino

Parede Anterior

Clavícula

Costelas

Esterno

Parede Posterior

Coluna Vertebral

Omoplata

Costelas



TóraxTórax

Vascularização

Vasos Intercostais

Inervação

Nervos Intercostais



TóraxTórax

Músculos Esqueléticos

Resistência à fadiga

Capacidade oxidativa

Maior densidade Capilar

Maior débito Sanguíneo

Diafragma

M. Intercostais

M. Acessórios Inspiração

Escalenos

Esternocleidomastoideu

M. Abdominais



Músculos Respiratórios



Músculos Respiratórios

• Processo Activo

• Contracção dos

músculos inspiratórios

• O aumento de volume

pulmonar encurta os


INSPIRAÇÃO

• Processo Passivo

quando fisiológico

• Retracção elástica

toracopulmonar

• Relaxamento dos


EXPIRAÇÃO

Centro Tendinoso/Frénico

Esquerdo

Direito

Principal Músculo

2/3 Ventilação Repouso



Músculos Respiratórios - DiafragmaMúsculos Respiratórios - Diafragma

Centro Tendinoso/Frénico

Diafragma Costal

Diafragma Crural

Nervo Frénico



Músculos Respiratórios - DiafragmaMúsculos Respiratórios - Diafragma

Dinâmica Respiratória

Contracção dos feixes

Abaixamento centro frénico

Aumento do Diâmetro vertical tórax

Elevação da pressão abdominaL

Descida da pressão pleural

Insuflação dos Pulmões



Músculos Respiratórios – DiafragmaMúsculos Respiratórios - Diafragma

M. Intercostais Externos

Inspiração

M. Intercostais Internos

Expiração



Músculos Respiratórios – Músculos IntercostaisMúsculos Respiratórios - Intercostais

M. Escalenos

Anterior

Médio

Posterior

M. Esternocleidomastoideu



Músculos Respiratórios – Músculos AcessóriosMúsculos Respiratórios - Acessórios

Parede Anterolateral do Abdómen

Rectos

Grande Oblíquo

Pequeno Oblíquo

Transverso



Músculos Respiratórios – Músculos AbdominaisMúsculos Respiratórios - Abdominais

HISTOLO

GIA

Fossas Nasais Árvore Traqueo-Brônquica

Estrutura Muco-Ciliar Parênquima Pulmonar

Rino-faringe Barreira Hemato-aérea

Oro-faringe Pleura


HISTOLOGIA BÁSICA

Funções

Aquecimento e humidificação do ar

Limpeza do ar

Superfície Olfactiva

Fossas Nasais

Porção Respiratória

Porção Olfactiva

Fossas Nasais


HISTOLOGIA BÁSICA

Narinas/Vestíbulo Nasal

Epitélio Pavimentoso Estratificado Queratinizado

Porção Respiratória

Epitélio Pseudoestratificado Cilíndrico Ciliado

Células Calciformes

Lâmina Própria

Fossas Nasais


HISTOLOGIA BÁSICA

Tecido ConjuntivoGlândulas SeromucosasPlexo Venoso Superficial

Produção


Glândulas Submucosas

Funções

Prevenção da dissecação das Vias Aéreas

Filtração das partículas inaladas

Remoção

Movimentos dos Cílios que conduzem à Faringe

Estrutura Muco-Ciliar


HISTOLOGIA BÁSICA

Complementaridade entre

o mecanismo ciliar e a

secreção de muco:

Quando diminui o nº de

Células Ciliadas, aumenta

o nº de Células

Calciformes

Rino-faringe


Oro-faringe

Epitélio Pavimentoso Estratificado Não Queratinizado

Adenóides

Faringe


HISTOLOGIA BÁSICA

Traqueia e Brônquios Principais



Lâmina Basal

Lâmina Própria

Submucosa

Anéis Cartilagem Hialina


Glândulas SubmucosasGlândulas SeromucosasFibras Elásticas/M. Liso


HISTOLOGIA BÁSICA



HISTOLOGIA BÁSICA

Brônquios Intrapulmonares



Lâmina Basal

Lâmina Própria

Submucosa

Peças Cartilagíneas Irregulares



HISTOLOGIA BÁSICA

Glândulas SeromucosasMúsculo Liso

Vasos Brônquicos

Brônquio Segmentar


Diminuição das Células Calciformes

Aumento das Fibras Elásticas

Perda de Glândulas

Perda de Cartilagem Hialina

Bronquíolo

Parênquima Pulmonar


HISTOLOGIA BÁSICA

Bronquíolo Terminal

Epitélio Simples Cúbico Ciliado

Células Clara

Músculo Liso e Fibras Elásticas

Ausência de Glândulas

Ausência de Cartilagem Hialina

Bronquíolo Respiratório



HISTOLOGIA BÁSICA

Alvéolos

SurfactanteFosfolipidos

Colesterol

Proteínas

Alvéolos

Células Alveolares Tipo I

Células Alveolares Tipo II

Macrófagos

Interstício

Espaço Alveolar

Capilar Alveolar



HISTOLOGIA BÁSICA

Surfactante

Tuberculose Pulmonar

Interstício Extra-Alveolar

Grandes Vasos Pulmonares

Vias Aéreas de Condução

Folhetos Peribronquicovasculares

Septos Interlobares

Pleura Visceral



HISTOLOGIA BÁSICA

Edema PulmonarEnfisema

Alvéolos

Células Alveolares Tipo I

Lâmina Basal

Interstício

Capilares

Células Endoteliais

Lâmina Basal

Membrana Plasmática do Eritrócito

Barreira Alvéolo-capilar (5-8 mm)


HISTOLOGIA BÁSICA

Fibrose Pulmonar

Camada Visceral

Mesotélio – Epitélio Pavimentoso Simples

Lâmina Basal

Tecido Conjuntivo – Fibras Elásticas

Camada Parietal

Espessa

Tecido Adiposo

Pleura


HISTOLOGIA BÁSICA

FISIOLO

GIA

Componentes da Respiração Surfactante

Pressão dos Gases Respiratórios Resistência ao Fluxo

Pressão Alveolar Espaço Morto

Pressão Intrapleural Volumes Pulmonares

Pressão Transpulmonar Difusão

Compliance e Elasticidade Transporte


FISIOLOGIA APARELHO RESPIRATÓRIO

Componentes Da Respiração



VentilaçãoPerfusão

Trocas Gasosas Transporte



Pressão AtmosféricaNível Mar: PB=760 mmHg

Cume Evereste: PB= 230 mmHg Nível Mar

O2

Lei de Dalton(PO2= %O2 × PB)

100%21%

760 mmHg

159 mmHg

N2

Lei de Dalton(PN2= %N2 × PB)

79% 601 mmHg

Pressão O2 na TraqueiaPB

Pressão Vapor de ÁguaPO2= %O2 × (PB-47)

760 mmHg

47 mmHg150

mmHg

Pressão O2 AlveolarPB+ Pressão Vapor de

ÁguaPCO2

PO2= %O2 × (PB-47-40)

40 mmHg104 mm

hg

O2 TecidosHemoglobina P(A-a)O2

≤ 10 mmHg

Pressão Gases Respiratórios

Fluxo de Ar

Pressão Alveolar



Pressão Alveolar/Atmosféric

a

Inspiração

Fluxo de ar para o Pulmã

o

Aumento do Volum

e e Diminuição da Pressã

o Alveola

r

Expansão

Caixa Torácic

a

Contracção

Músculos

Respiratórios

Expiração

Fluxo de ar para

fora do Pulmão

Diminuição do Volume

e Aument

o da Pressão Alveolar

Relaxamento

Músculos

Respiratórios / Elasticidade

Alveolar

Fluxo de Ar

Pressão Negativa (-3 a -5 mmHg)

Inferior à Pressão Alveolar (Impede Colapso)

Diminui com a Contracção Muscular Inspiração

Aumenta com o Relaxamento Muscular Expiração

Pressão Intrapleural



Pressão Pleural/Alveolar

Inspiração diminuí a PIP, aumenta o Gradiente Transpulmonar

Expiração aumenta a PIP, diminui o Gradiente Transpulmonar

Quanto > PTP, > a Distensibilidade Alveolar

Quanto > a Distensibilidade, > o Volume Alveolar

Pressão Transpulmonar (PTP)



PTP= Pressão Alveolar(PA) – Pressão Intrapleural(PIP)

Compliance

Aumento da PTP

Aumento Volume Pulmão

Distensibilidade Pulmonar

Elasticidade

Parênquima Pulmonar (Fibras Elásticas)

Tensão Superficial dos Alvéolos (Moléculas de H2O)

Compliance e Elasticidade Pulmonares



Fibrose Pulmona

r

Enfisema

ColapsoAlveolar

Manter os Alvéolos Secos

Diminuir a Tensão Superficial Alveolar

Manter os Pulmões Distendidos

Diminuir a Elasticidade, diminuindo o Colapso

Diminuir o Trabalho Respiratório para Distender o Pulmão

Hipóxia diminuí o Surfactante

Surfactante



Atelectasia

Prematuridade

Vias Aéreas (80%)

25 a 40% Vias Aéreas Superiores

Aumenta com a Diminuição do Raio

Pequenas Vias têm Menor Resistência/Disposição Paralela

Maior Resistência ocorre nas Vias de Médio Calibre

Tecido Pulmonar (20%)

Resistência ao Fluxo Aéreo



AsmaCondensaç

ão

Sarcoidose

Espaço Morto Anatómico

Existe Ar mas não participa nas trocas

Vias Aéreas Superiores

2 ml/Kg (150 ml)

Espaço Morto Alveolar

Alvéolos Ventilados mas não Perfundidos

Espaço Morto



Espaço Morto Fisiológico = Anatómico + Alveolar

Volumes Pulmonares - Espirometria



• VC= 500ml

• VRI= 2100ml

• VRE= 1200ml

• VR= 1200ml

• CT= 5000ml

• CV= 3800ml

• CRF= 2400ml

Volumes Dinâmicos

• VEMS/FEV1

Capacidade Vital

Obstrução

• Índice de Tiffeneau

VEMS/CV × 100

IT≥80 – Sem Obstrução

IT≤80 - Obstrução

Volume Corrente

Espaço Morto Anatómico

Volume Ar Alveolar

Frequência Respiratória

Ventilação Alveolar (Volume por minuto)

Ventilação Diferencial

Ventilação Alveolar - Repouso



• 500 ml

• 150 ml

• 350 ml

• 12-18 cpm

• 6-7 L

Vasos Pulmonares

Distensibilidade Menor Resistência

Recrutamento Pressão Baixa (7 mmHg)

Relação Pressão Alveolar/Pressão Intravascular

Perfusão Diferencial (Gravidade)

Superior: Fluxo Intermitente

Inferior: Fluxo Contínuo

Hipóxia Alveolar Vasoconstrição Redistribuição

Perfusão



Edema Pulmona

r

Ausência de fluxo

V/P Baixo

Shunt

Sangue não é Oxigenado por défice de Ventilação

V/P Alto

Espaço Morto Alveolar

Espaço Ventilado mas não Perfundido

V/P Diferencial

Ventilação/Perfusão



PO2 InferiorPCO2

Superior

PO2 AltaPCO2 Baixa

DPOC

Difusão



• Surfactante

• Epitélio Alveolar

• Membrana Basal Alveolar

• Espaço Intersticial

• Membrana Basal Capilar

• Endotélio

Membrana Alvéolo-capilar

(70m2)• Espessura da membrana

• Área de Superfície da

membrana

• Coeficiente de Difusão

do gás (velocidade)

• Gradiente de Pressão (GP)

através da membrana

Factores Determinantes

Pressões

Difusão Passiva

Reacção com a Hemoglobina

Mais Difusível

Menos Solúvel

GP= 60-65 mmHg (Elevado)

Menor Coeficiente de Difusão

Difusão Oxigénio



Difusão Passiva

Menos Difusível

Mais Solúvel

GP= 5-6 mmHg

Maior Coeficiente de Difusão

Eliminado através da ventilação

Difusão Dióxido de Carbono



Mais Energia

Maior necessidade de O2

Aumento FR, VC com CV (Ventilação Alveolar Minuto de 120 L)

Aumento da Superfície de Trocas Gasosas até 40%

Aumento de cerca de 20 vezes mais o transporte de O2

Exercício Físico



Aumento

Ventilação

Aumento do DC

Aumento

extracção O2

Aumento da Ventilação/Perfusão Alveolar

Dissolvido no Plasma (3%)

Oxihemoglobina (97%)

Curva de Dissociação da Oxihemoglobina

Factores que alteram a Afinidade

Temperatura

pH

PaCO2

2,3 Bifosfoglicerato (glicólise anaeróbia nos eritrócitos)

Transporte de Oxigénio



Efeito de Bohr

Hb4+4O2=4Hb

4O8

95-70mmHg não é significativo

60-30mmHg grande impacto

Deslocação Direita Menor Afinidade Liberta O2

Deslocação Esquerda Maior Afinidade Capta O2

Transporte de Oxigénio



Monóxido de Carbono CO)

Dissolvido no Plasma (7%)

Ligado a Proteínas (Hb)

Sob a forma de HCO-3 (70%)

Transporte de Dióxido de Carbono



CO2 + H2O = H+ + HCO-

3

Sob a forma de HCO-3

Anidrase Carbónica (Eritrócito)

Hemoglobina

Oxihemolobina

Eletroneutralidade

Transporte de Dióxido de Carbono



REGULAÇÃ

O DA

RESPIRAÇ

ÃO

Centro Respiratório

Área Inspiratória

Área Expiratória

Área Pneumotáxica

Controlo Químico da Respiração


REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

Localização

Substância Reticular do Tronco Cerebral

Função

Ajuste da Intensidade de Ventilação Alveolar

Constituição

Área Inspiratória

Área Expiratória

Área Pnemotáxica

Centro Respiratório



Localização Bilateral

Dorsal do Bulbo Raquidiano

N. Vago e Glossofaríngeo

Função

Ritmo básico de Respiração

Expiração Reflexa (3s)

Hiperactividade (FR e Amplitude)

e aumentar a Ventilação Alveolar (VM=120L)

Área Inspiratória



5s

Excitação

Transmissão de sinais neuronais

Músculos

Inspiratórios

Contracção

Inspiração (2s)

Localização Bilateral

Ventral do Bulbo Raquidiano

Função

Inactivos

Activos quando há Respiração Forçada

Excitam os Músculos Expiratórios

Hiperactividade para aumentar a

Ventilação Alveolar (VM=120L)

Área Expiratória



Localização

Dorsal da Protuberância

Função

Desactiva o Centro Inspiratório e activa o Expiratório

Aumenta a Frequência Respiratória

Diminui a Amplitude da Respiração

Respiração Rápida e Superficial

Área Pneumotáxica



Hiperventilação

Localização

Bilateral no Bulbo Raquidiano

Função

Quimiorreceptores Centrais

Baixa permeabilidade na membrana neuronal

Aumento/Diminuição da [H+] no corpo celular neuronal

Excitação/Inibição Centro Respiratório

Ventilação Aumentada/Diminuída



Controlo Químico da Respiração – H+/pH

Localização

Bilateral no Bulbo Raquidiano

Função

Quimiorreceptores Centrais

Alta solubilidade, difunde-se para corpo celular neuronal

Reage com a Água formando H+

Excitação/Inibição Centro Respiratório

Ventilação Aumentada/Diminuída



Controlo Químico da Respiração – CO2

Localização Corpos Aórtico e Carotídeo

Características

Reduzida variação com a Ventilação

Depende da Saturação de Hemoglobina

Função

Quimiorreceptores Periféricos (Diminuição da PO2)

Estimulação do Nervo Vago e Glossofaríngeo

Excitação Centro Respiratório Ventilação Aumentada



Controlo Químico da Respiração – O2

Hiperventilaçã

o seguida de

Apneia

prolongada?



Controlo da Respiração – Outros Factores

Barorreceptores

Aumento/Diminuição da

Pressão Arterial

Aumento/Diminuição da

Ventilação Alveolar

Pressão Arterial

• Mecanorreceptores• Receptores da

Dor• Receptores de

Sensibilidade

Aumento da Ventilação Alveolar

Estimulação Sensorial

SINAIS E

SINTOM

AS


SINAIS E SINTOMAS APARELHO RESPIRATÓRIO

Tosse

Expectoração

Dispneia

Pieira

Toracalgia

Hemoptise

Sintoma Cardinal

Resposta Reflexa Pulmonar

Mecanismo de Defesa Pulmonar / Expiração Forçada

Via Aferente

N. Vago, Laríngeo Superior e Glossofaríngeo

Via Eferente

N. Laríngeo Recorrente e Frénico

Parâmetros de Descrição

Tosse



Tosse



Estímulos DesencadeantesInflamatórios Edema

Hiperémia

MecânicosCorpos EstranhosSecreçõesCompressõesDerrame Pleural

FísicosFumoGases TóxicosAr frio/quente

Tipos

Seca e IrritativaD. ExtrapulmonaresD. BroncopulmonaresUso de IECA´S

ProdutivaBronquite CrónicaInfecciosaInflamatórias

Rouca Patologia das Cordas Vocais

Horário/Sazonalidade Matinal Bronquite Crónica

NocturnaBronquiectasiasAsmaDoença Cardíaca

Sintoma Cardinal

Hipersecreções Brônquicas, Salivares ou Nasais

Tosse como mecanismo de expulsão

Inflamatória

Infecção

Irritação

Alterações Mucociliar

Expectoração



Expectoração



Tipo Aspecto CausasMucosa Transparente

ViscosaProcesso Inflamatório

Purulenta OpacaPús

Processo Infeccioso

Serosa LíquidoHomogénea

TransudaçãoEAP

Fibrinosa e Hemoptóica

Muito ViscosaAcinzentada ou Rosada

PneumoniaNeoplasia

Sintoma Cardinal

Sensação Súbita de dificuldade Respiratória

Aguda

Crónica

Aumento da FR

Tiragem

Aumento do Tempo Expiratório

Aumento da Amplitude da Caixa Torácica

Dispneia - Definição



TEPPneumotór

ax

Perturbações da Condução de O2

Alteração da Ventilação (obstáculo à condução/alteração mecânica)

Alteração Ventilação/Perfusão

Perturbações Nervosas

Lesão dos Centros Nervosos Centrais (Doenças Bulbares/AVC)

Lesão dos Nervos Periféricos (Poliomielite/Fracturas da Coluna)

Perturbações Metabólicas

Diabetes e Urémia

Dispneia - Causas



TEPEnfisemaFibrose

Pulmonar

Sinal de Obstrução

Vias Aéreas Superiores

Extra-torácicas (Edema, Neoplasia, Malformações, Anafilaxia,Obesidade)

Intra-torácicas (Estenose, Aspiração,Tumores)

Vias Aéreas Inferiores

Doenças Bronco-Pulmonares

Pieira



Caracterização

Tipo de dor

Localização/Irradiação

Modo de aparecimento

Intensidade

Duração

Periodicidade

Factores Desencadeantes

Toracalgia



Dor Pleurítica:

• Dor que Agrava

com o decúbito,

movimentos

respiratórios e

deglutição;

• Melhora com a

posição sentada

Emissão de Sangue pela Boca

Reduzida ou Maciça

Causas

Traqueobrônquicas

Parenquimatosas

Cardiovasculares

Hematológicas

Iatrogénicas

Hemoptise



Localização da

Doença de

Base

Estenose

Mitral

ICC

TEP

SEMIOLOGI

A


SEMIOLOGIA APARELHO RESPIRATÓRIO

Observação Geral

Inspecção Torácica

Palpação Torácica

Percussão Torácica

Auscultação Torácica

Coloração Pele e Mucosas

Febre

Adenopatias

Hipocratismo Digital

Antecedentes Pessoais

Hábitos de Vida

Observação Geral



• Hipoxémica

• Anémica

• Isquémica

• Histotóxica

Causas de Hipóxia

Caixa Torácica

Simetria

Deformações (Funil, Quilha, Barril)

Coluna Vertebral

Cifose

Escoliose

Lordose

Pescoço

Observação Pulmonar - Inspecção



Movimentos Respiratórios

Tipo

Ritmo respiratório

Assimetrias

FR

Amplitude respiratória

Tiragem

Observação Pulmonar - Inspecção



12-20 cpm

Intercostal, Supra-esternal, Supra-clavícular, Epigástrica e Adejo Nasal

Expansibilidade

Vibrações Vocais (33)

Mantidas/Abolidas

Aumentadas (Massa sólida)

Diminuídas (Ar ou Liquido)

Frémitos

Modificações da Traqueia

Alterações do Impulso Apical

Observação Pulmonar - Palpação



Ressonante (Pulmão Normal)

Hiperressonante (Pneumotórax)

Maciço (Atelectasia)

Submaciço (Derrame Pleural)

Observação Pulmonar - Percussão



Murmúrio Vesicular

Som Broncovesicular

Som Traqueal

Ruídos Adventícios

Sibilos

Roncos

Fervores

Atrito pleural

Observação Pulmonar - Auscultação



FISIOPATOLO

GIA


FISIOPATOLOGIA APARELHO RESPIRATÓRIO

Insuficiência Respiratória Edema Pulmonar

Pneumonia TEP

Doenças Obstrutivas Doenças da Pleura

Doenças Restritivas

Incapacidade de manter as Trocas Gasosas adequadas

Falência da Bomba Ventilatória

Falência da Unidade Alvéolo-capilar (Pulmonar)

Aguda/Crónica

Tipo I ou IR Parcial Hipoxémia (PaO2<60 mmHg)

Tipo II ou IR Global Hipoxémia e Hipercápnia (PaCO2>45mmHg)

Insuficiência Respiratória - Generalidades



• Diminuição de

FiO2

• Hipoventilação

Alveolar

• Alteração V/P

• Shunt Fisiológico

• Alteração da

Difusão

• Alteração

Transporte

Parcial

Insuficiência Respiratória - Tipos



• Aumento da

produção de CO2

• Hipoventilação

Alveolar

• Alteração V/P

Grave (DPOC)

Global

• Depressão do SNC

• Doenças

Neuromusculares

• Alteração dos

Músculos

Respiratórios

• Alterações da

Pleura

• Alterações das Vias

Aéreas

Hipoventilação

Insuficiência Respiratória - Causas



• Baixa por

Hipoventilação

Alterações estruturais

das vias aéreas

• Alta por

Hipoperfusão

TEP

Enfisema

Alterações V/P• Hipoxémia

resistente à

Oxigenoterapia

• Atelectasia

• Espaço Intra-

alveolar ocupado

• Shunt Pulmonar

• Shunt

Intracardíaco

•

Shunt

Hipoxémia

Polipneia Poliglobulia

Taquipneia Cianose

Taquicárdia Confusão

Hipercápnia

Taquipneia Vasodilatação Intracraniana

Vasoconstrição Pulmonar Vasoconstrição periférica

Insuficiência Respiratória - Clínica

Acidose

Respiratória

Aguda/Crónica



Hipoxémia

Crónica

Insuficiência Respiratória - Intervenção

<7,30Ventilação Mecânica

PaO2<60 mmHg

PaCO2>45mmHg

Iniciar O2

Gasimetria Arterial

pH>7,30

Manter Débito O2



Insuficiência Respiratória - Exercício



JP, 20 anos, sexo feminino foi admitida no SU do

HSM.

A doente encontra-se em coma, cianótica, com

FR=10cpm e FC=87bpm.

AP com Murmúrio Vesicular mantido e simétrico.

Ausência de Ruídos Adventícios.

Gasimetria revelou: FiO2=21%, pH=7,01,

PaCO2=88,5, PaO2=41,5 e HCO-3=26,9.

Infecção do Parênquima Pulmonar

Bronquíolos Respiratórios

Unidades Alveolares

Etiologia

Comunidade S. pneumoniae, H. influenza, Klebsiella, S. aureus

Nosocomial Enterobactérias, Pseudomonas, S. aureus

Pneumonia - Generalidades• Aumento da Permeabilidade• Exsudado Inflamatório• Infiltração

Celular Inflamatória

• Consolidação



Tosse e Expectoração

Dispneia

Dor Pleurítica

Febre

Calafrios

Anorexia

Mialgias e Astralgias

Pneumonia - Clínica• Redução da

Expansão Torácica

Localizada

• Aumento das

Vibrações Vocais

• Submacicez à

Percussão

• Diminuição do

Murmúrio Vesicular

• Fervores



Idade > 65 anos

Presença de Co-morbilidades

Taquipneia > 30 cpm

Sinais de Dificuldade Respiratória

Presença de Complicações

Derrame Pleural (comum)

Abcesso Pulmonar (raro)

Septicémia

Pneumonia – Gravidade e Complicações



Pulmonares

Extra-

Pulmonares

Limitação do Fluxo de Ar Reversível

Alérgica: Antigénio/IgE

Não Alérgica: Disfunção Autónoma

Broncoconstrição

Inflamação das vias aéreas

Vasodilatação com aumento da Permeabilidade e Edema

Hipersecreção de muco com obstrução do lúmen

Remodelação da parede das vias (Fibrose e Musculatura Lisa)

Doenças Obstrutivas - Asma



Clínica

Pieira

Tosse

Dispneia

FR e FC aumentadas

Infecções Respiratórias Recorrentes

Agravamento com o Exercício

Alívio com Agonistas β2


Auscultaçã

o:

Sibilos !!

Diagnóstico

Crise Aguda:

1º Hipóxia

2ºHiperventilação

3ºHipocápnia

4º Alcalose

Respiratória



1º Fadiga Muscular

2º Hipercápnia

3º Acidose

Respiratória

Intervenção

Oxigenoterapia até SaO2 ≥ 90%

Agonistas β2 (Salbutamol) + Anticolinérgico (Brometo de Ipatrópio)

Re-avaliar sintomatologia e reversão de broncoconstrição

Acrescentar Corticóide Sistémico (Hidrocortisona)

Precauções

Sedativos

Mucolíticos






A.A, 28 anos, sexo feminino, professora.

Doente com historia de asma desde a infância,

medicada regularmente para esta patologia. Motivo de

internamento: crise de dispneia que não cede à

terapêutica há 12 horas.

Apresenta-se dispneica, com tiragem, FR=34cpm e

FC=100bpm.

AP: murmúrio vesicular diminuído bilateralmente,

tempo expiratório muito prolongado e sibilos dispersos.

Raio X: hiperinsuflação pulmonar.

Gasimetria arterial 20h: FiO2=40%; pH=7,36;

PaCO2=42,5; PaO2=60,5; HCO-3=23,9

Doenças Obstrutivas - Exercício

Limitação do Fluxo Aéreo Não Reversível

Etiologia Tabágica predominante (80 a 90%)

Mais prevalente no Sexo Masculino e Raça Branca

Duas Entidades Clínicas

Doenças Obstrutivas - DPOC

• Enfisema

• Brônquite

Crónica



Enfisema


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Aumento do Volume Residual

Hiperinsuflação Pulmonar

Perda da Capacidade Ventilatória

Alteração da V/PHipoxémia Moderada Normocápnia



Brônquite Crónica


I

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V

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Atrofia CiliarHiperplasia/Hipertrofia Glândulas MucosasComprometimento da drenagem de secreções

Alteração da V/PHipoxémia GraveHipercápnia



Clínica

Tosse Produtiva

Dispneia de Esforço

Pieira

Infecções repetidas

Diminuição da actividade diária

Tórax em Barril


• Aumento do

Diâmetro

Anteroposterior

• Horizontalização

dos Arcos Costais

• Subida da

Fúrcula Esternal



Clínica em Fase Avançada

Tiragem

Cianose

Engurgitamento Jugular

Hepatomegália

Cor Pulmonale

Anorexia

Posição Trípode




Oxigenoterapia?

IC Direita

Inspecção

Aumento do Tempo Expiratório

Pieira

Palpação

Diminuição das Vibrações Vocais

Diminuição da Expansibilidade/Amplitude Torácica Bilateral

Percussão: Hipersonoridade Generalizada

Auscultação: Diminuição do Murmúrio Vesicular, roncos e sibilos

Doenças Obstrutivas - Semiologia



Doenças Obstrutivas - Espirometria

• CV Normal

• VEMS Diminuído

• IT% (VEMS/CV×100) Diminuído

• CT Normal

• VR Normal

Padrão Obstrutivo

• CT Normal

• CV Diminuído

• VEMS Diminuído

• IT% Diminuído

• VR Aumentado

Padrão Obstrutivo

com Insuflação



Doenças Obstrutivas - Exercício



Doente de 60 anos de idade com DPOC, não

medicada, apresenta uma CV de 2600ml (68%

do normal), um VEMS de 1700ml (56%do

normal), IT% de 65% e um VR de 2700ml

(168% do normal). A que alteração

ventilatória corresponde?

Padrão Restritivo

Diminuição da capacidade de distensão Pulmonar

Diminuição da mobilidade Torácica

Diminuição da mobilidade Diafragmática

Lesões que ocupam espaço

Diminuição da actividade dos Músculos Respiratórios





• CV Diminuído

• VEMS Diminuído

• IT% Normal

• CT Diminuída

• VR Normal/Diminuído

Padrão Restritivo



Doenças do Interstício Pulmonar

Etiologia Variada

Inflamação e Fibrose Pulmonares


• Infecciosa

• Ocupacional

• Vasculites

• Conectivites

• Radiações

• Fármacos



Pressão Artéria Pulmonar superior a 28 mmHg

Aumento da Pressão Hidrostática dos Vasos Pulmonares

Insuficiência Cardíaca Esquerda

Estenose Mitral

Volume circulante Aumentado

Embolia Pulmonar

HTP

Edema Pulmonar



Edema Cardiogénico

Aumento da Permeabilidade Pulmonar

Agentes inalados

Infecção

Trauma

Clínica

Dispneia e Sudação Intensa

Expectoração espumosa e com laivos de sangue

Cianose e Fervores Bilaterais

Edema Pulmonar



1º Hipoxémia

2º

Hiperventilaç

ão

3º Hipocápnia

4º Fadiga

Muscular

5º Hipercápnia

Intervenção

Posição Sentada para Diminuição do Retorno Venoso

Oxigenoterapia para aumentar a PaO2

Correcção da Acidémia/Acidose

Diuréticos de Ansa (Furosemida)

Morfina

Nitratos/Inotrópicos

Edema Pulmonar



Elevada Prevalência

Habitualmente múltiplo, com vários Êmbolos

Envolvimento frequente de ambos os Pulmões

Diminuição importante da Mortalidade se Tratamento precoce

Factores de Risco Primários

Genéticos

Deficiência de Factor XII e Plasminogénio

Tromboembolismo Pulmonar - Generalidades



Factores de Risco Secundários

Traumatismo/Fracturas

Cirurgia

Imobilização Prolongada

Insuficiência Venosa

Tabagismo/Obesidade/HTA

Anticonceptivos Orais

Gravidez

Idade avançada

Tromboembolismo Pulmonar – Factores de Risco



Ortopédica da Anca

Tríade de Virchow:

• Lesão Endotelial

• Estase Venosa

•

Hipercoagulabilidad

e

Trombose Venosa Profunda

Femorais e Íliacas

Aumento da Resistência Vascular Pulmonar

Obstrução Vascular Embólica

Secreção Plaquetária de Vasoconstritores

Alterações das Trocas Gasosas

Aumento do espaço Morto Alveolar Colapso Alveolar

Shunt Direito-Esquerdo Hipoxémia

Hiperventilação Alveolar

Diminuição da Compliance Pulmonar

Tromboembolismo Pulmonar – Consequências



• Surfactante• Edema

• Hemorragia

Complicações

HTP

Insuficiência Aguda Ventrículo Direito

Diminuição do Débito Cardíaco e Hipotensão marcada

Clínica

Dispneia Súbita Taquipneia Cianose

Dor Torácica Fervores Síncope

Tosse e Hemoptises Taquicárdia Hipotensão

Tromboembolismo Pulmonar – Complicações e Clínica



Gasimetria Arterial

D-dímeros (>500µg/L)

Oxigenação/Ventilação Mecânica

Parar a Trombose

Anticoagulação (Heparina ou HBPM e ACO)

Dissolver o Trombo/Trombólise

Estreptoquinase/Alteplase

Embolectomia

Tromboembolismo Pulmonar – Intervenção



1º Hipoxémia

2º

Hiperventilação

3º Hipocápnia

AVC HemorrágicoCirurgia Intra-

craneanaHemorragia

Recente

Acumulação de Líquido na Cavidade Pleural

Doenças da Pleura – Derrame Pleural



Transudado Exsudado

Proteínas < 3g/100ml

Proteínas > 3g/100ml

Densidade < 1014 Densidade > 1016

LDH < 200 LDH > 200

Células de Origem Local

Leucócitos, Eritrócitos

Causas

Aumento da Pressão Hidrostática (Insuficiência Cardíaca)

Diminuição da Pressão Oncótica (Síndrome Nefrótico)

Diminuição da Pressão Intra-Pleural (Neoplasia Pulmão)

Aumento da Permeabilidade Vascular (Pneumonia)

Bloqueio da Circulação Linfática




Semiologia

Redução da Mobilidade

Diminuição da Expansibilidade

Abolição das Vibrações Vocais

Macicez limitada superiormente

Abolição do Murmúrio Vesicular




Hemitórax Atingido

Desvio da Traqueia e do Choque de Ponta para o lado oposto

Presença de Ar na Cavidade Pleural

Causas

Artificial Terapêutico/Diagnóstico

Traumático

Espontâneo

Doenças da Pleura – Pneumotórax



TuberculosePleuroscopi

a

DPOCAsma

TumoresPneumonia

Clínica

Dor tipo Pontada

Dispneia

Semiologia

Redução da Mobilidade

Diminuição da Expansibilidade

Abolição das Vibrações Vocais

Hipersonoridade

Diminuição ou abolição do Murmúrio Vesicular

Doenças da Pleura – Pneumotórax



Hemitórax Atingido

Desvio da Traqueia e do Choque de Ponta para o lado oposto

• Pneumotórax

Hipertensivo

• Piopneumotórax

•

Hemopneumotórax

Radiogra

fia do

Tórax


RADIOGRAFIA DO TÓRAX

Incidência Postero-Anterior

Atelectasia

Condensação

Derrame Pleural

Pneumotórax

Avaliação

Cardiovascular

Respiratória

Digestiva

Grau de Inspiração

≥ 8 Arcos Costais

Hipertransparência – Ar

Hipotransparência – Osso, Vasos

Incidência Postero-Anterior (PA)



Alinhamento

Traqueia na linha média

Clavículas

Apófises Espinhosas

Penetração dos Raios

Vértebras Inferiores

Vértebras Superiores

Hemicúpulas Diafragmáticas

Ângulos Costodiafragmáticos

Padrão Normal – Postero-Anterior (PA)



Hilos Pulmonares

Mediastino Lateral

Esquerdo (mais elevado)

Direito

Silhueta Cardíaca

Direita – AD

Esquerda – Crossa aorta e VE

Sinal de Silhueta

Apagamento dos bordos

Padrão Normal – Postero-Anterior (PA)



Colapso Pulmonar

Diminuição da densidade

Focal – Hipotransparência

Elevação Diafragmática

Deslocação Mediastino

Homolateral

Aproximação Arcos Costais

Hiperinsuflação contralateral

Atelectasia



Hipotranparência

Lobar Média

Condensação



Hipotransparência

Preenchimento dos Ângulos

Costodiafragmáticos

Deslocação do Mediastino

Contralateral

Derrame Pleural



Hiper-insuflação

Abaixamento do Diafragma

Alargamento Arcos Costais

Aumento dos EI

Deslocação do Mediastino

Contralateral

Pneumotórax



Gasimetri

a Arterial


GASIMETRIA ARTERIAL

Parâmetros

Equilíbrio Ácido-Base

Acidose Respiratória

Alcalose Respiratória

Mecanismos de Compensação

Exercícios

Avalia a Função Respiratória

PaO2

SaO2

PaCO2

pH

HCO-3

Parâmetros


GASIMETRIA ARTERIAL

Oxigenação

Ventilação

Equilíbrio Ácido-Base

• Ácido

Láctico

•

Hemoglobi

na

•

Hematócrit

o

• Iões

Parâmetros


GASIMETRIA ARTERIAL

pH PaCO2 PaO2 HCO-3 CL- K+ Na+

7,35-7,45

35-45 mmHg

83-108 mmHg

21-25 mEq/L

98-107 mEq/L

3,5-5,5 mEq/L

135-140 mEq/L

pH= constante + Rim

Pulmão

Acidose

Alcalose

Acidémia

Alcalémia

Rim = HCO-3

Pulmão = PaCO2

Equilíbrio de Ácido-Base


GASIMETRIA ARTERIAL

TipoAlteração Primária

Resposta Secundária

Mecanismo de resposta

secundária

Acidose Metabólica

Diminuição da [HCO-

3]pDiminuição da PaCO2

Hiperventilação

Alcalose Metabólica

Aumento da [HCO-

3]pAumento da PaCO2

Hipoventilação


Aumento da PaCO2

Aumento da [HCO-

3]p excreção de H+ e reabsorção de HCO-

3


Diminuição de PaCO2

Diminuição de [HCO-

3]p excreção de H+ e reabsorção de HCO-

3

Ventilação Alveolar Insuficiente

Causas

Excesso de Produção CO2

Diminuição da Excreção CO2

Clínica

Alterações de Consciência

Intervenção

Reversão dos factores desencadeantes



GASIMETRIA ARTERIAL

HCO-3

Mais Rara

Causa

Hiperventilação

Clínica

Alterações de Consciência

Intervenção

Reversão dos factores desencadeantes

Sedação para reduzir a hiperventilação



GASIMETRIA ARTERIAL

Mecanismo de Compensação


GASIMETRIA ARTERIAL

Alteração A-B Regra

Acidose Metabólica Por cada mEq de [HCO-3]p inferior a

24mEq, PaCO2 deve baixar 1 a 1,5mmHg

Alcalose Metabólica Por cada mEq de [HCO-3]p superior a

24mEq, PaCO2 deve subir 0,25 a 1mmHg

Acidose Respiratória Aguda

Por cada 10mmHg de PaCO2

superior a 40, a [HCO-3]p deve subir

1mEq

Acidose Respiratória Crónica

Por cada 10mmHg de PaCO2 inferior a 40, a [HCO-

3]pdeve subir 4mEq

Alcalose Respiratória Aguda


3]p deve baixar 1 a 3mEq

Alcalose Respiratória Crónica


3]p deve baixar 2 a 5mEq

Exercícios


GASIMETRIA ARTERIAL

Doente sexo feminino, 68 anos de idade e 60 Kg,

com gastroenterite a salmonella e diarreia grave.

TA deitada:100/60mmHg

TA pé: 70/40mmHg

Pele seca com prega cutânea positiva.

pH=7,11; PaCO2=29mmHg; HCO-3= 15mEq/L;

Hipocaliémia; HA=10mEq/L; Creatinina=3,5mg/dl

Exercícios


GASIMETRIA ARTERIAL

A.A, sexo feminino, 18 anos de idade é admitida

no SU obnibulada e cianosada. Apresentava a

seguinte gasimetria arterial, a respirar ar

ambiente:

pH=7,12; PaCO2= 88mmHg; PaO2= 45mmHg; HCO-

3= 28mEq/L. Qual a alteração ventilatória que esta

doente apresenta.

Conclusã

o


CONCLUSÃO

Observação Cuidada com Fisiopatologia Integrada

Planeamento adequado

Actuação Periodizada, Sistemática e Organizada

Intervenção Biopsicossocial e espiritual


FIM

“O artista é o criador de coisas belas. Revelar a

arte e ocultar o artista

é o objectivo da arte”

Óscar Wilde

Documents

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