Apresentação AVC

Acidente vascular cerebral:

◦ Lesão neurológica aguda decorrente de dois processos patológicos: ISQUEMIA E HEMORRAGIA.

* Ataque isquêmico transitório: sintomas neurológicos temporários com duração inferior a 24 horas.

Caplan LR. Neurology 1989.

2ª causa de mortalidade mundial;

3ª causa de morte no mundo industrializado (Doenças cardíacas Neoplasias);

EUA - maior causa de invalidez o adulto;

Maior causa de morte - China e no Japão;

Taxa praticamente dobra a cada década após 55 anos.

Cecil -23ª edição

Causa mais frequente de óbito na população adulta (10%);

Mortalidade por AVC na America Latina e Caribe – Brasil;

Reabilitação por sequelas neurológicas;

Melhor prognóstico.

Ministério da Saúde: Linha de Cuidado do AVC-2011

Hemorrágico (20%)◦ Hemorragia parenquimatosa◦ Hemorragia subaracnóide

Isquêmico (80%) – fluxo sanguíneo deficiente para fornecer quantidade adequada de nutrientes e oxigênio.◦ Trombose – obstrução local◦ Embolia – migração de trombo ◦ Hipoperfusão sistêmica – deficit circulatório geral

atingindo cérebro e outros órgãos

Caplan LR. Philadelphia 2009.

Membranas de células neuronais e da glia despolarizam influxo de Calcio

Excesso de calcio intracelular ativa lipases e proteases desnaturação de proteínas

Duração da isquemia aumenta – morte de neurônios mais sensíveis (necrose seletiva)

Fluxo sanguíneo restaurado em 5min sem fatores complicadores - reversível

Persistindo por horas ou mais – infarto cerebral (cel da glia, neurônios e cel endoteliais)

Cecil -23ª edição

* leucócitos: oclusão microvascular por obstrução direta e dano do endotélio + lesão celular citotóxica do SNC

TROMBÓTICO:◦ Doença dos grandes e pequenos vasos;

◦ Aterosclerose: principal fator de risco – doença dos vasos;

◦ Doença de pequenos vasos Lipo-hialinose: acúmulo distal de hialina sec a

hipertensão e degeneração fibrinóide – Infarto lacunar (20%)

Formação de ateroma


EMBÓLICO

. Ay H, Furie KL, Ann Neurol 2005

1/6 da população – 75 anos ou mais

Prevalência x idade

Marcador de risco : AVC e Mortalidade

Risco de AVC: 5,6x maior em pacientes com FA

Anticoagulação

Preventing Stroke in Patients With Atrial Fibrillation - JAMA. 1999.

HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA

◦ Redução do fluxo sanguíneo global;

◦ Falha da bomba cardíaca: Parada Cardíaca ou arritmia;

◦ Diminuição do débito cardíaco: IAM, derrame pericárdico, sangramento;

◦ Ausência de sintomas focais;

◦ Evidência de comprometimento circulatório e hipotensão: palidez, sudorese, taquicardia ou bradicardia grave e pressão arterial baixa.


Pacientes com menos de 45 anos, história de distúrbio de coagulação, história de AVC criptogênico.

◦ Anemia falciforme◦ Policitemia vera◦ Trombocitose essencial◦ Trombocitopenia induzida pela heparina◦ Deficiência de Proteína C ou S◦ Factor V de Leiden◦ A deficiência de antitrombina III◦ Síndrome antifosfolípide◦ Hiperhomocisteinemia

Flemming KD, Mayo Clin Proc 2004.

Rev Bras Hipertens : outubro/dezembro de 2000

Subtipos

- AVC hemorrágico

- AVC isquêmico (trombose, embolismo e hipoperfusão sistêmica)

Diagnóstico

- Abordagem inicial

- Diagnóstico presuntivo- Confirmação da etiologia

AIT AVCi Classificação TOAST:- Aterosclerose de artéria de grande calibre- Embolismo de origem cardíaca- Oclusão de pequeno vaso- AVC de outra causa determinada- AVC de causa indeterminada

Caplan LR. Curr Atheroscler Rep 2006

Kumar, S, Caplan, LR. Blackwell Publishing, Malden 2004

Objetivos principais:- Garantir estabilidade médica- Reversão rápida de quaisquer condições que possam contribuir

para a piora- Buscar a origem fisiopatológica dos sintomas do paciente Anamnese e exame físico Triagem - TC ou RM

Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Stroke 2013

FAST Cincinnati

• Escala FAST• Face: paresia facial• Arm: fraqueza nos braços• Speech: dificuldade para falar• Time: horário de início dos

sintomas

Harbison J, Hossain O, Jenkinson D, et al. Stroke 2003Kothari R, Hall K, Brott T, Broderick J. Ann Emerg Med 1999

Trombose ou embolismo? Anamnese- Horário de início dos sintomas- Instalação e evolução dos sintomas- Epidemiologia- AIT prévia- Atividade associada- Sintomas associados à queixa principal Exame físico Exame de imagem (TC ou RNM)

Moncayo J, Devuyst G, Van Melle G, Bogousslavsky J. Arch Neurol 2000

Subtipo Curso clínico Fatores de risco

Hemorragia Intracerebral

Progressão gradual durando de minutos a horas.

Hipertensão, trauma, sangramento, drogas ilícitas e malformações vasculares.

Hemorragia Subaracnóide

Instalação rápida e súbita, cefaléia severa. Sinais focais são menos comuns.

Tabagismo, hipertensão, etilismo de moderado a pesado, herança genética e uso de drogas simpaticomiméticas.

Isquemia (trombose) - Sintomas flutuantes, progressão intermitente com períodos de melhora e piora.Oclusão de artérias penetrantes desenvolve sintomas num período de horas ou alguns dias; enquanto o quadro clínico por oclusão de artéria de maior calibre pode se desenvolver em períodos mais longos.

Fatores de risco para aterosclerose (idade, tabagismo, DM etc.). Homens mais afetados que mulheres. Pode haver histórico de AIT.

Isquemia (embolismo) Déficits focais de instalação súbita. Recuperação rápida também favorece a suspeita de embolismo.

Fatores de risco para aterosclerose. Homens mais afetados que mulheres. História de doença cardíaca (valvular, FA, endocardite

Clinical diagnosis of strokes subtypes - uptodate

Epidemiologia AIT prévio Atividade no momento do AVC Sintomas associados - Febre e infecção- Cefaléia e convulsões- Êmese - Rebaixamento do nível de consciência

Caplan LR. 2009

Exame segmentar cardiovascular e fundoscopia

Exame neurológico - AVC puramente motor – trombose em artérias penetrantes

ou HIC pequena.- Sinais focais graves súbitos ou que progridem rapidamente -

embolismo ou HIC.- Anormalidades na fala - problemas na circulação anterior- Vertigem, desequilíbrio, diplopia, surdez, sintomas cruzados

(face x hemicorpo contrários) - envolvimento da circulação posterior.

- Queda súbita de nível de consciência sem sinais neurológicos focais - HSA


F. Gaillard. NETTER, Frank H . Netter Atlas de anatomia humana. 4. ed.

Escala que se baseia em 11 itens do exame neurológico, com score variando entre 0 e 42

- Nível de consciência, desvio ocular, paresia facial, linguagem, fala, negligência/extinção, função motora e sensitiva dos membros e ataxia

O resultado tem relação com desfechos do AVC. Os três achados mais preditivos de um diagnóstico

de AVC são paresia facial, fraqueza em MMSS e disartria

Goldstein LB,Samsa G. Stroke 1997

Objetivos:- Excluir causas hemorrágicas- Avaliar o grau de lesão cerebral- Identificar a lesão vascular responsável pela isquemia Tomografia computorizada (TC) craniana sem

contraste - Tipicamente o 1º exame diagnóstico realizado em doentes com

suspeita de AVC- Mais sensível no diagnóstico de hemorragias focais agudas Ressonância magnética (RM), técnicas de difusão e

perfusão- RM mais sensível no diagnóstico de isquemia- Úteis na identificação da quantidade de área enfartada e tecido

cerebral em riscoCaplan LR. 2009

Wardlaw JM, Mielke O. Radiology 2005

Köhrmann M, Schellinger PD. Radiology 2009

Todos os Pacientes Pacientes Selecionados

Glicose sérica Testes de função hepática

Hemograma Screening toxicológico

Enzimas cardíacas e troponina

Nível sérico de álcool

Testes de função renal Beta-Hcg

TP e RNI Hemogasometria

TTPA Radiografia de tórax

ECG Punção lombar

Saturação de O2 EEG

TC ou RNM Tempo de trombina


Avaliação cardiológica

- Monitoração cardíaca

- Ecocardiograma Estudo vascular- Avaliação dos grandes vasos extra e intracranianos;- USG duplex de carótidas e Doppler transcraniano- CTA e MRA- Angiografia convencional


**OBJETIVOS:•Estabilizar o paciente (vias aéreas, ventilação e circulação)•Reverter condições que estejam contribuindo com o problema do paciente•Determinar se o paciente com AVCI agudo é candidato à terapia trombolítica•Descobrir a base fisiopatológica dos sintomas neurológicos do paciente

Fonte: www.pactoavc.com.br

Avaliação inicial e tratamento no AVC isquêmico

• Estabilização: Vias aéreas - IOT? Manter SatO2 > 94% suplementação de O2?

• História clínica + exame físico: diagnóstico diferencial elegibilidade para terapia tromboembólica

• Avaliação neurológica: história +exame físico + glicemia + saturação de O2 + pressão + Neuroimagem (TC sem contraste ou RNM)

• -ECG; -hemograma completo; -enzimas cardíacas e troponina; -eletrólitos; -uréia e creatinina; -TP e RNI e TTPa


• EXAME NEUROLÓGICO: 1) Escala de NIHSS (Escala Internacional de Acidente Vascular Cerebral)

• Déficit ligeiro. NIHSS < 5• Déficit moderado NIHSS 5-17• Déficit grave NIHSS 17-22

• Déficit muito grave NIHSS > 22



• Glicemia:1) Hipoglicemia (60mg/dL)2) Hiperglicemia (180mg/dL) – 400mg/dL (trombolítico)

• Febre infecção no SNC? ITU? ITR?Contribui com a lesão cerebral

• Cabeceira elevadadiminuição do nível de consciência + disfagia

• Movimentação precoceTVP +TEP, pneumonia (broncoaspiração), úlceras de pressão


• Controle da Pressão Arterial-reduzir se: PAS>220 / PAD>120mmHg; ICC, doença coronariana isquêmica,

dissecção de aorta, encefalopatia hipertensiva, insuf. Renal aguda, eclâmpsia. -após fase aguda do AVCi;• Se receber trombolítico manter PA≤ 185 mmHg e PAD ≤ 110 mmHg

• Tratamento trombolítico:* até 4:30h após início dos sintomas;

• Terapia antitrombótica: em 48h --- AAS 150-325mg/dia• Terapia com Estatina• Profilaxia de TVP e TEP• Cessar tabagismo, controle da obesidade, DM e síndrome metabólica

Caplan LR. Intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused

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Apresentação AVC