ARRITMIAS Dr. Juan Ricardo Cortés 2013. Extrasístoles Ventriculares y TV No Sostenida Son dos tipos de arritmias ventriculares frecuentes Son dos tipos

ARRITMIASARRITMIAS

Dr. Juan Ricardo CortésDr. Juan Ricardo Cortés

20132013

Extrasístoles VentricularesExtrasístoles Ventriculares y TV No Sostenida y TV No Sostenida

Son dos tipos de arritmias ventriculares Son dos tipos de arritmias ventriculares frecuentesfrecuentes

Siempre son un “problema” para el médicoSiempre son un “problema” para el médico Son de riesgo o no?Son de riesgo o no? Tratarlas por temores médicos?Tratarlas por temores médicos? Tratarlas por temores del paciente?Tratarlas por temores del paciente? Conflicto entre “necesidad” y “urgencia” Conflicto entre “necesidad” y “urgencia”

del tratamientodel tratamiento A veces el “tratamiento es peor que la A veces el “tratamiento es peor que la

enfermedad” (proarritmia)enfermedad” (proarritmia)

Extrasístoles VentricularesExtrasístoles Ventriculares“latido anticipado que se origina por debajo del haz de his”“latido anticipado que se origina por debajo del haz de his”

Aisladas – Agrupadas (duplas o Aisladas – Agrupadas (duplas o triplos)triplos)

Monomorfas – PolimorfasMonomorfas – Polimorfas Bigeminia-Trigeminia-CuadrigeminiaBigeminia-Trigeminia-Cuadrigeminia

Poco Frecuentes (– 10 ò –30 / hora)Poco Frecuentes (– 10 ò –30 / hora) Frecuentes (+10 ò +30-60 / hora)Frecuentes (+10 ò +30-60 / hora) Muy Frecuentes (+60 / hora)Muy Frecuentes (+60 / hora)

EV, Duplas

Extrasístoles VentricularesExtrasístoles Ventriculares

Incidencia:Incidencia: Muy variable según el métodoMuy variable según el método Probablemente la arritmia más Probablemente la arritmia más

frecuente en individuos sanos y/o frecuente en individuos sanos y/o enfermosenfermos

Se incrementan con la edadSe incrementan con la edad Se incrementan en presencia de Se incrementan en presencia de

CardiopatíaCardiopatía


Incidencia (pts. Sin cardiopatía):Incidencia (pts. Sin cardiopatía): Niños: 1-3%Niños: 1-3% 4-17 años: 24%4-17 años: 24% 18-29 años: 2,2% - 4,7%18-29 años: 2,2% - 4,7% 50-69 años: 33,8%50-69 años: 33,8% 17-60 % en la población general17-60 % en la población general

Incidencia (pts. Con cardiopatía)Incidencia (pts. Con cardiopatía) Cardiopatía Isquémica post-IAM: 20%Cardiopatía Isquémica post-IAM: 20% Miocardiopatía / ICC / Valvulopatías: dependen Miocardiopatía / ICC / Valvulopatías: dependen

del grado evolutivodel grado evolutivo


Etiologia:Etiologia: Pueden estar presentes en personas sanasPueden estar presentes en personas sanas Pueden ser resultado de cualquier cardiopatíaPueden ser resultado de cualquier cardiopatía Trastornos MetabólicosTrastornos Metabólicos

HipokalemiaHipokalemia HipocalcemiaHipocalcemia Hipoxia, etc.Hipoxia, etc.

Tóxicos – Estimulantes : café, alcohol, tabaco, Tóxicos – Estimulantes : café, alcohol, tabaco, etc.etc.

Drogas SimpaticomiméticasDrogas Simpaticomiméticas Estimulación VagalEstimulación Vagal

Ejercicio: 33% hombres / 19% mujeresEjercicio: 33% hombres / 19% mujeres

Extrasístoles VentricularesExtrasístoles VentricularesEn pacientes sin cardiopatíaEn pacientes sin cardiopatía

Tienen Riesgo??Tienen Riesgo?? NO!!! (no modifican el pronóstico de NO!!! (no modifican el pronóstico de

vida)vida)

Que hacer?Que hacer? Asintomáticos: NO TRATAR!!!Asintomáticos: NO TRATAR!!!

Síntomas Leves: tranquilizantes, Síntomas Leves: tranquilizantes, Magnesio, ß-BloqueantesMagnesio, ß-Bloqueantes

Muy Sintomáticos: ß-Muy Sintomáticos: ß-Bloqueantes(sotalol) / Antiarrítmicos?? Bloqueantes(sotalol) / Antiarrítmicos?? (amiodarona, propafenona) (amiodarona, propafenona)

Pueden estar presentes en Pueden estar presentes en cualquier tipo de cardiopatíacualquier tipo de cardiopatía

Su importancia (riesgo) esta Su importancia (riesgo) esta relacionado al grado de cardiopatíarelacionado al grado de cardiopatía

Su frecuencia, morfología y Su frecuencia, morfología y presentación adquieren presentación adquieren importancia en función del grado importancia en función del grado de cardiopatíade cardiopatía

Extrasístoles VentricularesExtrasístoles VentricularesEn pacientes con cardiopatíaEn pacientes con cardiopatía

EV frecuentes y/o complejasEV frecuentes y/o complejas Función Ventricular Función Ventricular

deterioradadeteriorada

Extrasístoles VentricularesExtrasístoles VentricularesEn pacientes con Cardiopatía IsquémicaEn pacientes con Cardiopatía Isquémica

PREDICTORES INDEPENDIENTES DE RIESGO

EV, duplas o TVNS en pts. Post IAM: duplica la mortalidad a 2 añosAsociado a disfunción VI : cuadriplica la mortalidad

TV no SostenidaTV no SostenidaPacientes con Insuficiencia Cardíaca /MiocardiopatíaPacientes con Insuficiencia Cardíaca /Miocardiopatía

Es muy frecuente en es grupo de pts.Es muy frecuente en es grupo de pts. Holter: 40-50% (algunos + 85%)Holter: 40-50% (algunos + 85%)

Algunos estudios han comprobado el Algunos estudios han comprobado el riesgo aumentado de muerte súbita en riesgo aumentado de muerte súbita en estos pacientes y otros noestos pacientes y otros no

El más importante predictor es el grado El más importante predictor es el grado de disfunción ventricularde disfunción ventricular

Nonsustained Ventricular Tachycardia in Severe Heart Failure : Independent Marker of Increased Mortality due to Sudden Death Hernan C. Doval, MD; Daniel R. Nul, MD; Hugo O. Grancelli, MD; Sergio D. Varini, MD; Saul Soifer, MD; Gianni Corrado, MD; Sergio Dubner, MD; Omar Scapin, MD; Sergio V. Perrone, MD; for the GESICA-GEMA Investigators*

(Circulation. 1996;94:3198-3203)

Ambulatory Ventricular Arrhythmias in Patients With Heart Failure Do Not Specifically Predict an Increased Risk of Sudden Death John R. Teerlink, MD; Muhammad Jalaluddin, MS; Susan Anderson, MS; Marrick L. Kukin, MD; Eric J. Eichhorn, MD; Gary Francis, MD; Milton Packer, MD; Barry M. Massie, MD; on Behalf of the PROMISE (Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation) Investigators

Conclusions—This study (1080 pts.) demonstrates that ventricular arrhythmias do not specifically predict sudden death in patients with moderate-to-severe heart failure. Thus, the finding of asymptomatic NSVT on ambulatory ECG does not identify specific candidates for antiarrhythmic or device therapy.

(Circulation. 2000;101:40.)

EV y TV no-Sostenida EV y TV no-Sostenida Cómo Evaluarlas?Cómo Evaluarlas?

Documentación de la arritmia:Documentación de la arritmia: ECG – Holter – ErgometríaECG – Holter – Ergometría

Valoración del SustratoValoración del Sustrato Ecocardiograma Doppler – ECG AR - CCGEcocardiograma Doppler – ECG AR - CCG

Disparadores de la arritmiaDisparadores de la arritmia Ergometría – Camara Gamma – Variabilidad de Ergometría – Camara Gamma – Variabilidad de

FC – Sensibilidad Barorefleja – Dispersión QTFC – Sensibilidad Barorefleja – Dispersión QT Marcadores de Inestabilidad EléctricaMarcadores de Inestabilidad Eléctrica

Holter – Estudio ElectrofisiológicoHolter – Estudio Electrofisiológico

Evaluación de las EV y TVNSEvaluación de las EV y TVNS

EV / TVNS

ECG-Holter

Ecocardiograma(Rx de Tórax)

Sin Cardiopatía

Seguimientoclínico

Con Cardiopatía FE Normal

Manejo Sintomáticode la cardiopatía

Con Cardiopatía FE Anormal

CCGECG AR

EEF

Frecuencia Formas Enfermedad Función VIFF< 1/h Unifocal Ninguna Normal 1-9/h Multiforme Minima > 40%

10-30/h Duplas Avanzada 30% + 30/h TVNS Terminal < 30%

Integración en categorías clínicas de riesgo

Insignificante/Benigno

Importante/Riesgo bajo

Importante/Riesgo alto

Potencialmente Mortal

TVNS: Cómo evaluar el riesgo?TVNS: Cómo evaluar el riesgo?

TVNS

FE > 40%

IAM previo?

Si

ECG-AR

(+) ( - )

Riesgo II

Riesgo 0

EEF

Inducible

Drogas

Inducible

Riesgo IV

Riesgo II

FE < 40%

No No Inducible

Riesgo I

No Inducible

Riesgo III/II

Riesgo 0Riesgo I: <5%Riesgo II: 5-10%Riesgo III: 10-35%Riesgo IV: >50%

Lown en 1971 Lown en 1971 ““...la eliminación de las EV en ...la eliminación de las EV en

pacientes con cardiopatía isquémica pacientes con cardiopatía isquémica podría proteger contra la muerte podría proteger contra la muerte súbita...”súbita...”

Bases Científicas: “...experiencia Bases Científicas: “...experiencia clínica, intuición y sentido común....”clínica, intuición y sentido común....”

Tratamiento de las Arritmias Tratamiento de las Arritmias VentricularesVentriculares

En pacientes con CardiopatíaEn pacientes con Cardiopatía

CAST-ICAST-I

Echt DS. N. Engl J Med. 1991;324:781-788.

Prognosis of Post-MI Patients Treated with Placebo vs. Encainide/Flecainide

80

85

90

95

100

0 91 182 273 364 455

Days After Randomization

Pa

tien

ts W

ith

ou

t E

ven

t (%

)

Placebo (n = 743)

Encainide or Flecainide (n = 755)

P = 0.001

Efecto del Propranolol sobre la Mortalidad post IAM (BHAT)

Adapted from Chadda K. Circulation. 1986;73(3):503-510.

0

5

10

15

20 Placebo

Propranolol

CHF No CHF CHF No CHF

Total Mortality Sudden Death%

Difference 27 25 47 13

Mo

rtal

ity

(%)

18.4

13.3

7.8

5.9

10.4

5.5

3.3 2.9

B-Bloqueantes en la arritmia B-Bloqueantes en la arritmia ventricularventricular

Metanalisis de 25 estudios: 23000 p. post-Metanalisis de 25 estudios: 23000 p. post-IAM IAM 22% reducción de mortalidad22% reducción de mortalidad 32% reducción del riesgo de Muerte Súbita32% reducción del riesgo de Muerte Súbita(Yusuf S. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease. I. Treatments (Yusuf S. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease. I. Treatments

following myocardial infarction. JAMA 1988;260:2088-2093)following myocardial infarction. JAMA 1988;260:2088-2093)

Insuficiencia CardíacaInsuficiencia Cardíaca CIBIS II (44% de reducción en Muerte Súbita)CIBIS II (44% de reducción en Muerte Súbita)(CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II : a randomized trial. Lancet 1999;353:9-13): a randomized trial. Lancet 1999;353:9-13)

MERIT-HF (41% de reducción en Muerte Súbita)MERIT-HF (41% de reducción en Muerte Súbita)The MERIT-HF Study Group: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in The MERIT-HF Study Group: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001-2007.Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001-2007.

GESICAGESICAResultsResults

Doval HC. Lancet. 1994;344:493-498.

1.00

0

Days from randomization

Per

cen

t al

ive

Amiodarone

Death from progressiveheart failure

Log-rank test p = 0.160.95

0.90

0.85

0.80

0.75

0.70

0.65

90180 360 540 0 180 360 540 720

270 450 630 90 270 450 630

ControlAmiodarone

Control

Log-rank test p = 0.16

Sudden death

CHF-STAT ResultsCHF-STAT Results CCongestive ongestive HHeart eart FFailureailure

SSurvival urvival TTrial of rial of AAntiarrhythmic ntiarrhythmic TTherapyherapy

Amiodarona suprime la arritmia Amiodarona suprime la arritmia ventricular vs. placeboventricular vs. placebo

Amiodarona mejora la función VI vs. Amiodarona mejora la función VI vs. placeboplacebo

AMIODARONA NO MEJORÓ LA AMIODARONA NO MEJORÓ LA SOBREVIDA VS. PLACEBOSOBREVIDA VS. PLACEBO

En 674 pts.randomizados a amiodarona o placebo

Massie BM. Circulation. 1996;2128-2134.

ATMAATMA

AAmiodaronemiodarone T Trialsrials M Metaeta-A-Analysisnalysis

6553 pacientes6553 pacientes 78% coronarios / 22% con IC78% coronarios / 22% con IC

Mortalidad Total: 13% Mortalidad Total: 13% (18%)(18%)

Muerte Súbita: 29% (39%)Muerte Súbita: 29% (39%)Lancet 1997;350:1417

Efecto Profiláctico de las Drogas Efecto Profiláctico de las Drogas Antiarrítmicas en Pacientes post-IAMAntiarrítmicas en Pacientes post-IAM

Adapted from Teo K. JAMA. 1993;270(13):1589-1595.

0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5

Odds Ratio

P = NS

P = .05

P = .00001

P = .05

1.79

IncreasedReduced

Mortality Risk

Class IA

Class IB

Class IC

Total

Class II: -Blockers

Class III: Amiodarone

Class IV: Calcium Blockers

Tratamiento de las EV y TVNSTratamiento de las EV y TVNS

EV TVNS

Asintomático Sintomático

NO tratar

Bajo Riesgo Alto Riesgo

a) Tranquilizarb) B-Bloqueantesc) Antiarrítmico(BB)d) Ablación RF?

EEF

No TVSa)B-Bloqueantesb)Amiodarona

TVSa)CDIb)Amiodarona

EV y TV no SostenidaEV y TV no Sostenida

Los “Los “mejores antiarrítmicos”mejores antiarrítmicos” en en pacientes con Cardiopatía (isquémica - pacientes con Cardiopatía (isquémica - dilatada): dilatada):

B-BLOQUEANTES !!!B-BLOQUEANTES !!! IECA !!!IECA !!! ESTATINAS !!!ESTATINAS !!! ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA AMIODARONA ! ¿?AMIODARONA ! ¿?

EV y TV no-SostenidaEV y TV no-Sostenida

MISCELANEAS

Ablación con RadiofrecuenciaAblación con Radiofrecuencia

Extrasístoles ventricularesExtrasístoles ventriculares Karlheinz S. (JCE 1999)Karlheinz S. (JCE 1999)

41 pts.41 pts. EV monomorfas, sintomáticas, refractarias a drogasEV monomorfas, sintomáticas, refractarias a drogas Éxito: 83%Éxito: 83% 3 meses: 71%3 meses: 71%

• Qué pacientes?Qué pacientes?• Qué Síntomas?Qué Síntomas?• Riesgo/Beneficio??Riesgo/Beneficio??

Long-Term Outcome in Asymptomatic Men with Exercise-Induced Premature Ventricular Depolarizations

Xavier Jouven, M.D., Mahmoud Zureik, M.D., Ph.D., Michel Desnos, M.D., Dominique Courbon, M.Sc., and Pierre Ducimetière, Ph.D. Volume 343:826-833 September 21, 2000 Number 12

Conclusions The occurrence of frequent premature ventricular depolarizations during exercise in asymptomatic middle-aged men is associated with a long-term increase in the risk of death from cardiovascular causes.

6101 pts.138 pts.

Seguimiento: 23 años

Frequent Ventricular Ectopy after Exercise as a Predictor of DeathJoseph P. Frolkis, M.D., Ph.D., Claire E. Pothier, M.S., Eugene H. Blackstone, M.D., and Michael S. Lauer, M.D.

Volume 348:781-790 February 27, 2003 Number 9

Conclusions Frequent ventricular ectopy during recovery after exercise is a better predictor of an increased risk of death than ventricular ectopy occurring only during exercise.

29.244 pts.54 años947 pts.Segumiento:5,3 años

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE UNA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHOTAQUICARDIA CON QRS ANCHO

TAQUICARDIA VENTRICULARTAQUICARDIA VENTRICULAR ( TV ) ( TV ) TAQUICARDIA PAROXISTICA TAQUICARDIA PAROXISTICA

SUPRAVENTRICULARSUPRAVENTRICULAR( TPS ) CON ( TPS ) CON CONDUCCION ABERRANTECONDUCCION ABERRANTE..A FAVOR DE TVA FAVOR DE TV:: 1)DURACION DEL QRS > 1)DURACION DEL QRS > 0,14 “ 2) EJE DEL QRS A LA IZQ 3) VER 0,14 “ 2) EJE DEL QRS A LA IZQ 3) VER DERIV. V 1 : A) IMAGEN DE BCRD CON UN DERIV. V 1 : A) IMAGEN DE BCRD CON UN QRS DE PREDOMINIO +, LA ONDA R QRS DE PREDOMINIO +, LA ONDA R MONOFASICA SUGIERE TV.MONOFASICA SUGIERE TV.

B) IMAGEN DE BCRI CON UN QRS DE B) IMAGEN DE BCRI CON UN QRS DE PREDOMINIO - CON S PROFUNDA EN V6: 4 PREDOMINIO - CON S PROFUNDA EN V6: 4 ELEMENTOS APOYAN TV a) una “r” = o > 60 ELEMENTOS APOYAN TV a) una “r” = o > 60 mseg b) muescas en la porción desc. de la mseg b) muescas en la porción desc. de la “s” c) intervalo “r” “S”= o > 70 mseg. d)”q” “s” c) intervalo “r” “S”= o > 70 mseg. d)”q” en V6.en V6.

C) INTERVALO RS > 100 mseg..DISOC.AV. C) INTERVALO RS > 100 mseg..DISOC.AV. (fusión-captura)(fusión-captura) Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Taquicardia ventricular secundaria a displasia arritmogénica de VD

EEFEEF

Se realizó estimulación ventricular con un Se realizó estimulación ventricular con un ciclo básico de 600 y 400 mseg con hasta 3 ciclo básico de 600 y 400 mseg con hasta 3 extraestímulos, con inducción de TV extraestímulos, con inducción de TV monomorfa sostenida, con morfología de BRI, monomorfa sostenida, con morfología de BRI, con eje desviado a la izquierda, con un R-R de con eje desviado a la izquierda, con un R-R de 265 265 (220-230 lpm).(220-230 lpm). Se intentó un mapeo de la Se intentó un mapeo de la zona crítica de la TV, lográndose una zona crítica de la TV, lográndose una precocidad de hasta 15 mseg en ápex y pared precocidad de hasta 15 mseg en ápex y pared inferior del VD. Se realizó un pulso de RF de inferior del VD. Se realizó un pulso de RF de 60º, sin interrupción de la arritmia. El 60º, sin interrupción de la arritmia. El paciente comienza a tener compromiso paciente comienza a tener compromiso hemodinámico que obliga a la CVE con 300 J, hemodinámico que obliga a la CVE con 300 J, revirtiendo a ritmo sinusal.revirtiendo a ritmo sinusal.

EvoluciónEvolución Se decidió implante de Se decidió implante de

Cardiodesfibrilador AutomáticoCardiodesfibrilador Automático Alta con Sotalol 160 mg/día.Alta con Sotalol 160 mg/día. Presentó episodios de bradicardia sinusal Presentó episodios de bradicardia sinusal

con bigeminia ventricularcon bigeminia ventricular A los 18 dias post-implante presentó A los 18 dias post-implante presentó

episodio de TV monomorfa rápida que episodio de TV monomorfa rápida que revirtió con Choque del CDIrevirtió con Choque del CDI

Fue medicado con Amiodarona 200 Fue medicado con Amiodarona 200 mg/día.mg/día.

EvoluciónEvolución

A los 40 días durante ejercicio leve (tirando A los 40 días durante ejercicio leve (tirando al aro) volvió a presentar TV monomorfa al aro) volvió a presentar TV monomorfa con nueva CVE por el CDIcon nueva CVE por el CDI

Se supendió amiodarona y se medicó con Se supendió amiodarona y se medicó con Carvedilol 12,5 mg/día.Carvedilol 12,5 mg/día.

Luego de 14 meses de seguimiento ha Luego de 14 meses de seguimiento ha presentado 2 episodios de TV no sostenida presentado 2 episodios de TV no sostenida de corta duración interrumpidas por de corta duración interrumpidas por descarga del CDI y permanece descarga del CDI y permanece asintomático.asintomático.






TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO DE LA TVTV

Lidocaina:hay dos estudios que Lidocaina:hay dos estudios que demuestran que la misma es poco util.demuestran que la misma es poco util.Armengol RE et al :Lack of effectiveness of lidocaine for Armengol RE et al :Lack of effectiveness of lidocaine for sustained,wide QRS complex tachycardia.Ann Emerg Med sustained,wide QRS complex tachycardia.Ann Emerg Med 1989;18:2541989;18:254

Naxir N et al:Evaluation of endovenous lidocaine for the termination Naxir N et al:Evaluation of endovenous lidocaine for the termination sustained ventricular tachycardia.Am. J Cardiol 1994,74:1183sustained ventricular tachycardia.Am. J Cardiol 1994,74:1183

De primera elección: Amiodarona, De primera elección: Amiodarona, procainamida,o sotalol o BB. EV.procainamida,o sotalol o BB. EV.

CARDIOVERSION ELECTRICA: iniciar CARDIOVERSION ELECTRICA: iniciar con 200 joulescon 200 joules


TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO DE LA TVTV

LIDOCAINA: Dosis inicial de 1 mg por Kg. EV LIDOCAINA: Dosis inicial de 1 mg por Kg. EV en bolo,si es refractaria se puede hacer otro en bolo,si es refractaria se puede hacer otro bolo de 0,5 mg.por kg.y repetir a los 5 -10´ .La bolo de 0,5 mg.por kg.y repetir a los 5 -10´ .La dosis total no debe superar los 3 mg. p/kg.La dosis total no debe superar los 3 mg. p/kg.La infusión continua posterior a 1-3 mg p/kg.infusión continua posterior a 1-3 mg p/kg.La VM aumenta después de las 24 hs. al inhibirLa VM aumenta después de las 24 hs. al inhibir

su propio metabolismo hepático.Reducir la su propio metabolismo hepático.Reducir la dosis en estados de bajo VM,> 70 años,o con dosis en estados de bajo VM,> 70 años,o con disfunción hepáticadisfunción hepática

SULFATO DE MG.:1-2 gr en 100 ml de SULFATO DE MG.:1-2 gr en 100 ml de dextrosadextrosaen 5 a 60´,seguido de infusión de 0,5 a 1 gr. en 5 a 60´,seguido de infusión de 0,5 a 1 gr. por hora por hora


Tratamiento de la TV Tratamiento de la TV

La lidocaina suprime las arritmias La lidocaina suprime las arritmias ventriculares asociadas a síndrome ventriculares asociadas a síndrome coronario agudo,pero se ha dejado coronario agudo,pero se ha dejado de usar para prevenirlas pues de usar para prevenirlas pues aumenta la mortalidad.aumenta la mortalidad.Sadowsky SP et al.Multicenter randomized trial of Sadowsky SP et al.Multicenter randomized trial of lidocaine in acute myocardial infarctation.Am Heart J lidocaine in acute myocardial infarctation.Am Heart J 1999;137:7921999;137:792

Amiodarona Amiodarona Indicaciones: Indicaciones: Taquiarritmias ventriculares TV y FV. Taquiarritmias ventriculares TV y FV.

Mejora la supervivencia de pacientes con Mejora la supervivencia de pacientes con miocardiopatía hipertrófica, dilatada no miocardiopatía hipertrófica, dilatada no isquémica, arritmioas ventriculares isquémica, arritmioas ventriculares asintomáticas post IAM. Mejora la asintomáticas post IAM. Mejora la supervivencia de pacientes con ICC.supervivencia de pacientes con ICC.

EEF→TV no inducible: recurrencia anual 5-EEF→TV no inducible: recurrencia anual 5-10% 10%

→ → TV inducible: recurrencia anual 40-TV inducible: recurrencia anual 40-50%50%

Pacientes con CDI, reciben menos choques.Pacientes con CDI, reciben menos choques.Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Estudio Criterios de inclusión

Puntos finales Tratamiento Resultados

CASCADE PCR Muerte cardíacaPCRChoque de CDI tras síncope

Amiodarona empíricaGuiada por EEF o Holter

↓39% de muerte cardíaca en 2 años y 22% en 6 años

GESICA IC CF II-IVCardiomegalia o FE < 35%

MSMT

AmiodaronaTerapia estándar

↓27% de MS↓28% MT

CHF-STAT IC CF II-IVFE <40%>10 EV/h

MT Amiodarona Placebo

No hubo diferencias en mortalidad.


EMIAT IAM recienteFE <40%

MSMT

Amiodarona Placebo

↓50% en MS

CAMIAT IAM reciente>10 EV/h o TVNS

MS PCR

Amiodarona Placebo

↓48% MS

AVID PC/TVS con hTASin causa aguda reversibleFE <40%

MT Amiodarona empírica o sotal;ol guiado por EEF o HolterCDI

↑ supervivencia de los pacientes con CDI a un año.


Amiodarona Amiodarona (Atlansil comp 200 mg, amp 150 (Atlansil comp 200 mg, amp 150

mg) mg) Dosis:Dosis: VO - carga 800-1600 mg/día durante 1-3 sem, VO - carga 800-1600 mg/día durante 1-3 sem,

800 mg/ día durante 4-8 sem.800 mg/ día durante 4-8 sem.

- mantenimiento100-300 mg/día- mantenimiento100-300 mg/día

EV - TV o FV 150mg en 10’ (hipotensión)EV - TV o FV 150mg en 10’ (hipotensión)

- carga 5 mg/Kg en 200cc Dx 5% en 45-- carga 5 mg/Kg en 200cc Dx 5% en 45-60’60’

- mantenimiento 10 mg/ Kg en 500 cc Dx - mantenimiento 10 mg/ Kg en 500 cc Dx 5%5%


Amiodarona Amiodarona

Farmacocinética: Farmacocinética: Absorción lenta y variable → biodisponibilidad 50%Absorción lenta y variable → biodisponibilidad 50% Pico plasm 3-7 hs VO, 1-2 hs EV. Pico plasm 3-7 hs VO, 1-2 hs EV. (alcanzar el estado de equilibrio constante sin dosis de (alcanzar el estado de equilibrio constante sin dosis de

carga requiere alrededor de 265 días)carga requiere alrededor de 265 días) Unión a prot 96 %Unión a prot 96 % Metabolismo hepático a desetilamiodaronaMetabolismo hepático a desetilamiodarona Acumulación en hígado, pulmón, miocardio, grasa, piel Acumulación en hígado, pulmón, miocardio, grasa, piel

azulada, placenta y leche materna.azulada, placenta y leche materna. Eliminación hepática por bilis (la dosis no requiere Eliminación hepática por bilis (la dosis no requiere

ajuste en IR)ajuste en IR) Eficacia clínica: 1- 2.5 mg/lEficacia clínica: 1- 2.5 mg/l


Amiodarona Amiodarona Reacciones adversasReacciones adversas (75% de los pacientes (75% de los pacientes

tratados por 5 años, 18-37% obligan a tratados por 5 años, 18-37% obligan a suspender el fármaco)suspender el fármaco)

Fibrosis pulmonarFibrosis pulmonar (1-15%) favorecida por (1-15%) favorecida por ↑↑ edad, edad, ↑ dosis de mantenimiento, ↓ de la ↑ dosis de mantenimiento, ↓ de la capacidad de difusión previa.capacidad de difusión previa.

Alteraciones GI:Alteraciones GI: náuseas, anorexia. náuseas, anorexia. Elevación asintomática de enzimas hepáticasElevación asintomática de enzimas hepáticas. .

Cirrosis.Cirrosis. Disfunción neurológicaDisfunción neurológica.. Cutáneo:Cutáneo: fotosensibilidad, coloración azulada fotosensibilidad, coloración azulada

de la piel en zonas expuestas al solde la piel en zonas expuestas al sol OcularesOculares: microdepósitos corneales (100%), : microdepósitos corneales (100%),

neuritis óptica.neuritis óptica. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Amiodarona Amiodarona

Reacciones adversas:Reacciones adversas: Disfunción tiroidea:Disfunción tiroidea: hipertiroidismo (1-2%), hipertiroidismo (1-2%),

hipotiroidismo (2-4%).hipotiroidismo (2-4%). Cardíacos:Cardíacos: Bradicardia sinusal sintomática 2%Bradicardia sinusal sintomática 2% Prolongación de la conducción del NAVProlongación de la conducción del NAV TV (torsades de pointes 1-2%). No se debe TV (torsades de pointes 1-2%). No se debe

administrar con otros fármacos que prolonguen administrar con otros fármacos que prolonguen el QT el QT

Empeoramiento de ICC 2%Empeoramiento de ICC 2% Las dosis de warfarina, digoxina y otros Las dosis de warfarina, digoxina y otros

antiarrítmicos se debe disminuir a la mitad.antiarrítmicos se debe disminuir a la mitad.Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

MEDICION DEL QTcMEDICION DEL QTc

Fórmula de BazettFórmula de Bazett

QTc = QTc = QTQT

RRRR= 400 - 440 mseg. = 400 - 440 mseg.


PROLONGACION DEL INTERVALO QTPROLONGACION DEL INTERVALO QT

Torsión de puntasTorsión de puntas

FIBRILACION VENTRICULARFIBRILACION VENTRICULAR

MUERTEMUERTE


CAUSASCAUSAS Congénito:Congénito:

Síndrome Romano-Ward. Síndrome Romano-Ward.

Síndrome Jervell and Lange-Nielsen.Síndrome Jervell and Lange-Nielsen.

Adquirido:Adquirido:Tóxicos.Tóxicos.

Metabólicas.Metabólicas.

Cardíacas.Cardíacas.

Neurológicas.Neurológicas.

Medicamentos.Medicamentos.


TOXICOS:TOXICOS: Organofosforados.Organofosforados. Fluoracetato de sodio.Fluoracetato de sodio. Cocaína.Cocaína. Arsénico.Arsénico. alcoholalcohol

CAUSASCAUSAS


METABOLICAS:METABOLICAS:

HipokalemiaHipokalemia

HipomagnesemiaHipomagnesemia

HipocalcemiaHipocalcemia

ENDOCRINAS:ENDOCRINAS:

Hipotiroidismo.Hipotiroidismo.

Insuficiencia Insuficiencia

hipofisiaria.hipofisiaria.

Hiperparatiroidismo.Hiperparatiroidismo.

Hiperaldosteronismo.Hiperaldosteronismo.

Feocromocitoma.Feocromocitoma.

CAUSASCAUSAS


CARDIACAS:CARDIACAS: Bloqueo AV completo.Bloqueo AV completo.

Disfunción del nodo sinusal.Disfunción del nodo sinusal.

Miocarditis.Miocarditis.

Enfermedad coronaria.Enfermedad coronaria.

Miocardiopatías.Miocardiopatías.

Post cirugía cardiaca. Post cirugía cardiaca.

Post resucitación. Post resucitación.

Inyección de medios de contraste en arterias coronarias.Inyección de medios de contraste en arterias coronarias.

CAUSASCAUSAS


NEUROLOGICAS:NEUROLOGICAS: Hemorragia subaracnoidea.Hemorragia subaracnoidea.

Enfermedad cerebrovascular.Enfermedad cerebrovascular.

Encefalitis.Encefalitis.

Trauma.Trauma.

CAUSASCAUSAS


ANTIARRITMICOS

CLASE IaQuinidinaDiisopiramidaProcainamida

CLASE III

SotalolAmiodaronaBretilioIbutilide

CLASE IBLidocainaMexiletineTocanidaDifenilhidantoina

CLASE ICFlecanidaPropafenonaEncanida

CLASE II Propranolol

CLASE IVVerapamiloDiltiazem


ANTIHIPERTENSIVOSIndapamidaNicardipinaIsradipinaMoexipril / HCT

ANTINEOPLÁSICOSTrióxido de arsénicoTamoxifenoTacrolimusCiclofosfamida


ANTIHISTAMINICOS

Astemizol

Difenhidramina

Hidroxicina

Terfenadina

ANTIMIGRAÑOSOS

SumatriptanNoratriptanZolmitriptan


PSIQUIATRICOS

Clorpromazina. Tioridazina. Trifluorperazina. Haloperidol. Amitriptilina. Clomipramina. Imipramina. Doxepina. Nortriptilina. Risperidona. Pimozide. Ziprasidone.

Fluoxetina.Panoxetina.Sertralina.Venlafaxina. Litio.


ANTIBIOTICOS

Ketoconazol.

Fluconazol.

Itraconazol.

ANTIMICOTICOS

Ampicilina

Eritromicina

Claritromicina.

TMP-SMX.

Levofloxacina.

Gatifloxacina.

Moxifloxacina.

Esparfloxacina.

Clindamicina.

Pentamidina.


ANTIEMÉTICOSANTIEMÉTICOSMetoclopramida.Metoclopramida.

Cisapride.Cisapride.

Dolosetrón.Dolosetrón.

BRONCODILATADORESBRONCODILATADORESSalmeterolTeofilina

ANTIANGINOSOSANTIANGINOSOSBepridil


ANTIRETROVIRALESANTIRETROVIRALESTodos

MIORELAJANTESMIORELAJANTESTioridazina

ANTICONVULSIVANTEANTICONVULSIVANTESS

FelbamatoDifenilhidantoina


OTRASOTRAS

Prednisona

Dietas de adelgazamiento

Hipotermia severa


FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO Sexo femenino.Sexo femenino.

Uso de diuréticos. Uso de diuréticos.

Uso de medicamentos involucrados.Uso de medicamentos involucrados.

Bradicardia.Bradicardia.

ICC o hipertrofia cardiaca.ICC o hipertrofia cardiaca.

Anorexia nerviosa.Anorexia nerviosa.

Inanición.Inanición.

Prolapso de válvula mitral??Prolapso de válvula mitral?? Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Historia clínica.Historia clínica.

ECG.ECG.

Registro Holter.Registro Holter.

Buscar causa asociada o Buscar causa asociada o

desencadenante.desencadenante.

Determinación genotípica.Determinación genotípica. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Identificar, suspender Identificar, suspender y/o corregir y/o corregir

causa.causa.

Bloquear canales de NaBloquear canales de Na++ y Ca y Ca ++++ : :

Sulfato de magnesio:Sulfato de magnesio:

4 gramos (20 ml de ampolla al 20%).4 gramos (20 ml de ampolla al 20%).

Repetir si es necesario.Repetir si es necesario.

Control electrolítos.Control electrolítos.

Lidocaína ??.Lidocaína ??.Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004


1-adrenérgicos: 1-adrenérgicos:

Isoproterenol amp 5 ml = 1 mgIsoproterenol amp 5 ml = 1 mg

Aumenta frecuencia cardiaca.Aumenta frecuencia cardiaca.

Incrementa corriente de salida de potasio.Incrementa corriente de salida de potasio.

Suprime postdespolarizaciones Suprime postdespolarizaciones

tempranas.tempranas.

Dosis: 0,01 Dosis: 0,01 g/kg/min. g/kg/min.


ContraindicadoContraindicado inhibir la actividad inhibir la actividad

simpática por su efecto simpática por su efecto

cronotrópico negativo.cronotrópico negativo.

Marcapaso.Marcapaso.



SINDROME DE SINDROME DE BRUGADABRUGADA

Es la asociación de imagen de BCRD en V1, Es la asociación de imagen de BCRD en V1, elevación del St en precordiales V1-V3 y cuadro elevación del St en precordiales V1-V3 y cuadro sincopal con muerte súbita.sincopal con muerte súbita.Los defectos genéticos asientan en el cromosoma Los defectos genéticos asientan en el cromosoma 3 y afectan la función del canal de Na3 y afectan la función del canal de NaTransmisión autosómica dominante y > en sexo Transmisión autosómica dominante y > en sexo masculinomasculinoIncidencia alta,.es la causa más frecuente de Incidencia alta,.es la causa más frecuente de muerte súbita en hombres < 50 años sin muerte súbita en hombres < 50 años sin cardiopatía, con antecedentes familiarescardiopatía, con antecedentes familiaresEl ECG puede ser normal, y alterarse en forma El ECG puede ser normal, y alterarse en forma espontánea, o con el uso de antiarrítmicos.espontánea, o con el uso de antiarrítmicos.


SINDROME DE SINDROME DE BRUGADABRUGADA

Todos los pacientes con síncope de origen Todos los pacientes con síncope de origen desconocido deben ser sometidos a una desconocido deben ser sometidos a una prueba de ajmalina.prueba de ajmalina.

La imagen en el ECG sufre variaciones La imagen en el ECG sufre variaciones temporales dependientes del tono autonómico temporales dependientes del tono autonómico y de la administración de antiarrítmicos. I A, I y de la administración de antiarrítmicos. I A, I C y III. Cuando la FC C y III. Cuando la FC se magnifica la se magnifica la elevación.elevación.

El grado de del ST incidencia de arritmia El grado de del ST incidencia de arritmia vent.vent.

No se ha demostrado daño estructural.No se ha demostrado daño estructural.


Desfibrilación de FV en Desfibrilación de FV en V1V1



SNA y BrugadaSNA y Brugada

V1




PronósticoPronóstico


FIBRILACION FIBRILACION AURICULAR AURICULAR

INTRODUCCIONINTRODUCCION Es una de las arritmias mas frecuentes: prevalencia 0,4%Es una de las arritmias mas frecuentes: prevalencia 0,4% Causa más del 3% de las urgencias generales y más del 10% Causa más del 3% de las urgencias generales y más del 10%

de los ingresos en el área médica . de los ingresos en el área médica . Duplica la mortalidad y elevada morbilidad, relacionada Duplica la mortalidad y elevada morbilidad, relacionada

fundamentalmente con el desarrollo de insuficiencia cardíaca fundamentalmente con el desarrollo de insuficiencia cardíaca y de tromboembolia arterial.y de tromboembolia arterial.

El riesgo de ACV es cinco veces superior, con una mayor El riesgo de ACV es cinco veces superior, con una mayor mortalidad, discapacidad residual y recurrencias que los mortalidad, discapacidad residual y recurrencias que los accidentes isquémicos de otras etiologías . accidentes isquémicos de otras etiologías .

10% de los mayores de 65 años la padecen10% de los mayores de 65 años la padecen La probabilidad de que terminase y se recupere el ritmo La probabilidad de que terminase y se recupere el ritmo

sinusal es mayor cuanto más temprana sea la actuación sinusal es mayor cuanto más temprana sea la actuación terapéuticaterapéutica

La mortalidad ajustada a otras variables es el doble a la La mortalidad ajustada a otras variables es el doble a la población en ritmo sinusal, particularmente en el sexo población en ritmo sinusal, particularmente en el sexo femeninofemenino


DEFINICIONDEFINICION Desorganización total de la actividad eléctrica de la Desorganización total de la actividad eléctrica de la

aurícula con pérdida de la función de marcapasos por aurícula con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal y ausencia de contracción parte del nodo sinusal y ausencia de contracción auricular. auricular.

Coexistencia de múltiples focos de reentrada que Coexistencia de múltiples focos de reentrada que cambian constantemente de dirección y producen una cambian constantemente de dirección y producen una activación auricular caótica. activación auricular caótica.

La actividad ventricular es irregular y varía en función La actividad ventricular es irregular y varía en función de la refractariedad del nodo aurículo-ventricular. de la refractariedad del nodo aurículo-ventricular. La FA genera más FA, por un fenómeno de La FA genera más FA, por un fenómeno de remodelamiento eléctrico (mediado por incremento del remodelamiento eléctrico (mediado por incremento del Ca por aumento de la FC)Ca por aumento de la FC)

Para que esta arritmia se perpetue se necesita una masa auricular Para que esta arritmia se perpetue se necesita una masa auricular criticacritica


ETIOLOGIAETIOLOGIA

FA solitarias (anormalidades FA solitarias (anormalidades histológicas en corazón “sano”)histológicas en corazón “sano”)

EAC, HTA,VALVULOPATIAS,MIOCARDIOPÀTIASEAC, HTA,VALVULOPATIAS,MIOCARDIOPÀTIAS COR PULMONALE CRONICO Y TEPACOR PULMONALE CRONICO Y TEPA HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO WPWWPW TRAST HIDROELECTROLITICOSTRAST HIDROELECTROLITICOS INTOX DIGITALICAINTOX DIGITALICA CONSUMO DE ALCOHOL,TEOFILINA,ETCCONSUMO DE ALCOHOL,TEOFILINA,ETC


DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICOELECTROCARDIOGRAFICO

Ausencia de ondas P reemplazadas por múltiples Ausencia de ondas P reemplazadas por múltiples ondas F que oscilan sobre la línea de base a una ondas F que oscilan sobre la línea de base a una frecuencia de 400-600 l/m( son más finas en el frecuencia de 400-600 l/m( son más finas en el flutter) flutter)

Irregularidad del ritmo ventricular ( BAV irregular)Irregularidad del ritmo ventricular ( BAV irregular)

La morfología del complejo QRS es en general La morfología del complejo QRS es en general normal siempre que la activación ventricular se normal siempre que la activación ventricular se realice por el tejido específico de conducción.realice por el tejido específico de conducción.

Variación del voltaje.Variación del voltaje.


CLASIFICACÓN CLASIFICACÓN FA RECIENTEFA RECIENTE: -30 DIAS. ( < 3 meses para otros): -30 DIAS. ( < 3 meses para otros) FA CRÓNICAFA CRÓNICA: + 30 DIAS ( < 3 meses para otros): + 30 DIAS ( < 3 meses para otros) FA:FA:

* ALTA RESP.: +100 L/M* ALTA RESP.: +100 L/M

*MODERADA RESP.: 60-100 L/M*MODERADA RESP.: 60-100 L/M

* BAJA RESP.: -60 L/M* BAJA RESP.: -60 L/M GRUESA Y FINAGRUESA Y FINA COLINERGICA Y SIMPATICACOLINERGICA Y SIMPATICA


CLASIFICACION CLASIFICACION CLINICACLINICA

FA paroxísticaFA paroxística: generalmente : generalmente autolimitada, con episodios de autolimitada, con episodios de duración inferior a 7 díasduración inferior a 7 días

FA persistenteFA persistente: no : no autolimitada,duración de más de 7 autolimitada,duración de más de 7 días.Nunca se intentó días.Nunca se intentó cardioversión.Puede ser revertida a cardioversión.Puede ser revertida a ritmo sinusalritmo sinusal

FA permanenteFA permanente: es la que la reversión : es la que la reversión a ritmo sinusal ya no es posiblea ritmo sinusal ya no es posible


OBJETIVOS DEL OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOTRATAMIENTO

- - CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULARCONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR: alcanzar y : alcanzar y mantener una FC que asegure el control de los síntomas , mantener una FC que asegure el control de los síntomas , permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo, como la aparición de complicaciones a largo plazo, como la taquicardiomiopatía.(los estudios AFFIRM, RACE y otros taquicardiomiopatía.(los estudios AFFIRM, RACE y otros demuestran que mantener el ritmo sinusal no ha probado demuestran que mantener el ritmo sinusal no ha probado beneficios en relacion a mantener la FA con control de la beneficios en relacion a mantener la FA con control de la FC y antiacogulados)FC y antiacogulados)

- - RESTAURACION DEL RITMO SINUSALRESTAURACION DEL RITMO SINUSAL en los pacientes en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro su intento(el riesgo susceptibles en los que resulta seguro su intento(el riesgo de tromboembolia arterial es mínimo si la duración de la de tromboembolia arterial es mínimo si la duración de la arritmia es inferior a 48 h). arritmia es inferior a 48 h).

- - PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ARTERIALARTERIAL: 5 estudios valoraron la prevención primaria : 5 estudios valoraron la prevención primaria (AFASAK,(AFASAK, SPAF, BAATAF, CAFA, SPINAF). La warfarina SPAF, BAATAF, CAFA, SPINAF). La warfarina disminuye el riesgo de eventos embólicos en un 68%.disminuye el riesgo de eventos embólicos en un 68%.


FA con complejo QRS ancho:FA con complejo QRS ancho:

POSIBILIDADES : FA conducida con bloqueo de POSIBILIDADES : FA conducida con bloqueo de rama o con preexcitación (síndrome WPW o TV). rama o con preexcitación (síndrome WPW o TV). En ausencia de datos inequívocos del En ausencia de datos inequívocos del mecanismo de la taquicardia (complejo QRS mecanismo de la taquicardia (complejo QRS similar en ECG previos registrados en ausencia similar en ECG previos registrados en ausencia de taquicardia, disociación auriculoventricular, de taquicardia, disociación auriculoventricular, capturas, fusiones), ésta se debe manejar como capturas, fusiones), ésta se debe manejar como si tuviera un origen ventricular . En cualquier si tuviera un origen ventricular . En cualquier caso, siempre se debe realizar:caso, siempre se debe realizar:

Registro de un ECG de 12 derivaciones , Registro de un ECG de 12 derivaciones , monitorización del ECG y de la presión arterial monitorización del ECG y de la presión arterial de forma no invasiva y preparación del de forma no invasiva y preparación del desfibrilador para un eventual uso inmediato. desfibrilador para un eventual uso inmediato.

Cardioversión eléctrica sincronizada con 360 J Cardioversión eléctrica sincronizada con 360 J ante la mínima duda diagnóstica o la ante la mínima duda diagnóstica o la inestabilidad hemodinámica.inestabilidad hemodinámica.



LA CARDIOVERSION FARMACOLOGICA O LA CARDIOVERSION FARMACOLOGICA O ELECTRICA: sin anticoagulación en ELECTRICA: sin anticoagulación en

La FA aguda de < de 48 hs.La FA aguda de < de 48 hs. Con AI > a 50 mm menores posibilidadesCon AI > a 50 mm menores posibilidades Puede intentarse con AI normal si el Puede intentarse con AI normal si el

episodio de inicio es menor al año,previa episodio de inicio es menor al año,previa tres semanas de anticoagulacióntres semanas de anticoagulación

Con AI dilatada < a 50 mm con una Con AI dilatada < a 50 mm con una duración del episodio < a 3 mesesduración del episodio < a 3 meses


TRATAMIENTOTRATAMIENTO CARDIOVERSION ELECTRICA:LOGRA EL RITMO CARDIOVERSION ELECTRICA:LOGRA EL RITMO

SINUSAL EN UN 85%.SINUSAL EN UN 85%. ES LA PRIMERA OPCION en síndromes coronarios ES LA PRIMERA OPCION en síndromes coronarios

agudos,I.Cardíaca aguda, e hipotensión arterial.agudos,I.Cardíaca aguda, e hipotensión arterial. FARMACOLOGICA :AMIODARONA 5 mg. kg.de carga FARMACOLOGICA :AMIODARONA 5 mg. kg.de carga

EV en 20´,y de mantenimiento 10 mg.Kg. en 24 EV en 20´,y de mantenimiento 10 mg.Kg. en 24 horashoras. Via oral:Quinidina logra reversión en un 80%. Via oral:Quinidina logra reversión en un 80%(arritmogénica)(arritmogénica)

Propafenona 600mg, dosis única(81% de reversión Propafenona 600mg, dosis única(81% de reversión dentro de las 8 horas)dentro de las 8 horas)

Flecainida ,dosis única 300 mg(reversión entre el 67 Flecainida ,dosis única 300 mg(reversión entre el 67 y el 90 % dentro de las 6 hs.)y el 90 % dentro de las 6 hs.)

PARA MANTENER EL RITMO SINUSAL;SinPARA MANTENER EL RITMO SINUSAL;Sin cardiopatía:propafenona,sotalol.o atenolol.cardiopatía:propafenona,sotalol.o atenolol.

Con cardiopatía:amiodarona o sotalolCon cardiopatía:amiodarona o sotalol



CONTROL DE LA FRECUENCIACONTROL DE LA FRECUENCIA EN EL EPISODIO AGUDO EN EL EPISODIO AGUDO

digoxina,diltiazem:20mg.por vía EV en digoxina,diltiazem:20mg.por vía EV en 1010

minutos seguidos, por 25 mg en minutos seguidos, por 25 mg en

10´subsiguientes,y luego infusión de 10´subsiguientes,y luego infusión de 5 a 15 mg. minuto como 5 a 15 mg. minuto como mantenimiento.mantenimiento.

Los BB. EV. son utiles en la FA del Los BB. EV. son utiles en la FA del hipertiroidismohipertiroidismo


TRATAMIENTOTRATAMIENTO ATENOLOL:5mg. por vía ev lenta( en 5`)ATENOLOL:5mg. por vía ev lenta( en 5`)

Si la dosis fue bien tolerada tras 10`se Si la dosis fue bien tolerada tras 10`se repite la misma dosis.Luego se inicia el repite la misma dosis.Luego se inicia el esquema oral 50 mg. cada 12 hsesquema oral 50 mg. cada 12 hs

METOPROLOL:5 mg. en bolo lento cada METOPROLOL:5 mg. en bolo lento cada 5`hasta un total de 15 mg.(via oral 50mg.5`hasta un total de 15 mg.(via oral 50mg.

cada 12 hs.)cada 12 hs.)

ESMOLOL:carga de 0.5 mg/kg en ESMOLOL:carga de 0.5 mg/kg en 1`,seguida por mantenimiento de 50 ugr 1`,seguida por mantenimiento de 50 ugr kg/minuto kg/minuto


TRATAMIENTOTRATAMIENTO En la FA crónica la frecuencia En la FA crónica la frecuencia

cardíaca(FC) esta adecuadamente cardíaca(FC) esta adecuadamente controlada cuando se mantiene por controlada cuando se mantiene por debajo de 90 x´en reposo y < a 110 xdebajo de 90 x´en reposo y < a 110 x´durante el ejercicio.´durante el ejercicio.

Digoxina: no permite controlar la FC Digoxina: no permite controlar la FC por aumento del tono adrenérgico.por aumento del tono adrenérgico.

Bloqueantes cálcicos y BB, son buenas Bloqueantes cálcicos y BB, son buenas opcionesopciones

Amiodarona:Con dosis bajas es un buen Amiodarona:Con dosis bajas es un buen recurso en las miocardiopatías dilatadasrecurso en las miocardiopatías dilatadas


ALETEO AURICULAR ALETEO AURICULAR (AA)(AA)

RITMO AURICULAR REGULAR A 300 X´RITMO AURICULAR REGULAR A 300 X´ BLOQUEO AV 2:1 CON FC 150 X´ BLOQUEO AV 2:1 CON FC 150 X´ ONDAS F NEGATIVAS EN DIENTE DE SIERRA EN ONDAS F NEGATIVAS EN DIENTE DE SIERRA EN

CARA INFERIOR DEL ECG (VARIEDAD TÍPICA, O TIPO CARA INFERIOR DEL ECG (VARIEDAD TÍPICA, O TIPO 1 POR MACROREENTRADA EN LA AURICULA 1 POR MACROREENTRADA EN LA AURICULA DERECHA ANTIHORARIA).TIPO 2: ONDAS F + EN DERECHA ANTIHORARIA).TIPO 2: ONDAS F + EN CARA INFERIOR(ROTACION HORARIA)CARA INFERIOR(ROTACION HORARIA)

SI NO HAY BLOQUEO LA FC SERA DE 300 X´ ( SI NO HAY BLOQUEO LA FC SERA DE 300 X´ ( SNS, SNS, WPW, HIPERTIROIDISMO, NIÑOS O POR DROGAS WPW, HIPERTIROIDISMO, NIÑOS O POR DROGAS DEPRESORAS DE LA CONDUCCION I /Á SIN ACCION DEPRESORAS DE LA CONDUCCION I /Á SIN ACCION AV.)AV.)

EN EL AA TIPICO EL IMPULSO CIRCULA ALREDEDOR EN EL AA TIPICO EL IMPULSO CIRCULA ALREDEDOR DEL ANILLO TRIC. Y DE LA AD EN SENTIDO DEL ANILLO TRIC. Y DE LA AD EN SENTIDO HORARIO U ANTIHORARIO(+ FRECUENTE.)HORARIO U ANTIHORARIO(+ FRECUENTE.)

EL ISTMO LIMITADO POR LA VCI,VALVULA DE EL ISTMO LIMITADO POR LA VCI,VALVULA DE EUSTAQUIO,Y ANILLO TRICUSPIDEO, ES EL BLANCO EUSTAQUIO,Y ANILLO TRICUSPIDEO, ES EL BLANCO DE LA ABLACION POR RADIOFRECUENCIADE LA ABLACION POR RADIOFRECUENCIA


DI

DII

DIII

Aleteo auricular con bloqueo AV 4:1

DI

DII

DIII

Aleteo auricular con bloqueo AV 1:1

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Responde a CVE a a baja energía 50 a Responde a CVE a a baja energía 50 a

100 joules100 joules La estimulación auricular por La estimulación auricular por

estimulación endocavitaria o estimulación endocavitaria o transesofágicatransesofágica

La CV farmacológica es poco La CV farmacológica es poco eficaz:Amiodarona,sotalol,quinidina,fleeficaz:Amiodarona,sotalol,quinidina,flecainida propafenonacainida propafenona

Para controlar la frecuencia Para controlar la frecuencia ventricular:BB,verapamilo,diltiazem,digventricular:BB,verapamilo,diltiazem,digital,amio adarona.ital,amio adarona.

Ablación con radiofrecuencia en la zona Ablación con radiofrecuencia en la zona del istmodel istmo


TAQUICARDIA TAQUICARDIA PAROXISTICA PAROXISTICA

SUPRAVENTRICULAR ( TPS SUPRAVENTRICULAR ( TPS ))SE CARACTERIZA POR PRESENTAR UN COMPLEJO SE CARACTERIZA POR PRESENTAR UN COMPLEJO

QRS DE ORIGEN SUPRAVENTRICULAR, DE QRS DE ORIGEN SUPRAVENTRICULAR, DE MORFOLOGIA Y DURACION NORMAL, (SALVO QUE MORFOLOGIA Y DURACION NORMAL, (SALVO QUE EXISTA CONDUCC. ABERRANTE)EXISTA CONDUCC. ABERRANTE)DE INICIO Y TERMINACION BRUSCA CON FC ENTRE DE INICIO Y TERMINACION BRUSCA CON FC ENTRE 150 Y 250 X´.150 Y 250 X´.LA ONDA P PRECEDE O ESTA DENTRO DEL QRSLA ONDA P PRECEDE O ESTA DENTRO DEL QRSLA MAYORIA SON POR MICROREENTRADA LA MAYORIA SON POR MICROREENTRADA INTRANODAL, POR LA EXISTENCIA DE UNA VIA LENTA INTRANODAL, POR LA EXISTENCIA DE UNA VIA LENTA EN LA ZONA POSTEROINFERIOR DEL NAV Y UNA VIA EN LA ZONA POSTEROINFERIOR DEL NAV Y UNA VIA RAPIDA EN LA ZONA ANTEROSUPERIOR RICAMENTE RAPIDA EN LA ZONA ANTEROSUPERIOR RICAMENTE INERVADO POR SNA, LOS BB, ANTAGONISTAS INERVADO POR SNA, LOS BB, ANTAGONISTAS CALCICOS, ADENOSINA Y DIGITAL, POR EFECTO CALCICOS, ADENOSINA Y DIGITAL, POR EFECTO VAGOTONICO PROLONGAN REFRACTARIEDAD A-V. EL VAGOTONICO PROLONGAN REFRACTARIEDAD A-V. EL ISOPROTERENOL ISOPROTERENOL LA CONDUCCION POR LA CONDUCCION POR ↓↓ EL PR DEL EL PR DEL NODULO AV.NODULO AV.LA ABLACION SELECTIVA DE LA VIA LENTA POR LA ABLACION SELECTIVA DE LA VIA LENTA POR RF(95-98% EXITOS) RF(95-98% EXITOS)


TPS por microreentrada intranodal

TPS por macroreentrada

Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia de la unión AV no paroxística

VARIANTES DE REENTRADA VARIANTES DE REENTRADA INTRANODALINTRANODAL

Via de conducción anterograda

Via de conducción retrograda

ECG Activación auric. Retrograda +

precoz

Lenta Rapida P y QRS simultáneos

Anterior

Rápida Lenta RP>PR Posterior

Lenta Lenta RP<PR Posterior


TPS POR MACROREENTRADA USANDO TPS POR MACROREENTRADA USANDO UNA VIA ACCESORIA UNA VIA ACCESORIA (RECIPROCANTES)(RECIPROCANTES)

EL ECG EN RITMO SINUSAL PUEDE SER NORMAL ( S.P.E EL ECG EN RITMO SINUSAL PUEDE SER NORMAL ( S.P.E OCULTO) OOCULTO) OMOSTRAR UN WPW.MOSTRAR UN WPW.

LA FC SERÁ ENTRE 150 Y 250 X´LA FC SERÁ ENTRE 150 Y 250 X´ LAS ONDAS P SE INSCRIBEN DETRÁS DEL QRS Y SE VEN LAS ONDAS P SE INSCRIBEN DETRÁS DEL QRS Y SE VEN

FACILMENTE.FACILMENTE. LOS INTERVALOS RP SON MAS CORTOS QUE LOS LOS INTERVALOS RP SON MAS CORTOS QUE LOS

INTERVALOS PR PUES LA CONDUCCION RETROGRADA DEL INTERVALOS PR PUES LA CONDUCCION RETROGRADA DEL IMPULSO A TRAVES DEL HAZ ACCESORIO AV ES MAS IMPULSO A TRAVES DEL HAZ ACCESORIO AV ES MAS RAPIDA QUE LA PROPAGACION ANTEROGRADA.RAPIDA QUE LA PROPAGACION ANTEROGRADA.

SUELE HABER ALTERNANCIA DE LOS COMPLEJOS QRS.SUELE HABER ALTERNANCIA DE LOS COMPLEJOS QRS. LA PRESENCIA DE ONDA r´ en V1 Y DE SEUDO ONDA S EN LA PRESENCIA DE ONDA r´ en V1 Y DE SEUDO ONDA S EN

CARA INFERIOR ES UN SIGNO DE ALTO VALOR PREDICTIVO. CARA INFERIOR ES UN SIGNO DE ALTO VALOR PREDICTIVO. SI CON MANIOBRAS VAGALES O ADM. DE ADENOSINA EV SI CON MANIOBRAS VAGALES O ADM. DE ADENOSINA EV

APARECEN UNA O MAS ONDAS P QUE NO VAN SEGUIDAS DE APARECEN UNA O MAS ONDAS P QUE NO VAN SEGUIDAS DE QRS EXCLUYE V. ACCESORIA.QRS EXCLUYE V. ACCESORIA.

EN LAS ORTODROMICAS LA RAMA ANTEROGRADA ES EL EN LAS ORTODROMICAS LA RAMA ANTEROGRADA ES EL CIRCUITO AV NORMAL, Y LA RETROGRADA LA VIA CIRCUITO AV NORMAL, Y LA RETROGRADA LA VIA ACCESORIA (AL REVES EN LAS ANTIDROMICAS).ACCESORIA (AL REVES EN LAS ANTIDROMICAS).


TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO DE LA TPSTPS

MANIOBRAS VAGALESMANIOBRAS VAGALES Verapamilo 5mg EV,y repetir a los 10´.o Verapamilo 5mg EV,y repetir a los 10´.o

diltiazem, amiodarona,digoxina.diltiazem, amiodarona,digoxina. Adenosina 6 mg en bolo rápido 1 a 3 “ seAdenosina 6 mg en bolo rápido 1 a 3 “ se guida de 20 ml. de sol. fisiológica.Si no guida de 20 ml. de sol. fisiológica.Si no

cede se repite en 1 a 2` 12mg.cede se repite en 1 a 2` 12mg. Se puede interrumpir por estimulación Se puede interrumpir por estimulación transesofágicatransesofágica Cardioversión eléctrica si hay Cardioversión eléctrica si hay

compromiso hemodinámicocompromiso hemodinámico La ablación por radiofrecuencia es muy La ablación por radiofrecuencia es muy

utilutil


Amiodarona Amiodarona Indicaciones:Indicaciones: Taquiarritmias supraventriculares Taquiarritmias supraventriculares

(eficacia 60-80%)(eficacia 60-80%)

Reentrada nodalReentrada nodal AA y FA para conversión y AA y FA para conversión y

mantenimiento del RS (más eficáz mantenimiento del RS (más eficáz que los antiarrítmicos clase I); que los antiarrítmicos clase I); administrada antes o después de la administrada antes o después de la cirugía cardíaca, cirugía cardíaca, ↓ la incidencia de ↓ la incidencia de FA post quirúrgica, sindrome de FA post quirúrgica, sindrome de WPW.WPW.


ROL DEL ESTUDIO E.F.ROL DEL ESTUDIO E.F.

La TV sostenida puede ser iniciada La TV sostenida puede ser iniciada en el 95% de los pacientesen el 95% de los pacientes

Es elmejor método para Es elmejor método para seleccionar drogas,ya que casi la seleccionar drogas,ya que casi la mitad de los enfermos no la mitad de los enfermos no la reproducen en el holter,aparte de reproducen en el holter,aparte de las variaciones espontaneas de las las variaciones espontaneas de las mismas que puede ser interpretada mismas que puede ser interpretada como buena respuesta a la drogacomo buena respuesta a la droga


SINDROMES DE SINDROMES DE PREEXCITACIONPREEXCITACION

EN 1930 WPW DESCRIBIÓ EL ECG CON PQ EN 1930 WPW DESCRIBIÓ EL ECG CON PQ CORTO Y QRS CON DEFLEXIÓN LENTA CORTO Y QRS CON DEFLEXIÓN LENTA INICIAL U ONDA DELTA. LA ACTIVACION INICIAL U ONDA DELTA. LA ACTIVACION VENTRICULAR DEPENDE DE DOS FRENTES VENTRICULAR DEPENDE DE DOS FRENTES DE ONDA, ORIGINADOS EN UNA VIA DE ONDA, ORIGINADOS EN UNA VIA ACCESORIA AV (ONDA DELTA),Y LA DEL ACCESORIA AV (ONDA DELTA),Y LA DEL SIST. COND. AV NORMAL (FUSION).SIST. COND. AV NORMAL (FUSION).EN 1945 ROSENBAUN LOS SUBCLASIFICA EN 1945 ROSENBAUN LOS SUBCLASIFICA EN TIPO A (VIAS ACCCESORIAS EN TIPO A (VIAS ACCCESORIAS IZQUIERDAS) LA ONDA DELTA ES + Y IZQUIERDAS) LA ONDA DELTA ES + Y ONDAS R ALTAS EN V1-2.ONDAS R ALTAS EN V1-2.TIPO B (VIAS ACC. DERECHAS) EN DONDE TIPO B (VIAS ACC. DERECHAS) EN DONDE SE OBSERVA LO OPUESTO.SE OBSERVA LO OPUESTO.FINALMENTE FITZPATRICK MUESTRA UN FINALMENTE FITZPATRICK MUESTRA UN ALGORITMO QUE PERMITE UBICAR 8 ALGORITMO QUE PERMITE UBICAR 8 LOCALIZACIONES ANOMALAS. LOCALIZACIONES ANOMALAS.


ENFERMEDAD DE NODULO ENFERMEDAD DE NODULO SINUSALSINUSAL

SINDROME INTEGRADO POR: SINDROME INTEGRADO POR:

1.1. BRADICARDIA SINUSAL SEVERABRADICARDIA SINUSAL SEVERA

2.2. EPISODIOS DE PARO SINUSAL O BLOQUEO EPISODIOS DE PARO SINUSAL O BLOQUEO SINOAURICULAR INTERRUMPIDOS POR RITMOS DE SINOAURICULAR INTERRUMPIDOS POR RITMOS DE ESCAPE.ESCAPE.

3.3. FA CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR LENTA.FA CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR LENTA.

4.4. DEMORA EN LA APARICIÓN DEL RITMO SINUSAL TRAS DEMORA EN LA APARICIÓN DEL RITMO SINUSAL TRAS CV ELÉCTRICA.CV ELÉCTRICA.

5.5. TAQUIARRITMIAS AURICULARES QUE ALTERNAN CON TAQUIARRITMIAS AURICULARES QUE ALTERNAN CON PAROS SINUSALES O BLOQUEO SINOAURICULAR.PAROS SINUSALES O BLOQUEO SINOAURICULAR.

6.6. EXACERVACIÓN RELATIVA DEL AUTOMATISMO DE EXACERVACIÓN RELATIVA DEL AUTOMATISMO DE MARCAPASOS LATENTES AURICULARES O DE LA MARCAPASOS LATENTES AURICULARES O DE LA UNION AV. UNION AV.


Bradicardia sinusal con paros sinusales y ritmo de escape de la unión AV

Bloqueo sinoauricular

Bradicardia sinusal con escapes de la unión AV

Ritmo de escape de la unión AV con onda P retrógrada

BCRD + BAV de segundo grado 2:1

Bloqueo AV completo con disociación aurículo Bloqueo AV completo con disociación aurículo ventricularventricular

MONITOREO ECG CON SISTEMA MONITOREO ECG CON SISTEMA HOLTERHOLTER

ES EL REGISTRO DE 2-3 DERIVACIONES ES EL REGISTRO DE 2-3 DERIVACIONES ECG EN 24 O 48 HORAS.ECG EN 24 O 48 HORAS.DETECTA Y CUANTIFICA LAS ARRITMIAS DETECTA Y CUANTIFICA LAS ARRITMIAS CARDIACAS.CARDIACAS.MUESTRA CAMBIOS ISQUEMICOS MUESTRA CAMBIOS ISQUEMICOS TRANSITORIOS DEL ST.TRANSITORIOS DEL ST.MEDICIONES DEL COMPLEJO QRS Y DEL MEDICIONES DEL COMPLEJO QRS Y DEL INTERVALO QT.INTERVALO QT.FLUCTUACIONES DEL TONO DEL SNA POR FLUCTUACIONES DEL TONO DEL SNA POR EL ANALISIS DE LA VARIABILIDAD DE L A EL ANALISIS DE LA VARIABILIDAD DE L A FC.FC.DETECCION DE POTENCIALES DETECCION DE POTENCIALES VENTRICULARES TARDIOS (ECG DE ALTA VENTRICULARES TARDIOS (ECG DE ALTA RESOLUCION O DE SEÑAL PROMEDIADA).RESOLUCION O DE SEÑAL PROMEDIADA).


Documents

ARRITMIAS Dr. Juan Ricardo Cortés 2013. Extrasístoles Ventriculares y TV No Sostenida Son dos tipos de arritmias ventriculares frecuentes Son dos tipos