ARRITMIAS LETALES

Dr. Ricardo Cantú MEUDra. Janet Soltero Esparza R2MF

GENERALIDADES Sistema eléctrico del corazón:

Células marcapasos: Nodo sinusal

Marcapaso fisiológico 60-100x´

Nodo auriculoventricular 40-60x´

Tejido de conducción: Haz de his

Ramas derecha e izquierda de las fibras de Purkinje

<40x´

CÓMO INTERPRETAR UN RITMO CARDÍACO

Regularidad del ritmo La distancia entre todos los intervalos P-P y

R-R deben ser iguales

Cálculo de la frecuencia cardiaca

RITMO SINUSAL NORMAL

ARRITMIAS LETALES Trastorno del ritmo cardiaco súbito que

compromete la vida Palpitaciones y taquicardia

Síntomas más frecuentes Se clasifican en:

Reversibles Irreversibles

Paciente Estable Inestable

ARRITMIA INESTABLE

Inestabilidad clínica

Dolor torácic

o

DisneaO

edema pulmona

r

Alteración

sensitiva

Hipotensión

ARRITMIAS LETALES Identificar estado de alerta Activar sistema de emergencias RCP

Básico Avanzado

Desfibrilador Medicamentos

Amiodarona Lidocaína

ARRITMIAS LETALES

FIBRILACIÓN

VENTRICULAR

ASISTOLIA

TVSP

AESP

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR La instauración de ésta arritmia es seguida

rápidamente de pérdida de conocimiento Muerte

En pacientes con FV no isquémica inicia con una extrasístole ventricular relativamente

tardía En personas con IAM o isquemia

FV es desencadenada por una única extrasístole ventricular precoz que incide sobre la onda T (periodo vulnerable)

Taquicardia ventricular rápida que degenera a Fibrilación ventricular

FIBRILACIÓN VENTRICULAR Los pacientes que sufren una TV

primaria dentro de las primeras 48 h de un infarto agudo tiene un buen pronóstico a largo plazo baja incidencia de recidivas o muerta

súbita Los pacientes que sufren una FV no

relacionada con infarto agudo recaídas del 20 al 30% en el año siguiente

FIBRILACIÓN VENTRICULAR Los siguientes síntomas pueden ocurrir

dentro de una hora antes del desmayo: Dolor torácico Mareo Náuseas Palpitaciones Disnea

Complicaciones: Coma Déficit neurológico

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO(TVSP)

TVSP Se debe valorar la presencia de pulso al inicio de la

reanimación y cada minuto desde entonces. Cuando se observa una taquicardia ventricular:

No hay onda P El complejo QRS es regular y mayor de 120 mseg (origen

ventricular) El intervalo RR es regular. Hay ritmo La frecuencia cardíaca es mayor de 100X´ Se verifica la ausencia de pulso carotídeo.

Se debe también realizar desfibrilación y proceder como si se tratara de una fibrilación ventricular

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO(AESP)

AESP Constituye 20% de

casos de paro cardíaco MUY MAL PRONÓSTICO

Supervivencia 4% Potencialmente

reversible Embolia pulmonar SICA

Pueden tratarse con fibrinolíticos

Colapso circulatorio Reducción en transporte de

oxígeno A nivel celular

Metabolismo aeróbico----anaeróbico

Se inactivan canales de Na+ y se activan canales lentos de Ca+

La presión de perfusión coronaria (gradiente presión diastólica aórtica/presión diastólica de AD) constituye el mejor valor predictivo hemodionámico de retorno a una circulación espontánea

Masaje cardíaco 5-10% flujo miocardico basal Hasta un 40% con drogas

vasopresoras (adrenalina)

AESP12 CAUSAS POSIBLES

Tromboembolismo pulmonar

Trauma Taponamiento

cardiaco Trombosis coronaria Pneumotórax a

tensión Tabletas

(intoxicación)

HIPOVOLEMIA Más frecuente

Hipoxia Hidrogeniones

Acidosis Hipokalemia-

hiperkalemia Hipotermia Hipoglicemia

ALGORITMO AESP

VERIFICAR SI HAY PULSO

COLOCAR MONITORCUALQUIER RITMO

EXCEPTO FV O TV

REPASAR CAUSAS MÁS FRECUENTESEPINEFRINA

1mg EN BOLO IV

REPETIR CADA 3 A 5 mins

VASOPRESINA 40U DU

ATROPINA 1mgIV (SI LA FRECUENCIA ES LENTA)

REPETIR CADA 3 A 5 mins SEGÚN NECESIDAD

DOSIS TOTAL: 0.04mg/kg

ASISTOLIA

ASISTOLIA Se identifica como el ritmo correspondiente

a la línea plana en el monitor Una de las causas más comunes es la

hipoxia miocardica Cuando se bloquea flujo sanguíneo coronario

hacia en nodo SA Hipoxia grave

Altera grado de excitabilidad de membranas por las diferencias ionicas

Desaparece rimticidad automática

ASISTOLIA Siempre se tiene que sospechar en

asistolia cuando un paciente cae en paro

No responde al desfibrilador por la despolarización

CANALOPATÍAS Síndrome de QT largo

Síndrome de QT corto

Síndrome de Brugada

SÍNDROME DE QT LARGO

Prolongación QT en el ECG canales de Na+ o de K+ -Sd Romano-Ward (AD)

-Sd Jerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera) Clínica y diagnóstico

- Ausencia de cardiopatía estructural. - Prolongación QTc (>450 ms). Alteraciones de la repolarización - Síncopes recurrentes ante estímulo adrenérgico debidas a TV en Torsade de Pointes. - Antecedentes familiares

SÍNDROME DE QT LARGO Prolongación del

QT inducida Fármacos:

Antiarrítmicos clase I ó III

Antihistamínicos Antibióticos

(macrólidos) Alteraciones

electrolíticas Hipopotasemia

Hipomagnesemia Hipocalcemia

Tratamiento ßß,

antiadrenérgicos, MCP, DAI, denervación simpática izquierda

Evitar farmacos que prolongan QT (antiarrítmicos, macrólidos)

SÍNDROME QT CORTO Hiperfunción canal rectificador potasio

Hipofunción corriente de calcio Acortamiento en el periodo de repolarización Aumento de la dispersión transmural

QTc < 330 ms o 340 ms 1er síntoma paro: 34% 1er síntoma síncope: 28% FA > 60%

SÍNDROME DE BRUGADA Bloqueo de rama derecha, elevación del espacio

ST V1-V3 y muerte súbita Herencia AD, alteración función canal Na ( SNC5A

), predominio varones. Distribución mundial/extremo oriente Clínica:

-Muerte súbita por FV o síncopes recurrentes por TVPNS en ausencia de cardiopatía estructural -Asintomáticos con/sin historia familiar

Diagnóstico -ECG típico basal (imagen fugaz) / tras provocación -Inducibilidad arritmias ventriculares Tratamiento

SÍNDROME DE BRUGADA

FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA

Representa aproximadamente 5 – 6 % •Sd de Brugada 40 – 60 % •No es común la inducción de TV en el EEF •Recurrencia 30 % a 3 años •En relación con repolarización precoz y

síndromes de la onda T o punto J Más común en jóvenes ( < 40 años)•Dx de exclusión •Predominancia en hombres

SELECCIÓN TERAPIA ELÉCTRICA Cardioversión -QRS estrecho regular: 50 – 100 J -QRS estrecho irregular: 120 – 200 J

bifásico o 200 J monofásico -QRS ancho regular: 100 J

TV HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE Antiarrítmicos IV Procainamida 20 – 50

mg/min (vigilar QT) Amiodarona 150 mg en bolo y repetir

según recurrencia, cotinuar con infusión continua

Sotalol 100 mg en 5 min (vigilar QT)

ParoSin pulso

Colocar monitor/desfibrilad

or

Ritmo desfibrila

bleSÍNO

FV/TV ASISTOLIA/AESP

FV/TV

APLICAR 1 DF

Bifásico manual: 120-

200JMonofásico:

360JIniciar RCP Realizar 5 ciclos

Revisar ritmoDesfibrilable

?Sí No

APLICAR 1 DFBifásico

manual: 120-200J

Monofásico: 360J

Iniciar RCPAdministrar

vasopresor IV

Realizar 5 ciclos de RCP

ASISTOLIA?AESP?

SI HAY PULSO:COMENZAR CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

REVISAR RITMO

APLICAR 1 DFBifásico

manual: 120-200J

Monofásico: 360J

Iniciar RCPAdministrar

vasopresor IV

Realizar 5 ciclos de RCP

REVISAR RITMO

AESP/ASISTOLIA

RCP POR 5 CICLOS

Administrar vasopresorConsiderar ATROPINA

1mg IV(hasta 3 dosis)

REALIZAR 5 CICLOS DE RCP

REVISAR

RITMO

DESFIBRILABL

E?

SÍ NO

APLICAR 1 DF

Bifásico manual: 120-

200JMonofásico:

360JIniciar RCP

ASISTOLIA?AESP?

SI HAY PULSO:COMENZAR CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

DURANTE LA RCP Comprimir fuerte y rápido

100 lpm Permitir recuperación c9ompleta del tórax Minimice las interrupciones Evite hiperventilar Asegurar vía aérea Revisar ritmo cardiaco cada 2mins Rotar puesto de masaje cada 2mins Buscar y tratar posibles causas

BIBLIOGRAFÍA Harrison Medicina Interna

16ª ed http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/

spanish/ency/article/007200.htm Revista Mexicana de Cardiología

Reporte de caso Volumen 19 número 2, pp 93-97 Abril-junio 2008