PRE   EKLAMSIA Posted on October 30, 2012by samoke2012

PRE-EKLAMSI KEHAMILAN

Dr. Suparyanto, M.Kes

 

PRE-EKLAMSI KEHAMILAN

 

1. Definisi pre eklamsi

1.1 Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan

proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan

setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat

perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani,

2009).

1.2 Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,

proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini

umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat

terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).

1.3 Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana

hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya

memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)

1.4 Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria dan

atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah

persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu

pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)

1.5 Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat

diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan

gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak

negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007)

 

2. Etiologi

Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti,

walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah

sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang

dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga

“disease of theory” (Rukiyah, 2010).

 

Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal – hal

berikut : (1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida,

kehamilan ganda, hidramnion, dan molahidatidosa; (2) sebab

bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab

dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin

dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-

kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi, edema,

proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).

 

Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor,

melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.

Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia

adalah:

1)    Peran prostasiklin dan trombiksan

Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga

terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan

normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian

akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti

trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit

menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga

terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).

2)    Peran faktor imunologis

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi

pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada

kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen

plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan

berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada

penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun

dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem

komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).

3)    Faktor genetik

Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E

antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapatnya

kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu

yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E

pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar

mereka; (4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah,

2010).

 

Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada

ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu

hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter

kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan

tersebut.

 

Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat

menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut

antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim.

Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada

kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan

pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat

tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami

preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara

perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat

kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah

2010).

 

Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:

1)    Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah

dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus

miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi

arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri

basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi

trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan

degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan

vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan

tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran

darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak

dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan

janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada

pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis

menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi

dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan

terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

 

2)    Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta

mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas,

yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl

hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam

lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan

merusak nukleus dan protein sel endotel

b.Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi

endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini

disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :

a)    Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi

prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.

b)    Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu

suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin

lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar

tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan

peningkatan tekanan darah.

c)    Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular

endotheliosis) .

d)    Peningkatan permeabilitas kapiler.

e)    Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin.

Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.

f)     Peningkatan faktor koagulasi

 

3)    Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human

Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas

janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan

mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada

plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan

HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam

desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

 

4)    Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan

vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap

rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih

tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi

akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia

terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor

sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan

vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi

dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

 

5)    Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype

ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara

familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa

ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan

mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu

mengalami pre eklamsia.

 

6)    Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan

dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre

eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang

dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi

trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

 

7)    Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.

Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre

eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris

trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini

mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan

mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar

pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre

eklamsia pada ibu.

 

3. Patofisiologi

Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi

peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi

vaskular sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan

curah jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia,

volume plasma yang beredar menurun, sehingga hemokonsentrasi dan

peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ

maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta.

Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan

menghancurkan sel – sel darh merah, sehingga kapasitas oksigen

maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar

tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan

akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah,

seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara

prostasiklin prostaglandin dan tromboksan A2.  Selain kerusakan

endotelil vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut

menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang

mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.

 

Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa faktor-

faktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre

eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa

membangkitkan respons imunologis lanjut. Teori ini di dukung oleh

peningkatan insiden pre eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali

terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru

(materi genetik yang berbeda).

 

Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh

darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal

ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus,

lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh

satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami

spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi

kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.

Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh

penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum

diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.

Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi

perubahan glomerolus.

 

Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-

E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan

menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan

hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel

setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai

perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang

dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi

arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero

plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta.

Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak,

sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan

konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu

metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase

lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh.

Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan

antara peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih

dominan maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada

PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi

sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil

normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril

yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak

beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak

ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel

endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel

endotel akan mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit,

gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya

enzim lisosom, tromboksan dan serotinin sebagai akibat rusaknya

trombosit, produksi prostasiklin dan tromboksan, terjadi hipoksia

plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

 

Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008)

mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan

satu faktor atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang

menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh

Zweifel disebut diseases of theory. Berbagai teori yang mencoba

menerangkan gambaran klinis adalah genetic, teori imunologik, teori

iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel pembuluh darah,

teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan teori

diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet

dan teori yang diakui POGI. Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan

kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain

janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu

hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi

pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung

banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari dan

menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas

trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre

eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium.

Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi

sehingga dapat mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup

jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Kalsium pada otot

pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi kontraksi-kontraksi

sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan

vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama

menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga

menimbulkan manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung

menimbulkan melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan

volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot

pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan

darah tinggi.

 

Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium untuk

mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga

tidak akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik

sehari-hari, bidan sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang

merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai berikut :

1)    Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi

dengan peranan kalsium.

2)    Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang

berlawanan sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan

volume sekuncup jantung dan seterusnya mengakibatkan iskemia region.

Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan  yang kurang,

kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan

(terisolasi)

Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium

2.2,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia /

eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase

rantai ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI

tersurat teori yang dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori

lainnya. Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus,

intrapartus dan pasca partus.

 

4. Klasifikasi

1)    Pre-eklamsia ringan

Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah

umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini

dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit

trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :

a)    Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15

mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20

minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg,

diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.

b)    Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau

tangan

c)    Proteinuria secara kuantitatif  lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau

secara kualitatif positif 2.

d)    Tidak disertai gangguan fungsi organ

 

2)    Pre-eklamsia berat

Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya

hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema

pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).

Gejala dan tanda pre eklamsia berat :

a)    Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.

b)    Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4

c)    Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :

d)    Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.

e)    Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di

epigastrium.

f)     Terdapat edema paru dan sianosis.

g)    Gangguan perkembangan intra uterin

h)   Trombosit < 100.000/mm3

 

5. Gejala pre eklamsia

Biasanya gejala pre eklmsia timbul dalam urutan : pertambahan berat

badan yang lebih, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya protein urin.

Pada pre eklamsia ringan tidak di temui gejala – gejala subyektif, namun

menurut rukiyah (2010) mengatakan :

1)    Pre eklamsia Ringan

a)    Kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih

b)    Kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari tekanan darah

sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih

c)    Protein urin secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau

secara kualitatif positif 2

d)    Edema pada pretebia, dinding abdomen, lumbosakral, dan wajah

2)    Pre eklamsia Berat

a)    Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg

b)    Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg

c)    Peningkatan kadar enzim hati/ikterus

d)    Trombosit < 100.000/mm3

e)    Oligouria < 400 ml/24 jam

f)     Protein urin > 3 gr/liter

g)    Nyeri epigastrium

h)   Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat

i)     Perdarahan retina

j)     Edema pulmonum

 

6. Perubahan Pada Organ-Organ

Menurut Winkjasastro Hanifa (2006) pada penderita preeklamasi dapat

terjadi perubahan pada organ-organ, antara lain :

1)    Perubahan anatomi patologik

a.Plasenta

Pada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis desidua dengan

akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal

sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium,

menebalnya dinding pembuluh darah dalam vili karena fibrosis dan

konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik dipercepat prosesnya pada

pre eklamsia dan hipertensi. Pada pre eklamsia yang jelas ialah atrofi

sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama

perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteri spiralis mengalami

konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing

arteriopathi.

 

b.Ginjal

Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan

pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan – perdarahan kecil.

Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968)

menunjukkan pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan

glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan pada

tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh darah ke glomerulus.

Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan

sebagai berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan

mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus

seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop

elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel

kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d)

penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsul

bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah

dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-

tubulus henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel

terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali.

Pada tempat lain tampak regenerasi. Perubahan – perubahan tersebutlah

tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada

hubungannya dengan retensi garam dan air.

 

c.Hati

Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak

tempat – tempat perdarahan yang tidak teratur. Pada pemerikaan

mikroskopik dapat ditemukan pedarahan dan nekrosis pada tepi lobules,

disertai thrombosis pada pembuluh darah kecil, terutama disekitar vena

porta. Walaupun umumnya lokasi ialah periportal, namun perubahan

tersebut dapat ditemukan ditemukan ditempat-tempat lain. Dalam pada

itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas

perubahan hati.

 

d.Otak

Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia

pada korteks serebri, pada keadaan lanjut ditemukan perdarahan.

e.         Retina

Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada arteriola

– arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk

pada persimpanagan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus

optikus dan retina. Ablasio retina juga dapat terjadi tetapi komplikasi ini

prognosisnya baik karena retina akan melekat lagi beberapa minggu post

partum. Perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre eklamsia,

biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya hipertensi menahun.

f.Paru-Paru

Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edemma dan perubahan karena

bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi. Kadang – kadang ditemukan

abses paru – paru.

 

g.Jantung

Pada sebagian besar  penderita yang mati karena eklamsi jantung

biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering

ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan

pendarahan. Sheehan (1958) menggambarkan pendarahan

subendokardial disebelah kiri septum interventrikulare pada kira-kira

dua pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama

setelah timbulnya penyakit.

 

h.Kelenjar adrenal

Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa pendarahan dan

nekrosis dalam berbagai tingkat.

 

2)    Perubahan fisiologi patologik

a.Perubahan pada plasenta dan uterus

Menurunnya aliran darh ke plasenta mengakibatkan disfungsi plasenta.

Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada

hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai

kematiannya karena kekurangan oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan

kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre eklamsia

dan eklamsia sehingga mudah terjadi partus prematurus.

 

b.Perubahan pada ginjal

Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal

menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang.

Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan

proteinuria dan mungkin sekali juga dengan retensi air garam dan air.

Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka

akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus

dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamila normal

penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus.

Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arterioles ginjal

menyebabkan fltrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang

menyebabkan retensi garm dan dengan demikian juga retensi air.

Peranan kelenjar adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui

benar. Fungsi ginjal pada pre eklampsia tampaknya agak menurun bila

dilihat dari clearance asam uric. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai

50% dari normal, sehingga menyebabkan dieresis turun; pada keadaan

lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

 

c.Perubahan pada retina

Pada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau

enyeluruh pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan

atau eksudat. Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit

vaskuler yang menahun. Keadaan tersebut tak tampak pada pre

eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi menahun atau

penyakit ginjal. Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya

pre eklampsia berat; walaupun demikian, vasopasmus ringan tidak selalu

menunjukkan pre eklampsia ringan. Pada pre eklampsia jarang terjadi

ablasio retina. Keadaan ini disertai dengan buta sekonyong-konyong.

Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan

indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah

persalinan berakhir. Retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan.

Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia

dan ambliopia pada penderita pre eklampsia merupakan gejala yang

menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh

perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau

dalam retina.

 

d.Perubahan pada Paru – paru

Kematian ibu pada pre-eklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh

edema paru yang menimbulkan decompensasi cordis. Bisa pula karena

terjadinja aspirasi pnemonia,atau abses paru.

 

e.Perubahan pada otak

Mc Call melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada

hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia.

Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada

pre eklampsia tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak

hanya menurun pada eklampsia.

 

f. Metabolisme air dan Elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyertai pre eklampsia dan eklampsia tidak

hanya diketahui sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang

intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh

kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum dan sering bertambah

edema, menyebabkan volume darah mengurang, viskositet darah

meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran

darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat

hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang,

sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang

perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah

air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre eklampsia

daripada wanita hail biasa atau penderita hipertensi menahun. Penderita

pre eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan

garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus

menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.

Elektrolid, kristaloid dan protein dalam serum tidak menunjukkan

perubahan yang nyata pada pre eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium,

kalsium dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. Gula

darah, ikarbonas dan pH pun normal. Pada eklampsia, kejang-kejang

dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara; asidum

laktikum dan asam organic lain naik dan bikarbonas natrikus, sehingga

menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejangan, zat organic

dioksida sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam

karbonik menjadi bikarbonas natrikus. Dengan demikian cadangan alkali

dapat pulih kembali. Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah

dipakai sebagai parameter untuk menentukan proses pre eklampsia

menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal asam urat melewati

glemorulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna

oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus

kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus dengan

sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti

proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis.

Tampaknya perubahan pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat

mengurang, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Akan tetapi,

kadar asam urat yang tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya,

pemakaian diuretika golongan tiazid menyebabkan kadar asam urat

meningkat. Kadar keratin dan ureum pada pre eklampsia tidak

meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria. Protein serumtotal,

perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotic plasma menurun

pada pre eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat dengan

hemokonsentrasi. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen

meningkat dengan nyata. Kadar tersebut lebih meningkat lagi pada pre

eklampsia. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang

ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

 

7. Frekuensi

Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh

kehamilan, dan 12% pada kehamilan primigravida. Menurut beberapa

penulis lain frekuensi dilaporkan sekitar 3-10%. Lebih banyak dijumpai

pada primigravida daripada multigravida, terutama primigravida usia

muda. Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia adalah

molahidatidosa, diabetes melitus, kehamilan ganda, hidrops fetalis,

obesitas, dan umur yang lebih dari 35 tahun (Mochtar, 2007).

Menurut Winkjosastro Hanifa (2006) Frekuensi pre eklamsia pada tiap

negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya;

jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriterium

dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan frekuensi

dilaporkan berkisar antara 3-10%. Pada primigravida frekuensi pre

eklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multi gravida, hidrops

fetalis, umur > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi

untuk terjadinya pre eklamsia.

 

8. Faktor resiko pre eklamsia

Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :

1)    Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada primigravida

2)    Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat

3)    Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan

resiko 4 kali lipat.

4)    Riwayat hipertensi

5)    Diabetes

6)    Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)

 

Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :

1)    Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)

2)    Usia < 20 atau > 35 tahun

3)    Obesitas

4)    Diabetes militus

5)    Hipertensi sebelumnya

6)    Kehamilan mola

7)    Kehamilan ganda

8)    Polihidramnion

9)    Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya

 

9. Diagnosis

Menurut Mitayani (2009), diagnosis di tegakkan berdasarkan :

1. Wawancara

a. Riwayat Kesehatan

1)    Riwayat kesehatan dahulu

a)    Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil

b)    Kemungkinan ibu mempunyai riwayat pre eklamsia pada kehamilan

terdahulu

c)    Biasanya mudah terjadi pada ibu yang obesitas

d)    Ibu mungkin pernah menderita ginjal kronis

2)    Riwayat kesehatan sekarang

a)    Ibu merasakan sakit kepala di daerah frontal

b)    Terasa sakit di ulu hati/nyeri eoigastrium

c)    Gangguan virus : pandangan mata kabur, skotoma dan diplopia

d)    Mual dan muntah, tidaka da nafsu makan

e)    Gangguan serebral lain misalnya : terhuyung – uyung, refleks tinggi

dan tidak tenang

f)     Edema pada ekstremitas

g)    Tengkuk terasa berat

h)   Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu

3)    Riwayat kesehatan keluargaKemungkiann mempunyai riwayat pre

eklamsia dan  eklamsia dalam keluarga

4)    Riwayat perkawinan. Biasanya terjadi pada wanita yang menikah di

bawah usia 20 tahun atau di atas 35 tahun

 

b.Pemeriksaan Fisik

1)    Tekanan darah

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg, tekanan darah diastolik ≥ 110

mmHg (kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih kenaikan

tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil

pada kehamilan 20 minggu atau lebih)

2)    Keadaan umum

Lemah

3)    Kepala

Sakit kepala, wajah edema

4)    Mata

Konjungtiva sedikit anemis, edema pada retina

5)    Pencernaan abdomen

Nyeri daerah epigastrium, anoreksi, mual dan muntah

6)    Ekstremitas

Edema pada kaki dan tangan juga jari

7)    Sistem pernafasan

Hiperrefleksia, klonus pada kaki

8)    Genitourinaria

Oliguria, protein uria

9)    Pemeriksaan janin

Bunyi jantung ajnin tidak teratur, gerakan janin melemah

 

c.Pemeriksaan penunjang

1)    Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn

hapusan darah, penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat, trombosit

menurun

2)    Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin

3)    Pemeriksaan fungsi hati

4)    Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat Aminomtransferase >

60 UL, SGPT dan SGOT meningkat, total protein serum menurun.

5)    Tes kimia darah: Asam urat meningkat

 

d.Radiologi

1)    Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intrauterin.

Pernafasan intra uterus lambat, aktivitas janin lambat dan volume cairan

ketuban sedikit

2)    Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemah

 

10. Penatalaksanaan

Menurut Winkjasastro Hanif (2006), Pengobatan hanya dapat dilakukan

secara simtomatis karena etiologi pre eklamsia dan faktor – faktor apa

dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui, tujuan

penanganan ialah :

1)    Mencegah terjadinya pre eklamsia berat dan eklamsia

2)    Melahirkan janin hidup

3)    Melahirkan janin dengan trauma sekecil – kecilnya

Menurut Cuningham (2005), Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap

kehamilan dengan penyulit preeklamsia adalah :

1)    Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan

janinya.

2)    Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.

3)    Pemulihan sempurna kesehatan ibu

Pada kasus preeklasmia tertentu, terutama pada wanita menjelang atau

sudah aterm, tiga tujuan tersebut dapat terpenuhi oleh induksi

persalinan. Dengan demikian, informasi terpenting yang perlu dimiliki

oleh ahli obstetri agar penanganan kehamilan berhasil dan terutama

kehamilan dengan penyulit hipertensi, adalah kepastian usia janin

 

Penanganan Preeklamsia ringan menurut Rukiyah (2010), dapat

dilakukan dengan dua cara tergantung gejala yang timbul yakni :

1.Pre Eklamsia Ringan

a)    Penatalaksanaan rawat jalan pasien preeklamsia ringan, dengan

cara : ibu dianjurkan banyak istirahat (berbaring,tidur/miring), diet :

cukup protein, rendah karbohidrat,lemak dan garam; pemberian sedativa

ringan : tablet phenobarbital 3×30 mg atau diazepam 3×2 mg/oral

selama 7 hari (atas instruksi dokter); roborantia; kunjungan ulang selama

1 minggu; pemeriksaan laboratorium: hemoglobin, hematokrit,

trombosit, urin lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal.

b)    Penatalaksanaan rawat tinggal pasien preeklamsi ringan

berdasarkan kriteria : setelah duan minggu pengobatan rawat jalan tidak

menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala preeklamsia; kenaikan

berat badan ibu 1kg atau lebih/minggu selama 2 kali berturut-turut (2

minggu); timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda

preeklamsia berat.

 

Bila setelah satu minggu perawatan diatas tidak ada perbaikan maka

preeklamsia ringan dianggap sebagai preeklamsia berat. Jika dalam

perawatan dirumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan

kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2 hari

lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan

rawat jalan.

Perawatan obstetri pasien preeklamsia menurut Rukiyah (2010) adalah :

a)    Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) : bila desakan darah

mencapai normotensi selama perawatan, persalinan ditunggu sampai

aterm; bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensi

selama perawtan maka kehamilanya dapat diakhiri pada umur kehamilan

37 minggu atau lebih.

b)    Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) : persalinan ditunggu

sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan

persalinan pada tanggal taksiran persalinan

c)    Cara persalinan: Persalinan dapat dilakukan secara spontan bila

perlu memperpendek kala II.

 

2.Pre eklamsia Berat

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala

preeklamsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :

1). Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi

ditambah pengobatan medicinal; 2) Perawatan konservatif yaitu

kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal.

1)    Perawatan aktif, sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada

setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assessment yakni

pemeriksaan non stress test (NST) dan ultrasonografi (USG) dengan

indikasi salah satu atau lebih yakni :

a)    Ibu: Usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanya tanda – tanda

impending eklamsia, kegagalan terapi konserfatif yaitu setelah 6 jam

pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan tekanan darah atau

setelah 24 jam perawatan medicinal, ada gejala – gejala status quo (tidak

ada perbaikan)

b)    Janin: Hasil fetal assasemen jelek (NST dan USG) adanya tanda

IUGR

c)    Hasil laboratorium: Adanya HELLP syndrome

 

2)    Pengobatan medisinal pasien PEB dilakukan di RS dan atas instruksi

dokter yaitu segera masuk RS, tirah baring miring ke satu sisi. Tanda

vital diperiksa setiap 30 menit, reflek patela setiap jam, infus dextrose

5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60 – 125 cc/jam)

500cc berikan antasida : diet cukup protein, rendah karbohidrat lemak

dan garam, pemberian obat anti kejang MgSO4 diuretikum tidak

diberikan kecuali bila ada tanda – tanda edema paru, payah

jantungkongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40

mg/IM.

3)    Antihapertensi diberikan bila tekanan darah sistolis lebih 180 mmHg

(diastol lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg sasaran pengobatan

adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg bukan kurang 90 mmHg

karena akan menurunkan perfusi plasenta dosis antihipertensi sama

dengan dosis antihipertensi pada umumnya.

4)    Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya diberikan

obat–obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu) catapres injeksi.

Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau pres

disesuaikan dengan tekanan darah.

5)    Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat di berikan tablet

anti hipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam maksimal 4 – 5

kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama

mulai diberikan secara oral.

6)    Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada tanda – tanda

menjurus payah jantung diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.

7)    Lain – lain : Konsul penyakit dalam/jantung, mata, obat – obat anti

piretik diberikan bila suhu rectal 38,5ºC dapat dibantu dengan

pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM,

antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicilin 1 gr/ 6 jam/

IV/hari, anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi

uterus dapat diberikan petidin HCL 50 – 75 mg sekali saja, selambat

lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.

 

11. Pencegahan

Pada umumnya timbulnya eklamsia dapat dicegah atau frekuensinya

dapat dikurangi. Usaha – usaha untuk menurunkan frekuensi eklamsia

adalah :

1)    Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan

mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil

muda.

2)    Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre eklamsia dan

megobatinya segera bila ditemukan

3)    Mengakhiri kehamilan sedapat dapatnya pada kehamilan 37 minggu

ke atas apabila dirawat tanda – tanda pre eklamsia tidak juga dapat

hilang. (Rukiyah, 2010)

 

12. Komplikasi

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah

ini yang bisa terjadi pada pre eklamsia dan eklamsia (Rukiyah, 2010) :

1)    Solusio Plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih

sering terjadi pada pre eklamsia

2)    Hipofibrinogenemia

Biasanya terjadi pada pre eklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan

untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

3)    Hemolisis

Penderita dengan PEB kadang – kadang menunjukkan gejala klinik

hemolisis yang dikenel dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti

apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau destruksi sel darh merah.

Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita

eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.

4)    Perdarahan Otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita

eklamsia.

5)    Kelainan Mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai

seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang – kadang terjadi pada retina.

Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.

6)    Edema Paru – Paru

Paru – paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena

bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi. Kadang – kadang ditemukan

abses paru – paru.

7)    Nekrosis Hati

Nekrosis periportal hati pada pre eklamsia/eklamsia merupakan akibat

vasopasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia,

tetapi juga dapat terjadi pada penyakit lain. Kerusakan sel – sel hati

dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan

enzim–enzimnya.

8)    Sindroma HELLP (Haemolisys elevated liver enzymes dan low

palatelet)

Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati,

hepatoselular (peningkatan enzim hati [SGOT,SGPT], gejala subyektif

[cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]). Hemolisis akibat

kerusakan membrane eritrosit oleh radiakl bebas asam lemak jenuh dan

tak jenuh. Trombositopenia (,150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit did

inding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.

9)    Kelainan Ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan

sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang

lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria samapi gagal ginjal.

10) Komplikasi Lain

Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang – kejang

pneumoni aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation)

11) Pada Janin

Menurut Rukiyah (2010), komplikasi pre eklamsia pada janin adalah :

Janin yang dikandung ibu hamil pre eklamsia akan hidup dalam rahim

dengan nutrisi dan oksigen dibawah normal. Keadaan ini bisa terjadi

karena pembuluh darh yang menyalurkan darah ke plasenta menyempit,

karena buruknya nutrisi pertumbuhan janin akan terhambat sehingga

akan terjadi bayi dengan berat lahir rendah. Bisa juga janin dilahirkan

kurang bulan (prematuritas), komplikasi lanjut dari prematuritas adalh

keterlambatan belajar, epilepsy, serebral palsy, dan masalah pada

pendengaran dan penglihatan, bayi saat dilahirkan asfiksia, dsb.

http://samoke2012.wordpress.com/2012/10/30/pre-eklamsia/