BLOK XI NINING SRI WURYANINGSIHFAK.KEDOKTERAN UKDWGANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

PENDAHULUANAsam senyawa yang dapat memberikan proton atau ion H + ( proton donor )Basa senyawa yang dapat menerima proton ( proton acceptor )Ada 2 kelompok asam :

1. Asam karbonat ( H2CO3 ) 2. Bukan asam karbonat : asam fosfat , asam sulfat hasil metabolisme protein yang terikat belerang atau fosfor ion H + dari asam ini diekskresi lewat ginjal.

Produk metabolisme asam dalam jumlah relatif besar. Orang dewasa / BB = 70 Kg : 20 mol CO2 & 70 100 mmol asam yang tidak menguap ( asam sulfat, bikarbonat ) diekskresi oleh ginjal. Asam laktat, beta hidroksibutirat, acetoasetat : normal dimetabolisme menjadi CO2 dan air. abnormal menumpuk dalam tubuh. CO2 hasil akhir metabolisme KH & lemak :

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3-Pengendalian asam basa dilakukan bersama2 : system penyangga, pernafasan & ginjal.

Jumlah O2 yang diangkut oleh darah : Jumlah Hb yang berfungsi dalam eritrositpO2 , yang menentukan berapa banyak O2 yang larut dalam darahafinitas Hb terhadap O2. tergantung suhu, pH, pCO2 , kadar 2,3 DPG dan tipe protein Hb.

SISTEM PENYANGGA / BUFFERPenambahan asam atau basa kuat :

larutan senyawa kimia mampu bertahan pada kadar ion H+ ( atau pH ) tetap, Larutan penyangga terdiri :

campuran asam lemah dan sisa asamnya.Formula Henderson - Hasselbalch :Dipergunakan untuk sistem penyangga untuk menyatakan hubungan antara pH, pK dan ratio asam lemah dan sisa asam/basa nya. [ A - ] [ A - ] = sisa asampH = pK + log pK = konstante disosiasi [ HA ] [ HA ] = asam

Penyangga utama dalam cairan tubuh :Penyangga bicarbonat : penyangga utama dalam cairan ekstaseluler campuran asam karbonat ( H2CO3 ) dan bikarbonat (HCO3- ) Penyangga fosfat : penyangga terpenting dalam cairan intraselluler dan penyangga urine untuk ekskresi ion H+ campuran dihidrofosfat (H2PO4- ) dan hidrofosfat (HPO42- ) Penyangga protein : penyangga penting dalam cairan intraselluler dan plasma campuran H protein dan protein.Penyangga hemoglobin : penyangga utama eritrosit dalam darah campuran HHb dan Hb-

Bikarbonat penyangga aktif. Fosfat, protein, Hb penyangga pasif.

Prinsip isohidrik :Setiap perubahan kadar ion H dalam suatu sistem berakibat pada redistribusi ion H pada seluruh pasangan penyangga / buffer yang ada.Setiap perubahan kapasitas penyangga dalam seluruh sistem dapat ditunjukkan hanya oleh perubahan kapasitas penyangga pada satu pasangan penyangga.

Contoh :Pada CES ada penyangga bikarbonat, fosfat, protein, Hb untuk mengetahui status sistem penyangga keseluruhan di CES evaluasi hanya bikarbonat saja.Alasan : bicarbonat 1. Penyangga dominan di CES 2. Penyangga yang aktif dikendalikan oleh paru & ren

pH darah :pH = - log [ H + ] [ ] = kadar dalam mol / LContoh : pH = 7,4 = kadar ion H = 4.10 8 mol / L atau kadar ion H = 40 nmol / L ( 1 nmol / L = 10 9 mol ).Normal pH darah arteri = 7,35 7,45 ( Mean = 7,40) Untuk bertahan hidup 6,80 7,80Darah vena pH = 7,32 7,38pH CIS < pH CES pH CIS antar organ bervariasi. Contoh : pH CES = 7,4 pH CIS sel otot + 7,06Penetuan pH darah arteri atau kapiler.

Batasan :Asidemia : keadaan yang ditandai dengan pH darah < 7,35 ( atau kadar ion H > 45 nmol / L )Alkalemia : keadaan yang ditandai dengan pH darah > 7,45 ( atau kadar ion H < 35 nmol / L ) Asidosis : proses yang cenderung meng asam kan cairan tubuh ( peningkatan produksi ion H ) . Asidosis tidak harus diikuti asidemia.Alkalosis : proses yang cenderung mem basa kan cairan tubuh ( penurunan kadar ion H ). Alkalosis tidak harus dikuti alkalemia.Kompensasi : proses mengatasi gangguan asam basa oleh gangguan asam basa sekunder tujuan mengembalikan pH darah ke pH normal.

Asidosis Respiratorik : disebabkan gangguan respirasi peningkatan pCO2 / tekanan partial CO2 dalam darah.Asidosis Metabolik / Asidosis Non Respiratorik : tidak disebabkan gangguan respirasi penurunan kadar HCO3- dalam darah.Alkalosis Respiratorik : disebabkan gangguan respirasi penurunan pCO2 / tekanan partial CO2 dalam darah.Alkalosis Metabolik / Alkalosis Non Respiratorik : tidak disebabkan gangguan respirasi peningkatan kadar HCO3- dalam darah.

CO2 ( larut ) R-NHCOO CO2 + H2O Cl - ca HCO3 + H + Hb O2 + HbH O2O2HCO3Cl -CO2CO2O2Sel JaringanPlasmaEritrositMETABOLISME KARBON DIOKSIDAINTERAKSI C02 DENGAN PENYANGGA Hb DI SEL JARINGAN

INTERAKSI GAS CO2 DENGAN PENYANGGA HB DI PULMO

CO2 ( larut ) R-NHCOO CO2 + H2O Cl - ca HCO3 + H + Hb O2 HbH O2O2HCO3Cl -CO2CO2O2AlveolusPlasmaEritrosit

PENGENDALIAN KESEIMBANGAN ASAM BASAMempertahankan pH sistem penyangga respirasi dan ginjal saling berinteraksi :Penyangga intra & ekstra sel meminimalkan perubahan pH yang disebabkan oleh beban asam / basa.Perubahan pCO2 dikendalikan oleh pernafasanKadar HCO3 plasma dipertahankan pengaturan ekskresi ion H oleh ginjal.

Penyangga bikarbonat bekerja segera setelah ada beban asam / basa Formula Henderson Hasselbalch: [ A - ] [ HCO3 - ]pH = pK + log pH = 6,1 + log [ HA ] [ H2CO3 ]pK bikarbonat dalam plasma = 6,1

CO2 larut dalam plasma ditentukan tekanan partial pCO2 dalam plasma yang berada dalam keseimbangan dengan tekanan partial CO2 dalam alveoli pulmo.Normal pCO2 = 35 45 mmHg.Pada suhu 370C jumlah gas CO2 yang larut dalam plasma ( CO2 ) larut = 0,03 x pCO2 0,03 = koefisien kelarutan CO2 dalam plasma.

Didalam sel ( eritrosit & ginjal ) reaksi antara CO2 dan air :

ca ca CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3 Dalam reaksi ini kadar H2CO3 sangat rendah diabaikan kadar H2CO3 diganti dengan koefisien kelarutan gas CO2 x pCO2 Jadi Formula Henderson Hasselbalch untuk bikarbonat : [ HCO3 - ] pH = 6,1 + log 0,03 x pCO2Gangguan asam basa oleh pCO2 hanya oleh pernafasan komponen Respiratorik, & HCO3 komponen metabolik.

Mekanisme kompensasi respiratorik.Respirasi : memasukkan O2 & membuang CO2Rangsangan fisiologi utama : 1. Penurunan tekanan partial O2 / pO2 hipoksemia 2. Peningkatan tekanan partial CO2 / pCO2 hiperkapnea.

Contoh : Asidosis metabolik : pH rendah hiperventilasi CO2 banyak dibuang CO2 turun.Alkalosis metabolik : pH tinggi hipoventilasi CO2 dihambat pCO2 meningkat

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3hipoventilasihiperventilasi

Mekanisme kompensasi ginjal.Ginjal Mekanisme akhir dalam pengendalian keseimbangan asam basa.pH filtrat glomerulus = pH plasma, penurunan pH urine karena adanya asam2 produk metabolisme / fixed acid.Asam yang diproduksi metabolisme di buffer oleh sistem bikarbonat di CES bikarbonat menurun.Kompensasi oleh ginjal berjalan lambat respons pertama pada hari pertama & lengkap setelah 5 - 6 hari

Ekskresi ion H di ginjal :

SEKRESI ION HSekresi ion H dalam lumen tubulus sepanjang nephron. Pada Tubulus proksimalis sekresi disertai reabsorbsi HCO3. Ion H disekresi secara aktif ( tergantung energi ATP ) ke lumen tubulus. Kecepatan sekresi ion H dipengaruhi : a. Ion H CIS ( peningkatan pCO2 ) b. pH cairan tubulus ( pH sekresi ) Ekskresi ion H dalam urine

Pertukaran ion Na dan ion H : Tubulus ginjal ion H sel tubulus ginjal ditukar ion Na lumen tubulus ( memerlukan energi & enzim ATP ase). Pada asidosis / alkalosis untuk mempertahankan perbedaan pH CIS sel tubulus & Cairan lumen tubulus keasaman maksimal di lumen tubulus pH = 4,4.

PLASMA SEL TUBULUS LUMEN TUBULUS CO2 + H2O ca H2CO3

HCO3 + H Na Glutamin NH3 CO2

HCO3Na Na2HPO4

HNa Na + HPO4

NaH2PO4 Ion H & Cl + NH3

NH4Cl

URINE

Ekskresi Ion H, pertukaran Na H & produksi NH3 di renKompetisi dengan ion K

Kompetisi ion K & ion H pada pertukaran Na H ion. :Ion K tubulus jumlah ion K yang bertukar dengan ion Na > ion H keasaman urin berkurang keasaman tubuh meningkat.Ion K tubuh pertukaran ion H > dibanding ion K urin asam & tubuh lebih basa.Kekurangan ion K tubuh alkalosis metabolik.Pada asidosis / kekurangan ion K ion K dalam sel pindah ke CES ( mempertahankan ion K dalam plasma tetap normal ).

PLASMA SEL TUBULUS LUMEN TUBULUS Na HCO3

CO2 Na HCO3 + H caH2CO3 ca CO2 +H2ONa HCO3 H

HHCO3

CO2 + H2OSekresi Ion H dan reabsorbsi HCO3 di Tubulus Proksimalis

SYARAT SAMPEL :Anaerob / tidak boleh bersinggungan dengan udara

Darah arteri / kapiler lebih baik dari venaAntikoagulan heparin ( Na atau Li ), dengan membasahi dinding semprit dan mengisi lumen jarum 0,1 0,2 ml untuk semprit 1 5 ml.

ANALISA GAS DARAHAlat Blood Gas Analyzer

FAKTOR YANG BERPENGARUH PADA AGD :

Ketenangan pasienSuhu tubuh darah normal pada 370 C , setiap 10 menit : - pH turun 0,01 - pCO2 turun 1 mmHg - pO2 turun 0,1 vol. %Hiperproteinemia & hiperlipidemia melapisi electrode fungsi menurun. Lekositosis pO2 menurunVolume antikoagulan heparin : - Lebih : pH, pCO2, dan HCO3- - Kurang : mikroagregat

1.pH, pCO2, pO2, diukur secara langsung 2.total CO2 ( TCO2 ), BE (base excess), O2 saturation, HCO3- automatic kalkulasi TCO2 prediksi kadar bikarbonat ( + 95 % dari jumlah ).HASIL PEMERIKSAAN : Buffer Base = jumlah buffer penyangga anion ( HCO3- + Hb- + HbO2- + . HPO42- dll ).

Standart bikarbonat : kadar HCO3 dalam darah yang teroksigenasi penuh pada suhu 370C dan pCO2 = 40 mmHg

Base excess ( BE ) = asam / basa yang diperlukan untuk menitrasi 1 L darah pada pCO2 = 40 mmHg dan suhu 370 C untuk mengembalikan pH darah menjadi normal = 7,4. Jadi merupakan perbedaan antara buffer base pasien dengan BB normal.

BE = BB pasien BB normal

EVALUASI HASIL ANALISA GAS DARAHpH darah normal : 7,35 7,45 pH < 7,35 = asidemia gangguan primer ASIDOSIS pH > 7,45 =alkalemia gangguan primer ALKALOSIS pH 7,35 7,45 NORMAL / gangguan CAMPURANpCO2 komponen respiratorik (N = 35 45 mmHg) pCO2 < 35 mmHg ( hipokapnea ) alkalosis resp. pCO2 > 45 mmHg ( hiperkapnea ) asidosis resp. HCO3 komponen metabolik ( N = 23 28 mmol/L) HCO3 < 23 mmol/L asidosis metabolik HCO3 > 28 mmol/L alkalosis metabolik

pHpCO2HCO3

ALKALEMIA ASIDOSIS ALKALOSIS ALKALOSIS RESPIRATORIS METABOLIKASIDEMIA ALKALOSIS ASIDOSIS ASIDOSIS RESPIRATORIS METABOLIK

PENILAIAN KOMPENSASIProses kompensasi mempertahankan pH darah dalam batas rentang normal ( mendekati 7,4 ).Ganggaun asam basa murni ( bukan campuran ) menyebabkan proses kompensasi.

Proses Kompensasi Asam basa normal : pCO2 = 40 mmHg ;HCO3 = 24 mmol/L pH = 7,4 . Dengan Formula Henderson Hasselbalch : [ HCO3 - ]pH = 6,1 + log 0,03 x pCO2 24 20= 6,1 + log = 7,4 0,03 x 40 1

Dari perhitungan tersebut selama pembilang dan penyebut = 20 : 1 , maka pH tetap = 7,4.

Asidosis metabolik kompensasi alkalosis respiratorik.

Estimasi KompensasiContoh : Hasil pemeriksaan AGD pH = 7,32 ( N = 7,35 7,45 ) pH asidemia pCO2 = 25 mmHg (N = 35 45 ) pCO2 alkalosis respiratorik kompensasi HCO3 =12 mmol/L (N = 23 28) HCO3 asidosis metabolik primer .

NB: AS-Met terkompensasi

Apabila hasil pemeriksaan pCO2 > perhitungan : a. Asidosis murni , kompensasi belum lengkap , atau b. Gangguan campuran antara As. Resp & As. Metab.

Apabila hasil pemeriksaan pCO2 < perhitungan : gangguan campuran As. Metab. & Alk. Resp.

Estimasi pCO2 :pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8Estimasi pCO2 = ( 1,5 X 12 ) + 8 = 26 mmHg Hasil perhitungan tidak jauh berbeda dengan hasil pemeriksaan = 25 mmHg gangguan murni bukan campuran.

Alkalosis Metabolik

Nilai perhitungan dicapai sesudah 12 24 jam & batas kompensasi pCO2 paling tinggi sekitar = 60 mmHg.Estimasi pCO2 :pCO2 = ( 0,9 x HCO3 ) + 9

Asidosis respiratorik respons pCO2 yang tinggi peningkatan HCO3 & terjadi 2 tahap :

Tahap 1 : Acut dalam waktu 10 menit HCO3 plasma meningkat 2 4 mmol / L & tidak melampaui 30 - 32 mmol/LTahap 2 : Kronik peningkatan HCO3 plasma sesudah 2 4 hari, dapat dihitung :

HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6Batas tertinggi kompensasi HCO3 = 45 mmol/LEstimasi HCO3

Alkalosis respiratorik terjadi 2 tahap :

Tahap 1 : Acut HCO3 plasma menurun 2 4 mmol / L & sampai batas terendah 18 mmol/LTahap 2 : Kronik penurunan HCO3 plasma sesudah 5 - 7 hari. Alk. Resp. kronik gangguan asam basa murni satu2 nya yang dapat mencapai kompensasi sempurna.

Contoh : Hasil pemeriksaan AGD pH = 7,36 ( N = 7,35 7,45 ) pH asidemia ?pCO2 = 86 mmHg (N = 35 45 )pCO2 As. Resp. HCO3 = 48 mmol/L (N = 23 28) HCO3 Alkalosis Metabolik.

Penilaian : Status As. Respiratoris dengan kompensasi Alk. Metabolik.

Dengan menggunakan rumus kompensasi :

Estimasi HCO3 = ( 0,43 x 86 ) + 7,6 = 44,58 mmol/L.Pada As. Resp. kronik perhitungan estimasi HCO3 = 44,58 mmol/L , dan hasil pengukuran 48 mmol / L ( > batas maksimum kompensasi = 45 mmol/L & > perhitungan ). Kesimpulan Status gangguan asam basa campuran antara AS. Resp & Alk. Metab.HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6

Contoh : Hasil pemeriksaan AGD pH = 7,38 ( N = 7,35 7,45 ) pH asodosis ? / campuran ? pCO2 = 26 mmHg (N = 35 45 )pCO2 Alk. Resp. HCO3 = 15 mmol/L (N = 23 28) HCO3 As. Metabolik.

Penilaian : Status As. metabolik dengan kompensasi Alk. Respiratorik.

Dengan menggunakan rumus kompensasi :Estimasi pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8 = ( 1,5 + 15 ) + 8 = 30,5 mmol/L Perhitungan esmitasi pCO2 = 30,5 mmol/L ( > hasil pemeriksaan = pCO2 = 26 mmHg ) tidak mungkin asidosis metabolik murni. Yang paling mungkin gangguan asam basa campuran As. Metabolik & Alk. Repiratorik. pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8

ANION GAP ( AG )Hukum elektronetralitas jumlah muatan positif ( Na, K, Ca, Mg ) dan jumlah muatan negatif ( HCO3, Cl, SO4, HPO4, protein ) dalam cairan tubuh harus sama. AG perhitungan untuk mengetahui perubahan kadar anion yang bukan HCO3 dan Cl untuk mengimbangi kation Na dan K dalam darah memperkirakan jumlah anion yang tidak ditentukan di laboratorium rutin, yaitu asam2 organik ( keton, laktat, sulfat, fosfat ) & toksin ( etanol, metanol, salisilat, etilen glikol, paraldehida ).

Jumlah anion yang tidak ditentukan =

( Na + K ) ( HCO3 + Cl ) + ( Ca + Mg )Kadar Ca & Mg dianggap tetap

AG = ( Na + K ) ( HCO3 + Cl )( N = 10 20 mmol / L )AG = Na ( HCO3 + Cl )( N = 8 16 mmol / L )

atau

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASAKLASIFIKASI :Asidosis MetabolikAsidosis RespiratorikAlkalosis MetabolikAlkalosis Respiratorik

Fully compensatedPartially compensatedUncompensated

Gangguan asam basa gangguan komposisi elektrolit. Gangguan komposisi elektrolit gangguan asam basa.Gangguan asam basa Px. Na ; K ; Ca & Cl.

1. ASIDOSIS METABOLIKFaktor2 Penyebab :Jumlah produksi asam organik > jumlah ekskresinya. Contoh : DM as. Aseto acetat & as. Beta hidroksi butirat Ekskresi asam terganggu / berkurang. Contoh : Gagal Ginjal, RTA.Pembuangan HCO3 keluarnya cairan duodenum yang berlebihan HCO3 plasma disertai Cl atau Na

Klasifikasi Asidosis Metabolik :As. Met. dengan Anion Gap normal Cl Asidosis Metabolik disertai hipokalemia : Kehilangan Na , K & HCO3 melalui gastrointestinal. Carbonic Anhydrase inhibitor , diuretika Ureterosigmoidostomy, Vesico colic fistula , RTAAsidosis Metabolik disertai normokalemia. Gagal ginjal tahap awal , hidronephrosis Tx. : NH4Cl, arginin HCL, antagonis aldostsron HypoaldosteronismeAsidosis Metabolik disertai hiperkalemia : Ginjal gagal membentuk renin Korteks adrenal gagal mensekresi aldosteron Resistensi tubulus trhadap aldosteron

As. Met. dengan Anion Gap Cl normal / Gagal ginjal GFR & fungsi tubulus amonia & pertukaran Na H ekskresi ion H . Asidosis terjadi : GFR < 20 mL / menit atau kreatinin > 4 mg/dl.Ketoasidosis penumpukan benda2 keton HCO3 dan kadar Cl normal / Intoksikasi salisilat ( kadar salisilat > 30 mg/dl ) gangguan metabolisme membentuk asam2 organik.Toksin & bahan kimia ( metanol. Etilon glikol )Asidosis asam laktat :

Tipe A hipoksia jaringan yang berat : anemia berat, syok, insufisiensi pulmo, dekompensasi jantung.Tipe B Gagal hati, kejang, uremia.

Hubungan kadar elektrolit dan Asidosis Metabolik.Abnormalitas kadar elektrolit tergantung penyebabnya.Ketoasidosis diabetika.

Asam organik HCO3 & kadang2 ion ClPoliuria Na dan K Tx. Insulin glukosa air keluar dari CIV & Na , kadar K normal /

Gagal ginjal.

Retensi asam organik, fosfat, & sulfat.Asidosis Metabolik kronis mobilisasi Ca dari tulang . pH disosiasi Ca yang terikat protein filtrasi Ca & reabsorbsi Ca di tubulus

2. ALKALOSIS METABOLIKTx. Basa ( NaHCO3 ), sitras pada transfusi, antacida.Kehilangan HCl dari lambung & hipovolemia muntah2 , obstruksi pylorus / intestinal atas.Defisit ion K : sindroma cushing, K makanan , hiperaldosteronisme, Kalium meningkatkan reabsorbsi Na , produksi NH3 & sekresi H. Peningkatan sekresi H HCO3 Hipovolemia sekresi aldosteron reabsorbsi Na, HCO3 atau Cl.Tx. Diuretika yang mencegah absorbsi Na di tubulus. Na dalam cairan tubulus distal memacu aldosteron sekresi & ekskresi K.Pencahar & infus cairan tanpa Kalium.

Hubungan kadar elektrolit dan Alkalosis Metabolik.Abnormalitas kadar elektrolit tergantung penyebabnya.Muntah2 berat.

Kadar Cl & K dapat Dehidrasi Protein Makanan asam keton .

Pemberihan NaHCO3 berlebih Na Kalium tubuh ion H banyak ditukar dengan Na & pH urine rendah walaupun keadaan alkalosis metabolik paradoksial asiduria.

3. ASIDOSIS RESPIRATORIKKeadaan dengan penurunan pembuangan CO2 di pulmo pCO2 & asidosis respiratorik kronik & akut.Langsung menekan system pusat nafas : Obat2 narkotika & barbiturat. Trauma sistem saraf pusat, tumor, proses degeneratif Infeksi sistem saraf pusat. Koma. Hipoventilasi sentral peripher.Mengenai alat pernafasan : PPOM, Fibrosis paru, Status asmatikus, Infeksi paru berat, spasme larynx, Gangguan gerakan paru, Cacat dada, gangguan persyarafan otot pernafasan.Lain2 : Pembesaran abdomen ( peritonitis, ascites), obesitas.

Hubungan kadar elektrolit dan Asidosis Respiratorik.Cl plasma & HCO3 Hiperkalemia ion K keluar dari CIS ke plasma bertukar dengan ion H ( setiap penurunan 0,1 unit pH Kalium 0,6 mmol / L ).Pengasaman urine & pembentukan amonia .

4. ALKALOSIS RESPIRATORIKPenurunan pCO2 & difisit CO2 primer meningkatnya frekuensi dan kedalaman respirasi ion H dan pH . Pacuan pusat nafas yang tidak berasal dari pernafasan : Ketegangan , histeri, CVA, Hipoksia, hipertiroid. Panas badan, Sepsis, Infeksi sistem saraf pusat. Encepalopati metabolik ( penyakit hati ) Penyakit Paru : Pneumonia, asma, emboli paru. Penyakit paru interstitiel, Gagal jantung congestif. Kompensasi pernafasan sesudah koreksi asidosis metabolik.Lain2 : Hiperventilasi respiratoir.

RANGKUMANTubuh dalam kaitannya dengan produk metabolisme atau produk penyakit mengendalikan keseimbangan asam & basa.Pengendalian asam basa dilakukan bersama2 : system penyangga, pernafasan & ginjal.Gangguan keseimbangan Asidosis / Alkalosis , Respiratorik & Metabolik.Menentukan gangguan murni / campuran atau nilai kompensasi perhitungan estimasi.Penentuan Anion Gap memperkirakan jumlah anion yang tidak ditentukan di laboratorium rutin.AGD Px. elektrolit : Na , K , Ca dan Cl

Asidosis metabolik kompensasi alk. respiratorik.

HCO3 PRIMER & pCO2 kompensasi RUMUS KOMPENSASI :Estimasi pCO2 :pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8Alkalosis Metabolik kompensasi As. Resp.

Estimasi pCO2 :pCO2 = ( 0,9 x HCO3 ) + 9Asidosis respiratorik kompensasi Alk. Metab.

HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6Estimasi HCO3 :Alkalosis respiratorik Kompensasi As. Metab.

HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6Estimasi HCO3 :

pH < 7,4 ke asidosis ; pH > 7,4 ke alkalosispCO2 < 35 mmHg alkalosis respiratorikpCO2 > 45 mmHg asidosis respiratorikHCO3- < 23 mmol/L asidosis metabolikHCO3- > 28 mmol/L alkalosis metabolikpH = 7,1 - pCO2 = 50 mmHg - HCO3- = 35 mmol/LpH = 7,1 - pCO2 = 30 mmHg - HCO3- = 20 mmol/LpH = 7,5 - pCO2 = 30 mmHg - HCO3- = 20 mmol/LpH = 7,5 - pCO2 = 50 mmHg - HCO3- = 35 mmol/L1234pH asidosis / alkalosisHCO3- metabolikpCO2 respiratorik