hiperurisemia atau peningkatan asam urat terjadi akibat beberapa
hal, yaitu peningkatan produksi asam urat, penurunan eksresi asam
urat, dan gabungan keduanya.Asam urat merupakan produk akhir
metabolisme purin dalam tubuh manusia. Purin merupakan suatu rangka
purin yang terdiri dari glisin, glutamine, aspartat, CO2, dan 2
fragmen karbon. Terdapat dalam plasma dan inti sel dalam jumlah
kecil dalam bentuk nukleosid dan nukleotid. Nukleotid terdiri atas
nukleosida yang mengikat asam fosfat. Molekul nukleosida terdiri
atas pentosa (deoksiribosa pada DNA atau ribose pada RNA) yang
mengikat suatu basa (derivat purin atau pirimidin). Basa purin yang
berasal dari DNA maupun RNA ialah adenine dan guanine. Basa
pirimidin DNA ialah sitosin dan timin sedangkan yang berasal dari
RNA ialah sitosin dan urasil. Disamping dalam bentuk polinukleotid,
purin dapat ditemukan dalam bentuk mononukleotid. Bentuk ini
terdapat dalam senyawa trifosat yaitu ATP dan GTP yang mempunyai
fungsi sebagai mediator dalam pemindahan energi dalam sel.Dalam
tubuh, asam urat dibentuk dengan cara oksidasi purin
(nukleoprotein) yang berasal dari biosintesa di dalam tubuh
(endogen) dan dari makanan (eksogen). Purin endogen diperoleh
melalui sintesis dan turnover sel. Tiga proses yang berperan dalam
biosintesis nukleotida purin yaitu sintesis perantara amfibolik
(sintesis de novo), fosforibosilasi purin, dan fosforilasi
nukleotida purin.Purin yang berasal dari makanan mempunyai beberapa
kemungkinan: sebagian akan diserap dalam keadaan utuh, sebagian
akan dihidrolisis enzim-enzim hidrolitik dari sekresi pankreas dan
usus halus menjadi basa purin, kemudian sebagian dari basa purin
akan dipakai kembali dalam pembentukan purin nukleotid dengan
bantuan enzim adenine fosforibosil transferase dan
hiposantin-santin fosforibosil transferase. Manusia mengubah
adenosin dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah
menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Selain pada primata tingkat
tinggi, uratase (uricase) mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu
produk yang larut-air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak
memiliki uratase, produk akhir metabolism purin adalah asam urat.
Ketika kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya,
terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi
sehingga menimbulkan reaksi inflamasi, artritis gout Purin terdapat
dalam semua makanan yang mengandung protein. Contoh makanan yang
mengandung tinggi purin adalah jeroan (misalnya, pankreas dan
timus), ikan asin, ikan sarden, daging kambing, sapi, hati, ikan
salmon, ginjal, ayam kalkun dan lain-lain. Kadar asam urat serum
merupakan refleksi dari perilaku makan. Asam urat merupakan hasil
akhir dari metabolisme purin dan konsumsi makanan tinggi purin akan
mengakibatkan meningkatnya kadar asam urat total
Gambar 1. Sintesis Asam Urat (Jin et al, 2012).
Daftar pustaka
1. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Patogenesis of gout. Annals
of Internal Medicine; Oct 4, 2005; 143, 7: 499-516.2. Jin M, Yang
F, Yang I, Yin Y, Luo JJ, Wang H, Yang XF. 2012. Uric Acid,
Hyperuricemia and Vascular Diseases. Front Biosci. 17: 656669.3.
Karema-Kaparang AMC, Hardianto Setiawan, Candra Wibowo. Kadar asam
urat dalam serum dan urin suku minahasa dengan artritis gout.
Medika Pebruari 2005, XXXI: 101-4.4. Maria P Herlianty. Faktor gizi
sebagai determinan hiperurisemia. [Thesis]. Depok: FKM UI; 2000.5.
Murray RK,Granner DK, Rodwell VW. 2006. Harper's Illustrated
Biochemistry 27th Edition. New York: McGraw-Hill.6. Soeroso J &
Algristian H. 2011. Asam Urat. Jakarta: Penebar Plus.7. Sutrani L,
Alam S, Hadibroto I. 2004. Asam Urat. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama.8. Thabrew I, Ayling RM. Biochemistry for clinical medicine.
London: GMM; 2001.p. 131-47.9. Villegas R, Xiang YB, Elasy T, Xu
WH, Cai H, Cai Q,Linton MR, Fazio S, Zheng W, Shu XO. 2012.
Purine-rich foods, protein intake, and the prevalence of
hyperuricemia: The Shanghai Mens Health Study. Nutr Metab
Cardiovasc Dis. 22(5): 409-416.
