Ascita din ciroza hepatică

BONŢIU CRINA ALEXANDRACLASA 2A

ASCITA DIN CIROZA HEPATICĂ

Incidenţă, prevalenţă

Ciroza hepatică reprezintă a zecea cauză de deces pe plan mondial conform datelor

statistice recente. Complicaţiile frecvente care apar în evoluţia bolii sunt: ascita (50% dintre

bolnavi dezvoltă ascită într-un interval de 10 ani din momentul diagnosticului), encefalopatia

hepatică şi hemoragia variceală (25% dintre bolnavi).

Apariţia ascitei în evoluţia naturală a pacientului cirotic este asociată cu mortalitate de

până la 50% la 2 ani şi semnifică momentul considerării transplantului hepatic ca opţiune

terapeutică.

Incidenţa şi prevalenţa ascitei datorate cirozei hepatice nu sunt clar cunoscute în

România. Majoritatea bolnavilor care se prezintă la medic datorită sindromului ascitic au

ciroză hepatică (75%), celelalte etiologii fiind mult mai rar întâlnite: tumori maligne (10%

din cazuri), insuficienţă cardiacă (3%), tuberculoză peritoneală (2%), pancreatită cronică

(1%) etc.

Clasificare, terminologie

- ascita în cantitate mică (grad 1): lichidul este decelabil doar prin ultrasonografie

abdominală

- ascita în cantitate medie (grad 2): produce distensia abdomenului pe flancuri. Poate fi

pusă în evidenţă la examenul clinic prin “semnul valului”

- ascita voluminoasă (grad 3): produce distensia semnificativă a abdomenului cu deplisarea

cicatricei ombilicale

- ascita refractară: conform criteriilor stabilite de Clubul Internaţional al Ascitei, ascita

refractară este definită prin lipsa răspunsului şi recidive frecvente la manevrele

terapeutice (de exemplu paracenteză evacuatorie), în condiţiile unui tratament diuretic

corect şi a dietei hiposodate.

Criteriile utilzate pentru diagnostic sunt:

ascită medie sau voluminoasă (grad 2 sau 3)

după o săptămână de tratament diuretic, ascita nu se reduce la gradul 1

scăderea ponderală este sub 200 g/zi şi excreţia urinară de sodiu sub 50

mEq/zi în condiţiile unei diete hiposodate (sub 50 mEq/zi) şi cu tratament

1


diuretic intensiv în ultimele 4 zile (400 mg spironolactonă asociată cu 160 mg

furosemid)

reapariţia ascitei de grad 2 sau 3 la maxim o luna de la evacuarea iniţială sub

tratament medicamentos (reacumularea ascitei în interval scurt, 2-3 zile, de la

paracenteză nu este considerată ascită refractară deoarece se produce datorită

transferului lichidelor interstiţiale în spaţiul peritoneal).

Există două categorii de ascită refractară:

- Ascita rezistentă la diuretice: lipsa răspunsului la tratament diuretic în condiţiile unei

diete hiposodate corecte.

- Ascita dificil de controlat prin diuretice: lipsa răspunsului se datorează imposibilităţii

utilizării dozelor corecte de diuretice datorită apariţiei complicaţiilor (encefalopatie

hepatică, insuficienţă hepato-renală, tulburări electrolitice)

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul sindromului ascitic la debut poate fi dificil fiind necesară acumularea a

peste 1500 ml lichid până să poată fi decelat prin examen clinic. Semnul cel mai relevant este

matitatea deplasabilă pe flancuri, la care se adaugă circulaţia colaterală de tip porto-cav şi

cavo-cav. Manifestările cutanate de insuficienţă hepatică pot orienta diagnosticul etiologic.

Prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală este demonstrată cu certitudine prin

paracenteză sau ecografie transabdominală. Ecografia transabdominală constituie explorarea

de primă intenţie în confirmarea ascitei deoarece permite evidenţierea lichidului

intraperitoneal în cantităţi de peste 100 ml şi, totodată, aduce o serie de informaţii sugestive

pentru etiologia sindromului ascitic. Paracenteza exploratorie însoţită de un examen adecvat

al lichidului de ascită este metoda cea mai rapidă pentru un diagnostic etiologic al ascitei.

Clasic, lichidul de ascită din ciroza hepatică este serocitrin şi are caractere de

transudat, cu concentraţie relativ mică a proteinelor (sub 2,5g/dl) şi celularitate redusă.

Aproximativ 2% dintre pacienţii cirotici au ascită hemoragică (hematii > 50.000 mm3). Dintre

aceştia la o treime cauza o reprezintă carcinomul hepatocelular care se dezvoltă pe ficat

cirotic. Studii recente au arătat însă că aproximativ 30% dintre pacienţii cu ciroză şi ascită

necomplicată au o concentraţie a proteinelor peste 3 g/dl. Gradientul albuminei dintre ascită

şi plasma este superior în identificarea etiologiei ascitei (Figura 1) (tabel 1).

2


Figura 1 - Diagnostic paraclinic în ascită

Tabelul 1 - Cauze frecvente de ascită în funcţie de gradientul de albumină

Gradient > 1,1 g/dl Gradient < 1,1 g/dl

Ciroză Cancer

Insuficienţă cardiacă Pancreatită

Sindrom nefrotic Tuberculoză

În ascita necomplicată sunt recomandate doar teste de screening uzuale (celularitate,

concentraţia proteinelor şi albuminei). În cazul semnelor de infecţie (febră, durere

abdominală,) sunt recomandate teste suplimentare: culturi, dozarea LDH, glucozei în scopul

diferenţierii peritonitei bacteriene spontane de peritonita bacteriană secundară sau de ascita

de altă etiologie (bacilară, malignă etc.), toate rezultatele fiind integrate în contextul clinic

(Figura 2).

3

- proteine < 2,5 g/dl- densitate < 1016

TRANSUDATEXUDAT

Gradientul albumină plasmatică / albumină din ascită ( GAPA )

Se corelează direct cu gradul HTP

ASCITĂ

Ascită determinată de HTP Ascită fără HTP

GAPA >1,1 GAPA < 1,1

Ciroză hepatică decompensată

Carcinomatoză peritoneală

Tuberculoză peritonealăAscita pancreatică

Ascita chiloasăAlte cauze rare


Recomandări

În analiza lichidului de ascită este preferabil să se calculeze gradientul

albumină serică/albumină în lichidul de ascită, care este mai util decât determinarea

concentraţiei proteinelor în lichidul de ascită (nivel B).

Determinarea concentraţiei amilazelor în lichidul de ascită este necesară

atunci când există suspiciune de boală pancreatică (nivel C).

Sunt necesare culturi din lichidul de ascită şi examene microscopice pentru

numărătoarea polimorfonuclearelor neutrofile (nivel B).

Figura 2 - Examen citologic şi bacteriologic

Toţi pacienţii internaţi cu ciroză şi ascită trebuie controlaţi paraclinic pentru peritonită

bacteriană spontană (PBS) (incidenţă de aproximativ 15%). Un rezultat peste 250

neutrofile/mm3 este sugestiv pentru PBS în absenţa perforaţiei intestinale (Figura 3).

Figura 3 - Examen citologic şi bacteriologic

4

- mediipentru

bK,aerobi

şi anaerobi

IMUNOCITOLOGIE

ASCITĂ

CULTURI EXAMEN MICROSCOPICFROTIU

- coloraţiiGramm,

MGG

- atc mono- sau poli-clonalianti ACE, CA 19-9, CA 125- citometrie de flux ( ADN )

Biopsie peritoneală- carcinomatoză- tuberculoză- boală Crohn

PMN< 250/mm3

Culturi (-)

Culturi (+) Bacteriascită

Peritonită bacterianăspontanăCIROZĂ

Cirozănecomplicată

Ascită neutrocitarăcu culturi negative

PMN> 250/mm3

Culturi (+)

Culturi (-)


Diagnosticul diferenţial al ascitei din ciroza hepatică

Vizează excluderea altor cauze posibile ale acumulării lichidului în cavitatea

peritoneală.

Aspectul macroscopic al lichidului de ascită poate orienta diagnosticul etiologic.

(Figura 4).

Figura 4 - Aspecte macroscopice ale lichidului de ascită

Prin combinarea testelor biochimice, citologice şi bacteriologice (examenul frotiului,

cultura) se pot exclude ascitele de cauză bacilară, biliară, neoplazică, pancreatică etc. (Figura

5).

Figura 5 - Diagnosticul paraclinic al ascitei

5

LICHIDSERO-ICTERIC

LICHIDSEROCITRIN

PARACENTEZĂ

ASCITĂ

obstrucţielimfatică

CONFIRMARE ECOGRAFICĂ

LICHID

HEMORAGIC

ASCITĂCHILOASĂ

ascită cirozăbiliară

transudat exudat tumori tuberculozămaligne

Bilirubinaascită/ plasmatică >1

Amilaze á Lipaze á

LDH > 100 ui/lCEA, CA-125, CA 19-9

TGL

Adenozin dezaminaza

Ascită biliară

Ascită pancreatică

Ascită chiloasă

Ascită malignă

Tuberculoză peritoneală


Există situaţii în care ascita are etiologie dublă sau uneori chiar triplă (aproximativ

5% din cazuri – ascita „mixtă”). La aceşti bolnavi, ciroza hepatică se asociază cu alte

afecţiuni care determină acumularea de lichid peritoneal (carcinomatoza peritoneală,

tuberculoza peritoneală, insuficinţa cardiacă etc.). Diagnosticul etiologic în aceste situaţii este

complex şi impune asocierea explorărilor biochimice şi imunologice menţionate anterior.

Tratamentul ascitei în ciroza hepatică

Tratamentul ascitei la pacienţii cu ciroză hepatică vizează corectarea modificărilor

patogenice care determină acumularea lichidului în cavitatea peritoneală: activarea sistemului

renină-angiotensină-aldosteron şi a sistemului nervos simpatic, reducerea ratei filtrării

glomerulare şi a excreţiei sodiului.

Măsuri igieno-dietetice

- repaus la pat – au existat în ultimii ani numeroase controverse referitoare la beneficiul

repausului absolut indicat la pacienţii cu ciroză hepatică şi ascită. Majoritatea autorilor sunt

de acord că reducerea activităţii fizice are efect benefic prin scăderea cantităţii metaboliţilor

prelucraţi de ficat şi a nivelului reninei plasmatice, dar repausul absolut la pat nu este

recomandabil datorită complicaţiilor pe care le poate determina pe termen lung (stază

venoasă, infecţii, atrofie musculară).

Recomandări

Repausul absolut la pat nu este indicat în mod curent în tratamentul ascitei (nivel C).

- restricţia de sare - restricţia absolută de sare nu este indicată deoarece crează o balanţă

negativă a sodiului, malnutriţie proteică şi nu poate fi tolerată de pacienţi o perioadă lungă de

timp. În consecinţă, ghidurile actuale de practică terapeutică recomandă o dietă cu conţinut de

88 mmol NaCl pe zi (≈ 2000 mg sare pe zi) cu monitorizarea excreţiei urinare a sodiului.

Cele mai bune rezultate terapeutice se obţin atunci când bolnavii au o natriureză de

aproximativ 78 mmol/zi, care, asociată pierderilor extrarenale de sodiu (10 mmol/zi) în

absenţa stărilor febrile, diareice, vărsăturilor repetate compensează aportul zilnic de 88 mmol

NaCl. Aceasta se poate obţine cu un regim alimentar foarte atent respectat.

Nerespectarea restriţiei de sare în dieta zilnică este principalul factor responsabil de

apariţia ascitei refractare sau a sindromului hepato-renal.

6


Recomandări

Se impune o dietă hiposodată cu o concentraţie de sodiu de 88 mmol NaCl pe

zi (≈ 2000 mg sare pe zi) (nivel B).

- restricţia aportului lichidian sub 1 litru pe zi – a fost mult timp indicată bolnavilor cu ciroză

hepatică şi ascită. Studii recente demonstrează însă că nu este necesară decât atunci când

concentraţia serică a sodiului scade sub 120 mEq/l. Altfel, poate exacerba efectele centrale

ale hipovolemiei cu creşterea secreţiei de hormon antidiuretic (ADH), fapt ce va determina

perturbări ale funcţiei renale.

- interzicerea consumului de alcool este obligatorie. Efectul nociv al alcoolului asupra

metabolismului hepatic este bine cunoscut; abstinenţa totală este o condiţie obligatorie pentru

a putea obţine un beneficiu terapeutic la aceşti bolnavi.

Tratamentul diuretic

În tratamentul ascitei din ciroza hepatică se utilizează diuretice antialdosteronice

(spironolactona, amilorid, triamteren) şi diuretice cu acţiune la nivelul ansei Henle

(furosemid, bumetanid, torasemid).

Alegerea dozei şi ritmului de administrare se face în funcţie de particularităţile

fiecărui pacient ţinând cont de diureza zilnică, concentraţia sodiului plasmatic şi urinar,

prezenţa sau absenţa edemelor şi evoluţia greutăţii corporale.

Aceşti parametri se determină înaintea începerii tratamentului diuretic şi se

monitorizează ulterior zilnic.

La bolnavii cu ascită dar fără edeme, dozele zilnice de diuretice se cresc până se

obţine o scădere în greutate cu 0,5 kg/zi, iar la cei cu ascită şi edeme o scădere ponderală de

1-2 kg/zi până la remisiunea edemelor.

Monitorizarea diurezei este de asemenea utilă în evaluarea răspunsului la tratament.

Dacă diureza depăşeşte 2000-2500 ml/zi, pe lângă ascită se elimină şi alte lichide din

compartimentul extracelular (lichidul de la nivel interstiţial). Dacă diureza se menţine

crescută după resorbţia edemelor şi diminuarea ascitei, scade volumul plasmatic şi perfuzia

unor organe vitale (rinichi, creier) cu posibilitatea apariţiei insuficienţei renale funcţionale

sau a encefalopatiei hepatice.

Balanţa sodiului poate fi urmărită prin monitorizarea aportului (dietă, medicamente,

soluţii intravenoase care conţin NaCl) şi a excreţiei urinare. Pierderile extrarenale (exceptând

7


bolnavii febrili cu transpiraţii profuze, stări diareice, vărsături repetate etc.) sunt destul de

mici, aproximativ 10 mmol/zi şi nu influenţează radical acest raport.

Ţinta tratamentului diuretic este obţinerea unei balanţe negative a sodiului (eliminările

urinare să depăşească aportul prin dietă). Dacă pacientul nu scade în greutate deşi excreţia

urinară a sodiului depăşeşte 88 mmol/zi trebuie suspectat aportul excesiv de sare prin dietă.

Spironolactona

Este un compus 17-spirolactosteroidic, asemănător ca structură chimică cu

aldosteronul. Are o acţiune diuretică destul de slabă, acţionând ca antagonist competitiv al

aldosteronului la nivelul receptorilor specifici din celulele tubulare distale. Creşte eliminarea

apei şi NaCl cu reţinerea potasiului în organism. Cantitatea de ioni de de K+, H+ şi NH4- din

urină scade, aciditatea titrabilă scade, urina are pH alcalin şi conţine un plus de bicarbonaţi.

Efectul se instalează lent, după 3-5 zile şi este direct proporţional cu concentraţia

aldosteronului în organism.

Doza iniţială recomandată la pacienţii cu ciroză hepatică şi ascită este de 100 mg/zi,

priză unică şi poate creşte până la 400 mg/zi în lipsa unui răspuns terapeutic adecvat.

Spironolactona poate fi înlocuită cu amilorid în doze iniţiale de 5-10 mg/zi până la o

doză maximă de 40 mg/zi. Efectul se instalează mai rapid, în aproximativ 2 ore de la

administrarea orală şi se menţine 24 ore. Are o tolerabilitate bună şi nu determină

ginecomastie dureroasă în administrarea prelungită, dar are dezavantajul unui cost mai mare.

Furosemidul este un derivat sulfonamidic al acidului furfuril-antranilic care provoacă

eliminarea unui volum mare de urină izotonă sau uşor hipotonă cu o cantitate crescută de ioni

de sodiu, potasiu, clor, hidrogen şi amoniu şi un pH urinar acid.

Acţionează în principal în porţiunea ascendentă a ansei Henle unde determină

inhibarea reabsorbţiei active de clor şi de sodiu, fără apă. Pierderea de potasiu şi acidifierea

urinei se datoresc stimulării secreţiei distale de ioni de H + şi K+.

Administrarea izolată a furosemidului (fără spironolactonă) la pacienţii cirotici poate

fi ineficientă datorită hiperaldosteronismului secundar (ionii de Na+ a căror reabsorbţie este

blocată la nivelul ansei Henle sunt ulterior resorbiţi la nivelul segmenteleor distale) şi poate

provoca hipopotasemie.

Doza iniţială recomandată în ciroza hepatică cu ascită este de 40 mg în priză unică,

dimineaţa; diureza începe să crească dupa 30-60 de minute, este maximă la 2-3 ore şi se

menţine 4-6 ore după administrarea orală. În lipsa unui răspuns terapeutic adecvat, doza de

8


furosemid se poate creşte la maxim 160 mg/zi. Furosemidul poate fi înlocuit cu torasemid,

diuretic mai activ cu acţiune tot la nivelul ansei Henle care creşte semnificativ volumul urinar

şi excreţia urinară a sodiului, dar cu efect kaliuretic mai redus.

Cele mai frevente efecte adverse ale tratamentului diuretic sunt tulbările

hidroelectrice:

- hiponatremia – apare în urma tratamentelor prelungite sau cu doze mari de diuretice

tiazidice. Are patogenie multifactorială, dar mecanismul principal constă în alterarea

capacităţii renale de excreţie a apei libere cu eliminare în exces a sodiului faţă de apă

la pacienţii cu dietă restrictivă hiposodată. Clinic, pacienţii prezintă somnolenţă, chiar

letargie, hipotensiune şi turgor scăzut. Asocierea cu alte tulburări electrolitice poate

agrava prognosticul şi reduce şansele de supravieţuire.

Corectarea hiponatremiei se face în funcţie de concentraţia plasmatică a sodiului:

la un nivel al Na+ seric de 126-145 mmol/l, cu valori normale ale creatininei: se poate

continua tratamentul diuretic cu monitorizarea atentă a ionogramei serice. Nu este

necesară restricţionarea aportului de apă.

Na+ seric 125-121 mmol/l cu valori normale ale creatininei serice: se reduce sau chiar

se poate stopa diureticul. Dacă nivelul seric al creatininei începe să crească (>150

μmol/l) se impune oprirea tratamentului diuretic.

Na+ seric sub 121 mmol/l impune oprirea administrării diureticului, restricţia aportului

lichidian sub 500 ml/zi şi adminstrarea de soluţii care să producă reexpansiunea

volemică.

Nu este indicată administrarea de sodiu deoarece rezervele de apă şi sare ale

organismului sunt crescute şi poate apare edemul pulmonar acut.

- hiperpotasemia – poate apare în urma tratamentelor prelungite cu diuretice

antialdosteronice. Se manifestă clinic prin parestezii, hiporeflexie, hipotensiune,

bradicardie până la stop cardiac. Pentru corectarea hiperpotasemiei se administrează

bicarbonat de sodiu, soluţii glucozate (tamponate cu insulină) sau gluconat de calciu.

- alcaloza hipocloremică şi hipopotasemia – pot apare uneori în urma tratamentului cu

doze mari de diuretice tiazidice, datorită pierderilor în exces de ioni de clor şi potasiu.

Pentru corectarea alcalozei hipocloremice se administrează clorură de amoniu sau clorură

de calciu.

Corectarea hipopotasemiei se poate face prin adminstrarea a 2-3g clorură de potasiu/zi

(25-40 mEq/zi) sau prin asocierea unui diuretic antialdosteronic care economiseşte potasiul.

9


Alte complicaţii posibile în cursul tratamentului diuretic

- Hiperglicemia şi hiperuricemia – apar în urma abuzului de tiazidice. Mecanismul

exact ala apariţiei hiperglicemiei nu este pe deplin cunoscut. Sunt implicaţi mai mulţi factori:

inhibarea secreţiei de insulină, creşterea glicogenolizei hepatice sau reducerea utilizării

periferice a glucozei. Hiperuricemia apare datorită blocării prin competiţie a secreţiei tubulare

de acid uric.

- Insuficienţa renală funcţională – mişcarea lichidelor provocată de diuretice nu este

fiziologică astfel încât se produce un dezechilibru între cantitatea de apă mobilizată din

ţesuturi şi cea eliminată prin urină. Apare astfel deshidratare prin hipovolemie, hipotensiune,

scăderea filtratului glomerular cu creşterea nivelului seric al ureei şi creatininei. La acestea se

adaugă vasoconstricţia la nivelul circulaţiei renale fapt ce contribuie la apariţia sindromului

hepato-renal.

- Encefalopatia hepatică – este una dintre cele mai severe complicaţii care pot apare în

cursul tratamentului diuretic la pacienţii cu ciroză hepatică. Se datorează hipopotasemiei şi

alcalozei care antrenează creşterea producţiei renale de amoniac. În plus, diureticele interferă

ciclul ureei şi scad transformarea hepatică a amoniacului în uree.

Conduita terapeutică practică în ascită

Conform recomandărilor conferinţei de consens a Clubului Internaţional al Ascitei,

tratamentul este diferenţiat în funcţie de cantitatea de lichid peritoneal cumulat şi de evoluţia

bolnavului:

- În ascita mică şi moderată – se recomandă dietă hiposodată şi administrarea de

spironolactonă 100 mg/zi cu posibilitatea creşterii dozei până la 400 mg /zi. Cel mai

utilizat în prezent este tratamentul “în trepte”. Dacă nu se obţin rezultate mulţumitoare

cu regim igieno-dietetic şi diuretic antialdosteronic se adaugă furosemid în doze

crescătoare de la 40 mg/zi până la 160 mg/zi. Această asociere între tiazidic şi

antialdosteronic este de cele mai multe ori benefică prin creşterea diurezei, reducerea

ascitei, edemelor şi implicit a greutăţii corporale, fără a produce dezechilibre

hidroelectrolitice severe.

- Ascita voluminoasă necesită administrarea de la început a spironolactonei (100 mg/zi)

în asociere cu furosemid (40 mg/zi). Dacă diureza nu depăşeşte 1500 ml/zi, greutatea

corporală nu scade şi excreţia urinară a sodiului nu creşte, după 2-3 zile dozele se

10


dublează, iar ulterior pot fi crescute până la maximum 400 mg spironolactonă şi 160

mg furosemid.

La pacienţii cu evoluţie favorabilă, după dispariţia lichidului de ascită, tratamentul

trebuie ajustat pe perioade lungi de timp cu monitorizarea lunară a ionogramei serice, urinare,

testelor funcţionale hepatice, ureei şi creatininei şi măsurarea zilnică a greutăţii corporale.

S-a constatat că menţinerea unei diete hiposodate (2000 mg/zi) asociată cu

administrarea de spironolactonă 100 mg/zi şi eventual 40 mg furosemid la 2 zile la pacienţii

cu ciroză hepatică, după eliminarea ascitei, are efecte benefice prin săderea hipertensiunii

portale, presiunii variceale, creşterea activităţii reninei plasmatice şi scăderea concentraţiei

peptidului natriuretic atrial.

O dată cu ameliorarea funcţiei hepatice se poate stopa iniţial furosemidul, apoi

spironolactona dar se va menţine dieta hiposodată.

Pacienţii cu ascită în tensiune sunt supuşi iniţial paracentezelor repetate cu extragerea

unei cantităţi de lichid sub 5 litri. Mai multe studii clinice au demonstrat că paracentezele cu

extragere de lichid în cantitate mare asociate cu administrarea de substanţe coloidale sunt

rapide, eficiente şi relativ sigure pentru pacient. Lipsa administrării unor astfel de substanţe

poate cauza tulburări circulatorii cu afectare renală şi tulburări hidroelectrolitice.

Paracentezele repetate cu extragerea a peste 5 litri lichid / zi asociate cu administrarea

de albumină desodată (8 g pentru fiecare litru de lichid de ascită extras) au fost mai eficiente

şi au redus durata de spitalizare a pacienţilor comparativ cu terapia cu diuretice.

Administrarea albuminei, deşi este condiţionată de un cost ridicat, are efecte benefice prin

ameliorarea presiunii oncotice şi prevenirea apariţiei sindromului hepato-renal.

Recomandări

Prima linie de tratament în ascita din ciroza hepatică este reprezentată de

spironolactonă în doze crescânde de la 100 mg la 400 mg/zi (nivel A)

Dacă ascita nu cedează se asociază furosemid în doze de până la 160 mg/zi cu

monitorizare strictă clinică şi biochimică a pacientului (nivel A).

Dacă sodiul seric se menţine între 126-135 mmol/l, cu o concentraţie serică

normală a creatininei se continuă terapia diuretică fără a se impune restricţie hidrică

(nivel C).

Dacă sodiul seric are valori între 121-125 mmol/l iar concentraţia serică a

creatininei începe să crească (peste 120 μmol/l) se impune oprirea tratamentului

diuretic şi administrarea de lichide care produc expansiune volemică (nivel C).

11


La concentraţii serice ale sodiului sub 120 μmol/l se stopează administrarea

diureticului (nivel C).

Tratamentul ascitei refractare include:

- paracenteză terapeutică

- şuntul peritoneo-venos

- şunturile porto-cave intrahepatice transjugulare (TIPS)

- transplantul hepatic.

Paracenteza terapeutică

Paracenteza totală este de preferat paracentezelor repetate, dar poate fi acompaniată

de efecte secundare hemodinamice semnificative şi de aceea este obligatorie administrarea în

perfuzie IV a albuminei desodate (8g / litru de lichid de ascită evacuat).

Evacuarea unei cantitati mari de lichid (10 l in 2-4 h) scade presiunea în atriul drept şi

creşte întoarcerea venoasă ca urmare a reducerii presiunii intraabdominale şi în vena cavă

inferioara.

Modificările hemodinamice sunt maxime la 3 ore. Presiunea capilară pulmonară scade

la 6 ore şi continuă să scadă în lipsa administrării substanţelor coloiodale. Presiunea arterială

scade în medie cu 8 mmHg.

S-au raportat cazuri de hipotensiune severă la pacienţii cu leziuni hepatice avansate,

dar aceste situaţii sunt extrem de rare.

Expansiunea plasmatică după paracenteză

Clubul Interanţional al Ascitei, recomandă administrarea unei substanţe sintetice de

expansiune volemică în cazul în care se extrag mai puţin de 5 l de lichid.

Exista controverse dacă reexpansiunea volemică trebuie facută cu albumina sau cu

derivaţi plasmatici artificiali. Utilizarea acestor derivaţi determină o activare mai importantă a

sistemului renina-angiotensina-aldosteron, fapt ce demonstrează că abumina este superioară

haemaccelului, gelofusinei sau dextranilor.

Recomandări

Paracenteza terapeutică constituie tratamentul de primă intenţie la pacienţii

cu ascită voluminoasă sau refractară (nivel A).

12


Paracentezele sub 5 litri în ascitele necomplicate nu necesită administrarea de

albumină desodată ci doar a soluţiilor coloide care produc expansiune volemică

(nivel B).

Paracentezele cu extragerea a peste 5 litri lichid sunt preferabile într-o unică

evacuare şi este obligatoriu să fie urmate de administrarea în perfuzie de albumină

desodată (8g / lichid de ascită evacuat) (nivel A).

Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS)

Întrucât presiunea portală este unul dintre factorii principali implicaţi în patogeneza

ascitei, TIPS este extrem de eficient în tratamentul ascitei refractare. Funcţionează ca un şunt

portocav, este inserat sub anestezie locala şi sedare intravenoasă şi a înlocuit şunturile

chirurgicale portocave. TIPS determină reducerea secundară a activării sistemului renină-

angiotensină-aldosteron şi creşterea excreţiei sodiului.

Trialuri prospective si randomizate demonstrează eficienţa superioară a TIPS

comparativ cu a paracentezele mari. În plus, TIPS are un efect benefic asupra stării de nutriţie

a pacientului, dar creşte riscul de apariţie a encefalopatiei hepatice. TIPS creşte presarcina şi

poate astfel precipita insuficienţa cardiacă la pacienţii cu afecţiuni cardiace preexistente.

Inserţia TIPS trebuie considerată o alternativă de tratament la pacienţii care necesită

paracenteze frecvente (> 3/luna). TIPS rezolvă, de asemenea, şi hidrotoraxul în contextul

afecţiunii hepatice la 60-70% dintre pacienţi.

Studiile pe termen lung au evidenţiat însă apariţia de complicaţii numeroase

(tromboze, necesitatea înlocuirii stent-ului) fără a ameliora durata supravieţuirii bolnavului,

fapt ce impune selectarea cu atenţie a cazurilor la care este indicată această procedură.

Recomandări

TIPS este recomandat în ascitele refractare care necesită paracenteze

terapeutice repetate sau în hidrotoracele apărut în contextul cirozelor hepatice (nivel

B).

Transplantul hepatic

Apariţia ascitei se asociază cu o mortalitate de 50 % în primii 2 ani de la diagnostic.

50 % dintre pacienţii cu ascită refractară la terapia medicamentoasă mor în 6 luni de la

diagnostic. De aceea, la orice pacient care dezvoltă ascită trebuie luat în considerare

transplantul hepatic.

Recomandări

Transplantul hepatic trebuie avut în vedere ca alternativă terapeutică la pacienţii cu

ciroză hepatică şi ascită (nivel B).

13

Documents

Ascita din ciroza hepatică