MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA IRDS

Disusun Oleh :

KELOMPOK II

1. CICA KUSNIATI (0626010067)2. NITA MELIYANTI (0626010051)3. SRI YULIANA (0626010043)4. HELNI NOVITASARI (0626010091)5. RAFIDAINI SAZARNI RATIYUN (0626010109)

Dosen Pengajar :Ns. Hanifah, S.Kep

JURUSAN KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

TRI MANDIRI SAKTIBENGKULU

2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan

hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak dengan judul

“Asuhan Keperawatan Pada Pasien IRDS”. Dalam penyelesaian makalah ini penulis

telah mendapatkan bimbingan dari dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan

Anak, Ibu Ns. Hanifah, S.Kep.

Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penulisan

dan penyusunan makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran guna

perbaikan penulisan di masa mendatang. Penulis berharap makalah ini dapat

bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam mempelajari dan memberikan asuhan

keperawatan pada pasien anak dengan IRDS.

Bengkulu, Juli 2009

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan

dan kematian yang paling penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran

napasnya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Salah satu

parameter gangguan saluran pernapasan adalah frekuensi dan pola pernapasan.

Pada bayi baru lahir seringkali terlihat pernapasan yang dangkal, cepat

dan tidak teratur iramanya, akibat pusat pengatur pernapasannya belum

berkembang dengan sempurna. Pada bayi prematur gangguan pernapasan dapat

karena kurang matangnya paru. Di samping faktor organ pernapasan, keadaan

pernapasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu

tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian

keadaan pernapasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada

dan/atau perut.

Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernapasan abdominal. Bila

anak sudah dapat berjalan pernapasannya menjadi torakoabdominal. Pola

pernapasan normal teratur, dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu

insipirasi, karena pada inspirasi otot-otot pernapasan bekerja aktif, sedangkan

pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit

1

dapat terjadi bebrapa kelainan pola pernapasan. Kelainan yang paling sering

adalah takipnea, yaitu pernapasan yang terlalu cepat apabila dilihat dari umurnya.

Gangguan pernapasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai

kelainan organik, trauma, alergi, infeksi, dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi

sejak bayi baru lahir. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi

baru lahir (BBLR) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic

respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi prematur, dan

karena trauma seperti akibat resusitasi yang berlebihan sehingga terjadi

pneumotoraks (Ngastiyah, 2005).

Kegawatan pernapasan (respiratory distress syndrome = RDS) atau

penyakit membran hialin (PMH) merupakan penyebab utama kematian pada bayi

baru lahir. Diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh

penyakit membran hialin atau komplikasinya (Behrman, dkk, 1999).

Dari berbagai penyakit yang dapat terjadi pada bayi baru lahir, penulis

akan memaparkan atau menguraikan tentang salah satu gangguan pernapasan

pada bayi baru lahir, yaitu sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome =

RDS).

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa dan bagaimana tinjauan teoritis dari sindrom gawat napas atas RDS itu ?

2. Bagaimana asuhan keperawatan teoritis pada sindrom gawat napas ?

2

1.3. Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian (tinjauan teoritis) tentang sindrom gawat napas

(RDS)

2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada RDS.

1.4. Manfaat

1. Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan

keperawatan pada bayi dengan sindrom gawat napas (RDS)

2. Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang sindrom gawat napas

(RDS).

3

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1. Definisi

Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggris

disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan

gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan

lebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih waktu ekspirasi (expiratory

grunting); dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal, intekostal pada saat

inspirasi. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan

udara dalam paru.

Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya

kumpulan gejala tersebut pada neonatus. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya

kelainan di dalam atau di luar paru. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan

sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum, penyakit membran

hialin (PMH), pneumonia aspirasi, dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah,

2005).

Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic

respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin

(PMH).

Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada

sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS

4

dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni,

2006).

Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome, RDS) adalah istilah

yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi,

dkk, 2003).

RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat, terutama menyerang

bayi-bayi preterm, hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup

bulan (Donna L. Wong, 2003).

2.2. Etiologi

RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik

dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan

ibu. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua

usia kehamilan, semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi, dkk, 2003).

PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari

28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi

yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan

frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur

kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria,

persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi

sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit

putih (Nelson, 1999).

5

2.3. Patofisiologi

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya

untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan

faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya

tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan.

Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan

alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu

memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan

Anak, 1985). Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang

ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau

ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat

inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan, janin tidak dapat

menjaga parunya tetap mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha yang keras

untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi),

sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang

lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap

kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat

kelahiran). Sebagai akibatnya, janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk

menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan.

Dengan meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit membuka

alveolinya, ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat

menyebabkan atelektasis.

6

Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary

vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal.

Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran

darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan

pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri

melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.

Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi

pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi

vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan

selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik

menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada

bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital.

Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang

menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin.

Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu

lapisan yang disebut membran hialin. Membran hialin ini melapisi alveoli dan

menghambat pertukaran gas.

Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon

dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Penurunan

pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Dengan penurunan

sirkulasi paru dan perfusi alveolar, PaO2 akan menurun tajam, pH juga akan

7

menurun tajam, serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak

mengalir ke dalam alveoli.

Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi

normal, asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya

dengan hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis

surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen

yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan

penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi, dkk, 2003).

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran

setan yang terdiri dari : atelektasis hipoksia asidosis transudasi

penurunan aliran darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan

atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau

kematian bayi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985).

8

2.4. WOC

9

Bayi prematur

Pembentukan membran hialin surfaktan paru

belum sempurna

Perdarahan antepartum, hipertensi hipotensi

(pada ibu)

Gangguan perfusi darah uterus

Sirkulasi utero plasenter kurang baik

Bayi prematur; dismaturitas

Pertumbuhan surfaktan paru belum matang

Ibu diabetes

Hiperinsulinemia janin

Imaturitas paru

Seksio sesaria

Pengeluaran hormon stress oleh

ibu

Mengalir ke janin pematangan paru bayi yang berisi air

Aspirasi mekonium (pneumonia aspirasi)

Pernapasan intra uterin

Sumbatan jalan napas parsial oleh air ketuban

dan mekonium

Kerusakan surfaktan

Asfiksia neonatorum

Janin kekurangan O2 dan kadar CO2

meningkat

Gangguan perfusi

Menekan sintesis surfaktan

Resusitasi neonatus

Pemberian kadar O2 yang tinggi

Trauma akibat kadar O2 yang

tinggi

Pneumotorak, sindrom wilson,

mikity

Insufisiensi pada bayi prematur

Penurunan produksi surfaktan

Meningkatnya tegangan permukaan alveoli

Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi

Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS

Surfaktan menurun

Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap

mengembang

Tekanan negatif intra toraks yang besar

Usaha inspirasi yang lebih kuat

MK : Pola nafas tidak efektif, intoleransi aktivitas

- Dispena- Takipnea- Apnea- Retraksi dinding

dada- Pernapasan cuping

hidung- Mengorok- Kelemahan

Masukan oral tidak adekuat/

menyusu buruk

MK : Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

Hipoglikemia

Peningkatan metabolisme

(membutuhkan glikogen lebih

banyak

Hipoksia

Kontriksi vaskularisasi pulmonal

P↓ oksigenasi jaringan

Metabolisme anaerob

Timbunan asam laktat

Asidosis metabolik

Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat

Respon menggigil pada bayi kurang/tidak ada

Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus arteriousus

Transudasi alveoli

Pembentukan fibrin

Fibrin & jaringan yang nekrotik membentuk lapisan

membran hialin

Membran hialin melapisi alveoli

Bayi kehilangan panas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tubuh

Peningkatan pulmonary vaskular resistence (PVR)

Pembalikan parsial sirkulasi darah janin

Aliran darah dari kanan ke kiri

melalui arteriosus dan foramen ovale

Hipoperfusi jaringan paru

Me↓nya aliran darah pulonal

Retensi CO2

Asidosis respiratorik

Pe↓ pH dan PaO2

Vasokontriksi berat

Pe↓ sirkulasi paru dan pulmonal

MK : kerusakan pertukaran gas

Menghambat pertukaran gas

Penurunan curah jantung

M↓nya perfusi ke organ vital

Paru Me↓nya aliran darah pulmonal

MK : Resti penurunan curah jantung

MK : Termoregulasi tidak efektif

Otak Iskemia Gangguan fungsi serebral

- Pe↓ kesadaran- Kelemahan otot- Dilatasi pupil- Kejang- Letargi

MK : Resti cidera

Kolaps paru

Gangguan ventilasi pulmonal

Primer Sekunder

2.5. Manifestasi Klinis

Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan

berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan

pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan

riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan.

Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. Setelah lahir

dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Bila keadaan

membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis

dan perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran

klinis seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang menurun

dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi suprasternal,

epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain tanda gangguan

pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada

penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi, kardiomegali, pitting

oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang

menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA,

FKUI, 1985).

2.6. Pemeriksaan Diagnostik

1. Gambaran radiologis

Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto

rontgen toraks. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan

10

kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip

penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika dan

lain-lain. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah

adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini, makin buruk

prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis

ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin,

walaupun manifestasi klinis belum jelas.

2. Gambaran laboratorium

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium

diantaranya adalah :

a. Pemeriksaan darah

Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45

mg%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila

dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. Kadar

PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan

karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena gangguan

ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. pH darah

menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik

dan metabolik dalam tubuh.

b. Pemeriksaan fungsi paru

Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik, frekuensi

pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula

11

perubahan pada fungsi paru lainnya seperti ‘tidal volume’ menurun, ‘lung

compliance’ berkurang, functional residual capacity’ merendah disertai

‘vital capacity’ yang terbatas. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi

paru akan terganggu.

c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa

perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten,

pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada

lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.

3. Gambaran patologi/histopatologi

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan

membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu

terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yang

ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal

dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik.

2.7. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan

a. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu

diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara

meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembaban ruangan juga harus

adekuat (70-80%).

12

b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati

karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2

yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis

paru, kerusakan retina (fibroplasias retrolental), dll.

c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan

homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan

glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat

badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. asidosis metabolik yang selalu

dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara

intravena.

d. Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik

untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis

50.000-100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, dengan

atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari.

e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian

surfaktan eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun

harganya amat mahal.

2. Penatalaksanaan keperawatan

Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan berat

badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu.

Oleh karena itu, bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Apabila menerima

bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat

13

timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat

terjadi cold injury), risiko terjadi gangguan pernapasna, kesuakran dalam

pemberian makanan, risiko terjadi infeksi, kebutuhan rasa aman dan nyaman

(kebutuhan psikologik) (Ngastiyah, 2005).

2.8. Pencegahan

Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru

yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit

ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna.

Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan

telah berlangsung baik. Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk

mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan

sfingomielin dalam cairan amnion. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama

atau lebih dari 2, bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran

hialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum

matang dan akan mengalami penyakit membran hialin. Pemberian kortikosteroid

oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada

janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. Cara yang

paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas

dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan

tertentu.

14

2.9. Komplikasi

1. Pneumotoraks / pneumomediastinum

2. Pulmonary interstitial dysplasia

3. Patent ductus arteriosus (PDA)

4. Hipotensi

5. Asidosis

6. Hiponatermi / hipernatremi

7. Hipokalemi

8. Hipoglikemi

9. Intraventricular hemorrhage

10. Retinopathy pada prematur

11. Infeksi sekunder

(Suriadi dan Yuliani, 2006).

2.10. Prognosis

Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat

prematuritas dan beratnya penyakit. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi

yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Mortalitas diperkirakan

antara 20-40% (Scopes, 1971).

15

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS)

3.1. Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama,

tanggal pengkajian.

2. Riwayat kesehatan

a. Riwayat maternal

Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti perdarahan

plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau intrapartus.

b. Status infant saat lahir

Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi lahir

melalui operasi caesar.

3. Data dasar pengkajian

a. Cardiovaskuler

Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat

Murmur sistolik

Denyut jantung DBN

b. Integumen

Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral

Pitting edema pada tangan dan kaki

16

Mottling

c. Neurologis

Immobilitas, kelemahan

Penurunan suhu tubuh

d. Pulmonary

Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)

Nafas grunting

Pernapasan cuping hidung

Pernapasan dangkal

Retraksi suprasternal dan substernal

Sianosis

Penurunan suara napas, crakles, episode apnea

e. Status behavioral

Letargi

4. Pemeriksaan Doagnostik

a. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi

diafragma dengan over distensi duktus alveolar

b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas

c. Data laboratorium :

Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan

amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)

17

Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan

maturitas paru

Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

Tingkat phospatydylinositol

AGD : PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, saturasi oksigen 92%-

94%, pH 7,3-7,45.

Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari

sel alveolar yang rusak.

3.2. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1 DO : - Hiperkapnea- Hipoksia- Takipnea- Sianosis- Letargi- Dispnea- GDA abnormal- Pucat

Surfaktan ↓

Tegangan permukaan alveolus ↑

Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi

Kolaps alveoli

Gangguan ventilasi pulmonal

Kerusakan pertukaran gas

18

Hipoksia

Kerusakan endotel dan epitel duktus

arteriousus

Transudasi alveoli

Pembentukan fibrin

Membran hialin melapisi alveoli

Retensio CO2

Asidosis

respiratorik

Vasokonstriksi

Penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar

Peningkatan pulmonary

vaskular resistance

Hipoperfusi jaringan paru

Menurunkan aliran

darah pulmonal

Kerusakan pertukaran gas

2 DO : - Dispnea; takipnea- Periode apnea- Pernapasan cuping

hidung- Retraksi dinding

dada- Sianosis- Mendengkur- Napas grunting- Kelelahan

Surfaktan menurun

Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap Mengembang

Usaha inspirasi lebih kuat

- Sukar bernapas- Dispnea- Retraksi dinding dada- Kelelahan- Pernapasan cuping hidung

Pola napas tidak efektif

3 DO : - Hipotermia- Letargi - Menangis buruk- Aterosianosis- Takipnea; apnea- Turgor kulit buruk- Hipoglikemia

Metabolisme anaerob

Timbunan asam laktatAsidosis metabolik

Kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat

Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada

Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat meningkatkan

panas tubuh

Termoregulasi tidak efektif

4 DO : - Bradikardia- Sianosis umum- Pucat- Hipotensi- Dispnea- Edema perifer- Lelah- Murmur sistolik

Kolaps paru

Gangguan ventilasi pulmonal

Risiko tinggi penurunan curah jantung

19

MK : pola nafas tidak efektif

Hipoksia

Kontriksi vaskularisasi

pulmonal

Penurunan oksigenasi jaringan

Penurunan curah jantung

Peningkatan PVR

Pembalikan parsial sirkulasi darah

janin

MK : Penurunan curah jantung

MK : Termoregulasi tidak efektif

3.3. Diagnosa Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar

surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan,

keterbatasan pengembangan otot.

3. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan,

peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

peningkatan metabolisme akibat stress.

5. Risiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan prosedur invasif.

6. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

ventilasi pulmonal

7. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan gangguan perfusi ke otak,

gangguan fungsi serebral.

8. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan metabolisme yang

meningkat.

9. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang

kondisi bayinya.

20

No Diagnosa

KeperawatanTujuh Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 Pertukaran gas, kerusakan berhubungan dengan ketidak seimbangan perfusi ventilasi ketidakadekuatan kadar surfaktan dan stress dingin

Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat

Sianosis (-) Bayi tampak tenang Sesak (-) Ronchi (-) RR 30-60 x/i GDA DBN PaCO2 : 35-45 mmHg PaO2 : 50-70 mmHg pH : 7,35-7,45 Nadi : 120-140 x/i

Mandiri : Perhatikan usia gestasi, berat badan dan

jenis kelamin

Kaji status pernapasan, perhatikan tanda-tanda distress pernapasan (misal takipnea, pernapasan cuping hidung, mengorok, retraksi, ronki atau krekels)

Gunakan pemantau oksigen transkutan

Neonatus lahir sebelum gestasi minggu ke 30 dan/atau berat badan kurang dari 1500 g berisiko tinggi terhadap terjadinya RDS. Selain itu, pria dua kali rentannya dari pada wanita (catatan : mayoritas kematian berhubungan dengan RDS terjadi pada bayi dengan berat badan kurang dari 1500 g).

Takipnea menandakan distress pernapasan, khususnya bila pernapasan lebih besar dari 60 x/menit setelah 5 jam pertama kehidupan. Pernapasan mengorok menunjukkan upaya untuk mempertahankan ekspansi alveolar, pernapasan cuping hidung adalah mekanisme kompensasi untuk menambah diameter hidung dan meningkatkan masukan oksigen. Krekels/ronki dapat menandakan vasokontriksi pulmonary yang berhubungan dengan PDA, hipoksemia, asidemia, atau imaturitas otot ateriol, yang gagal untuk konstruksi sebagai respon terhadap peningkatan kadar oksigen.

Memberikan pemantauan non invansif

21

atau oksimeter nadi. Catat kadar setiap jam, ubah sisi alat setiap 3-4 jam.

Hisap hidung dan orofaring dengan hati-hati, sesuai kebutuhan. Batasi waktu obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 detik. Observasi pemantau oksigen transkutan atau oksimeter nadi sebelum dan selama penghisapan. Berikan kantung ventilasi setelah penghisapan.

Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu tubuh pada 97,7oF (dalam 0,5oF)

Pantau masukan dan saluran cairan : timbang berat badan sesuai indikasi berdasarkan protokol.

Tingkatkan istirahat : minimalkan rangsangan dan penggunaan energi.

Observasi terhadap tanda dan lokasi

konstan terhadap kadar oksigen (catatan : insufisiensi pulmonary biasanya memburuk selama 24-48 jam pertama, kemudian mencapai plateu).

Mungkin perlu untuk mempertahankan kepatenan jalan napas, khususnya pada bayi yang menerima ventilasi terkontrol.

Stressnya meningkatkan konsumsi oksigen bayi, dapat meningkatkan asidosis dan selanjutnya kerusakan produksi surfaktan.

Dehidrasi merusak kemampuan untuk membersihkan jalan nafas saat mukus menjadi kental. Hidrasi berlebihan dapat memperberat infiltrate alveolar/edema pulmonal. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi.

Menurunkan laju metaoblik dan konsumsi oksigen.

Sianosis adalah tanda lanjut dari PaO2

22

sianosis.

Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium, dengan tepat : Grafik seri GDA

Hb/Ht

Tinjau ulang seri sinar-sinarnya

rendah dan tidak tampak sampai ada sedikit lebih dari 3 g/dl penurunan Hb pada darah arteri sentral atau 4-6 g/dl pada darah kapiler atau sampai saturasi oksigen hanya 75%-85% dengan kadar PO2 42 sampai 41 mmHg.

Hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis menurunkan produksi surfaktan, kadar PaO2 harus 50 sampai 70 mmHg atau lebih tinggi kadar PaCO2 harus sampai 35-45 mmHg dan oksigen harus sampai 92% sampai 94%.

Penurunan simpanan besi pada kelahiran, pengulangan pengambilan sampel darah, pertumbuhan cepat dan episode hemoragis meningkatkan kemungkinan bahwa bayi preterm akan anemic sehingga menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah (catatan : pemberian sel kemasan mungkin perlu untuk menggantikan darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium)

Atelektasis, kongesti, bronkogram udara menunjukkan terjadinya RDS.

23

Berikan oksigen, sesuai kebutuhan dengan masker, kap selang endotrakeal atau ventilasi mekanik dengan menggunakan tekanan jalan napas positif konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar intermiten (imv) atau pernapasan tekanan positif intermitten (IPPB) dan tekanan ekspirasi aktif positif (PEEP).

Pantau jumlah pemberian oksigen dan durasi pemberian

Aspirasi isi lambung untuk tes shake

Berikan makanan dengan selang nasogastrik atau orogastrik sebagai pengganti pemberian makan dengan ASI bila tepat.

Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan, meningkatkan tahanan vaskular pulmonal dan vasokontriksi dan menyebabkan duktus arteriosus tetap terbuka. Imaturitas hipotalamus dapat memerlukan bantuan ventilasi untuk mempertahankan pernapasan. Penggunaan PEEP dapat menurunkan kolaps jalan napas, meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kebutuhan oksigen tingkat tinggi.

Kadar oksigen serum tinggi yang lama disertai dengan tekanan tinggi yang lama diakibatkan dari IPPB dan PEEP (barotraumas) dapat mempredisposisikan bayi pada dysplasia bronkopolmunal

Memberikan informasi yang segera akan ada tau tidak adanya surfakan, surfakan yang perlu untuk meningkatkan ekspansi normal dan elastisitas alveoli, biasnaay tidak ada dalam kuantitas yang cukup sampai gestasi minggu ke 32 sampai ke 33.

Menurunkan kebutuhan oksigen, meningkatkan istirahat menghemat energi dan menurunkan risiko aspirasi

24

Berikan obat-obatan sesuai indikasi : Natrium bikarbonat

Surfaktan (artificial atau eksogen)

karena perkembangan refleks yang buruk.

Bila tindakan meningkatkan frekuensi pernapasan atau memperbaiki ventilasi tidak cukup untuk memperbaiki asidosis, penggunaan natrium bikarbonat yang hati-hati dapat membantu mengembalikan pH ke dalam rentang normal.

Mungkin diberikan pada kelahiran atau setelah diagnosis RDS untuk menurunkan beratnya kondisi dan komplikasi yang berhubungan, efek dapat berakhir sampai 72 jam.

2 Pola pernapasan tidak efek berhubungan dengan keterbatasan perkembangan otot penurunan energi/kelelahan

Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan pola napas efektif

Sianosis (-) GDH DBN Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernapasan efektif Tidak pucat

Mandiri : Kaji frekuensi pernapasan dan pola

pernapasan, perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung, tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan, lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu.

Hisap jalan napas sesuai kebutuhan

Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat-

Membantu dalam membedakan periode perputaran pernapasan normal dari serangan apneik sejati, yang terutama sering terjadi sebelum gestasi minggu ke 30.

Menghilangkan mukus yang menyumbat jalan napas.

Magnesium sulfat dan narkotik menekan

25

obatan yang dapat memperberat depresi pernapasan pada bayi.

Posisikan bayi pada abdomen atau posisi telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi

Pertahankan suhu tubuh optimal.

Berikan rangsang taktil yang segera (misal : gosokan punggung bayi) bila terjadi apnea, perhatikan adanya sianosis, bradikardia atau hipotania, anjurkan kontak orang tua.

Tempat bayi pada matras bergelombang.

Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium (misal

GDA, glukosa serum, elektrolit, kultur dan kadar obat), sesuai indikasi

Berikan oksigen sesuai indikasi

pusat pernapasan dan aktivitas ssp.

Posisi ini dapat memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneik, khususnya pada adanya hipoksia, asidosis metabolik atau hiperkapnia.

Bahkan hanya sedikit peningkatan atau penurunan suhu lingkungan dapat menimbulkan apnea.

Merangsang ssp untuk meningkatkan gerakan tubuh dan kembali pernapasan spontan. Kadang-kadang bayi mengalami kejadian apnea lebih sedikit atau tidak ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka.

Gerakan memberikan rangsangan, yang dapat menunjukkan kejadian apneik.

Hipoksia, asidosis metaoblik, hiperkapnia, hipoglikemia, hipokalsemia dan sepsis dapat memperberat serangan apneik, toksisitas obat yang menekan fungsi pernapasan dapat terjadi karena keterbatasan ekskresi dan waktu paruh obat yang lama.

Perbaikan kadar oksigen dan

26

Berikan obat-obatan sesuai indikasi : - Natrium bikarbonat- Antibiotik- Kalsium glukonat

- Aminofilin

Mandiri : Pankuromium bromide

Larutan glukosa

karbondioksida dapat meningkatkan fungsi pernapasan.

Memperbaiki asidosis Mengatasi infeksi pernapasan atau sepsis Hipokalsemi mempredisposisikan bayi

pada apnea. Dapat meningkatkan aktivitas pusat

pernapasan dan menurunkan sensitivitas terhadap karbondioksida, menurunkan frekuensi apnea.

Mengakibatkan relaksasi otot rangka yang mungkin perlu bila bayi secara mekanis terventilasi.

Mencegah hipoglikemia (rujuk pada DK : nutrisi, perubahan kurang dari kebutuhan tubuh, risiko tinggi terhadap).

3 Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan, peningkatan upaya

Setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam diharapkan termoregulasi efektif

Suhu tubuh stabil (36,5-37oC)

Sianosis (-) Bradikardia (-) Hipoglikemia (-) Apnea (-) TTV DBN :

TD : 50 mmHg

Mandiri : Kaji suhu dengan sering, periksa suhu

rectal pada awalnya, selanjutnya periksa suhu aksila atau gunakan alat thermostat dengan dasar terbuka dengan penyebar hangat. Ulangi setiap 15 menit selama penghangatan ulang.

Hipotermia cenderung membuat bayi pada stress dingin penggunaan simpanan lemak coklat yang tidak dapat diperbaharui bila ada dan penurunan. Sensitivitas untuk meningkatkan kadar karbondioksida (hiperkapnia) atau penurunan kadar oksigen (hipoksia)

27

pernapasan sekunder akibat RDS

(sekreta)RR : 30-60 x/iN : 120-140 x/i

Tempatkan bayi pada penghangat, isolette, inkubator, tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat atau tempat tidur bayi terbuka dengan pakaian tempat untuk bayi yang lebih besar atau lebih tua.

Gunakan lampu pemanas selama prosedur, tutup penyebar hangat atau bayi dengan penutup plastik atau kertas alumunium bila tepat.

Kurangi pemajanan pada aliran udara, hindari pembukaan pagar isolette yang tidak semestinya.

Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila basah. Pertahankan kepala bayi tetap tertutup

Pantau sistem pengatur suhu, penyebar hangat atau inkubator (pertahankan batas akan pada 98,6oF, tergantung pada ukuran atau usia bayi)

Pertahankan kelembaban relatif 50%-80% oksigen lembab hangat 88oF-93oF (31oC-34oC).

Perhatikan adanya takipnea atau apnea, sianosis umum, akrosianosis atau kulit

Mempertahankan lingkungan termonetral membantu mencegah stress dingin.

Menurunkan kehilangan panas pada lingkungan yang lebih dingin dari ruangan.

Menurunkan kehilangan panas karena konveksi/konduksi membatasi kehilangan panas melalui radiasi.

Menurunkan kehilangan melalui evaporasi.

Hipertermia dengan akibat peningkatan pada laju metabolisme kebutuhan oksigen, dan glukosa dan kehilangan air tidak kasat mata dapat terjadi bila suhu lingkungan yang dapat dikontrol, terlalu tinggi.

Mencegah evaporasi berlebihan, menurunkan kehilangan cairan tidak kasat mata.

Tanda-tanda ini menandakan stress dingin, yang meningkatkan konsumsi

28

belang, bradikardia, menangis buruk atau letargi, evaluasi derajat dan lokasi ikterik.

Berikan penghangatan bertahap untuk bayi dengan stress dingin

Kaji saluran dan berat jenis urin

Pantau penambahan berat badan berturut-turut bila penambahan berat badan tidak adekuat, tingkatkan suhu lingkungan sesuai indikasi

Pantau suhu bayi bila keluar dari lingkungan hangat. Berikan informasi tentang termoregulasi kepada orang tua.

Perhatikan perkembangan takikardia, warna kemerahan, diaphoresis, letargi, apnea, koma atau aktivitas kejang.

Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium, sesuai

indikasi (misal : GDA, glukosa serum, elektrolit dan kadar bilirubin)

oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobik.

Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan dapat menyebabkan konsumsi oksigen berlebihan dan apnea.

Penurunan haluaran dan peningkatan berat jenis urine dihubungkan dengan penurunan persuasi ginjal selama periode stress dingin.

Ketidakadekuatan penambahan berat badan meskipun masukan kalori adekuat dapat menandakan bahwa kalori digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh, memerlukan peningkatan suhu lingkungan.

Kontak di luar tempat tidur, khususnya dengan orang tua mungkin singkat saja, bila dimungkinkan, untuk mencegah stress dingin.

Tanda-tanda hipertermia ini (suhu tubuh lebih besar dari 99oF (37,7oC) dapat berlanjut pada kerusakan otak bila tidak teratasi.

Stress dingin meningkatkan kebutuhan terhadap glukosa dan oksigen serta dapat

29

Berikan obat sesuai indikasi :Natrium bikarbonat

mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolisme anaerobik, bila kadar oksigen yang cukup tidak tersedia peningkatan kadar bilirubin indirek dapat terjadi karena pelepasan asam lemak dari metabolisme lemak coklat, dengan asam lemak bersaing dengan bilirubin pada bagian ikatan di albumin, asidosis metabolik dapat juga terjadi pada hipertermia.

Memperbaiki asidosis yang dapat terjadi pada hipotermia dan hipertermia.

30

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

1. Sindrom distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem

pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS

dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadi dan Rita

Yuliani, 2006).

2. RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik

dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia

kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya

semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS (Asrining

Surasmi, dkk, 2003).

3. Asuhan keperawatan pada IRDS ini meliputi : pengkajian, analisa data

diagnosa keperawatan, intervensi dan implementasi, adapun diagnosa yang

muncul antara lain : kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

ketidakadekuatan kadar surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi, pola

napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan,

keterbatasan pengembangan otot. Termoregulasi tidak efektif berhubungan

dengan penurunan lemak subkutan, peningkatan upaya pernapasan sekunder

akibat RDS. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan peningkatan metabolisme akibat stress.

31

4.2. Saran

1. Pencegahan prematuritas, termasuk menghindarkan seksio sesaria yang tidak

perlu atau kurang sesuai waktu perlu dilakukan untuk mengurangi terjadinya

IRDS pada bayi

2. Bayi yang mengalami IRDS perlu mendapatkan tindakan yang cepat dan

tepat guna menghindari terjadinya mortalitas pada bayi.

3. Peningkatan pengetahuan terhadap perawat dan orang tua perlu dilakukan

untuk membantu penanganan pada bayi dengan IRDS.

32

DAFTAR PUSTAKA

Doenges dan Moorhouse. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC.

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.

Surasmi, A, dkk. 2003. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.

Suriadi & Yuliani. 2006. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2. Jakarta : Sagung Seto.

Wong L. Donna. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

33