A.  KONSEP DASAR DIABETES MELITUS

1.   Pengertian

Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda- tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala

klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya  insulin efektif di dalam tubuh,

gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga

gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada

mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam

pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 1999 : 580)

Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Sylvia A

Price and Lorraiene M. Wilson, 1995 : 1111)

Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus

(DM) merupakan syndrom gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk

heterogen akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas dari insulin yang

menimbulkan berbagai komplikasi kronik baik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh

darah.

Anatomi dan Fisiologi

a.    Anatomi Pankreas

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang

retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio – dorsal dan

bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas

yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena

mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut

processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

1)      Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.

2)      Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun

sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.

Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya

berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.

Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta

yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan

mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel.

Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul

insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk

bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari

insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke

aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini

bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin

ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta

kapiler  berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong,

1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel

delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)

Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :

                                                                                             Corpus pankreatikus

                                 Canalis Pylorica

 

                                                                                          Ductus pankreaticus                       

      Ductus

Coledukus                                                                                                   

 

                                                                                                                                                        

                                                                                                                    

Cauda                            

                                                                                                                Pankreatis

 

                                                                                                        Duodenum Pars

                                                                                                        asendens

                                            Caput pankreatis

                                                   Duodenum pars horisontal

                                                                                            Processus uricinatus

b.      Fisiologi Pankreas

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-

hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans.  Hormon-hormon ini dapat

diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan

hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.

Fisiologi Insulin :

Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya

pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin

menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.

Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan

utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar

glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara

berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara

kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera

digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall,

1999)

2.   Etiologi

A. Keturunan

Orang yang bertalian darah dengan orang yang mengidap diabetes lebih cenderung

mengidap penyakit ini ketimbang mereka yang tidak  didalam keluarga. Risiko bergantung

pada jumlah anggota keluark jumlah yang memiliki diabetes. Semakin banyak jumlah sanak

saudika orang  yang menigidap diabetes, semakin tinggi riskonya. Ada 5% bagi anda untuk

mengidap diabetes jika orang tua atau saudara kandung anda mengidap dia bêtes. Risikonya

bisa meningkat meniadi 50% jika anda kelebihan berat badan. (Ramaiah Savitri, 2007)

Diabetes tipe 2 lebih banyak terkait dengan faktor riwayat keluarga atau keturunan

ketimbang diabetes tipe 1. Pada diabtes tipe, kemungkinan orang terkena diabetes hanya 3-5

persen bila orang tua dan saudaranya adalah pengidap diabetes. Namun, bila penderita

penderita diabetes mempunyai saudara kembar satu telur (identical twins), kemungkinan

saudaranya terkena diabetes tipe1 adalah 35-40 persen. Banyak penelitian dilakukan untuk

mencari petanda genetik pada kromosom penderita diabetes tipe 1 dan 2, dan ditemukan pada

penderita diabetes tipe 1 memang ada gen yang terkait dengan terjadinya diabetes. Hal ini

penting untuk melakukan screening dalam keluarga guna mendeteksi diabetes sedini

mungkin. (Tandra Hans, 2007)

b.      Obesitas

Mungkin kegenmukan ini adalah factor resiko yang paling penting untuk diperhatikan.

Sebab, melojaknya angka kejadian diabetes tipe 2 sangat terkait dengan obesitas.

Menurunkan berat badan bukan sekedar soal berdiet, tetapi juga menyangkut perubahan gaya

hidup, olahraga, meninggalkan sedentary life atau hidup santai. Semua ini harus dilakukan

dengan penuh disiplin, kesabaran, dan ketekunan. Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes

tipe 2 adalah meraka yang kelewat gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan

otot akan resisten terhadap kerja insulin (insulin resistence), terutama bila lemak tubuh atau

kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan

memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel dan menumpuk

dalam peredaran darah. (Tandra Hans, 2007)

Hampir 80% orang yang terjangkit diabetes pada usia lanjut biasanya kelebihan berat

badan. Kelebihan berat badan meningkatkan kebutuhan tubuh akan insulin. Orang dewasa

yang kegemukan memiliki sel-sel lemak lebih besar pada tubuh mereka. Diyakini bahwa sel-

sel lemak akn lebih besar tidak merespon insulin dengan baik.gejl-gejal diabetes mungkin

bisa menghilang seiring menurunya berat badan. (Ramaiah Savitri, 2007)

c.       Kurang gerak badan

Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga atau

aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah dibakar menjadi

enegi. Sel-sel tubuh menjadi lenih sensitive terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik. Dan

resiko terjadinya diabetes tipe 2 akan turun sampai 50 persen. (Tandra Hans, 2007)

Beberapa penelitian dewasa ini telah menujukkan bahwa orang yang memiliki gaya

hidup kurang aktif mungkin terkena diabetes dibandingkan mereka yang hidupnya aktif.

Diyakini bahawa olahraga dan aktivitas fisik meningkatkan pengaruh insulin atas sel-sel.

(Ramaiah Savitri, 2007)

d.   Usia

Risiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama diatas 40

tahun, serta mereka yang kurang gerak badan, massa ototnya berkurang, dan berat badanya

makin bertambah. Namun, belakangan ini, dengan makin banyknya anak yang mengalami

obesitas, angka kejadian diabetes tipe 2 pada anak dan remaja pun meningkat. (Tandra Hans,

2007)

Risiko diabtes meningkat sejalan bertambahnya usia, terutama setelah usia 40 tahun,

karena jumlah sel-sel beta didalam pancreas memproduksi insulin menurun seiring

bertambahnya umur. (Ramaiah Savitri, 2007)

e.    Jenis kelamin

Baik pria maupun wanita memiliki risiko yang sama besar untuk mengidap diabetes

sampai usia40 tahun, karena jumlah sel-sel beta didalam pancreas yang memproduksi insulin

menurun seiring bertambahnya umur. (Ramaiah Savitri, 2007)

f.    Infeksi

Pada kasus diabtes tipe 1 yang terjadi pada anak, sering kali didahului dengan infeksi flu

atau batuk pilek yang berulang-ulang. Penyebanya adalah infeksi oleh virus, seperti mumps

dan coxsackie, yang dapat merusak sel pancreas dan menimbulkan diabetes. Seringkali

keadaan ini tidak diwaspadai. Tanpa disadari, si anak tiba-tiba kondisinya merosot, kejang,

atau koma karena glukosa darah tinggi, anak ini harus segera diobati dengan insulin. (Tandra

Hans, 2007)

g.   Stres

Sukar bagi kita untuk memghubungkan pengaruh stress dengan timbulnya diabetes.

Namun, yang pasti adalah bahwa stress yang hebat, seperti halnya infeksi hebat, trauma

hebat, operasi besar, atau penykit berat lainnya, menyebabkan hormone counter-insulin (yang

kerjamya berlawanan dengan insulin) lebih aktif. Akibatnya, glukosa darah pun

meningkat.diabtes ini kadang ditemukan secara kebetulan pada waktu pasien memeriksakan

glukosa darahnya. (Tandra Hans, 2007)

h.   Pemakaian obat-obatan.

Bebrapa obat dapat meningkatkan kadar glukosa darah, dan bahkan bisa menyebabkan

diabetes. Bila anda mempunyai resiko terkena diabetes, anda harus memakai obat-obatan ini

dengan sangat hati-hati. Tanyakan kepada dokter anda tentang kemungkinan mengganti obat.

Obat –obatan yang dapat menaikan glukosa darah antara lain adalah hormon steroid,

beberapa obat anti hipertensi, dan obat untuk menurunkan kolesterol. (Tandra Hans, 2007)

3.   Patofisiologi

Diabetes Tipe II ini adalah jenis yang paling sering dijumpai. Biasanya terjadi pada

usia diatas 40 tahun. Sekitar 90-95 persen penderita diabetes adalah penderita diabetes tipe 2.

Pada diabetes tipe ini, pancreas masih bisa membuat insulin, tetapi kualitas insulinya buruk,

tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukan glukosa ke dalam sel.

Akibatnya, glikosa dalam darah meningkat. Pasien biasanya tidak pelu tambahan suntikan

insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang bekerja untuk memperbaiki

fungsi insulin itu, memlin erlikan glukosa, memperbaiki pengolahan gula di hat, dan lain-lain.

Kemungkinan lainnya terjadi diabetes tipe 2 adalah bahwa sel-sel jaringan tubuh dan otot si

pasien tidak peka atau sudah resisten terhadap insulin (dinamakan resistensi insulin atau

insuresistence) sehingga glukosa tidak dapat masuk kedalam sel dan akhirnya tertimbun

dalam peredaran darah.keadaan ini umumnya terjadi pada pasien yang gemuk atau

mengalami obesitas. (Tandra Hans, 2007)

DM Tipe II adalah hasil interaksi faktor genetik dan keterpaparan lingkungan. Faktor

genetik akan menentukan individu yang suseptibel atau rentan ke DM. Faktor lingkungan

disini berkaitan dengan 2 faktor utama kegemukan (obesitas) dan kurang aktivitas fisik.

Dalam masyarakat, mereka yang berkelompok risiko DM :

1.   Usia > 45 tahun

2.   Obesitas

3.   Hipertensi (> 140/90 mmHg)

4.   Ibu dengan riwayat melahirkan bayi > 4000 gram

5.   Pernah diabetes sewaktu hamil

6.   Riwayat keturunan DM

7.   Kolesterol HDL < 35 mg/dl atau tuigliserida > 250 mg/dl     

5.   Manifestasi klinis

Pada klien dengan DM  Tipe II sering ditemukan gejala-gejala :

a.       Kelainan kulit  : gatal-gatal, bisul dan luka tidak sembuh

b.      Kelainan ginekologis : gatal-gatal sampai dengan keputihan

c.       Kesemutan dan baal-baal

d.      Lemah tubuh atau cepat lelah

e.       Trias gejala hyperglikemi (poliuri, polipagi, polidipsi) ditambah penurunan BB

Sedangkan pada tahap awal klien dengan Diabetes Mellitus Tipe II/ NIDDM mungkin

sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan

pemeriksaan darah dan tes toleransi glukosa. Sedangkan pada tahap lanjut klien akan

mengalami gejala yang sama dengan penderita Diabetes Mellitus Tipe I/ IDDM

6.   Komplikasi

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi

menahun.

A.    Komplikasi Metabolik Akut

          1)      Ketoasidosis Diabetik

                 Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan

glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi

asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma

mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan

ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan

elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan

meninggal

2)    Hipoglikemi

     Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar

glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat

makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat

dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin.

       Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi,

berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan

oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan

gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi

penurunan kesadaran dan koma.

B.      Komplikasi Vaskular Jangka Panjang

1.Mikroangiopaty

                           Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina

(retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetik), syaraf-syaraf perifer (neuropaty

diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran

sakular  yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan

jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa

protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan

menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat

gangguan jalur poliol (glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan

sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi

penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan

neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau

sistem syaraf otonom.

2. Makroangiopaty

Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi

penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :

a)      Penimbunan sorbitol dalam intima vaskular

b)      Hiperlipoproteinemia

c)      Kelainan pembekun darah

Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular

jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer

yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah

arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark

miokardium.

Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk

menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.

7. Penegakkan Diagnostik

                   Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah

yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya

di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali

pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

8.    Pemeriksaan penunjan

Data Penunjang

a)      LaboratoriumJenis pemeriksaan

Hasil Nilai Normal

Satuan Interpretasi

b) Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang, > 200 mg/dL.

1.       Gula darah puasa (FBS) ; >140 mg/dl

2.       Kadar glukosa sewaktu (GDS) ; >200 mg/dl

3.       Urinolisa positif terhadap glukosa dan keton.

8.   Pentalaksanaan

Tujuan jangka pendek adalah menghilangkan keluhan atau gejala sedangkan tujuan

jangka panjang adalah mencegah komplikasi, tujuan tersebut dilakukan dengan cara

menormalkan kadar glukosa lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan

tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan

mengajarkan kegiatan mandiri. Kegiatan utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu :

a.  Diet

HEMATOLOGIHaemoglobin 9,0 12-16 gr/dl RendahLeukosit 6,600 3,8-10,6 rb mm3 RendahHematokrit 25 35-47 % RendahTrombosit 385,000 150-440 rb mm3 RendahKIMIA KLINIKKarbonhidrat 33,0(05,08) 60-120 mg/dl Rendah

Penderita DM ditujukan untuk mengatur santapan dengan komposisi seimbang berupa

karbohidrat (60-70 %) protein (10-15 %), dan lemak (20-25 %) yang dimakan setiap hari.

Jumlah kalori yang dianjurkan tergantung sekali terhadap pertumbuhan, status gizi, umur,

stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai BB ideal. Jumlah kandungan kolesterol <

300 mg/hari, jumlah kandungan serat 25 gram perhari, diutamakan jenis serat larut.

Konsumsi garam dibatasi apabila terjadi hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya.

b.      Pengaturan Aktifitas Fisik

Latihan fisik atau bekerja mempengaruhi pengaturan kadar glukosa darah penderita

DM. Latihan fisik membantu mempermudah transport glukosa ke dalam sel. Agar penderita

dalam melakukan pengaturan kadar glukosa yang lebih baik, maka diperlukan pengaturan

waktu yang tepat dalam melakukan latihan fisik..

c.       Agen Hipoglikemi

Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan melakukan latihan jasmani yang

teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum turun, dipertimbangkan pemakaian obat

berkhasiat hipoglikemi (oral/suntika.

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan RI. Paradigma Indonesia Sehat 2010. Jakarta : Pusat Penyuluhan

Kesehatan Masyarakat. 1999

Doenges, Marylinne. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. 1995

Effendi, Nasrul. Pengantar Proses Keperawatan.  Jakarta : EGC. 1995

Ganong, WF. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. 1992

Greenspan, Francis S. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Jakarta : EGC. 2000

Guyton, Arthur C dan Hall John. E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC.

1997

Long, Barbara C.  Perawatan Medikal bedah. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan

Keperawtaan Bandung. 1996