Askep Gga Ev

8/18/2019 Askep Gga Ev

1/21

A. Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi

mengsekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena

hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu

akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana

haluaran urine kurang dari 400 ml !4 jam ("ambayong, !000).

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang

#epat pada laju filtrasi glomerulus ( glomerular filtration rate $G%&').

Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah

metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya (meltzer Brare,

!0*0).

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah

metaboli# tubuh atau melakukan fungsi regulernya. uatu bahan yang

biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam #airan tubuh akibat

gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan

metaboli#, #airan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan

penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai

penyakit traktus urinarius dan ginjal (+utain, !0**).

B. Etiologi

ampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal

akut dengan tiga kategori meliputi

a. rarenal

/ondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal

dan turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut rerenalmerupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau

morfologik pada nefron. amun bila hipoperfusi ginjal tidak segera

diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut ("1).

/ondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut (2or3in, !00).

*. 5ipo6olemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan #airan

dari gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih).

!. %asodilatasi (sepsis atau anafilaksis).


2/21

7. enurunan #urah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung,

syok kardioenik dn emboli paru).

4. 8bstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis).

b. &enal

ada tipe ini gagal ginjal akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal.

/erusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal

langsung terganggu. 9apat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal

yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis

jaringan ginjal. rosesnya dapat berlangsung #epat dan mendadak, atau

dapat juga berlangsung perlahan:lahan dan akhirnya men#apai stadium

uremia. /elainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari

hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis

jaringan ginjal.

#. as#arenal

+enurut 2or3in (!00) pas#arenal adalah jenis gagal ginjal akut yang

terjadi akibat kondisi yang mempengaruhi aliran urin keluar ginjal, dan

men#angkup #idera atau penyakit ureter, kandung kemih, atau uretra.

enyebab kegagalan pas#arenal yang sering dijumpai adalah obstruksi.

8bstruksi dapat terjadi sebagai respon terhadapbanyak faktor, termasuk

batu yang tidak diobati, tumor, infeksi berulang, hyperplasia prostat,

atau kandung kemih neurogenik.

C. Klasifikasi

"abel /lasifikasi GG1 menurut "he 1#ute 9ialysis ;uality *,? kali nilai dasar >!?@ nilai dasar

A0,? mkgjam,

>C jam

!,0 kali nilai dasar >?0@ nilai dasar A0,? mkgjam,


3/21

>*! jam

Failure >7,0 kali nilai dasar >=?@ nilai dasar A0,7 mkgjam,

>!4 jam

Loss

enurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4

+inggu

End stage

enurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 7

Bulan

D. Patofisiologi

+enurut ri#e, (!00?) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor

predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut

a 8bstruksi tubulus

"eori obstruksi glumerolus menyatakan bah3a "1 (ne#rosis tubular

akut) menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan

materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan

menyumbat lumen tubulus. embengkakan selular akibat iskemia a3al,

juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia.

"ekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glumerolus

menurun. "eori ini sesuai untuk kondisi iskemia berkepanjangan,

kera#unan logam berat dan etilen glikol.

b /ebo#oran #airan tubulus

5ipotesis kebo#oran tubulus menyatakan bah3a filtrasi glumerolus

terus berlangsung normal tetapi #airan tubulus bo#or keluar melalui sel-

sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular.

/erusakan membran basalis dapat terlihat pada "1 yang berat. ada

ginjal normal, 0 @ alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana

terdapat glumerolus) dan *0 @ pada medula. 9enggan demikian, ginjal

dapat memekatkan kemih dan menjalankan funggsinya. ebaliknya


4/21

pada GG1, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi

terbalik, sehingga terjadi iskemia pada korteks ginjal. /ontriksi dari

arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju filtrasi

glumerolus (G%&).


5/21


6/21

Pat!"a#

1liran darah

ke ginjal

Suplai O2

ke jaringan

intoleransi akti6itas

penurunan #urah jantung

asidosis

kelebihan

6olume #airan

erubahan utrisi

kurang darikebutuhan tubuh

mual, muntah,kurang nafsu makan

anuria

oliguria permeabilitas ginjal

menurun

iskemia

tekanan tubulus

menyumbat lumen tubulus

yn#ope

fatigue

Asam laktat

+etabolisme anaerob

&etensi a dan

5!8 naik

uplai darah ke ginjal menurun

&11 turun

uplai

darah ke

otak turun

Suplai O2 ke jaringan

28 turun

ayah jantung kiri

ureum dan kreatinin

uplai 8! turun

5b berkurang

5ipertropi 6entrikel

kiri

Sekresi

Beban jantung

menin kat

reload naik

"otal 2E naik

"ek.kapiler naik

Edema (kelebihan #airan)

&etensi a

G%&

1nemia

GG1

5ematuria

yeri pinggang


7/21

E. $anifestasi Klinis

+enurut meltzer (!0*0) terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, yaitu

periode a3al, periode oliguria, periode diuresis, dan periode perbaikan.

*. eriode a3al dengan a3itan a3al dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

!. tadium oliguria

eriode oliguria (6olume urine kurang dari 400 ml!4 jam) disertai dengan

peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal

(urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). umlah

urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh

adalah 400 ml. 8liguria timbul dalam 3aktu !4-4H jam sesudah trauma dan disertai

azotemia. ada bayi, anak-anak berlangsung selama 7:? hari. "erdapat gejala-gejala

uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang),

hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.7. tadium diuresis

eriode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine se#ara bertahap,

disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. +eskipun urine output men#apai kadar

normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. asien harus dipantau

dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda

uremik biasanya meningkat.

a. tadium GG1 dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 mlhari, berlangsung !-7

minggu.

b. engeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami

hidrasi yang berlebih

#. "ingginya kadar urea darah

d. /emungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air e. elama stadium dini dieresis, kadar BI mungkin meningkat terus

4. tadium penyembuhan

tadium penyembuhan GG1 berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia

dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. ilai laboratorium

akan kembali normal. Gejala klinis yang terjadi pada penderita GG1, yaitua. enderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pu#at

(anemia), dan hipertensi.

b. okturia (buang air ke#il di malam hari).#. embengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. embengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan #airan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.


8/21

e. "remor tangan.

f. /ulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. afas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai

adanya pneumonia uremik.

h. +anisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. erubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat

jenis sedikit rendah, yaitu *.0*0 grml)

j. eningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah

(E9) tergantung katabolisme (peme#ahan protein), perfusi renal, serta asupan

protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

k. ada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GG1 ditemukan lebih

menonjol yaitu gejala kelebihan #airan berupa gagal jantung kongestif, edema paru,

perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran

menurun sampai koma.

F. Penatalakasanaan

enatalaksanaan se#ara umum adalah

a. /elainan dan tatalaksana penyebab.*. /elainan praginjal. 9ilakukan klinis meliputi faktor pen#etus keseimbangan #airan,

dan status dehidrasi. /emudian diperiksa konsentrasi natrium urin, 6olume darah

dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.

!. /elainan pas#a ginjal. 9ilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih

penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. 9i#oba

memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk

penga3asan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu

dilakukan IG ginjal.

7. /elainan ginjal. 9ilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan

pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya. b. enatalaksanaan gagal ginjal

*. +en#apai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. +asukan natrium

dibatasi hingga C0 mmolhari dan #airan #ukup ?00 mlhari di luar kekurangan hari

sebelumnya atau 70 mmoljam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam

sebelumnya. amun keseimbangan harus tetap dia3asi.!. +emberikan nutrisi yang #ukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau

hiperalimentaasi intra6ena. Glukosa dan insulin intra6ena, penambahan kalium,

pemberian kalsium intra6ena pada kedaruratan jantung dan dialisis.


9/21

7. emberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi

oliguria.4. +en#egah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran

napas dan nosokomial. 9emam harus segera harus dideteksi dan diterapi. /ateter

harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.?. +en#egah dan memperbaiki perdarahan saluran #erna. %eses diperiksa untuk

adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. 9apat pula dideteksi dari

kenaikan rasio ureumkreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis

histamin 5 (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.

C. 9ialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,

hiperkalemia, atau terjadi kelebihan #airan. Ireum tidak boleh melebihi 70-40

mmol. e#ara umum #ontinous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik

dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter

subkla6ia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik

yang tidak adekuat dengan dialisis peritonealhemofiltrasi.

=. +onitoring keseimbangan #airan, pemasukan dan pengeluaran #airan atau

makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BI dan

nilai kreatinin.

H. enanganan 5iperkalemia. /eseimbangan #airan dan elektrolit merupakan masalah

utama pada gagal ginjal akutJ hiperkalemia merupakan kondisi yang paling

mengan#am ji3a pada gangguan ini. 8leh karena itu pasien dipantau akan adanya

hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium

>?.? mEJ


10/21

C.


11/21

/eadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. ada ""D sering

didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu

tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi

meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah

terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

!. emeriksaan ola %ungsi

a. B* (Breathing).

ada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan

napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.

/lien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase

ini. ada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis

metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.

b. B! (Blood).

ada kondisi azotemia berat, saat pera3at melakukan auskultasi akan

menemukan adanya fri#tion rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial

sekunder dari sindrom uremik. ada sistem hematologi sering didapatkan

adanya anemia. 1nemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi

yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin,

lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan

darah, biasanya dari saluran G*. 1danya penurunan #urah jantung sekunder

dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GG1. ada pemeriksaan

tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.

#. B7 (Brain).Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, ka#au, penurunan tingkat kesadaran

(azotemia, ketidakseimbangan elektrolitasambasa). /lien berisiko kejang,

efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram

ototkejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut

pada sindrom uremia.

d. B4 (Bladder).


12/21

erubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi

dan penurunan urine output A400 mlhari, sedangkan pada periode diuresis

terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine se#ara

bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. ada pemeriksaan

didapatkan perubahan 3arna urine menjadi lebih pekatgelap.

e. B? (Bo3el).9idapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering

didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

f. BC (Bone).

9idapatkan adnaya kelemahan fisik se#ara umum efek sekunder dari anemia

dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

,. Pemeriksaan Diagnostik

*. aboratorium Irinalisis didapatkan 3arna kotor, sedimen ke#oklatan menunjukkan adanya

darah, 5b, dan myoglobin. Berat jenis A*.0!0 menunjukkan penyakit ginjal, p5

urine >=.00 menunjukkan


13/21

"ujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan men#egah komplikasi, yang

meliputi hal-hal sebagai berikuta. 9ialisis.

9ialisis dapat dilakukan untuk men#egah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,

seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. 9ialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan #airan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi se#ara bebasJ

menghilangkan ke#enderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka. b. /oreksi hiperkalemi. eningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion

pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), se#ara oral atau melalui retensi enema.

atrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di

saluran intenstinal.

#. "erapi #airand. 9iet rendah protein, tinggi karbohidrat

e. /oreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis

K. Analisa Data

o Data Etiologi $asala! Keera"atan

( 9 /lien mengatakan nyeri

dada, dan lelah

98 edema, oliguria, aritmia,

kegelisahan

enurunan 2urah antungG%&

&etensi a

"otal 2E naik

"ek.kapiler naik


14/21

) 9 /lien mengatakan sesak

napas

98 klien tampak #emas,

terdapat edema, gelisah,

oliguria, distensi 6ena,

/elebihan 6olume #airan

* 9 /lien mengatakan tidak

ada nafsu makan

98 mual, muntah, tidak nafsu

makan, lemah

erubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

/ 9 klien mengatakan sakit

kepala dan merasa lelah

98 klien tampak lelah, tidak

ada nafsu makan, gelisah,

ansietas.


15/21

L. Diagnosa Keera"atan

(. enurunan #urah jantung berhubungan dengan kelebihan #airan

). /elebihan 6olume #airan berhubungan dengan retensi natrium

*. erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme

protein

/.


16/21

$. 'en+ana Asu!an Keera"atan

0.(. Diagnosa Ke.0.). 1ujuan 0.*. ,nter2ensi 0./. 'asional

H.?. *. enurunan #urah jantung berhubungan

dengan kelebihan

#airan

H.C. "upan H.=. etelah dilakukan

tindakan kepera3atan

selama 7K!4 jam,diharapkan penurunan

#urah jantung tidak terjadi.

H.H.

H.. "upen H.*0. etelah

dilakukan tindakankepera3atan selama

!K!4 jam, diharapkan penurunan #urah

jantung tidak terjadi,

denganH.**. /riteria 5asil

- +empertahankan #urah jantung,"9, dan denyut

jantung normal.

- adi perifer kuat samadengan 3aktu pengisisn

kapiler

H.*!. +andiri*. 13asi "9 dan

frekuensi jantung

H.*7.!. 8bser6asi E/G

H.*4.H.*?.

7. 1uskultasi bunyi

jantung.4. /aji 3arna kulit,

membran mukosa dandasar kuku.

H.*C.?. elidiki kram otot,

kesemutan pada jari

dan kejang otot.H.*=.

C. ertahankan tirah baringdan dorong

istirahat adekuat

H.*H.H.*. /olaborasi

pemeriksaan ab./,a, 2a.

H.!0. Berikantambahan oksigen

H.!*. Berikan obat

sdindikasi


17/21

H.!!.H.!7.

H.!4.H.!?. ,

jantung.H.7C. +emperbaiki asidosis

H.7=. !. /elebihan

6olume #airan

berhubungan dengan

retensi natrium

H.7H. "upan

H.7. etelah

dilakukan tindakan

kepera3atan selama7K!4 jam

diharapkan

perubahan

kelebihan #airan

tidak terjadi.

H.40. "upen

H.4*. etelah

dilakukan tindakan

kepera3atan selama

!K!4 jam

diharapkan

perubahan

kelebihan #airan

tidak terjadi dengan

H.4!. /riteria 5asil

*. +enunjukan haluaranurine tepat

!. Berat jenis urine normal

H.47. +andiri*. 2atat pemasukan dan

pengeluaran akurat.

!. 13asi bj. Irine

H.44.7. "imbang BB. "iap hari

dengan alat yang sama.

4. 13asi "9, suara paru.

H.4?.

H.4C.

H.4=.?. /aji kulit, 3ajah area

edema e6aluasi derajatedema

H.4H.C. 1uskulstasi paru dan

bunyi jantung

H.4.H.?0.

=. /olaborasi J- erbaiki

penyebab#ontohnya

memperbaiki perfusiginjal.

H.?*.- 13asi pemeriksaan

ab Bun,/reatinin, a./,5b5t,%oto

H.C*. +andiri*. +enentukan fungsi ginjal dan

kebutuhan penggantian #airan.

!. +engukur kemampuan ginjal

mengkonsentrasikan urin.7. enga3asan status #airan tubuhH.C!.

H.C7.4. +engetahui ta#hi#ardi,hipertensi

dan edema paru dan bunyi nafas

tambahan.H.C4.

?. +udah terjadinya edema danmengetahui akumulasi #airan

H.C?.

H.CC.C. 9eteksi dini terjadinya oedema paru

H.C=.=. +engembalikan ke fungsi normal.

- +engkaji berlanjutnyadisfungsi gagal

H.CH.

H.C.H.=0.

H.=*.H.=!.

H.=7.

H.=4.H.=?.


18/21

7. BB stabil4. "anda 6ital normal

?. Edema tidak ada

thoraKH.?!.

H.?7.H.?4.

- Batasi #airan sd


19/21

terpenuhi denganH.H=.

H.HH. /riteria 5asil

- +empertahankanme

ningkatkan Berat badan

- Bebas oedema.

*. konsul dengan ahli gizi.H.4.

!. Berikan kalori tinggi,rendah protein

H.?.

H.C.H.=.

7. Berikan obat sdindikasiJ%e, 2a, Dit. 9,

Dit B#ompleks, 1ntiemetik

kebutuhan nutrisi!. /alori diperlukan untuk memenuhi

kebut. Energi, rendah proteindisesuaikan dengan fungsi ginjal

yang menurun.

H.*0C.7. +engatasi anemia, memperbaiki

kadar normal serum , memudahkanabsorbsi kalsium, diperlukan

koenzim,pada pertumbuhan sel..

H.*0=. 4. /elelahan berhubungan dengan

fatigue

H.*0H. "upan H.*0. etelah

dilakukan tindakan

kepera3atan selama7K!4jam,

diharapkan/elelahan bisa

berkuranghilang.

H.**0.H.***. "upen

H.**!. etelahdilakukan tindakan

kepera3atan selama!K!4jam,

diharapkan

/elelahan bisa berkuranghilang,

denganH.**7. /riteria 5asil

- Berpartisipasi padaakti6itas yang

H.**4. +andiri*. E6aluasi laporan

kelelahan

!. /aji kemampuan untuk berpartisipasi dalam

akti6itas yangdiinginkan.

7.


20/21

diberikan


21/21

0.()3.

0.()0. Daftar Pustaka

0.()4.

H.*70.

H.*7*. 2or3in, . E. (!00). Buku saku patofisiologi (re6.ed). akarta EG2.

H.*7!.

H.*77. 9oenges, +., +oorhouse, +., Geissler, 1. (!000). Rencana asuhan

keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian

perawatan pasien. akarta EG2.

H.*74.

H.*7?. +uttain, 1rif, /umala ari. !0**. Askep Gangguan Sistem

Perkemihan. akarta alemba +edika.

H.*7C. 191

Documents

Askep Gga Ev